Pubmed gibt mir nullhits auf Mesterolone + Gynecomastia.

Ich imbin Begriff, etwas proviron aufzuheben, um Offset meinem pubertal gyno zu helfen und ich bin sicher, dass es (herauf dort mit andractim) betreffend gyno Behandlung sehr wirkungsvoll ist.

Jedoch verlässt mein Speicher mich hinsichtlich, welcher Dosierung verwendet werden sollte und ich keine anzusprechen habe Studien.

Irgendwelche helfen?

Haben nicht Sie den Proviron Bus vorher geritten?

Proviron won´t nehmen Ihr gyno heraus.

zuerst möchten Sie Sie verlieren BF, um Digits auszusondern, um zu sehen, wie viel des gyno Pseudo- (fett) oder tatsächliches mamary Gewebe ist. nachdem sie erhalten haben auszusondern, erhalten Digits, die Sie gehen, ein Darlehen, zahlen auf 24 - 6 Monaten und gehen tun Chirurgie. das kein don´t I, wie viel ein BU der gyno Chirurgie dort es can´t ist, ist so teuer.

Proviron @ 60mg ED tut nicht Hocke für mein gyno, FWIW. Ich würde das Geld sagen.

Haben Sie letro und/oder ausgedehnten ralox Verbrauch beim Schnitt versucht?

meine Gedanken genau, wenn pubertal gyno der Fall ist. proviron ist zum rverese Aas verursachten gyno zwar groß.

Falschster Rat überhaupt. traurig. Haben Sie Gynoverkleinerung Chirurgie vor gesehen und pics bekannt geben? Ich würde 95% der Leute sagen, die ich Blickschlechtes nach der Chirurgie gesehen habe. Wenn Sie auf dem Tragen eines Hemdes der Rest Ihrer Lebensdauer planen und gehend nie, ohne sichere eine, dann gehen Sie für sie.

Ich mag persönlich Masteron. Ich habe letro versucht und nicht wirklich eine Änderung beachtete.

Haben Sie Verwüstung bereits versucht? Die Kosten und die Verwendbarkeit gegeben, ist sie einen Schuß wert.

Liorrh -- Können Sie wenig auf den Änderungen erklären, die im Laufe der Zeit mit gyno eintreten? Warum Aas/vor kurzem Anfang scheint gyno ziemlich einfach aufzuheben, während langfristiges geschlechtsreifes gyno ziemlich schwierig ist?



AFAIK, niemand auf diesem Brett hat Steckfassung gesehen, zu scheißen WRT-gyno und Verwüstung.

EDIT: AAMAOF, in meiner folgenden Anti-gyno Schleife, werde ich mit einer kleinen Verwüstung gerade beginnen, mein HPTA hoffnungsvoll wenig abzuschalten, das ist, bevor ich anfange, ein lohnendes Androgen zu benutzen, damit mein E im Keller von Erhaltengehen mit dem DHT ist.

Stürzen Sie, kann Sie das gyno in Verbindung gestandene proviron (masteron möglicherweise?) bitte bekannt geben Studie schickten Sie mir ein whileback in diesem Gewinde?

Es kann masteron sehr gut gewesen sein, dem Sie früh und proviron zitierten, ich kann nicht wieder aufrufen, ich löschte die eMail mit der Studie.





Ich bin nicht Lior aber seine Behauptung, dass pubertal gyno viel schwieriger als ist zu behandeln, eben erworbenes/verursachtes Droge (Aas, dutasteride, was auch immer) gyno bin Punkt auf.

Etwas die nach einer längeren Zeitmenge ist erforderlich, damit die Zellen austrocknen, bevor atoposis auftreten kann, da die pubertal gyno Zellen ein Unternehmenpflanzen/Griff entgegengesetzt dem eben acqquired gyno haben, das verhältnismäßig vorübergehend ist. Dieses ist eine Scheißeerklärung zwar und ich möchte auch Liors Argumentation hören.

Ich denke dass (zur Verfügung gestelltes dashforce gibt die Studie bekannt, um meinen Glauben zu bestätigen), dass proviron oder masteron sein können ein annehmbares kickstart, wenn sie gyno Zelle dealth fördern. Ich schlage nicht vor, dass ein Monat von irgendeinem man viel wenn irgendwelche sichtbaren Resultate zeigen würde. Raloxifene würde noch (und in meinem Fall, ein Lipoderm/das Napalm aktuell für die Masse des fetthaltigen Gewebes) über dem Kurs von 9-12 Monaten erforderlich sein.

Vor um zu erklären, war mein gyno ursprünglich pubertal in der Natur und I erfolgreich (vorübergehend) wurde es indem es bis 10% einigen Jahren schnitt, in Verbindung mit gehoben herauf Lipoderm-Y.I hinzufügte ein A los DHT, das dem Lipo-Y derivitive ist, denke ich dass ich 5-MAA) für zwei Monate oder so verwendete.

Kurz nach dem Erhalt dieses Zustandes von Magerkeit, entschied mich ich sperrig zu sein und die ist, als mein gyno vollständig… meine Körperfettstufe erhöhte Falte fast zwei reappeaared.

Ich glaube, dass sie nachher durch finasteride, duatseride (beide wurden nach keinem offect auf MPB fallen gelassen) und Androgenverbrauch während der letzten Jahre verschlimmert wurde. In der Summierung habe ich keine harten Klumpen noch spitzes niples-just ein in beträchtlichem Ausmaß unproportionierte Menge Fett auf beiden Pecs.

Auf jeden Fall plane ich auf auf Verwüstung 20mg (nachdem mein Lebertest morgens durchgeführt wird), in 2 geteilten Dosierungen auf einem leeren Magen morgen beginnen.

So ist er, ab jetzt:
Havoc-20mg für einen Monat
proviron oder masteron-4-6 Wochen, Dosierungunbekanntes, sofort nach Verwüstung
25mg clomid ED mit 1 Tabulator von anastroloze, das alle 3 Tage für optimalen Test ebnet (innerhalb der oberen Grenze der normalen Strecke)
Raloxifene an 60mg zum zu beginnen während auf Verwüstung (IU haben wenig ralox an Hand ATM) und 120mg für 9-12 Monate.

