Hintergrund:
Im 19-Jahr-altes, 5 ' 11 und herum 12% Körperfett.
Ziel ist 10%, dann saubere Masse.

- Meine Diät besteht
Hafermehl
Äpfel
Huhn
Veggetables

Täglich verbrauche ich 1400 Kalorien, im nicht mehr verlierend, ich habe begonnen das Herz Handeln und das Aufbrauchen von herum 600-1000 Kalorien ein Tag, von gerade Herz die letzten Wochen und Essen, was auch immer ich aufbrauche. Geschnitten habe für noch war stand kein Gewichtverlust, meine Pflege vor herum 2800 Kalorien und das herum 24% Körperfett, 18 Jahre alt, ja, das, wie lang ich, ich war innen wie ein Kalorien 100-300 defiect ein Tag, kein Systemabsturznähren ist.

Ich tat das Gewichtanheben, da ich begann, und obwohl ich nur gerade angefangen habe, meine Resultate die letzten Wochen zu speichern, gewinne ich noch Stärke, nicht Masse zwar. Ich tue Hocken, deadlifts… ect.

Im meinen Esel buchstäblich weg einfrierend, kann ich T-Shirts, sogar in meinem Raum nicht mehr mehr tragen. Hat jemand irgendeinen Rat erhalten, den sie mich geben können?

Im denkend an 200 Kalorien mehr verbrauchen pro Woche, bis im Rückseite bei 2800, hoffnungsvoll es ist alle Muskelmasse im gewinnend…

Geben Sie mir etwas Hilfe bitte, bin ich zu anderen BBing Foren gewesen und sie haben nicht einen Anhaltspunkt, sagen sie, dass „einfach 2800 Kalorien essen Sie und der Metabolismus sich zurücksetzt,“, das ich bezweifele es….

Irgendwelche helfen?

Yeah mögen der Anfang, der die Kalorien zurück hinzufügt Sie innen, gesagt, Sie sind so niedrig, dass ich wirklich mit den 300 cal-Sprüngen für die ersten 3 Wochen gehen würde, Sie an 2300 zu gelangen, dann beginnen mit den 200 Sprüngen.

wie Sie bereits wissen, versucht der Körper, extremen Gewichtverlust zu kämpfen. Ich denke Sie Notwendigkeit, an Pflege zurück eine Zeitlang zu gelangen, dann konnten Sie Kalorien, viel kleiner senken drastisch.

Ich habe ein docter für eine Blutprobe, als im Einfrieren gesehen!

Schilddrüse TSH ist normale 1.9 (Strecke ist 0.35-4.5)

Ich las viele Studien über T3 (Schilddrüsenhormon), Sie denke sein eine gute Idee, auf T3 zu ergänzen und langsam sich zu verjüngen, wie alle Studien, dass die Schilddrüse sich zurücksetzt, sogar nach 4 Jahren auf ihm zeigen.

Denken Sie dieses würden beschleunigen Wiederanlauf, im, das, Sie hoffend, konnten Kerle auf diesem helfen, da ich das zusätzl. bereits habe (Rüstungsschilddrüse).

Gesundheit Sci J. p-R Mrz 2006; 25 (1): 23-9.

Supraphysiological zyklische Dosierung nachhaltigen Freigabe T3 zwecks niedrige basale Körpertemperatur zurücksetzen.

Friedman M, Miranda-Massari JR., Gonzalez MJ.

Friedman-Klinik, Montpelier, VT, USA.

Der Gebrauch des nachhaltigen Freigabe Tri-iodothyronine (SR-T3) in der klinischen Praxis, hat Popularität in der ergänzenden und alternativen medizinischen Gemeinschaft in der Behandlung der chronischen Ermüdung mit einem Protokoll (WT3) vorangegangen vom Dr. Denis Wilson gewonnen. Das Protokoll WT3 bezieht den Gebrauch SR-T3 mit ein, das oral vom Patienten alle 12 Stunden entsprechend einem zyklischen Dosiszeitplan eingenommen wird, der durch geduldige Antwort festgestellt wird. Der Patient wird dann abgesetzt, sobald eine Körpertemperatur von 98.6 Graden Fahrenheit für 3 nachfolgende Wochen aufrechterhalten worden ist. Die Symptome, die mit diesem Protokoll verbunden sind, sind das Namensdes wilsons Temperatur-Syndrom (WTS) gegeben worden. Es hat klinische Studien unter Verwendung T3 bei Patienten gegeben, die basiert auf normalen TSH Werten euthyroid sind. Jedoch hat diese Behandlung eine Kontroverse in der herkömmlichen medizinischen Gemeinschaft, besonders mit der amerikanischen Schilddrüse-Verbindung erstellt, weil sie nicht auf einem gemessenen Mangel des Schilddrüsenhormons basiert. Jedoch gerade während Oestrogen und Progesteron vorgeschrieben werden, um Monatsschleifen bei Patienten zu regeln, die normale Serumhormonstufen haben, kann die Therapie WT3 verwendet werden, um Metabolismus trotz der normalen SerumSchilddrüsenhormonstufen zu regeln. Verordnung SR-T3 basiert ausschließlich auf niedriger Körpertemperatur und Darstellung von Symptomen. Verringerte Funktion T3 übt weit verbreitete Effekte während des Körpers aus. Sie kann Serotonin- und Wachstumhormonstufen verringern und die Zahl adrenalen Hormonempfängersites erhöhen. Diese Effekte können einige der Symptome erklären, die in WTS beobachtet werden. Das dysregulation der neuroendokrinen Funktion kann anfangen, solche Symptome zu erklären, die Alphaeindringen in langsamen Wellenschlaf, Abnahme an der Durchblutung zum Gehirn, Änderungen im Kohlenhydratmetabolismus, Ermüdung, Myalgie und Arthralgia, Tiefstand und kognitive Funktionsstörung. Trotz aller thermoregulatory Steuermechanismen des Körpers und der komplizierten metabolischen Prozesse, die betroffen sind, scheint Therapie WT3 ein wertvolles Hilfsmittel, zum der normalen Körperfunktionen wieder herzustellen. Wir melden die Resultate 11 Patienten, die das Protokoll WT3 für die Behandlung von CFS- durchmachten. Alle Patienten verbessert in den fünf Symptomen gemessen. Alle Patienten erhöhten ihre basale Temperatur. Die Wiederanlaufzeit unterschied sich von 3 Wochen bis 12 Monate.

