Entdeckung ringsum 1 hier.

Dieses Mal werde ich die Androgenseite von Sachen versuchen, weil das Stoppen des Oestrogens nicht fucking Arbeit.

Laufen:

Wks

1-3 Verwüstung@ Magnesium 20 ED + Lipoderm ultra (4 sprizt ANGEBOT auf dem Kasten), + kalorienarme Diät Keton-ish
4-8 (ish) Andractim @ Magnesium 5 (2.5/side) ED + recomp/maintenance Diät
9-18 (ish) clomid (100, 50 für einige Tage, spitzen dann sich zu Magnesium 25 für den Rest) zu, + ATD @ 25 Magnesium EOD (sehr niedrige Dosis, aber als Selbstmordhemmnis sollte es adaequat sein)

Ich füge vielleicht in Bromo/im caber für jene letzten 10 Wochen außerdem während die Resultate einer ProlactinBlutprobe hinzu, die ich gestern nahm (Steve trägt sie).


Gesamte Idee: Gyno resultiert aus einer Ungleichheit zwischen Androgen und dem Oestrogensignalisieren (E das Signalisieren wird von Prl verstärkt). So wks 1-3 brenne ich Fett, das Lots aromatase hat. Hoffnungsvoll wird Kastenfett hervorgehoben, gibt lipo oben das Fa frei und das Wärmedefizit ißt sie oben, während Verwüstung 2 Rollen spielt: verhindern Sie den vergeudenden Muskel und verursachen Sie eine kleine HPTA Abschaltung (möglicherweise). Abschaltung ist in diesem Fall gut, weil niedrige endogene aromatizable Steroide niedriges Oestrogen bedeutet und optimiert den folgenden Jobstep: andractim. Dieses sollte mein A bilden: Fucking in meinem Kasten für eine Weile überraschen des E Verhältnisses recht.

Der abschließende Jobstep (clomid + atd + möglicherweise bromo) sollte „das Abkommen,“ mit 10 Wochen des erhöhten Tests und des niedrigen (äh) E. versiegeln.

Ich verwende auch forskolin + RK stoßweise, sowie viele supps. Kurz rechtzeitig, steige ich in ihn später ein. Möglicherweise.


Ich bin aktuell an Tag 2. Ich mag lipo -- das kühle Gefühl ist, wie Menthol nett.


Beginnen von von pics:

Ich bin nicht sicher, daß Sie haben tatsächliches „gyno“, das es, wie es Haut gerade sein kann, nicht Brustgewebe darunterliegend schaut. Was über eine Haut, die Creme festzieht? Auch hatte Sie gepflegt zu sein ein fettes Zicklein?

Das ist gyno und ich denke, daß das andractim etwas erhebliche Verbesserungen in der Situation bildet.

Stürzen Sie, aus Neugier heraus, was ist die Narbe auf Ihrer linken Seite von?

Er hat die geschwollenen Nippel, aber anders als das ist es hart, jedes mögliches Aussehenbrustgewebe zu sehen. Ich wundere mich, wenn er alles Brustgewebe ausgerottet und jetzt gerade geschwollene Nippel und etwas lose Haut hat hat.

OT Kommentar - Ihr schauender hyyyyuge Gedankenstrich. Nicht sicher, was Ihr Setzen in Ihre lattes, aber ich dieses cup'o'java wünschen.

DHEA kann während der ersten Wochen nützlich sein:

http://www.mindandmuscle.net/forum/index.php?showtopic=1771

DHEA hat ein estrogenic Stoffwechselprodukt und eine KI verhindert nicht die Anordnung von ihr. Kann nicht den Namen/die Struktur wieder aufrufen.

Es ist 5-AD, ein ÄH Agonist.

PA wiegt: http://forum.bodybuilding.com/showthread.p...p;highlight=5AD

Ich hoffe dashforce Gewinne dieser Baut. über gyno dieses mal.

Bemannen Sie Ihren Liebehandgriffbereich ist wirklich unzulänglich vom Fett. Ist die die fette Verteilung, die zu allem insbesondere passend ist?

Dank, DHEA ist heraus dann.

Pro einen alten Pfosten von Lokis, habe ich in Lisuride Maleate geschaut.




Diese kann eine entwicklungsfähige Alternative zum bromo oder zum caber sehr gut sein.

wird nicht dieses das Superbromo wir gehabt früh behandelt? Ist im heutigen Markt gehabt zu werden es?


BEARBEITEN Sie: dopergin ist es ist pharm Name anscheinend. Es ist für die Angriffstadien von Parkinson genehmigt worden

Nope, viel des Milch- Gewebes vollständig ausbreitend während des Kastens, einige zu den Armpits. Lange Fasern.

Welches mich erinnert -- Ich werde Schiebermessen tun, also können wir etwas konkreter erhalten, als „wohl mein gyno wenig geschrumpft haben konnte…“ (obgleich es scheint, daß meine Massen schrumpfen und… am meisten angesehene Person merklich zu wachsen ist, daß sie viel scheinen, glaubt viel kleinerer sofort Pfosten Workout… nicht die Nippel, aber der tatsächliche harte Zylinder des Gewebes wie der Durchmesser ist geschrumpft).

Sowieso Schieber (Accu-Maß 3000)--

Kasten (fett), in der Mitte zwischen Nippel und Armpit -- 4-4.5 Millimeter
Supriliac 6-6.5mm

Funktelegraphie sammeln (die direkt unter dem Nippel, da es mehrere gibt), ~6 Millimeter an (stark messen)
Leutnant Massen~4mm (fühlt viel kleiner als Funktelegraphie)




Ich verwendete zu BMX, als ich ein Jugendlicher war. Gerade ein vieler wipeouts (und ein verhältnismäßig geringes, an dem). Hatte das Ende einer Lenkstange zufällig stoßen auf meine Seite, waren wirklich sehr oberflächlich, gerade nach links eine grosse, breite, flache Kruste.