Währenddessen würde b/f niedrig sein (10-12%, das für mich niedrig ist), die Kalorien einen Kreislauf durchmagecht, um in einem Defizit mit dem Napalm heraus Durchschnitt zu berechnen, das nach Pecs ED angewendet wurde.


Ich beabsichtige auf langfristigem clomid/Anekdotenverbrauch für TRT, damit nicht gefallen Sie seien, der SERM Verbrauch kann auch helfen, Rückstoß zu verhindern, nachdem das ralox ein Jahr hinunter die Zeile fallen gelassen ist.

Ich würde eher Chirurgie nicht erfolgen lassen.

sein lange Zeit gewesen, da ich den erforschte. ancedotally in meinem Hamster Aas verursachtes ging gyno weg. Belive sein I das differnence zwischen prolifferation und differntiation.

Mit Masteron tat ich 50mg ED. Ich erwartete nicht gyno Verkleinerung, die bin nicht der Grund, den ich Mast nahm. Mein gyno WAR vom pubertal Wachstum. (und allgemeines fettes-assness) beachtete ich unglaubliche gyno Verkleinerung.

Überraschendes Resultat und überraschende Dosierung außerdem. Dashforce ließ mich ein wenig Wissen über P.M., das nicht jive mit solch einer hoher Dosierung von masteron tut, 50mg fallen, das injectible masteron pro Woche ist, was erforscht wird, um an gyno zu arbeiten.

Lassen Sie mich dieses gerade erhalten, spritzten Sie das tägliche masteron 50mg ein (und für wie lang)?

Können Sie auf der gyno Verkleinerung i.e.was ihr erklären Oestrogen vermitteltes (Weiche) Fett oder mammory (harte Klumpen, spitze Klemmstellen) Drüsegewebe?

Sie sieht wie proviron würde entsprochen besser zu denen mit meinem Pseudo aus und Dasforce stimmt anscheinend zu:



„He Mann, denke ich wirklich, dass Sie verwechseln meine Empfehlung von „Masteron“ für „Mesterolone.“ Die Mittel sind ähnlich (aber NICHT die selben) und werden berichtet, um ähnliche Effekte zu haben, aber masteron ist injizierbares DHT, das in der Studie, die ich Sie (verwendet bei 50 mg/wk), aka drostanolone Propionat/dromostanolone Propionat sendete. Das ist das mit der Forschung, der ich von weiß.


Eine schnell pubmed Recherche von mesterolone erbringt einige Resultate, aber ich sehe nichts, mit gyno/Milch- Zellenfunktion zu tun. Jedoch sollte sie als verhärtenmittel/antiestrogen noch gut arbeiten, und Ihr Pseudo-gyno Fett sollte diesem Typen der Therapie am entgegenkommendsten sein, ich würde denken. Es ist meine Vermutung, dass Ihr gyno mehr hat, zum mit Oestrogen-vermittelten fetten Absetzungmustern als wirklich Milch- Gewebe zu tun, und Anabolics 2006 scheint, mesterolone für seinen Nutzen in diesem Bereich zu preisen (empfiehlt ihn stark für die Frauen, die schauen, um herauf die Bereiche fest zu machen, die Oestrogen herauf ihre fette Absetzung bumst).

Llewellyn empfiehlt Tageszeitung mg-25-100 für Männer. Wie ich sagte, war das masteron (DHT) injizierbar 50 mg/wk, aber wer wirklich kann, das zu mesterolone/proviron (DHT-wie) übersetzt, das mündlich ist. Meine beste Vermutung würde, in der Mitte zu beginnen und sehen sein, wie die tut -- Morgen mg-25, Nacht mg-25. Gerade eine Vermutung, zwar. Verwechseln Sie mich nicht versuchend, Ihnen hier für mich heraus zu helfen mit WTF wirklich kennend, das ich mich befasse, da ich wenig über proviron weiß. „

Yeah traurig für Sein kurz auf dem Info. Ja hatte ich Masteron Stütze. Ich ließ eine EQ, Test-Stütze- und Masteronschleife laufen. Ich ließ 50mg Mast ED laufen (oder 75 EOD, wenn ich besetzt erhielt), das dieses eine 8-Wochen-Schleife war. Wie ich sagte, ließ ich nicht Mast für seine gyno Verkleinerung laufen. Ich glaube, dass einiges das Oestrogen war, das von unzulänglichem PCT früh im Leben vermittelt wurde. Die Majorität, die ich sagen würde, war mammory. Ich pflegte, um zwei Hemden, ein eng anliegendes Unterhemd und einen Normal tragen zu müssen. Jetzt kann ich ein Hemd tragen und nicht schauen, wie ich einen Büstenhalter benötige!

Ich bin stark anderer Meinung. Sie hatten höchstwahrscheinlich falsche Chirurgen.

Traurig für die Redundanz aber gerade bestätigen:

Ihr gyno fiel meistens in die Kategorie des harten Gewebe-/lump/pointy-Nippels und nicht des Fettes in einem übermäßig reichlich vorhandenen/unproportionierten estrogenic Aussehen auf Ihrem Kasten?

Sind Sie sagend, dass Sie das masteron auf einer täglichen Basis einspritzten und ihm oral ED nicht einnahmen?

LOL, war ich ein fettes Kind meine ganze Lebensdauer… ICH schraubte AUCH oben auf eine Aas-Schleife, ich hatte nicht PCT. So bin ich sicher, dass er beide war. Aber ich hatte spitze Nippel und und Überfluss am Gewebe.

Ja spritzte ich Tageszeitung 50mg oder 75 jeder andere Tag abhängig von ein, wenn ich ein 24hr oder eine längere Schicht bearbeitete.

Ich bin, in einer ähnlichen Situation/in einem Hintergrund als selbst aber ermangele jedes harte Gewebe (discernable zu meiner Note irgendwie) oder spitze Nippel.

Injectible epi + ralox würden ideal sein, wie das einfacher ist, insoweit MPB Beschleunigung.

Mit das verlassend, ist meine Stapelumreiß so oben mit proviron wie die alleinige Aas (Verwüstung als Blei innen), was ich gehe.

Ich würde auch masteron über proviron empfehlen.