PMID: 16883675

Halten Sie das Telefon an --

So benutzen diese Leute T3, um ihre Schilddrüse im Allgemeinen zurückzusetzen? Sobald 98.6 für 3 Wochen gewartet wird, werden sie weg abgesetzt -- und die höhere Temperatur bleibt?

, Als meine basale Temperatur des Morgens normalerweise herum ist 96.5 interessiert. Waren 96.2 heute morgen und ich habe herzlich für die letzte Woche oder so gegessen.

jede Methode - es sei denn Sie Schilddrüseprobleme haben, Ihr CALSs-Backup zu einer beachtlichen Stufe anzuheben werden Ihr T3 natürlich irgendwie ausgleichen. Suplementing etwas im lue der guten Nahrung scheint dumm und zu mir unwarrented. Heben Sie Ihre kcals unterstützen und nähren verantwortlich an. Nehmen Sie etwas Seekelp, oder synthetisches Jod und ich wetten Ihre Temperhöhungen. Keine Notwendigkeit, Ihren Smith und Wesson swat zu verwenden mesquitos Junge padma

lol gut gesagt.

Zugestimmt 100%.

Irgendwelche Gedanken auf den Resultaten der oben genannten Studie und… setpoint?

Ich bin hypercaloric gewesen -- hohes PRO, Moderatefett, gemäßigtes CHO -- die Ergänzung mit Kelp bedeckt TID (550 Magnetkardiogramm-Jod pro stück, das 367%DV ist), für einen vorbei Monat mit einer Kappe und mein Temp hat nicht sich gerührt. T4 und TSH sind (Blutarbeit) normal, aber dieses nicht notwendigerweise rechnet T4 - > Ausgaben der Konvertierung T3 oder möglicherweise TRH Ausgaben ab (die in meine möglichen Prl Ausgaben miteinbezogen würden).

Was ist, zu sagen, dass diese gerade Moskitos sind?

EDIT: Ganzer Text für die interessierte… Wartezeit ein Minute, wohin ging die „Zubehör“ Taste? …. P.M. für ganzen Text dann.

gute Wahrscheinlichkeit das OP ist das Eisen, das außerdem unzulänglich ist, wie ist die Farbe von Ihren Händen?

keine Notwendigkeit an der Schilddrüsehandhabung, bearbeiten stufenweise Ihre Kalorien unterstützen.

nicht sind Sie dünnes fettes ecto!? Ich zweifele, dass Ihr T3 niedrig ist, obgleich ich vorher falsch gewesen bin. Vor der Ergänzung ich würde definitiv eine Methode aussuchen, dieses zu prüfen.

alles ist dieses Festlegung ist eine anormale Körpertemperatur. Es lässt sogar zu, dass es nicht tatsächliche Schilddrüsefunktionalität des Masses ist. Ich nehme an, wenn Sie einen Temperaturmangel für ein Problem halten, dann, das Sie definitiv Fall haben würden. Er gibt an, dass der in der Temperatur alles Fallpatienten stieg. Durch jene Standards bedeutet dieses auch nicht, dass sie Scheiße zur Schilddrüse tun.

Persönlich - Schilddrüsenhormone zu ergänzen ist Tabu als Hölle. Ich gründe dieses weg von nichts anders als persönlichen Stigmatism in Richtung zu ihm sehend, was geschieht, wenn eine Schilddrüse stört - ich lasse FROH meine allein, es sei denn absolut notwendig.

Meine Kalorien sind nie wirklich die gewesen, die, mit zu beginnen niedrig ist -- Taten, WENN für eine Weile (~10-14 Wochen?) mit den genügenden Kalorien, zum des Gewichts beizubehalten. Geworden krank und haben Wärmeüberschuß gehabt, damit einige Wochen versuchen, verlorenes Gewicht wiederzugewinnen (haben ~4 lbs in 2 Wochen wiedergewonnen). Die gesamte Zeit (außer, als ich das Fieber für einige Tage hatte), ist mein Morgen Temp ungefähr 96.2-96.5, und mein Höchsttemp ist ~97.2 während des Tages (96.9 im Augenblick, am 7:45 P.M.).

Meine Hände sind häufig (normalerweise?) Rot/Purpur, sind diese Farbe gewesen, solange ich mich erinnern kann. Mein Eiseneinlaß ist (über dem RDA) recht hoch, und ich habe immer die Tests geführt, die benötigt werden, um Blut zu spenden. Konnten Sie erklären mir über Eiseneinlaß und Handfarbe? Das ist zu mir neu.



Dünnes fettes ecto? Ich habe mich nie als solches beschrieben, obwohl ich annehme, dass andere anders als denken konnten. BTW -- Lyle McD schrieb, dass niedriges T3 der Grund sein konnte, dass Keton-Diäten das Sperrig sein schwierig bilden, da T3 in beteiligtem in der PROsynthese bewertet…

Ich adressierte das ursprüngliche Plakat dort. Er sagte, er häufig kalt war und ich dachte, dass ich an es mich erinnerte, eine Anzeige über Sein zu sein unzulänglich im Eisen (viele Studenten sind). Ich war das Denken blutarm und dann konnten die Farbe oder das Pigment der Hände sehr Latten sein.