Die Nippel sind wegen des glandulären Gewebes darunterliegend geschwollen. Gyno zu haben nicht notwendigerweise bedeutet, daß Sie sehr große Mengen Kastenfett, gerechte Drüsen haben. Und Drüsen sind nicht ganz sehr große die. Wieder ist dieses reales tatsächliches lebhaftgynecomastia. Ich denke, daß es eine ausführlichere Beschreibung (wenn Sie interessiert sind), im Protokoll gibt, das ich mit in meinem ersten Pfosten band.



Ha. Ich wußte, daß ich Sie aus irgendeinem Grund, Dank mochte. Diese sind gerechter gyno pics. Besserer pics meiner Lahmesel Konstitution sind hier, genommen zur gleichen Zeit wie diese.

Ich folge Programm Trebern McD, das für mich in der IS ausgebreitet wird (ich bin sicher, daß Sie herauf das Gewinde graben können). Für Rückseite, hat es einige Kabelreihen, DLs, belastete pullups, liegenabdachung zurück flyes/flies (was auch immer diese… im Allgemeinen Laterhöhungen genannt werden, aber, rüber lehnend an 45*, Arbeiten hintere delts und anderes Material unterstützen) und Kabelpullover.




Dank für gut-wünscht. Ich bin überrascht -- Ich glaubte immer, wie ich unproportioniert fetteres in meinen Liebehandgriffen als andere Bereiche meines Körpers trug. Nichts speziell -- kurze Restperioden und Lots Supersets, keine cardio, Unterhalt carbs in der überprüfung und ein Job, der mich ständig auf meinen Füßen und Bewegen hält (ich, sind ein Kellner). Ich wettete, daß ich hella Gewicht gewinnen würde, wenn ich Jobs änderte -- es glaubt, wie ich Million Meilen pro Stunde gehe, welche die 50 Pfund Tellersegmente der Nahrung tragen, und ich tut es für 5-11 Stunde Schichten 4 oder so Tage pro Woche, plus gehende b/t Kategorien auf Campus. Die ist eine Menge im Allgemeinen niedrige cardio Intensität, ich annehmen.



Colin, bilden Sie mich Lachen . Sie suchen immer nach einer neuen Methode, eine Katze zu enthäuten. Haben Sie etwas gegen bromo oder caber wirklich verwenden? Ich bedeute, daß bromo einen Spursatz von wie 30 Jahren hat, wenn einige Frauen über Dauereinsatz berichtet sind, für bis 20 Jahre… Der ist recht verfluchter guter Mann. Cabers hatte vor kurzem einige Ausgaben, und ich bin nicht ich mag die Langesel Halbwertzeit, aber… verfluchter Mann sicher. Sie knackt mich herauf, wie Sie immer nach neuen Winkeln zum Gerät dieses Material suchen.

Ich habe meine Gründe, erkläre später. Aber zu beginnen, ist unten die Spitze des Eisbergs hinsichtlich, warum LM süß schaut.

Und ich bin zu faules ATM, zum von von Bedeutung dieser Studien zu erklären, nachdem ich oben sie alle gegraben habe:




Unabhängigkeit der Oestrogen-verursachten pituitären starker Verbreitung auf lokalem IGF-I mRNA und EGF mRNA Ausdruck. Ändernde Effekte von tamoxifen und terguride.
Hána V, Haluzík M, Schreiber V.

Dritte Abteilung der internen Medizin, erste Fähigkeit von Medizin, Charles Universität Prag, tschechische Republik.

Pituitärer Hyperplasia sowie starke Verbreitung des Endometrium sind typische Antworten zur Oestrogenleitung in den Nagetieren. Beide Insulin-wie Wachstum Faktor-ICh (IGF-I) und epidermialer Wachstumfaktor (EGF) sind als paracrine Vermittler und Verstärker der Oestrogentätigkeit in der Nagetiergebärmutter impliziert worden. Die auto/paracrine Rolle von IGF-I, von EGF, von ihren Empfängern und IGF von verbindlichen Proteinen in der pituitären starken Verbreitung ist nicht noch gelöst worden. Hier haben wir eine semiquantitative Rückübertragungpolymerase-Kettenreaktion (Funktelegraphie PCR) Probe verwendet, um die änderungen IGF-I mRNA und EGF mRNA im überfluß zu demonstrieren in der Stark vermehren männlichen Ratte, die in Erwiderung auf estradiol Benzoat pituitär ist (EB; 1 mg/kg b.w. zweimal wöchentliches i.m. für 3 Wochen) und ändernden Effekt der Drogen, welche die pituitäre Vergrößerung bekämpfen - antiestrogen tamoxifen (TAM, 5 mg/kg b.w. täglich) und auch das dopaminergische Agonist terguride (TER, 0.66 mg/kg b.w. täglich, routinemäßig verwendet für die Behandlung von prolactinomas). In drei verschiedenen Experimenten verursacht EB eine 2.2-2.5 Falte Zunahme des pituitären Gewichts. Der überfluß IGF-I und EGF an den mRNAs in den pituitaries der EB-behandelten Tiere unterschied nicht sich von den Kontrollen in zwei Experimenten und in der dritten Serie mit den markiertesten pituitären Hyperplasia mRNAs beides Wachstums waren die Faktoren erheblich verringert gleichmäßiges. Antiestrogen TAM, das mit EB blockte ausgeübt wurde teilweise, die EB-verursachte starke Verbreitung und regte erheblich IGF-I mRNA (p=0.003) und EGF mRNA (p=0.023) Ausdruck an, während EB oder TAM alleine nicht mRNAs der studierten Wachstumfaktoren anregten. Bedeutender antiproliferative Effekt des dopaminergischen Agonist TER auf EB-verursachter pituitärer starker Verbreitung (p=0.006) wurde mit verringertem IGF-I mRNA (p=0.025), aber nicht EGF mRNA überfluß begleitet. Unsere Resultate schlagen vor, daß die Oestrogen-verursachte pituitäre starke Verbreitung Unabhängiges des lokalen Ausdruckes von IGF-I und EGF mRNAs ist.