Zugestimmt…



Warum? Längere Halbwertzeit?



Sieht wie JBarna konnte einen Punkt haben aus -- als Propionatester sollte Masteron eine Halbwertzeit nur einiger Tage haben. Möglicherweise würde mehrfache Einspritzungwochenzeitung ideal sein, wie einmal/Woche (wie in der angebrachten Studie) vermutlich Plasmastufen sehr weit (nah an null) zwischen Einspritzungen senken würden.

EDIT: angebrachte Studie zeigt Resultate für epitiostanol (das injizierbare das Muttervom havistane, ziemlich genau unsourceable, insoweit ich betroffen werde), 10 und 20 mg/week und masteron 50 mg/week auf gyno, in 10 Wochen IIRC).

Jemand war schließlich mit mir einverstanden? Hölle ya. 2 Punkte für mich! Ich habe gewartet auf diesen Moment meine ganze Lebensdauer…

Epi Puder ist von den chinesischen Lieferanten/von den Web site vorhanden, aber nicht zu den Privatpersonen anscheinend also zu ihm kann unsourceable außerdem sein.

Subkutane Einspritzungen würden vermutlich ein mit 2 Schüssen pro Woche weg erhalten lassen, während, Höchstplasmastufen, in der Theorie irgendwie beibehalten.

http://www.avantlabs.com/forum/index.php?showtopic=23794

Irgendwelche Gedanken auf der Anwendung masteron 50mg pro Woche und 50mg mesterolone ED für 8 Wochen?

Die ehemalige Spalte in 2 Einspritzungen pro Woche und die letzte aufspaltend zwischen einer morgens-und P.M.-Dosis.

Zusammen mit ralox auf Schleife und Pfosten für Monate danach beim Verwüstung an 20mg ED für 3 Wochen vorher laufen lassen?

Ich würde viel eher alle herausgehen und beschäftigen worsesides (Erschwerung meines MPB, das mein Hauptanliegen ist) einmal im Vergleich mit dem Müssen eine andere Schleife, von irgendeinem alleine tun eine von ihnen mit ralox.

Leberwerte würden in der Mitte innen anders als das, das geschmeckt ich keinen plausiblen Grund, sehe beide nicht zu verwenden und hegen würden meine Wetten ein.

Er kann überflüssig scheinen aber, während mein gyno von der fraglichen Natur ist und der Ursprung (pubertal mit anfangen aber in der Vergangenheit verschlimmert durch Test e und dutasteride Verbrauch) und masteron und proviron eindeutige Vorteile in Richtung zu den zwei verschiedenen Kategorien von gyno haben, das, ich mich wundern muss warum nicht.

Ich würde starkes androgenics aktuell, es wirklich ausmache nicht tun, welche IMO. wenn dieses nicht Ihr gyno unten nur erhält, Chirurgie kann.

Sohn - von - a - Weibchen. kann nicht finden, wo dashforce eine Studie bekannt gab, die die conccluding ist, wenn Ihre Dose Oestrogen in den mammaries beseitigen, Zelle, die apoptosis. auftritt. Irgendwie schlug ich ein Selbstmordhemmnis plus eine aktuelle AE vor. Aber es sieht wie das In Angriff nehmen von IL-6 konnte im Kampf gegen Oestrogen im Tatas helfen aus.

Experimentelle Therapeutik



Britisches Journal des Krebses (2003) 88, 630-635.
doi: 10.1038/sj.bjc.6600785

Hemmung der löslichen Empfänger-angeregten aromatase IL-6+IL-6 Aktivität durch den Antagonisten IL-6, Sant 7, in Brust Gewebe-berechneten Fibroblasten

Ein Purohit1, ein A Singh1, ein M W Ghilchik2, ein O Serlupi-Crescenzi3 und ein M J Reed1

1Endocrinology und metabolische Medizin, Fähigkeit von Medizin, imperiale Hochschule, Krankenhaus Str.-Marys, London W2 1NY, Großbritannien

Klinik der Brust-2The, zentrales Middlesex-Krankenhaus, Acton-Weg, parken königliches, London NW10 7NS, Großbritannien

3Department der Immunitätsforschung (LABIO), Sigma-Tau S.p.A., über Pontina Kilometer 30.400, 00040 Pomezia (RM), Italien



Korrespondenz zu: Schilf des Professor-MJ, eMail: m.reed@ ic.ac.uk

Empfangenes 15. August 2002; korrigiertes 25. November 2002; geltendes 28. November 2002



Interleukin 6 (IL-6) und sein löslicher Empfänger (IL-6sR) können aromatase Aktivität in den kultivierten Fibroblasten deutlich anregen, die von den normalen oder bösartigen Brustgeweben berechnet werden. IL-6 verfährt nach dem Binden zu einem Niedrigaffinität Membrane-überspannenden Empfänger (IL-6R), der muss mit einem Hochaffinität Empfänger (gp130) verbinden damit Signal Transduction auftritt. Sant 7 ist ein verändertes Formular von IL-6, das an das IL-6R binden kann, aber hemmt seine Fähigkeit, auf das transducing Protein des Signals einzuwirken gp130. In dieser Studie haben wir Sant 7 verwendet, um seine Fähigkeit zu überprüfen, Empfänger IL-6+IL-6 (IL-6sR) - angeregte aromatase Aktivität zu hemmen löslichen in Brust Gewebe-berechneten Fibroblasten. Wie vorher beobachtet, regte IL-6+IL-6sR deutlich aromatase Aktivität (7.7-20.8-fold) in den Fibroblasten an, die vom Verkleinerung Mammoplastygewebe, vom Gewebe proximal sind zu den Tumoren und von den Brusttumoren berechnet wurden. Sant 7 hemmte basale aromatase Aktivität in einigen Fibroblasten durch 25-30%, das eine hohe basale Aktivität hatte, aber blockte fast vollständig die Fähigkeit von IL-6+IL-6sR, aromatase Aktivität anzuregen. Das IC50 für die Hemmung der IL-6+IL-6sR-stimulated aromatase Aktivität durch Sant 7 war 60 ng ml-1. Ein Vergleich der Effekte des Prostaglandins E2 (PGE2), das aromatase Aktivität auch regeln kann, und des IL-6+IL-6sR deckte einen größeren Grad an aromatase Anregung durch IL-6+IL-6sR auf. Sant 7 hemmte jedoch PGE2-stimulated aromatase Aktivität durch 70%, das vorschlägt, dass PGE2, im Teil, nach der Stimulierung der Produktion IL-6 verfährt. Viel des IL-6 und des IL-6sR, die, Brusttumor aromatase Aktivität anzuregen vorhanden sind, kann von den Einsickernmakrophagen und -lymphozyten entstehen. Die Fähigkeit, aromatase Anregung durch diese Faktoren zu blocken kann eine neue therapeutische Strategie für die Verringerung von Östrogensynthese in den Brusttumoren anbieten.


fügen Sie androgene compunds hinzu und wir haben keine moobs. Ich möchte den sehr.