Ich denke in solch einer Wärmebeschränkung zwar, viele Sachen würde beginnen zu geschehen. Das ursprüngliche Plakat sollte Kalorien stoßen unterstützen, da alle wir umrissen haben. Keine Notwendigkeit an der Schilddrüsehandhabung an diesem Punkt.

mein Fehler dann. An ich bin nicht sicher, wo ich diesen Eindruck aufhob. Entschuldigungen.

Nicht sure, welcher lyles Kommentar Ihrem Körper Temp miteinbezieht…

lol -- keine Entschuldigungen benötigt. Sie konnten Recht haben, Sie konnten die Idee vom pics erhalten haben, den ich bekannt gegeben habe. Ich habe gerade gesorgt nie mich wirklich um die Kategorisierung in einen eindeutigen „Phänotypus“… Ich weiß gerade, dass ich größer sein möchte, stärker, magerer, intelligenter, ETC….

Mein Kommentar war teils in der Referenz auf dem „dünnen fetten“ Kommentar -- darstellend, dass Sie meinen Phänotypus von meinem pics geschlossen hatten, schlug ich den vor, wenn meine Stufen T3 in der Tat (Unabhängiger der T4/TSH Stufen, kümmern sich um Sie), niedrig waren, die einer der Einflüsse zur Hälfte „dünne“ der Gleichung vielleicht sein konnten. IOW, übereinkommende Mittel T3 senkte die PROsynthesemittel nicht so groß, wie ich sein könnte (obgleich ich annehme, dass T3 anhebend, aufwirft gleichzeitig PROoxidation mit der Synthese)…

Meine Hände sind eine normale Farbe, wenn im „bewegend“, aber, wenn ich in einem Platz während einer langen Zeitspanne der Zeit bleibe, ich erhalten Kälte, und meine Hände bald drehen sich sehr Latten und erhalten Kälte, bis ich anfange, Energie wieder zu brennen. Im sicher habe ich nicht niedrige Niveaus des Eisens, da ich ein vollständiges tägliches Huhn und eine Schüssel des Hafermehls habe. Der Rest ist Veggies und Frucht 600 Kalorien von ihnen, welches ich durch Herz aufbrauche.

Die Studie intresting sehr, während sie sicher T3, in der Erwägung sie eine höhere Temperatur beibehalten, offensichtlich ich würde müssen meine Kalorien bis zur Abgleichung stoßen der Einlass T3 anhebt, der andere Prozesse im Temp Körper des Körpers nicht gerade erhöht.

Ein Einlass von 120mg „Rüstungs-Schilddrüse“ und mit 2000 Kalorien anzulaufen täglich und Kalorieeinlaß bis verliere mich zu justieren nicht mehr Gewicht oder gewinne irgendwelche bei 2800 Kalorien. Dann verjüngen langsam sich das Schilddrüse-MED.

Hmm I vergaß, von welchem Avant Schwergewicht einen Artikel über ihn schrieb, aber, von was ich die Verwirrung mit Ihrer Schilddrüse lese, ist nicht riskantes das.

Yeah theres eine Studie heraus dort auf Themen, die T3 für ein Jahr kontinuierlich annahmen und dort Stufen T3 gingen innerhalb 3 Wochen - 3 Monate zurück. Auch an der Unterseite gab es eine Person, die falsch falsch diagnostiziert wurde, und war givin T3 für Behandlung für 4 Jahre und sein T3 ging zur Grundlinie nach 4 Wochen zurück.

Meine Blutprobe erhalten durchgeführt heute nachmittag und gehend, um das folgende zu bitten;
TSH
Frei T4 + T3
Anti-TPO + TgAB
Ferritin
Cortisol
Oestrogen
Progesteron
Freies Testosteron
DHEA
Rückt3

Ich erhalte meine Resultate rückseitig am Donnerstag, im, halten zu 1500 Kalorien ein Tag bis die Blutprobe, die später Nachmittag heute ist.

welche Studie ist diese? Das las ich gemessenes Temp nicht T3

Das höher die Körpertemperatur, das höher der Metabolismus, der wird gesteuert durch die Schilddrüse. Gerade mein Nehmen auf ihr…

Gibt es jemand, das, heraus hier zu helfen kenntnisreich ist?

EDIT: Welches proberly ist, warum Sie eine Temperatur laufen lassen, wenn er ein Fieber, der Metabolismus sich erhöht hat.

„Fieber erhöht Puls und Metabolismus“ http://en.wikipedia.org/wiki/Fever

sprechen Sie bitte Pfosten #12 an, in dem ich markiere, warum ich Zweifel auf Ihrer Verursachung = n hier habe. Ich nicht muss sogar andere Studien betrachten, als das man offenbar Zustände bekannt gab, die Schilddrüseexperten nicht mit ihm sind.

Fachärzte vermutlich sind nicht sich über 99% mit der Scheiße einig, die wir auf diesem Forum uns befassen.

Eine meine Blutprobe, an auf freiem T3 zu überprüfen…, das sie ABLEHNTEN, so zu tun und dann sagten zu mir „gerade zwischen diesen 4 Wänden, sind strebten Sie alles nehmend, Schilddrüsetabletten oder Steroide irgendwie der Art“ antwortete ich Nr. und gab mir einen Blick gerade als ob im liegend. Ich erklärte, dass ich etwas Forschung getan hatte und dass, mein TSH zu überprüfen Steckfassung sh*t, wenn meine Schilddrüse niedrig ist, und dass T3 überprüft werden muss, sie gab mir festes „Nr. bedeutet, das die Leute auf dem Internet versuchen, Geld aus Ihnen heraus zu verdienen falsch ist“. „, wie?“ ich bat dort um um Antwort war „sie bin sehr kluge Leute“, das ich sie mit einem unbelegten Gesicht betrachtete und ging heraus.