PMID: 9706996 [PubMed - registriert für MEDLINE]


Effekte von bromocriptine und von terguride auf Zelle starker Verbreitung und apoptosis in der Oestrogen-angeregten vorhergehenden pituitären Drüse der Ratte.
Yonezawa K, Tamaki N, Kokunai T.

Abteilung der Neurochirurgie, Kobe Universitätsschule von Medizin.

Die Effekte von bromocriptine und von terguride auf der Oestrogen-angeregten vorhergehenden pituitären Drüse der Frau Wistar Ratte wurden nachgeforscht. Pituitäre Stufen des Gewicht- und Serumprolactins (PRL) wurden durch Behandlung mit bromocriptine oder terguride verringert. Immunohistological, das für Stark vermehren Zelle Kernantigen (PCNA) befleckt deckte auf, daß der PCNA beschriftende Index der PRL-produzierenden Zellen erheblich durch Behandlung mit bromocriptine oder das terguride, das mit unbehandelten Zellen verglichen wurde verringert wurde. Die Zahl den apoptotic Zellen, die durch die Terminaldeoxynucleotidyl Transferase-vermittelte Deoxyuridinetriphosphatebiotin Einschnitt-Ende beschriftende Methode analysiert wurden, wurde erheblich der Ratten erhöht, die mit bromocriptine oder terguride behandelt wurden. Ausgleich der Zelle starker Verbreitung und Induktion von apoptosis sind wichtige Effekte von bromocriptine und von terguride in der Behandlung von prolactinomas und von anderen hyperprolactinemias.

PMID: 9465588 [PubMed - registriert für MEDLINE]



Lisuride, ein Dopaminempfänger Agonist mit Eigenschaften Antagonist des Empfängers 5-HT2B: Fehlen valvulopathy nachteiligen Drogereaktion Herzreports unterstützt das Konzept einer entscheidenden Rolle für Empfänger 5-HT2B Agonism in der valvular Herzfibrosis.
Hofmann C, Penner U, Dorow R, Pertz HH, Jähnichen S, Horowski R, Latté KP, Palla D, Schurad B.

Globale medizinische Sicherheit, Schering AG, Berlin, Deutschland. christoph.hofmann@schering.de

LERNZIELE: Die häufige Ausdehnung von fibrotic Herzvalvulopathies berichtete in Verbindung mit dem Dopamin 8beta-ergoline (DA) Agonist, pergolide und umkleidet auch Reports für cabergoline und bromocriptine haben es notwendig, die theoretische Grundlage und die tatsächlichen Entdeckungen im Falle eines anderen DA Agonist, das lisuride 8alpha-ergoline zu wiederholen gebildet (verwendet seit den siebziger Jahren für Migräneprophylaxis sowie seit den achtziger Jahren für sein Prolactin-Senken und anti-Parkinson Aktivität). METHODEN: Wir haben die Pharmakologie von lisuride in Beziehung zu anderen DA Agonists wiederholt, und wir haben a während der Literaturrecherche durchgeführt, sowie eine Suche von unseren Selbst- und von anderen nachteiligen Drogereaktion Datenbanken für ein mögliches Verhältnis von lisuride mit Herzvalvulopathy oder für irgendwelche Reports von Fibrosis in anderen Standorten. RESULTATE: Unsere Zusammenfassung der Pharmakologie und der Literatur schlägt stark vor, daß Droge-verursachte Herzvalvulopathies immer mit einer stimulierenden Drogenwirkung auf trophische Empfänger 5-HT (2B) zusammenhängen. Da lisuride von solch einem Effekt leer ist, aber auf dem Gegenteil ein extrem starker Antagonist 5-HT (2B) ist, scheint eine Verbindung der lisuride Therapie mit Herzvalvulopathies, in hohem Grade unwahrscheinlich zu sein. In Übereinstimmung mit ist diese Hypothese, nicht ein einzelner Report von einem valvulopathy Herzverbundenem mit lisuride Therapie in jeder möglicher Datenbank bis jetzt gekennzeichnet worden. Ausserdem gegen einen Hintergrund geschätzten 360.000 geduldigen Jahre, haben wir nur eine sehr kleine Anzahl von Fällen jedes möglichen anderen Formulars von Fibrosis (zwischenräumliche Lungenänderungen 1x retroperitoneal, 2x pleural, 2x Lungen, 1x), im Teil gefunden, das mit anderen Gefahr Faktoren und Verwirrenvariablen kombiniert wird. Dieses bringt nah 4 Reports zusammen, die von WHO vorhanden sind (pleural Fibrosis 1x retroperitoneal, 3x). Zusätzlich wurden nur 5 andere vielleicht in Verbindung gestandene Bedingungen (3x pleural Erguß, pleuritis 1x, Pericarditis 1x) in der lisuride nachteiligen Droge-Reaktion Datenbank von Schering, Berlin gekennzeichnet. ZUSAMMENFASSUNGEN: Kein Link ist zwischen lisuride Gebrauch und fibrotic Herzvalvulopathy, in Übereinstimmung mit der Effekt Antagonist des Empfängers 5-HT (2B) dieser Droge gefunden worden. Die sehr niedrige Ausdehnung der spontanen Reports jeder möglicher anderen Fibrosis konnte mit einer Verbindung zufällig in der Bevölkerung sogar kompatibel sein, die lisuride ausgesetzt wurde. Obgleich das nahe Überwachen diese Art von Nebenwirkungen in die Therapie mit lisuride noch empfohlen werden soll, unterstützen unsere Daten nicht das Konzept eines Kategorie Effektes, der vorschlägt, daß alle Mutterkorn-berechneten Drogen und besonders DA Empfänger Agonists mit etwas chemischer ähnlichkeit zur Mutterkornstruktur Herzvalvulopathies verursachen oder erleichtern, wie mit pergolide beobachtet.