Die Studie, die Sie ansprechen, wurde ursprünglich von Darius in seinem Gynecomastia bekannt gegeben: Ihre Tage werden Gewinde, 1. Seite nummeriert. Ich reposted sie in einigen anderen Gewinden.

Immunitätsforschung hat einige leistungsfähige Implikationen in…. Vertiefung alles. Sie ist für meine stumme Ass. gerade zu schwierig.

Andractim scheint, der Wahl das aktuelle zu sein zu diesem Zweck.

Super kühle Scheiße

Ich habe ein Protokoll mit Abbildungen oben einmal in den folgenden Paarmonaten.

Starke Androgene (das andractim, das König von diesen ist) würden gute, wenn ich tatsächlich Aas verursachtes gyno oder genauer abgefaßt hatte, geschwollene Nippel und/oder hartes Massengeschenk sein.

Mein gyno ist, pubertal in der Natur aber gesetzt durch Aas-Verbrauch sowie Dutasteride Verbrauch zusammen (zu einer früheren Zeit von der Aas).

Kurz gesagt habe ich beide Vielzahl von „gyno“ - Oestrogen vermitteltes Fett und (vielleicht) mammory Drüsegewebe. Ich habe kein hartes Massengeschenk.

Proviron würde das weiche Gewebe beschäftigen und masteron würde das harte Gewebe, ich kann sie nicht sehen bis zum efffect von Andractim.If alles leben nicht zu können, die zwei zusammen würde anbieten mir bessere Resultate, in meinem spezifischen Fall beschäftigen.

Ein Kerl wie Dashforce würde vermutlich besser als I mit Andractim als jedes masteron tun und verbessern zweifellos als Proviron (Proviron, das wahrscheinlich in seinem Fall unbrauchbar ist). Er hat kein unproportioniertes fettes Gewebe auf seinem Kasten, wie ich tue.

Auch wenn ich Nebenwirkungen (Haarverlust) beschäftigen werde der von jedem möglichem DHT in Verbindung gestandenen Mittel ich unvermeidbar ist, würde eher etwas verwenden, das den Nährstoff erhöht, der Aufteilung ist (masteron+proviron gestapelt) als Andractim, das keinen Effekt hat, was auch immer in dieser Hinsicht.




Im Allgemeinen wie würde Lebergiftigkeit (meine Leber anzunehmen ist im verhältnismäßig guten Zustand jetzt), durch die Anwendung von proviron (50mgED) +masteron (Wochenzeitung 50mg) für 10 Wochen mit Verwüstung an 20mg für 3 Wochen vorher erfolgt?

Sie bedeuten toxicicty rechts Leber? nicht Giftigkeit der Leber. standatd Schutzregierung von NAC, Milch-Distel, Fischöl, möglicherweise selbe, Lecitin/PPC würde genügen.
Warum man nicht aktuelles verwendet? stoppen Sie, auf partiotioning Mitteln zu zerstoßen.

in Betracht dieses ist alles brotelligence und Theorien, die ich denke, dass Sie gehen sollten mit, welchem überhaupt und es zu protokollieren leicht verfügbarer ist, da Sie gehen. Wer… möglicherweise weiß, ist mein hampster außerdem interessiert.

BUMSEN SIE MICH RUN'N!

Effekt der konjugierten Linolsäure auf Milch- Zellenrinderwachstum, apoptosis und Stearyl- Genausdruck der Desaturase Co-EIn. Keating AF, Zhao FQ, Finucane KA, Glimm Dr, Kennelly JJ.
Abteilung von landwirtschaftlichem, Nahrung und Ernährungswissenschaften, Universität von Alberta, Edmonton, Alberta, Kanada T6G 2E1; Abteilung der Tierwissenschaft, Universität von Vermont, Burlington, VT 05401, USA.

Die Effekte der biologisch-aktiven konjugierten hauptsächlichisomere der Linolsäure (CLA) (cis-9, trans-11 und trans-10, cis-12; 15-150muM) auf Wachstum und Überleben der Milch- Rinderzellform, Mac-t, wurden unter Verwendung der Zellenaufzählung und DER TUNEL Probe ausgewertet. Vorhergehende Studien haben dass hohe Konzentrationen des CLA verursachten strengen Milchfetttiefstands gezeigt und haben negative Auswirkungen auf Milchleistung und Aufbau gehabt, während die Auswirkung der untereren Dosen ein bescheidener Tiefstand in den Milchfettprozenten gewesen ist. In dieser Studie stellen wir dar, dass dem die Erhöhung Konzentrationen beider CLA Isomere negative Auswirkungen auf Zellenwachstum, einschließlich verringerte Zellenzahl bei Konzentrationen von 35muM und oben (P<0.05) und eine zweifache Zunahme der Induktion von apoptosis der Milch- Zellen hatte. Änderungen in der Zellenmorphologie traten mit großem Vakuole-wie Strukturen im Zytoplasma, Kernschrumpfung ein und Änderungen der Kernform an der Niere formen. Insulin nicht erheblich beeinflußte apoptosis in CLA-behandelten Zellen. Zusätzlich wurde der Effekt der erhöhten Dosen von CLA und von Interaktion von CLA und des Insulins auf den Stearyl- Genrinderförderer der Desaturase Co-EIn (Scd) auch analysiert. Während ein bedeutender Unterschied bezüglich der transcriptional Aktivität des Scd Förderers nicht in den Zellen beobachtet wurde, die mit verschiedenen Konzentrationen von CLA behandelt wurden, erhöhte Insulin erheblich Scd Fördereraktivität in CLA-behandelten Zellen. Unsere in-vitrodaten unterstützen die Hypothese, dass hohe Stufen von CLA in vivo apoptosis in der Milch- Drüse verursachen können.