So benötige ich jemand, das das Wissen ist, zum ich heraus zu helfen hier, da nicht sogar die NHS (Dienst der staatlichen Gesundheit) mir jetzt helfen werden.

Für Gedankenstrich gliederte ich schließlich eine wiki'ed Körpertemperatur auf:



heben Sie wegen der Temperatur - Ihr hypothylmus, das auf Krankheitserreger reagiert - NICHT metabolische Aktivität an.



Sie glücklicher bastard, Sie.



und mein Liebling:



wie über den thermischen Effekt der Nahrung?




Ich nehme an, dass ergänzend mit T3, unter der gleichen Klassifikation wie seien Sie, Aas ergänzend. Sie benötigen sie nicht, aber sie könnte recht unglaubliche Sachen tun, wenn Ihr nicht besorgtes über abgeschalten es verursacht.

EDIT: Ehrlich zum Gott, den der Grund I dachte, Sie dachten, dass Sie waren dünnes ecto waren, weil Sie um um meine Gedanken baten auf, wie sie gegen Rest ausbilden sollten. Ich beurteilte nicht Ihren pics. Wer sind zu urteilen ich?

Nicht lebe ich eher Leben 20 Jahre weniger und bin glücklich und Energie, verglichen mit einer langen Lebensdauer des Tiefstands, die, wenn ich halte zu gehen, es ist, passend zu meinem Hormonstufenfallen. ich benötige einen Cig gerade zu lächeln. Wenn es logisch ich denkt, die glücklichste Person sein sollte ich, sind in meiner Lebensdauer, aber emotional in im nicht mit ihm überhaupt gewesen.

Welches warum im gehend zu schneiden zu stoppen und Kalorien oder Kegelzapfen von meds T3 langsam aufzubauen ist.

Auch Ihr Programmsatz über das Nehmen von T3 war kein sinnvoll, Typo? Ich möchte wissen, was Ihre Meinung ist.

Jesus Christusgeck.

Ich bin bei 97.8 im Augenblick, der recht verfluchtes gutes ist, obgleich es 5:15 P.M. ist (wenn mein Temp an seinem maximalen sein sollte). Weiterer Beweis (IMO) dass es eine Ausgabe geben konnte: gestern sofort nach der Gymnastik (während ich meinen Esel weg schwitze, vielleicht wegen hohen TRH?) mein Temp war kaum bei 98.0 -- Ich würde mindestens einige Grad höher erwartet haben. Wieder bildet das Schwitzen ohne hohen Körper Temp mich neugierig, wenn das TRH - > TSH - > Teil T4 fein geht, mit Problemen in T4 - > Konvertierung T3. , Obwohl, keinen Beweis gerade, wundernd.



Sie haben Recht -- mindestens entsprechend dem wiki Eintrag, sieht nicht wie Schilddrüse ist beteiligt aus. Interessant.




Ich bin nicht sicher -- Ich wurde eher Leben ein vollere aber (möglicherweise) etwas kürzere Lebensdauer.




Hmmm…, wer „Normal“ in diesem Fall definiert? Gelten mag als Normal… für eine Person mit zugrunde liegenden undiagnosed Schilddrüseausgaben? Sein mag normale Temperatur… für eine extrem magere Einzelperson mit niedrigem leptin? Nicht sure über dieses.



Abschaltung scheint ziemlich umschaltbar und ich weiß nicht, wie viel harte mit Dosen bis zum 90 Magnetkardiogramm-ANGEBOT getan werden könnte (wie pro dieses höchste Dosis des Dr. Wilsons). Tatsächlich nach Ansicht des Dr. Wilson, verjüngt sich man das T3 mit einer langsamen genug Kinetik, dass der Körper Temp (98.6) beibehalten wird und nie unten fällt, wie sie mit realer Schilddrüseabschaltung wurde.



Ich stimme zu, obgleich 20 Jahre durchaus ein Bit ist. Sie haben nicht sogar Körper Temps bekannt gegeben, insoweit ich sehen kann (konnte sie verfehlt haben). Erhalten Sie sich einen Thermometer und einen Pfosten herauf einige Temps -- Morgen basal (sofort nach dem Aufwecken, vor Ihnen, rollen Sie sogar aus Bett heraus), dann überhaupt 3-5 Stunden während des Tages. Seien Sie interessant zu sehen.

Möglicherweise sollte ich Selen untersuchen…

Typ der I Iodothyronine deiodinase ist ein selenocysteine-enthaltenes Enzym.
Beere MJ, Banu L, Larsen Fotorezeptor.

Medizinisches Institut-Labor Howard-Hughes, Brigham und Krankenhaus Boston, Massachusetts der Frauen.

Obgleich ist Thyroxin (3.5.3 ', 5 ' - tetraiodothyronine, T4) das allgemeine ausscheidende Produkt der fest gefügten Schilddrüse, werden seine wesentlichen metabolischen und Entwicklungseffekte alle durch 3.5.3 ' vermittelt - Triiodothyronine (T3), der aus dem prohormone durch 5 ' produziert wird - Deiodination. Der Typ-ICh Iodothyronine deiodinase, eine Thiolalkohol-benötigende propylthiouracil-empfindliche Oxydoreduktase, wird hauptsächlich in der Leber und in der Niere gefunden und die meisten des verteilenden T3 liefert (1) aber bis jetzt ist dieses Enzym nicht gereinigt worden. Unter Verwendung des Ausdruckklonens im Xenopus Oocyte, haben wir eine Kilobase 2.1 ergänzende DNA für dieses deiodinase von einer Ratteleber cDNA Bibliothek lokalisiert. Die kinetischen Eigenschaften des Proteins, das in den vorübergehenden Probensystemen, in der Gewebeverteilung der Kurier RNS und in seinen Änderungen mit Schilddrüsestatus ausgedrückt wird, alle bestätigen seine Identität. Wir finden, dass der mRNA für dieses Enzym einen UGA Codon für selenocysteine enthält, das für maximale Enzymaktivität notwendig ist. Dieses erklärt, warum Konvertierung von T4 zu T3 im experimentellen Selenmangel gehindert wird und identifizierent eine wesentliche Rolle für dieses Spurenelement in der Schilddrüsenhormontätigkeit.