PMID: 16614540 [PubMed - registriert für MEDLINE]


Effekte von LSD, von ritanserin, von 8-OH-DPAT und von lisuride auf der klassischen Konditionierung im Kaninchen.
Waliser SE, Kachelries WJ, Romano AG, Simansky kJ, Harvey JA.

Abteilung von Pharmakologie, Allegheny Universität der Gesundheit Wissenschaften, Philadelphia, PA 19129, USA.

d-Lysergic saures diethylamide (LSD), ein Agonist am 5-HT (2A/2C) und Empfänger 5-HT1A, ist vorher demonstriert worden, um das vereinigende Lernen zu erhöhen, wie durch beschleunigte Datenerfassung der konditionierten nictitating Membrane des Kaninchens gemessen klassisch (Nanometer) Antwort. Die vorliegende Untersuchung überprüfte weiter die Rolle dieser Empfänger in der Tätigkeit von LSD. LSD (30 nmol/kg, I.V.) erhöhte erheblich konditionierte Datenerfassung des Warte (CR) zum Ton und Licht bedingte Auslöseimpulse (CSs), während das Tetralin der Empfänger 5-HT1A Agonists 8 hydroxy-2- (dipropylamino) (8-OH-DPAT; 50 und 200 nmol/kg) und lisuride (0.3-30 nmol/kg) hatten keinen Effekt. Ritanserin (6.7-6700 nmol/kg, S.C.), ein vorgewählter Antagonist des Empfängers 5-HT (2A/2C), verzögerte Datenerfassung von CRs zum Ton und zum Licht CSs in einer mengenabhängigen Weise. Ritanserin (6.7-670 nmol/kg, S.C.) dosieren auch bekämpfte abhängig die Verbesserung von CR bedingend produziert durch LSD (30 nmol/kg, I.V.) zum Ton und zum Licht CSs. Wir stellen fest, daß die Verbesserung der CR-Datenerfassung durch LSD an einer Tätigkeit am Empfänger 5-HT (2A/2C) lag. Diese Resultate schlagen vor, daß der Empfänger 5-HT (2A/2C) eine wichtige Rolle beim Lernen spielt.

PMID: 9476997 [PubMed - registriert für MEDLINE]




8R-lisuride ist ein starker stereospecific Histamin H1-receptor teilweiser Agonist.
Bakker RA, Weiner DM, ter Laak T, Beuming T, Zuiderveld OP, Edelbroek M, Hacksell U, Timmerman H, Brann HERR, Leurs R.

Leiden/Amsterdam Mitte für Droge-Forschung, Abteilung der medizinischen Chemie, Vrije Universiteit Amsterdam, Amsterdam, die Niederlande. ra.bakker@few.vu.nl

Der menschliche Empfänger des Histamins H1 (H1R) ist ein wichtiges, gut gekennzeichnetes Ziel für die Entwicklung der Antagonisten, allergische Bedingungen zu behandeln. Viele neuropsychiatric Drogen bekannt, um das H1R stark zu bekämpfen, dadurch produziert man einige ihrer Nebenwirkungen. Demgegenüber ist die Erträglichkeit und das mögliche therapeutische Hilfsprogramm von H1R Agonism aktuell unklar. Wir haben eine auf Zellenbasis Funktionsprobe verwendet, um bekannte Therapeutik- und Bezugsdrogen für H1R Agonistaktivität auszuwerten. Unser Ausgangsfunktionsbildschirm kennzeichnete drei Mutterkorn-gegründete Mittel, die vorhin-unbekannte H1R Agonistaktivität besitzen. 8R-lisuride zeigte starke Agonistaktivität in den verschiedenen Proben einschließlich Empfängerauswahl und Verstärkung Technologie, Inositphosphataufspeicherung und Aktivierung des Kernfaktors-kappab mit Werten pEC50 von 8.1, von 7.9 und von 7.9, beziehungsweise und mit unterschiedlichen Grad Wirksamkeit. Gegründet auf diesen Proben, ist 8R-lisuride über der stärkste stereospecific teilweise Agonist für das menschliche H1R dennoch berichtet. Untersuchung der überreste, die in Histamin- und lisurideschwergängigkeit mit H1R Durch Mutation entstehende Variationen und der molekularen Formung mit einbezogen werden, haben aufgedeckt, daß, obgleich diese ligands strukturell unterschiedlich sind, die lisuride-bindene Tasche im H1R nah der Histamin-bindenen Tasche entspricht. Die Entdeckung eines starken stereospecific teilweisen H1R Agonist liefert ein wertvolles Hilfsmittel, um dieses wichtige therapeutische Ziel weiter in vitro zu kennzeichnen.