PMID: 17959332 [PubMed - wie vom Verleger angegeben]

liorrh - sind wie nah unsere mammaries zu den Kühen?

Mäuse außerdem:

Konjugierte Linolsäure verursacht Mastzellenverstärkung während der stromal Umgestaltung der Mäusemilch- Drüse. Russell JS, McGee SO, IP Millimeter, Kuhlmann D, Masso-Walisisches PA.
Abteilung von Pharmakologie und von Therapeutik, Roswell Park-Krebs-Institut, Büffel, NY 14263, USA.

Konjugierte Linolsäure (CLA) ist ein diätetisches chemopreventive Mittel, das apoptosis im Milch- fetthaltigen Gefäßendothelium verursacht und Milch- braunes Fettgewebe (HIEB) und weißes Fettgewebe (WAT) verringert. Um Anfang und Umfang einer stromal Umgestaltung festzustellen, speisten wir CD2F1/Cr Mäusen Diäten ergänzt mit 1 oder 2 g/100 g mischten CLA Isomere für 1-7 wk. SCHLAGEN Sie Verlust, Kollagenabsetzung, und Leukozyte, die Verstärkung in der Mäusemilch- fetten Auflage auftrat, die mit einer Zunahme der parenchymatös-verbundenen Mastzellen in den Mäusen zusammentreffend ist, speiste beide Niveaus von CLA. Fütterungsexperimente mit gereinigten Isomeren (0.5 g/100 g Diät) zeigten, dass diese Änderungen durch trans-10 verursacht wurden, cis-12 CLA (10,12-CLA), aber nicht durch cis-9, trans-11 CLA (9,11-CLA). Diese stromal Umgestaltung benötigte Tumornekrosefaktor (TNF) - Alpha, ein Hauptcytokine in den Mastzellen, nicht als TNF-Alpha Nullmäuse demonstrierte Kollagenabsetzung, erhöhte Leukozyten und HIEB-Verlust in der Milch- fetten Auflage in Erwiderung auf 10,12-CLA. Zu die Hypothese prüfen, die die Mastzellen, die in Erwiderung auf 10,12-CLA eingezogen wurden, für die stromal Umgestaltung benötigt wurden, Stahlmäuse (WBB6F1/J-kit (W)/kit (W-V)), die Funktionsmastzellen ermangeln, für ihre stromal Antwort zu 10,12-CLA überprüft wurden. stellten Wildtyp und Stahlmäuse dar, dass ein erheblich erhöhtes leukocytic Fett, Kollagenabsetzung und verringerte adipocyte Größe einsickern, obgleich HIEB in den Stahlmäusen gewartet wurde. Diese Resultate zeigen, dass 10,12-CLA einen entzündlichen und fibrotic Phänotypus im Mäusemilch- Drüse Stroma verursacht, der Unabhängiges TNF-Alpha oder Mastder zellen ist- und Vorsicht im Gebrauch 10,12-CLA für Brustkrebs chemoprevention vorschlägt.

PMID: 17449582 [PubMed - registriert für MEDLINE]

offensichtlich schlägt dieses die alte Theorie vor, dass wir die rechten Isomere benötigen, Mast accution zu verhindern, ABER ich denke, dass ich riskieren würde, einen Mast (mit geringem Risiko Verstand Sie) im lue des Beendens meiner Titzellen acrewing.

hier haben wir einen Kasten der menschlichen Krebszellen (MCF-7)

[Effekt von apoptosis in den menschlichen Milch- Zellen Krebses (MCF-7) verursacht durch cis9, t11-conjugated Linolsäure] [Artikel auf Chinesen]


Liu J, Chen B, Yang Y, Wang X.
Öffentliches Gesundheitswesen-Hochschule, Harbin-medizinische Universität, Harbin 150001, China.

LERNZIEL: Um den Effekt von Zelle apoptosis festzustellen verursacht durch c9, t11-conjugated wurde Linolsäure in den menschlichen Milch- Krebszellen (MCF-7), die mit verschiedenem c9, t11-CLA Konzentrationen behandelt wurden (25, 50, 100 und 200 mumol/L), mit einer negativen Steuerung nachgeforscht. METHODEN: In dieser Studie wurden die Methoden der Kurve des Zellenwachstums, das Zelle apoptosis, das im Leuchtstoff und elektronischen Mikroskop entdecken und der cytometry Fluss und Ausdruck des Proteins p53 eingesetzt. RESULTATE: Das Zellenwachstum der Zellen MCF-7 wurde durch c9, t11-CLA gehemmt. Achttage nach Behandlung mit verschiedenen Konzentrationen von c9, t11-CLA, wie oben erwähnt, waren die Hemmungkinetik -6.0%, 45.2%, 99.0% und 99.4%, beziehungsweise. Apoptotic Zellen der Morphologie von den Zellen MCF-7, die mit verschiedenen Konzentrationen von c9 behandelt wurden, t11-CLA wurden durch Leuchtstoff beobachtet und elektronisches Mikroskop und die Frequenz von apoptosis in den Zellen MCF-7 durch Fluss cytometry in zunehmendem Maße gezeigt mit Konzentrationen von c9, t11-CLA erhöhten sich. Während der Ausdruck des Proteins p53 in den Zellen MCF-7 mit den Dosen von c9 verringert wurde, erhöhte sich t11-CLA. ZUSAMMENFASSUNG: c9, t11-CLA kann den Effekt von apoptosis in den Zellen MCF-7 verursachen und sein sein kann einer von Mechanismen für den hemmenden Effekt von c9, t11-CLA in den menschlichen Krebszellen.