PMID: 1825132 [PubMed - registriert für MEDLINE]

In der Gerechtigkeit war Matt das OP dieses Gewindes….

OP = ursprüngliche Person??

Und ja, entschuldige mich ich für den Hijacking -- Ich öffne vermutlich ein Gewinde von meinen Selbst auf diesem, um Diskussion über die verschiedenen Themen zu erleichtern, die hier dargestellt werden.

Ich würde weniger Cowbell raten.

und ich glaube, zu dass ihn zuerst und vorn am meisten von allen Teilnehmern gesprochen wurde. Ich gab einen Pfosten für Gedankenstrich mit Forschung bekannt. Sie haben einen Punkt, vor der Bewegung der Diskussion hinunter die twisty Enge, aber ich glaube, wie wir ihm stichhaltigen Rat gaben.

Offensichtlich ist mein leptin SEHR niedrig, das ist, was mein niedriges Testosteron und Stufen T3 verursacht. Da leptin nicht erhöht werden kann, wenn Sie das gleiche Körperfett (Einstellpunkt) bleiben, habe ich gelesen, dass leptin ziemlich genau alle Hormone steuert, also würde dort irgendein Punkt sein, wenn ich sogar meine Kaloriekinetik erhöhte, wenn mein T3 und Testosteron nicht sich irgendwie rühren werden, da sie durch leptin gesteuert werden.

Ich wirklich würde eine Antwort zu diesem! lieben?

Warum würde nicht Ihr leptin sich erhöhen? Refeed stößt leptin und eine höhere tägliche Kalorienaufnahme mit mindestens 45grams der Fette stellt Ihren Test ein. Ihre Herstellung dieser Methode erschwerte auch.

das lustige Teil ist in Ihren OP Sie Zustand, die NICHT das Nähren sehr gut bearbeitet für Sie mit einem Verlust 12%bf zerschmettern. Nun da Sie 2 fallenlassen möchten Ihr Systemabsturz, der nährt und herausfindet, ist es nicht eine intelligente Entscheidung. Ihr Kämpfen Ihres vorhergehenden Wissens über, was Sie Arbeiten kennen. Ihr Sein vernunftwidrig.

Leptin würde nicht als sein geregelt um fette Zellen, offensichtlich zunehmen, wenn ich sehr wenig fette Masse in den Zellen dann theres habe, nicht viel, zum von leptin zu regeln.

Ich las laynes Artikel auf leptin und viele andere und im versuchend, an Griffe mit ihm zu gelangen, also, wenn Unrecht im mich bitte in der rechten Richtung zeigt, Dank

heißen Sie gut Ihr Unrecht in beiden Punkten über leptin gut. Von es wird NICHT durch fette Zellen geregelt (nicht sure, wo Sie dieses erhielten) und Sie NICHT sehr wenig fette Masse wenn Ihr bei 12% haben. Möglicherweise sollten Sie den Artikel lesen wieder versuchen dann Version der Gleichheit.

ganz zu schweigen von diesen nährenden Abbrüchen des Systemabsturzes ebnet leptin so, wenn Sie den Artikel gelesen haben, warum Sie also Hölle verbogen auf dem Handeln etwas sind, das in Richtung zu Ihrem Fokus negativ ist?

I nie gesagt war ich der Systemabsturz, der nährt, ich möchte Zunahme meine Kalorien erhalten, im dieses Tief nur, essend, weil mein Metabolismus soviel verlangsamt hat, der ist, warum ich Hormon T3 erhöhen möchte, das der Reihe nach Testosteron erhöht, aber wenn sie durch leptin dann theres nur erhöht werden können keine Hoffnung. Layne schrieb einen Artikel, der sagt, dass refeeds nicht viel Effekt auf leptin haben, wenn irgendwelche.

Ich suche nach Gleichheitsversion jetzt.

Schauen Sie, Matt.

Ihr fehlinterpretierend alles offensichtlich, wenn Sie denken, fette Zellen regeln leptin. Sie haben auch keinen Anhaltspunkt, was Ihr Handeln, wenn Sie das lang ohne refeeds genährt haben. Refeeds nageln leptin fest und sind der vollständige verdammt Zweck für es. Die Kalorien wegen des nicht Schlussen Gewichts zu senken ist mehr O.K. WENN Ihre einplanenden bescheidenen refeeds. Ich erhalte das Gefühl, das Sie nicht gewesen sind. Ich habe zahlreiche eMail-Gespräche mit Layne gehabt, und er war an meinem ersten BB-Wettbewerb. Er unterstützt refeeds.

Sie brauchen sofort refeed und haften Ihr CALS bei 2000. Refeed jedes 10days mit Ihren Vergasern für den Tag, der um Trainingszeiten wie Lyane aufeinander bezieht, vorschlägt und Sie verlieren Gewicht ich verdammt T-Stück es guaren. Ich bin ein Layne Norton Plakatjunge selbst, aber Sie offensichtlich begreifen nicht das Material.

EDIT: Laynes refeeds werden sehr sehr außerdem gesteuert. Es ist nicht gerade eine Betrügersitzung, die wild gegangen wird. Es ist zweimal Ihr täglicher Vergasereinlaß mit den Fetten das fast vollständig beseitigt ganzer Tag.