PMID: 14978232 [PubMed - registriert für MEDLINE]



Muskel GLUT-4 und Insulin, das an Erythrozyte und an Fett-, Leber- und Muskelgewebe in den genetisch hypertensive beleibten Ratten und in ihren mageren Geschwister bindet: Effekt der langlebigen terguride Behandlung.
Golda V, Hilgertová J, Zórad S.

Institut der experimentellen Neurochirurgie, Charles Universität, Fähigkeit von Medizin und unterrichtendes Krankenhaus, Hradec Králové.

Experimente wurden in den genetisch hypertensive beleibten Ratten des Koletsky Typen (SHR/N-cp) und in ihren mageren Geschwister beider Geschlechter durchgeführt. Das Insulin, das an Erythrozyte und an Fettgewebe, Hebelgewebe und Muskelgewebe bindet, wurde in den Steuertieren und in den Tieren unter der langlebigen terguride Behandlung überwacht. Im Steuertierinsulinschwergängigkeit Erscheinen substrain und in Gewebeabhängigkeit, die in den mageren Ratten erhöht wird, schließen Sie das Insulin aus, das an Erythrozyte bindet, in denen Gegenteil zutreffend ist. Terguride erhöht den Prozentsatz des spezifischen Insulins binden auf Erythrozyte in allen Gruppen ausgenommen beleibte Frauen, terguride Zunahmeprozentsatz der spezifischen Schwergängigkeit zum Fettgewebe ausgenommen magere Frauen, die erwähnte Droge blieb ohne Effekt im Muskelgewebe in aller Gruppe ausgenommen magere Frauen, in denen Droge verursachter Aufzug entdeckt wurde. Der Effekt von terguride im Lebergewebe wurde nur in den Männern beider substrains, Aufzug wurde gefunden nur im Mageren überwacht. GLUT-4 wurde nur im Muskelgewebe analysiert. Der Effekt von terguride wurde in den beleibten Frauen d.h. in der Gruppe gefunden, die verringertem GLUT-4 relative to magere Frauen zeigt.

PMID: 9919714 [PubMed - registriert für MEDLINE]



Fünfjahresanschluß der frühen lisuride und levodopa Kombination Therapie gegen levodopa Monotherapy de Novo Parkinson in der Krankheit. Die französische Lisuride Arbeitsgemeinschaft.
Allain H, Destée A, Petit H, Patay M, Schück S, Bentué-Ferrer D, Le Cavorzin P.

Laboratoire de Pharmacologie Expérimentale und Clinique und Service de Neurologie, Faculté de Médecine, Université de Rennes I, Rennes, France.Herve.Allain@univ-rennes.fr

Der Wert eines frühen Ausgangscoadministration von levodopa (L-Dopa) und des lisuride in der Krankheit Parkinson war das Hauptziel der vorliegenden Untersuchung. Eighty-two Patienten mit Krankheit vor kurzem bestimmten idiopathic Parkinson wurden in zwei Gruppen für Behandlung mit dem alleinc$l-dopa oder L-Dopa + lisuride randomisiert. Der Versuch war für das erste Jahr doppelt-blind gemacht und öffnet sich für die folgenden 4 Jahre. Selegiline (10 mg/Tag b.i.d.) wurde in beiden Gruppen am Ende des ersten Jahres hinzugefügt. Resultat Masse waren Entwicklung von der L-Dopa Dosierung und Krankheit-Schätzskala Kerben und der subscores vereinheitlichten Parkinson und Ausdehnung der Bewegungskomplikationen. Die Austritt Kinetik war in der L-Dopa Gruppe (63.4%) als in der Kombination Gruppe höher. Bewegungsverbesserung war- (p < 0.01) in der L-Dopa + lisuride Gruppe besser. Erwartete Bewegungskomplikationen waren- selten, gemäßigt und äquivalent in den zwei Gruppen trotz eines Unterschiedes bezüglich der L-Dopa Dosierung (446.7 gegen 387.5 mg/Tag). Langfristiges Anschluß zeigte den L-Dopa-erspareneffekt von lisuride (Durchschnitt 1 mg/Tag), den vorteilhaften Effekt der frühen Kombination Therapie auf Bewegungsstatus und die geringe Menge der Bewegungskomplikationen in beiden Gruppen. Copyright S. Karger 2000 AG, Basel

PMID: 10894991 [PubMed - registriert für MEDLINE]



Hyperprolactinemia in beleibtem sowie in mageren Frauen der Koletsky Ratten: Effekt der langlebigen terguride Behandlung.
Golda V, Jurcovicová J.

Institut der experimentellen Neurochirurgie, Charles Universität, Fähigkeit von Medizin und unterrichtendes Krankenhaus, Hradec Králove.

Plasmaprolactin wurde in den genetisch hypertensive beleibten Koletsky Ratten, in ihren mageren Geschwister und in den normotensive Ratten der Wistar Belastung gemessen. Mageres, sowie beleibte Frauen zeigen Sie hyperprolactinemia. Die Männer von Wistar belasten sowie beleibte Ratten und ihre Geschwister zeigen vergleichbares prolactinemia ausgenommen magere Männer, welches das Erscheinen hochgradig als Wistar Männer. Geschlechtabhängigkeit von prolactinemia fehlt in den Ratten der Wistar Belastung. Langlebige terguride Behandlung verringert prolactinemia in beleibtem sowie magere Ratten beider Geschlechter. Die Droge zeigte verringertes prolactinemia in den Männern der Wistar Belastung. Wenn die Gruppe der Ratten in der positiven Wechselbeziehung des Wechselbeziehungübertragens auf lochkarten betrachtet werden, kann zwischen Gesamtplasmacholesterin und Plasmaprolactin dokumentiert werden. In den beleibten Frauen wurde positive Wechselbeziehung zwischen Plasmainsulin und Plasmaprolactin gefunden.