PMID: 15098480 [PubMed - registriert für MEDLINE]





okaykerle, verzeihen mir, wenn dieses bereits dicussed, wie ich weiß, dass CLA in die Wand GEZERSTOSSEN WORDEN ist und ich nicht dieses vollständige Fiasko noch einmal wieder beleben möchte, ABER ich gerade in Forschung gyno kam und ich eine Scheißetonne jeden Tag erlerne. Ich würde mich aussehen wie eher dickweed als diese, Scheiße NICHT oben bekanntzugeben bilden, da es eine gute Entdeckung ist.

die Abschaffung der Unwissenheit ist immer eine erleuchtende Erfahrung.

wieder traurig, auf Vorhängen hier zu plappern aber… Ich erhalte ein waldiges. Ich werde enthalten CLA in meinem Antigyno Kampf ab sofort…


Konjugierte Linolsäure hemmt starke Verbreitung und verursacht apoptosis der Milch- Epithelzellen der normalen Ratte in der Primärkultur. IP Millimeter, Masso-Walisisches PA, Schuster SF, Schibaum-Eaton WK, IP C.
Abteilung von Pharmakologie und von Therapeutik, Roswell Park-Krebs-Institut, Büffel, New York, 14263, USA. mip@sc3101.med.buffalo.edu

Die Fettsäurekonjugierte Linolsäure der Spur (CLA) hemmt Milch- Karzinogenese der Ratte, wenn sie vor Karzinogen während der pubertal Entwicklung der Milch- Drüse oder während der Förderungphase von Karzinogenese gespeist wird. Die folgenden Studien wurden durchgeführt, um mögliche Mechanismen dieser Effekte nachzuforschen. Unter Verwendung eines physiologischen Modells für Wachstum und Unterscheidung der Milch- organoids Epithelzelle der normalen Ratte (MEO) in der Primärkultur, fanden wir dass CLA, aber nicht Linolsäure (LA), gehemmtes Wachstum von MEO und dass diese Wachstumhemmung durch eine Verkleinerung in der DNA-Synthese und in einer Anregung von apoptosis vermittelt wurde. Die Effekte von CLA schienen nicht, durch Änderungen in Epithelproteinkinase C (PKC) seit weder Gesamtaktivität vermittelt zu werden, noch wurden Ausdruck noch Lokalisation des PKC Isoenzymalphas, Beta-II, des Dreiecks, des Epsilons, des eta oder des Zeta im Epithel der CLA-gespeisten Ratten geändert. Demgegenüber upregulated PKCs Dreieck, Epsilon und eta spezifisch und bezogen sich auf a Lipid-wie, aber Azeton-unlösliches, feinfaseriges Material fand ausschließlich in den adipocytes von CLA-gespeisten Ratten. Zusammen genommen, zeigen diese Beobachtungen, dass CLA direkt fungieren kann, um Wachstum zu hemmen und apoptosis normalen MEO zu verursachen und Brustkrebs durch seine Fähigkeit folglich verhindern kann, Milch- Epitheldichte zu verringern und das Ergebnis initialisierten MEO zu hemmen. Außerdem schlagen die Änderungen im Milch- adipocyte PKC Ausdruck und im Lipidaufbau vor, dass der fetthaltige Stroma eine wichtige in vivo Rolle spielen kann, wenn es die Fähigkeit von CLA vermittelt, Milch- Karzinogenese zu hemmen. Akademische Presse des copyright-1999.

PMID: 10388518 [PubMed - registriert für MEDLINE]

Nett, beginne ich auf CLA ab heute. Ich habe eine Flasche, die 3 Jahren, vor zurückgelassen wird die ich von in meine Gefriermaschine nach Schlussem Interesse an CLA für fetten Verlust einspannte.


Insoweit der Prolactinwinkel, ist hier auf etwas, den ich zufällig stieß:




Prolactin
Int Clin Psychopharmacol Apr 1987; 2 (2): 97-102

Der Einfluss von S-adenosylmethionine (SAM) auf Prolactin bei deprimierten Patienten.

Thomas-CS, Bottiglieri T, Edeh J, Carney MW, Reynolds EH, Toone BK

Zwanzig Themen trugen einen double-blind Placebo-kontrollierten Versuch von SAM innen ein
Tiefstand. Prolactinkonzentrationen wurden vor und nach 14 Tagen gemessen
Behandlung. Es gab einen in hohem Grade bedeutenden Fall in Prolactinkonzentrationen innen
die SAM-behandelte Gruppe.

UND/ODER

J Psychiatr Res 1990; 24 (2): 177-84

Neuroendokrine Effekte des S-adenosyl-L-Methionins, ein Roman mutmaßlich
Antidepressivum.

Fava M, Rosenbaum JF, MacLaughlin R, Falk WIR, Pollacks MH, Cohen LS, Jones L,
Pille L

Klinische Psychopharmakologie-Maßeinheit, Massachusetts-Allgemeinkrankenhaus, Harvard
Medizinische Fakultät, Boston 02114.

S-adenosyl-L-Methionin (selbe), ein mutmaßliches Antidepressivum, ist a natürlich
auftretende Substanz, deren Mechanismus der Tätigkeit noch ein Stoff der Betrachtung ist.
Es ist vor kurzem gefordert worden, dass selben den dopaminergischen Ton innen erhöhen können
deprimierte Patienten. Da Dopamin Thyrotropin (TSH) hemmt und
Prolactinabsonderung, forschten wir die Effekte der Behandlung mit selben auf nach
TSH und Prolactinantwort Thyrotropin-freigebenhormon (TRH) zur Anregung
in 7 deprimierten Patientfrauen (Mittelalter: 46.1 +/- 7.2 Jahre) und 10 niedergedrückt
Patientmänner (Mittelalter: 38.0 +/- 10.0 Jahre), die an einem Sechswochen teilnehmen, öffnen sich
Studie von Mund selben in der Behandlung des Haupttiefstands. Am Ende von
studieren Sie, es gab eine bedeutende Verkleinerung nach Behandlung mit selben in
Antwort des Prolactins und des TSH zur TRH Anregung in der Gruppe von deprimiertem
Männer verglichen mit Vorbehandlungwerten. Einerseits in der Gruppe von
deprimierte Frauen, die Nachbehandlungsprolactinantwort zu TRH erschienen nicht zu
ändern Sie, wenn Sie mit Vorbehandlung und der TSH Antwort zur TRH Herausforderung verglichen werden
sogar geneigt, nach Behandlung mit selben etwas zu vergrößern. Unsere Resultate, an
wenige in deprimierten Männern, scheinen, die Hypothese eines anregenden Effektes zu unterstützen
von selben auf dem dopaminergischen System.

was ist die einfachste/stärkste Methode, Dopaminstufen zu erhöhen? Ich muss Zeit Forschung nicht jetzt festsetzen es, aber ich bin zurück. Wir sind Bumsen dieses gyno oben.