EDIT EDIT: Layne sagt auch, es nicht viel Raum in einer Schnittdiät für Fruchtzucker gibt, aber ich sehe, dass Sie Äpfel in Ihrer Regierung außerdem enthalten.

Ihr auch gehen binden zu müssen mich mit, wo Layne einen leptin Artikel hat, weil ich ihn nie gesehen habe.

irgendwie - Sie möchten eine Layne/des Dr. Joe Diät tun - lesen Sie dann diese Neufassung 15-20x's in Ihren eigenen Wörtern mit einem Verzeichnis, einem Thesaurus und wikipedia zum decifer es aller.

http://www.bodybuilding.com/fun/layne36.htm

Leptin reagiert auf Kalorienaufnahme -- spezifisch sind Vergaser die Methode zu gehen. Lesen Sie die das 6 Teil leptin Serie durch Gespenst und Gleichheit -- Sie vermutlich erhalten ein vollständiges Lot nicht aus ihm heraus das erste mal…, aber ich empfehle Sie Druck es und lese es jede wenigen Monate als Ihr Verständnis der Physiologie verbessert neu.

Auf erste Studie, die ich zufällig stieß, bin ich sicher, dass Hunderte von den besseren heraus dort sind, wenn Sie gerade schauen:

Verhältnisse zwischen leptin Stufen und Kohlenhydrateinlaß während des Rudersporttrainings.
Desgorces Flugleitanlage, Chennaoui M, Drogou C, Guezennec CY, Gómez-Merino D.

Abteilung der Physiologie, IMASSA - BP 73, Brétigny/Orge Cedex, Frankreich f.desgorces@free.fr.

ZIEL: Diese Studie war konzipiert, um das Verhältnis zwischen Diät und leptin Stufen während des Rudersporttrainings festzustellen. METHODEN: Diätetische Einlässe unter Verwendung der 3-tägigen Nahrungsmittelsätze, des ausbildendatenträgers und der leptin Antworten zu einer 90-Minute-Übung (Messen vor, am Ende und nach 2 und 24 h des Wiederanlaufs) wurden zu Beginn und am Ende einer 8-monatigen Trainingsjahreszeit für Schwergewichts- Rowers festgesetzt. RESULTATE: Während des Trainings beobachteten wir Zunahmen des Energieeinlasses und des Trainingsdatenträgers (12.1+/-1.8 und 14+/-1.4 MJ/day und 3.8+/-1.1 und 6.5+/-1.8 Sitzungen/Woche, beziehungsweise zu Beginn und am Ende der Jahreszeit). Einlässe des Kohlenhydrats (CHO) und des Proteins wurden (P<0.001 und P<0.05, beziehungsweise) erhöht, während die des Lipids unverändert waren (P=0.08). Leptin Stufen waren im Ruhezustand unverändert, während verzögerte Abnahmen (bei dem 2 h postexercise) in Erwiderung auf die minimale Übung 90 (P<0.01) auftraten. Am Ende der Jahreszeit, wurden postexercise und 24 h postexercise leptin Stufen positiv mit CHO Einlass aufeinander bezogen (r=0.62 und r=0.69, beziehungsweise; P<0.05). ZUSAMMENFASSUNG: Es gibt eine Zunahme des CHO Einlasses in einer Trainingsjahreszeit für Rowers. Unsere Resultate schlugen vor, dass wiederholtes hypoleptinemia in Erwiderung auf akute Übung die bestimmte Wahl von CHO startete, um den Energie Homeostasis zu versichern.

PMID: 18212714 [PubMed - im Prozess]




Jake ist dadurch recht, dass Sie wirklich eine tadellos feine Menge BF haben. 12% ist nicht besonders mager, ehrlich zu sein.



Refeeds werden nicht langfristige bezüglich des leptin unterscheiden, aber es gibt einen kurzfristigen Effekt (~ 5 Stunden später?) das unterscheidet, wenn refeeds häufig benutzt werden.




Viele Früchte haben recht niedrigen Fruchtzuckergehalt, wirklich. Ich bedeute, Blick bei Colin, er bin niedriger Vergaser (jk Freund ).

Nr., aber ernsthaft nutritiondata.com sagt ~13g Fruchtzucker für einen großen Apfel, nur ~8.8g für ein kleines.

Ich verstehe leptin WRT, das es am Nähren anwendet. Ich behaupte auf keinen Fall bis zur Gleichheit mit Ihnen, insoweit DIE MEISTEN der Mikrobiologie geht; jedoch hat Empfängerempfindlichkeit eine Scheißetonne, zum mit Effekten von leptin zu tun. Tun Sie so refeeds. Wenn Ihre vollständig Abschaltung und freies von leptin dann möglicherweise auf einer kurzfristigen Skala Sie nicht eine Erhöhung im leptin sehen, aber, wenn Ihr Betrieb auf einem gesunden Niveau, zum mit anzufangen und der Zeichen einer unveränderlichen Abnahme zu beachten, die ich glaube, die vom persönlichen anecdotel Beweis vorschlägt, dass es ein gutes Hilfsmittel ist, zum Sie zu helfen, gesunde Niveaus von ihm beizubehalten. Weniger der BF haben Sie das weniger leptin, das Ihr Körper produziert, aber er wird nicht durch ihn moduliert. Noch ist Empfängerempfindlichkeit. Wenn Sie einen Kreislauf durchmachen, arbeiten Vergaser in einem refeed Typen Ihr Gehen um, den Nutzen des Habens der starken Empfänger zu genießen.