PMID: 9951046 [PubMed - registriert für MEDLINE]




Muskel GLUT-4 und Insulin, das an Erythrozyte und an Fett-, Leber- und Muskelgewebe in den genetisch hypertensive beleibten Ratten und in ihren mageren Geschwister bindet: Effekt der langlebigen terguride Behandlung.
Golda V, Hilgertová J, Zórad S.

Institut der experimentellen Neurochirurgie, Charles Universität, Fähigkeit von Medizin und unterrichtendes Krankenhaus, Hradec Králové.

Experimente wurden in den genetisch hypertensive beleibten Ratten des Koletsky Typen (SHR/N-cp) und in ihren mageren Geschwister beider Geschlechter durchgeführt. Das Insulin, das an Erythrozyte und an Fettgewebe, Hebelgewebe und Muskelgewebe bindet, wurde in den Steuertieren und in den Tieren unter der langlebigen terguride Behandlung überwacht. Im Steuertierinsulinschwergängigkeit Erscheinen substrain und in Gewebeabhängigkeit, die in den mageren Ratten erhöht wird, schließen Sie das Insulin aus, das an Erythrozyte bindet, in denen Gegenteil zutreffend ist. Terguride erhöht den Prozentsatz des spezifischen Insulins binden auf Erythrozyte in allen Gruppen ausgenommen beleibte Frauen, terguride Zunahmeprozentsatz der spezifischen Schwergängigkeit zum Fettgewebe ausgenommen magere Frauen, die erwähnte Droge blieb ohne Effekt im Muskelgewebe in aller Gruppe ausgenommen magere Frauen, in denen Droge verursachter Aufzug entdeckt wurde. Der Effekt von terguride im Lebergewebe wurde nur in den Männern beider substrains, Aufzug wurde gefunden nur im Mageren überwacht. GLUT-4 wurde nur im Muskelgewebe analysiert. Der Effekt von terguride wurde in den beleibten Frauen d.h. in der Gruppe gefunden, die verringertem GLUT-4 relative to magere Frauen zeigt.

PMID: 9919714 [PubMed - registriert für MEDLINE]



Agonistaktivität von LSD und von lisuride an geklonten Empfängern 5HT2A und 5HT2C.
Egan CT, Herrick-Davis K, Miller K, Glennon RA, Teitler M.

Abteilung von Pharmakologie und von Neurologie, Albanien medizinische Hochschule, NY 12208, USA.

Beweis von den Studien mit phenylisopropylamine Halluzinogen zeigt an, daß der Empfänger 5HT2A das wahrscheinliche Ziel für die Inbetriebnahme der Fälle ist, die zu die halluzinogenische Aktivität führen, die mit LSD und in Verbindung gestandenen Drogen verbunden ist. Vor kurzem wurde lisuride (ein behauptetes nicht-halluzinogenisches gleichartiges von LSD) berichtet, um ein starker Antagonist am Empfänger 5HT2C und an einem Agonist am Empfänger 5HT2A zu sein. LSD stellte Agonistaktivität an beiden Empfängern aus. Diese Daten wurden gedeutet, wie, anzeigend, daß der Empfänger 5HT2C die initialisierende Site der Klage auf Halluzinogen sein konnte. Um diese Hypothese zu prüfen, wurden die recombinant Zellen, die Empfänger 5HT2A und 5HT2C ausdrücken benutzt um die Tätigkeiten von LSD und von lisuride festzustellen. LSD und lisuride waren starke teilweise Agonists an den Empfängern 5HT2A mit Werten EC50 von 7.2 Nanometer und von 17 Nanometer, beziehungsweise. Auch LSD und lisuride waren teilweise Agonists an den Empfängern 5HT2C mit Werten EC50 von 27 Nanometer und von 94 Nanometer, beziehungsweise. Wir stellen fest, daß lisuride und LSD ähnliche Tätigkeiten an den Empfängern 5HT2A und 5HT2C in den recombinant Zellen haben. Da Agonistaktivität an den Empfängern des Gehirns 5HT2A auf halluzinogenische Aktivität bezogen hat, zeigen diese Resultate an, daß lisuride halluzinogenische Aktivität besitzen kann, obgleich die psychopharmacological Effekte von lisuride scheinen, zu den halluzinogenischen Effekten von LSD unterschiedlich zu sein.

PMID: 9600588 [PubMed - registriert für MEDLINE]


Lisuride verhindert Lernen und Speicherbeeinträchtigung und vermindert die Zunahme des extrazellularen Dopamins, das durch vorübergehenden globalen zerebralen Ischemia in den Ratten verursacht wird.
Caldwell MA, Reymann JM, Allain H, Leonard IST, Bentué-Ferrer D.

Abteilung von Pharmakologie, Universitätshochschule Galway, Irland.