Bromocriptine ist ein starker Dopaminagonist, aber ich bin ungewiß hinsichtlich, wo er in gyno passt.

Ich erinnere mich an Viator-Aufgabe, die er mit zwei endocronologists und beiden sprach, die gesagt wurden, dass Prolactin die Ursache des pubertal verursachten gyno zwar war.

Pubertal gyno reagiert auf Androgene.

Selbstverständlich schlug ich nicht anders vor.

Ich sage gerade, dass Prolactin eine signifigant Rolle spielen kann, dass wir von schon ahnungslos sind.

Bromo wird verwendet, um hyperprolactinemia zu behandeln.

Anführungsstrich Lyle in Bromocriptine:

Ein Schluss und weniger höfliche Möglichkeit ist, dass eingefleischte männliche Bodybuilder gerade a sind
Bündel Pansies. In Betracht der Rolle des Prolactins, wenn innen mütterliches Verhalten gefördert wird
Frauen (74) zusammen mit den Zunahmen des Oestrogens und Progesterons (
stereotypisch ’ können weibliche ’ Hormone) nach einer Steroidschleife, diese dritte Zusammenfassung
zu weit nicht sein weg. Hohe Stufen ’ der weiblichen ’ Hormone nach einer Schleife, zusammen mit deprimiertem
Testosteron ebnet, kann eingefleischte männliche Bodybuilder zu ein Bündel von machen
Wimps. Möglicherweise bromocriptine, in Verbindung mit anderer Pfostenschleife mischt Droge bei, kann helfen
sie finden ihre Testikel wieder.
Ich sollte erwähnen, dass es einen zunehmenglauben auf diesen gleichen Brettern das gibt
Prolactin ist die Grundursache von gyno (d.h. WeibchenTits, eine Überentwicklung des Brustgewebes
in den Männern). Wie so viele Elemente der Bodybuildingüberlieferung, ist dieses selbst wenn es falsch
Töne sciency und innovatives. Prolactin ’ s Primärrolle ist, fette Speicherung zu fördern
und Milchproduktion in bereits vorhandenem Brustfett (41). Prolactin ist innen besonders stark
dieser Respekt, anregende fette Speicherung in den fetten Zellen der Brustes, die ’ vorbereitetes ’ vorbei gewesen sind
Oestrogen zuerst.
Aber die fetten Zellen müssen dort an erster Stelle sein und die meisten mageren Männer ziehen ’ t haben an
viele fetten Zellen im Kastenbereich. Entwicklung des fetthaltigen Gewebes in der Brust (d.h.
erhöhen Sie sich der Zahl fetten Zellen, genannt adipogenesis oder Fettzelle Hyperplasie) in den Männern
ist unter der Steuerung des Oestrogens und des Progesterons, gerade wie in den Frauen. Deshalb
gyno ist ein geläufiges Vorkommen während der Pubertät (wo Oestrogen/Progesteron innen ebnet
Männer können) und in den Topfrauchern unnormal hoch werden (rauchender Topf hebt Oestrogen an
Stufen).
Während hohe Stufen des Prolactins fette Speicherung in den fetten Zellen fördern können die
entwickeln Sie sich, Oestrogen und Progesteron sind noch die Primärangeklagten beim Initialisieren
Prozess des Entwickelns von gyno. Als solches das typische Cocktail der Anti-oestrogene und/oder
Progesteronblockers sind noch die beste gyno von zu entwickeln, zu vermeiden Annäherung,
Steroidgebrauch. Das Blocken des Prolactins mit bromocriptine verfehlt den Punkt, welches s wirklich
Verursachen des gyno.

Verhinderung und apoptosis von, was bereits dort sind zwei verschiedene Sachen völlig ist, dieses gesagt denke ich, der ein sehr nützlicher Pfosten ist und ich danken Ihnen für ihn. Bromo als Colin sagte ist ein Dopaagonist, der ist, nach was ich suchte. Wenn lyle es als Antigyno Vorschlag sportlich ist, während auf Schleife wir herauf die rechten Völker des Baums hier bellen müssen.

Proviron und/oder masteron
ralox oder letro (anscheinend vorzuziehendes ralox von, was ich verstehe)
CLA
bromo
andrictim

Antigyno Stapel der Aphrodite, Göttin der Nippel.

Warum schließen Sie andractim ein, wenn masteron und proviron beide gebräuchlich sind?

Das würde zur Einführung vielen DHT in den Körper, zwei Mittel sollte genügen ausarbeiten. Möglicherweise würde eine unterere Dosis von Andractim einmal pro Tag abgewechselt mit Napalm alle weiteren Male der Anwendung (12-Stunden-Abstand) nützlich sein, aber ich werde nicht noch übermäßig vernarrt in 3 DHT gegründete Mittel sofort verwenden verkauft.



Nightop hat, dass GTE in einer gyno Verkleinerungsschleife eingeschlossen werden sollte, ich kann nicht sich erinnern bekannt gegeben, an warum aber die folgende Studie anzeigt, dass Effekt GTEs erhöht wird, wenn NAC hinzugefügt wird. Dieses ist eine Studie, die Krebs und nicht mammory Drüsen aber allerdings mit einbezieht:



Freies Radic Biol.-MED. 23. Dezember 2007 [Epub vor Druck]

N-Acetylcystein erhöht den hemmenden Effekt des Lungenkrebses von epigallocatechin-3-gallate und bildet ein neues Addukt.

Lambert JD, sang S, Yang-CS.