Im Falle Matt, in dem er gewesen leer von einer leptin Antwort zu seinen speisengewohnheiten für eine anormale Zeitmenge dann wahrscheinliches ist, würde ich darin übereinstimmen, dass refeed nicht die Antwort zu ALLEN seinen Problemen sein wird - die ist, warum mein refeed Vorschlag von der Erhöhung in CALS begleitet wurde.

Insoweit Fruchtzucker geht, sagt Layne ziemlich genau, dass Fruchtzucker nicht in eine Schnittschleife mit einbezogen werden sollte und es recht verfluchtes unbrauchbares ist. Geübt, was seine Ansicht über das Thema würde mich vorschlägt, habend zustimmen müssen. Das Sperrig sein ist unterschiedliches etwas vollständig.

Ich lese das Link, das bereitgestellt wird und bin betriebsbereit, meinen Fuß von meinem Mund zu löschen, aber ich denke, dass der Vorschlag, dass leptin DURCH fette Zellen gesteuert wird, Methode weg von der Unterseite ist. Ganz zu schweigen von Ihnen haben Sie immer die gleiche ZAHL fetten Zellen, die sie gerade oder expland schrumpfen, es sei denn Sie zweckmäßig exogene mothods von Ursache apoptosis von so benutzen. Es normalerweise tritt nicht auf. So mit diesem im Verstand würde die einzige Sache, die Sie sagen konnten, sein, dass die Insulinantwort in den fetten Zellen ein regelnfaktor von leptin sein würde, in diesem Fall ICH in der Lage sein KONNTE, das zu kaufen. Aber nicht unter den gegebenen Umständen.

EDIT: Ich liebte den Knall auf dem colin, vergnügt!

Gedankenstrich, den Sie mich relize, war ein Mitwirkendes zu diesem Gewinde, Recht? Überprüfen Sie bekannt gibt heraus 7 und 14. Der Rest scheint, eine pissing Abgleichung zwischen VC und Startingserious zu sein.

Ich bin mit einigen von anderer Meinung, was jedes Sprechen ist, aber bin notibly Mangel VCS an Lieferung einer Studie, um die Wechselbeziehung anzuschließen, dass leptin DURCH fette Zellen erfolgt wird oder darin produziert wird. Leptin ist ein sehr großer beitragender Faktor ist fatloss, aber es ist nicht die einzige Sache, die in es mit einbezogen wird.

Ich kann nicht versuchend stehen, während zwei brickering Männer zu sieben. Können Sie mich in Richtung zu den relevanten Pfostenzahlen zeigen?

I guess I just don't understand your terminology here. This sentences seems contradictory within itself "The less bf you have the less leptin your body will produce, but it's not modulated by it."

I don't know a whole lot about leptin receptor sensitivity -- but I do remember reading about leptin BBB permeability issues being a big deal. I always thought transport was a huge issue, and that (for example) obese individuals exhibited elevated plasma leptin but that it didn't necessarily translate to proportionately higher leptin in the CSF. Then again, obesity is a different animal entirely.

Other than M&M's leptin articles, where else can you point me to learn more about the receptor sensitivity?



I believe PPARgamma agonists, as well as extreme obesity can induce adipocyte hyperplasia outside of childhood (when it is common). This is how thiazolidinediones improve insulin sensitivity. You're right that generally the fat cell numbers will stay the same. I don't see what you're arguing against WRT fat cells "controlling" leptin. There are many factors, one of which is the fat cell size (positive correlation), another would be fat cell number (which, as you said, is relatively constant in a given individual but will vary across a population).

Relationship between adipocyte size and adipokine expression and secretion.
Skurk T, Alberti-Huber C, Herder C, Hauner H.

Else Kröner-Fresenius-Centre for Nutritional Medicine, Technical University Munich, Am Forum 5, D-85350 Freising-Weihenstephan, Germany. nutritional.medicine@wzw.tum.de

CONTEXT: Adipocytes are known to release a variety of factors that may contribute to the proinflammatory state characteristic for obesity. This secretory function is considered to provide the basis for obesity-related complications such as type 2 diabetes and atherosclerosis. OBJECTIVE: To get a better insight into possible underlying mechanisms, we investigated the effect of adipocyte size on adipokine production and secretion. DESIGN, PATIENTS, AND MAIN OUTCOME MEASURES: Protein secretion and mRNA expression in cultured adipocytes separated according to cell size from 30 individuals undergoing elective plastic surgery were investigated. RESULTS: The mean adipocyte volume of the four fractions ranged from 205 +/- 146 to 1.077 +/- 471 pl. There were strong linear correlations for the secretion of adipokines over time. Secretion of leptin, IL-6, IL-8, TNF-alpha, monocyte chemoattractant protein-1, interferon-gamma-inducible protein 10, macrophage inflammatory protein-1beta, granulocyte colony stimulating factor, IL-1ra, and adiponectin was positively correlated with cell size. After correction for cell surface, there was still a significant difference between fraction IV (very large) and fraction I (small cells), for leptin, IL-6, IL-8, monocyte chemoattractant protein-1, and granulocyte colony-stimulating factor. In contrast, antiinflammatory factors such as IL-1ra and adiponectin lost their association after correction for cell surface area comparing fraction I and IV. In addition, there was a decrease of IL-10 secretion with increasing cell size. CONCLUSIONS: The results clearly suggest that adipocyte size is an important determinant of adipokine secretion. There seems to be a differential expression of pro- and antiinflammatory factors with increasing adipocyte size resulting in a shift toward dominance of proinflammatory adipokines largely as a result of a dysregulation of hypertrophic, very large cells.

PMID: 17164304 [PubMed - indexed for MEDLINE]

I found the overall thread interesting, notably the dearth of "good" evidence that metabolism drops significantly independent of fat mass during caloric restriction. The majority of the metabolism drop seems to be due to fat loss. See post 36, even startingserious admits this although it is contrary to his position.