In diesem Experiment prüften wir die Wirksamkeit von neuroprotection mit lisuride, einen Dopamin Agonist mit dem Rattemodell die Absorption mit 4 Behältern. Funktionsverbesserung wurde mit zwei Verhaltentests ausgewertet, welche die Lernen- und Memorierenkapazität in der Ratte, im Morris Wasserlabyrinth und im 14 Maßeinheit T-Labyrinth, 18 Tage nach Ischemia erforschen. Extrazellulare Dopaminstufen während des Ischemia wurden auf der Suche nach einer möglichen neuroprotection Einheit festgestellt. Dopamin und seine Stoffwechselprodukte, DOPAC und HVA, sowie das Serotoninstoffwechselprodukt, 5-HIAA, wurden mit HPLC-EC, in der striatal extrazellularen Flüssigkeit geprüft, die durch in vivo microdialysis in der wachen Ratte erhalten wurde. Lisuride wurde an einer Gesamtdosis von 10 ng durch ununterbrochene intrastriatal Infusion oder an der Dosis von 0.5 mg/kg durch i.p. Infusion ausgeübt, 160 Minuten bevor Angriff von Ischemia für die neurochemical Studie und an der Dosis von 0.5 mg/kg über i.p. Infusion, 1 Stunde vor Absorption der Karotisarterien, für das Verhalten prüft. Die Verhaltensprüfung zeigte erheblich besseren Wiederanlauf in beiden Sets der Verhaltenstests, mit ausgeprägteren positiven Resultaten mit dem 14 Maßeinheit T-Labyrinth, im Vergleich mit den saline-treated Tieren. Microdialysis bestätigte eine bedeutende Verminderung des ischemia-verursachten Dopaminstromstosses, was auch immer der Modus der Leitung, verglichen mit saline-treated Tieren. Diese Resultate zeigen, daß lisuride bedeutendes neuroprotection vom Effekt experimentelles vorübergehendes globales forebrain des zerebralen Ischemia in der Ratte anbietet; die Einheit würde, mindestens im Teil, verringerte Stufen des extrazellularen Dopamins andeuten.

PMID: 9401751 [PubMed - registriert für MEDLINE]

ist dieses pubescent gyno?

Die war eine Menge Auszüge, aber ich bin nicht sicher, wie die meisten ihnen relevant sind.

Mein Punkt war, warum benutzt eine neue Droge, wenn eine alte Droge ebensogut? Konnte das Ganztext betrachten, um zu sehen, wenn es einen Unterschied bezüglich der Größe von Resultaten gab, aber dieses scheint, vorzuschlagen, daß bromo ebensogut arbeitet.

Effekte von bromocriptine und von terguride auf Zelle starker Verbreitung und apoptosis in der Oestrogen-angeregten vorhergehenden pituitären Drüse der Ratte.
Yonezawa K, Tamaki N, Kokunai T.

Abteilung der Neurochirurgie, Kobe Universitätsschule von Medizin.

Die Effekte von bromocriptine und von terguride auf der Oestrogen-angeregten vorhergehenden pituitären Drüse der Frau Wistar Ratte wurden nachgeforscht. Pituitäre Stufen des Gewicht- und Serumprolactins (PRL) wurden durch Behandlung mit bromocriptine oder terguride verringert. Immunohistological, das für Stark vermehren Zelle Kernantigen (PCNA) befleckt deckte auf, daß der PCNA beschriftende Index der PRL-produzierenden Zellen erheblich durch Behandlung mit bromocriptine oder das terguride, das mit unbehandelten Zellen verglichen wurde verringert wurde. Die Zahl den apoptotic Zellen, die durch die Terminaldeoxynucleotidyl Transferase-vermittelte Deoxyuridinetriphosphatebiotin Einschnitt-Ende beschriftende Methode analysiert wurden, wurde erheblich der Ratten erhöht, die mit bromocriptine oder terguride behandelt wurden. Ausgleich der Zelle starker Verbreitung und Induktion von apoptosis sind wichtige Effekte von bromocriptine und von terguride in der Behandlung von prolactinomas und von anderen hyperprolactinemias.

PMID: 9465588 [PubMed - registriert für MEDLINE]

Halb oder mehr der Studien haben Sie, keine Bedeutung zum gyno aber zeigen Sie an, daß es anderer mit zahlreich gibt terg (Körperbaut. über GLUT-4, das und so weiter bindet) über dem Long-term mit dem gleichen Sicherheit Profil gehabt zu werden Nutzen, das oben zwei Daumen erhält.

Es kann einige hallucigenic Eigenschaften (entspannende Zwecke) an den höheren Dosierungen sogar haben, da terg mit LSD in einigem Respekt vergleichbar ist.

Bromo kann auch rechtes WRT Prolactin aber das letzte Mal bearbeiten, die ich bromo verwendete, es mich anfühlen die komplette Scheiße bildete. Gleichwohl der Hauptteil der Lethargie/der übelkeit vermutlich am gleichzeitigen Gebrauch Rimonabant. lag, selbst wenn der Fall ist, sieht terg wie die bessere Wahl zwischen den zwei aus, anderes Positiv der tergs gegeben fördert.

für den Rekordgedankenstrich bedeutete ich Latte wie im Getränk, aber Ihre Lats sind der Esel der Katze außerdem. Gute Arbeit.

Fluch bin ich das verzögerte fuckin. Besonders, weil meine latts recht schlecht sind - das eine der Sachen ist, Programm, die der Treber spezifisch konzipiert waren, um auf lol zu bearbeiten.

Ha. Haha.

Dat ist nettes lattes dere dashforce. Ich kann Ihnen erklären, daß einen Kaffee gerecht außerhalb des Bilderrahmens anhalten.

welcher Dosis von bromo denken Sie hier Gedankenstrich?