Abteilung der chemischen Biologie, Schule Ernest-Mario der Apotheke, Rutgers, die Landesuniversität von New-Jersey, Piscataway, NJ 08854, USA.The Hauptteepolyphenol, (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG), hemmt Karzinogenese in vielen in vivo Modellen. Viele möglichen Mechanismen der Tätigkeit sind gründeten auf Zellformstudien, einschließlich prooxidant Aktivität vorgeschlagen worden. In der vorliegenden Untersuchung studierten wir den Effekt des N-Acetylcysteins (NAC) auf die hemmenden Effekte von EGCG auf Lungenkrebs-Zellenwachstum. Wir fanden, dass NAC (0-2 Millimeter) erhöhte abhängig die hemmende Aktivität des Wachstums von EGCG gegen die Mause- und menschlichen Lungenkrebszellen dosieren. Die Kombination von NAC und von EGCG verursachte eine Zunahme mit 8.8 Falten des apoptosis in der Maus CL13 und verglichen menschliche H1299 Lungenkrebszellen mit Behandlung mit jedem alleinmittel. Einführung von 2 Millimeter NAC erhöhte die Stabilität von EGCG in Anwesenheit der Zellen CL13 (t (1/2) =8.5 h gegen 22.7 h). Intrazelluläre Niveaus von EGCG waren erhöhte Falte 5.5 durch die Einführung von 2 Millimeter NAC. HPLC- und LC-MSanalysen des Zellkulturmediums von den Zellen CL13 behandelten mit EGCG und NAC für 24 h deckte auf, dass EGCG-2'- NAC die abhängig gebildete Zeit war. Dieses Addukt wurde nicht in Abwesenheit von NAC gebildet. Die anwesenden Resultate zeigen dass unter den Zellkulturzuständen, EGCG und NAC, die, um ein vorher nicht berichtetes Addukt, EGCG-2'- NAC zu bilden interaktiv sind, der zur Verbesserung der EGCG-vermittelten Zellentötung beitragen kann.

PMID: 18206665 [PubMed - wie vom Verleger angegeben]

Übermaß? Absolut. Ich erklärte einfach die Mutter aller antigyno Stapel, die wir bis jetzt kompiliert haben.

Ich würde mich vorstellen, dass GTE + NAC nur alle mögliche Resultate erhöhen würden, die von CLA gesehen wurden, um apoptosis zu verursachen.

Benzedrinbaby.

Benzedrin würde eine falsche Idee sein, sollten Reizmittel im Allgemeinen vermieden werden, während, eine gyno Verkleinerungsschleife und -die sich aufzunehmen eine der rauesten vorhandenen Wahlen ist.

D-Termine hat angegeben, dass er ausgezeichnete Resultate mit transdermal Anwendung der verschiedenen Aas-Puder gehabt hat und da ich Nadeln ich hasse, interessiert sind, an, masteron transdermally zu verwenden.

Ich würde, dass Nutraplanets eindringen, um die Fördermaschine zu sein, alle mögliche Gedanken schätzen, ob Masteron sein würde, gerade da leistungsfähig transdermally, als ob eingespritzt?

Ich betrachtete zweimal wöchentliche Einspritzungen von masteron und würde vermutlich eine transdermal Mastlösung zweimal pro Tag anstatt anwenden. Wenn es irgendeine Wahrscheinlichkeit des verminderten Effektes über transdermal Anwendung gibt, beschäftige ich das Feststecken aber… ugh.

Ich scherzte nur, insoweit Benzedrin Gehilfe geht!

O.K., weiß ich nichts über transdermals aber - warum benutzen Sie ein verestertes Hormon für transdermal Anlieferung? Masteron-kein-Ester würde vermutlich eindringen innen irgendwie löslicher sein.

Ich wundere mich, wenn die lipderm ultra Fördermaschine (minus des carbomer) für ein verestertes Hormon besser sein konnte, es sei denn octyl Salizylatumdrehungen der Trick eindrangen.

Löslichkeit?:

Propionat 2a-methyl-dihydro-testosterone
Molekulargewicht: 360.5356
Löslichkeitäthanol: 10 mg/ml
45% (W/V) aq 2 Hydroxypropanol--Î ² - Cyclodextrin: 4.4 mg/ml
H2O: unlöslich

Es ist im Wasser, Lösliches 1 in 6 von Äthanol, 1 in 4 des Azetons, 1 in 20 des Ethyloleats und 1 in 30 von Propylenglykol praktisch unlöslich.

Dringen Sie Bestandteile ein: Isopropylalkohol, Propylenglykol, ocytl Salizylat, Triglyzeridkomplex, Wasser, Dlimonen

Lipoderm ultra: Benzylalkohol, Wasser, Isopropylalkohol. Triglyzerid-Komplex, n-Methyl-2-Pyrrolidinone, Laurocapram, LMethanol und Carbomer.

lipoderm-Y: Spiritus des IsopropylAlcohol.Benzyl, Wasser, Triglyzerid-Komplex, n-Methyl-2-Pyrrolidinone, Laurocapram, LMethanol und Carbomer

Ein Enzymzusammenbruchhemmnis ist immer die stärkste Methode.

this is pushing the limit is it not?

Anything with an MW of 700 or lower can be used transdermally (the smaller the better, obviously), but solubility is also a factor.

Thinking some more about this, prop ester (vs. the base hormone) might be a best of both worlds in terms of solubility in the carrier and "solubility" in the skin. Localized activity may still suffer though.

from meso:


Substance name
Mesterolone [USAN]
Chemical name Androstan-3-one, 17-hydroxy-1-methyl-, (1alpha,5alpha,17beta)-
Systematic name IUPAC: (1S,5S,8R,9S,10R,13S,14S,17S)-17-hydroxy-1,10,13-trimethyl-1,2,4,5,6,7,8,9,11,12,14,15,16,17-tetradecahydrocyclopenta[a]phenanthren-3-one
CAS number 1424-00-6
Merck Index Number Merck 11, 5817
Chemical formula C20-H32-O2
Molecular weight [b]304.467 g/mol
Bioavailability
Metabolism Hepatic
Elimination half-life ?
Excretion Urinary: 90%; Fecal: 6%
Pregnancy category X
Legal status Illegal (US); DEA Schedule III (US)
Routes of administration Oral [/b]


hmmm... looks like it's even better likeyhood as far as molecular weight goes than test p. but... we already know it isn't soluable in alcohol. See D-termine's suspension thread. I think Jeff bumped it recently.