VC didn't cite info on leptin production in adipocytes or correlation with size because that's pretty well known material...

Here's a quick one (first that came up), showing leptin production is from adipocytes, and that production is based on many factors, including "adiposity."

Leptin signaling, adiposity, and energy balance.
Jéquier E.

Institute of Physiology, University of Lausanne, Switzerland. Eric.Jequier@iphysiol.unil.ch

A chronic minor imbalance between energy intake and energy expenditure may lead to obesity. Both lean and obese subjects eventually reach energy balance and their body weight regulation implies that the adipose tissue mass is "sensed", leading to appropriate responses of energy intake and energy expenditure. The cloning of the ob gene and the identification of its encoded protein, leptin, have provided a system signaling the amount of adipose energy stores to the brain. Leptin, a hormone secreted by fat cells, acts in rodents via hypothalamic receptors to inhibit feeding and increase thermogenesis. A feedback regulatory loop with three distinct steps has been identified: (1) a sensor (leptin production by adipose cells) monitors the size of the adipose tissue mass; (2) hypothalamic centers receive and integrate the intensity of the leptin signal through leptin receptors (LRb); (3) effector systems, including the sympathetic nervous system, control the two main determinants of energy balance-energy intake and energy expenditure. While this feedback regulatory loop is well established in rodents, there are many unsolved questions about its applicability to body weight regulation in humans. The rate of leptin production is related to adiposity, but a large portion of the interindividual variability in plasma leptin concentration is independent of body fatness. Gender is an important factor determining plasma leptin, with women having markedly higher leptin concentrations than men for any given degree of fat mass. The ob mRNA expression is also upregulated by glucocorticoids, whereas stimulation of the sympathetic nervous system results in its inhibition. Furthermore, leptin is not a satiety factor in humans because changes in food intake do not induce short-term increases in plasma leptin levels. After its binding to LRb in the hypothalamus, leptin stimulates a specific signaling cascade that results in the inhibition of several orexigenic neuropeptides, while stimulating several anorexigenic peptides. The orexigenic neuropeptides that are downregulated by leptin are NPY (neuropeptide Y), MCH (melanin-concentrating hormone), orexins, and AGRP (agouti-related peptide). The anorexigenic neuropeptides that are upregulated by leptin are alpha-MSH (alpha-melanocyte-stimulating hormone), which acts on MC4R (melanocortin-4 receptor); CART (cocaine and amphetamine-regulated transcript); and CRH (corticotropin-releasing-hormone). Obese humans have high plasma leptin concentrations related to the size of adipose tissue, but this elevated leptin signal does not induce the expected responses (i.e., a reduction in food intake and an increase in energy expenditure). This suggests that obese humans are resistant to the effects of endogenous leptin. This resistance is also shown by the lack of effect of exogenous leptin administration to induce weight loss in obese patients. The mechanisms that may account for leptin resistance in human obesity include a limitation of the blood-brain-barrier transport system for leptin and an inhibition of the leptin signaling pathways in leptin-responsive hypothalamic neurons. During periods of energy deficit, the fall in leptin plasma levels exceeds the rate at which fat stores are decreased. Reduction of the leptin signal induces several neuroendocrine responses that tend to limit weight loss, such as hunger, food-seeking behavior, and suppression of plasma thyroid hormone levels. Conversely, it is unlikely that leptin has evolved to prevent obesity when plenty of palatable foods are available because the elevated plasma leptin levels resulting from the increased adipose tissue mass do not prevent the development of obesity. In conclusion, in humans, the leptin signaling system appears to be mainly involved in maintenance of adequate energy stores for survival during periods of energy deficit. Its role in the etiology of human obesity is only demonstrated in the very rare situations of absence of the leptin signal (mutations of the leptin gene or of the leptin receptor gene), which produces an internal perception of starvation and results in a chronic stimulation of excessive food intake.

PMID: 12079865 [PubMed - indexed for MEDLINE]

correlation doesn't equal cassation. I think you know that. While I agree cell size reduces and leptin quantities reduce simulatiously but my argument is with the sentiment that fat cells are the limiting factor here. That's all I'm saying. But remember that you also need less leptin. As far as homeostasis goes it would be silly for your body to keep on pumping out a huge amount of fat reducing hormone without the large quantities of fat. Doesn't mean that what's there isn't used, just that there is less of it.

I could say I have more test levels than my mom but she's got enough of it for what she needs. Same as leptin. I think it's silly to assume levels would stay the same, but i don't think your fat cells are behind maintaining leptin homeostasis when fat is reduced. Just as your gonads aren't responsible for testosterone release frequency or amount. They just do what they're told. Assuming receptors are in working order and free.

Receptor sensitivity is why obese people have high levels of leptin... I think. Different animal but i think it's been speculated that either transport or receptors are the culprit in this regard. I shouldn't be so bold as to state either way if I'm not 100%.


in order for your study to be relevant I'd need to know the connection between adipokine and leptin which I don't (sorry). Assuming adipokine is a limiting factor of leptin (is it?) it would be fat cells -> adipokine -> leptin???? As I said I don't know the connection but that doesn't seem right.

ahhh now this sheds on light on things... I'm not gonna be a complete dick and say this is in mice... but it does cross my mind.

I acknowledge that leptin is released by fat cells... but that doesn't necessarily explain why you have less leptin with small cells does it? I think I'm getting a little confused.

Uh..... you guys should probably go read the Leptin series.

I
II
III
IV
V

huge edit:

I will intake 2000 calories daily, 800 calories from protein, 400 calories from fats, and 800 calories from carbs. Wont this massive increase in calories almost 2 fold to what i would normally consume, cause massive fat gain?

When i cut sgsin i will incorporate refeeds around my workouts.