Paargedanken:

Es scheint, daß bezafibrate ein Wiedereinbau für hohe Dosis CLA sein könnte, oder beide konnten verwendet werden, wenn sie nicht den Unkosten entgegengesetzt werden. Beza ist zwar, im Vergleich zu 20 Gramm oder so CLA ED recht preiswert.

OTOH, las ich einen Fallreport von beza gyno verursachend, also würde es besser sein, wenn gemfibrozil (keine Reports des Verursachens von von gyno) die Effekte auf PPARbeta relpicated, wie in die Studie mit beza unten gesehen. Ich habe nicht in Effekt des Edelsteins auf PPARbeta geschaut, dennoch aber ich schätze, daß es sein würde, Edelstein das schwächere fibrate der zwei bei weitem so schwächer auch ist. Noch wenn CLA + Edelstein benutzt wurden, muß etwas Synergie stattfinden.

Übrigens geschah ich über einer interessanten Untersuchung über NR. und seine Effekte auf mammory Drüsegewebe und -oestrogen, das saugt, während dieses bedeutet, daß ich zu rauchen beenden muß, wenn ich meine gyno Aufhörenschleife wirklich arbeiten wünsche. Motherfucker ….diese Studie folgt direkt das erste. Die Oberseite ist, daß KEIN durch citriline (wie, SP) Salzergänzung billig und drastisch zu stoßen kann, so effektiv, wie verbrauchende A-AGK stundenweise so wir eine eine andere Waffe in unserem „no more moobs“ Angriff haben.


Peroxisome proliferator-aktivierte Empfängerbetaausdruck in den Epithelzellformen der menschlichen Brustes des tumorigenen und nicht-tumorigenen Ursprung.
Suchanek Kilometer, Mai FJ, Schutze WJ, Holman Na, Roberts-Thomson SJ.

Schule der Apotheke, die Universität von Queensland, Str. Lucia, QLD 4072, Australien.

Der Peroxisome proliferator-aktivierte Beta Empfänger (PPARbeta) ist ein Bauteil des Kernhormonempfänger Superfamily und ist ein ligand aktivierter übertragungfaktor, obgleich die exakten Gene, die er regelt und seine physiologische und pathophysiologische Rolle unklar bleiben. Angesichts der Verbindung von PPARbeta mit Darmkrebse und der erhöhten mRNA Stufen von PPARbeta in den Doppelpunkttumoren suchten wir in dieser Studie, den Ausdruck von PPARbeta in den Epithelzellen der menschlichen Brustes des tumorigenen (MCF-7 und MDA-MB-231) und nicht-tumorigenen Ursprung (MCF-10A) zu überprüfen. Mit quantitativem RT-PCR maßen wir PPARbeta mRNA Stufen MCF-7, MDA-MB-231 und MCF-10A in den Zellen an den verschiedenen Stadien in der Kultur. Nach Serumentzug MDA-MB-231 und MCF-10A hatten Zellen 4.2 - und 3.8 Falte statistisch der grössere Ausdruck von PPARbeta verglichen mit Zellen MCF-7. Die tumorigenen Zellformen stellten auch eine erheblich grössere Stufe von PPARbeta mRNA nach dem Serumentzug aus, der mit subconfluence verglichen wurde, während solch ein Effekt nicht in den nicht-tumorigenen MCF-10A Zellen beobachtet wurde. Der Ausdruck von PPARbeta war nach Aussetzung zum PPARbeta ligand bezafibrate durch Induktion erhältlich. Unsere Resultate schlagen vor, daß anders als Darmkrebs, PPARbeta overexpression nicht eine zugehörige Eigenschaft der Brustkrebszellformen ist. Jedoch zeigt die dynamischen änderungen im PPARbeta mRNA Ausdruck und in der Fähigkeit von PPARbeta in den Zellen MCF-7, auf ligand zu reagieren an, daß PPARbeta eine Rolle in der Milch- Drüsekarzinogenese durch Aktivierung der abwärts gerichteten Gene über endogene Fettsäure ligands oder exogene Agonists spielen kann.

PMID: 12009300 [PubMed - registriert für MEDLINE]



No more glückliche Schläge für Colin:


Stickstoffoxid produzierte durch durch Induktion erhältliches Stickstoffoxid synthase bezieht auf Milch- tumorigenesis in bestrahlten Ratten.
Inano H, Onoda M.

Redox- vorgeschriebene Forschungsgruppe, Forschungszentrum zur Strahlung Sicherheit, nationales Institut der radiologischen Wissenschaften, 9-1 Anagawa-4-chome, Inage-ku, Chiba 263-8555, Japan. inano@nirs.go.jp

Diese Studie, die ausgewertet wird, ob das Stickstoffoxid (KEIN) vom Stickstoffoxid synthase (Nr.) verursacht durch Strahlung berechnete, bezieht auf tumorigenesis in den Milch- Drüsen. Als Ratten Ganzkörperbestrahlung mit Gammastrahlen (1.5 Gy) sofort nach dem Absetzen und ausgesetzt wurden, dann, mit Diäthylstilböstrol behandelt, da eine bestrahlte Steuerung, die Tumorausdehnung (85%) erhöhte Falte 7.6 im Vergleich mit der (11.1%) der unbestrahlten Steuerung war. Die Tumorausdehnung sank bis 28.6% in den Ratten, die intraperitoneal mit Phenyl--N-TERT-BUTYLNITRONe eingespritzt wurden (PBN, 160 mg/kg), einem Hemmnis des durch Induktion erhältlichen Nr. (iNOS) Ausdruckes und auch einem Drehbeschleunigungabfangenmittel, 30 Minuten vor Bestrahlung. Auch die Tumorausdehnung (25%) in den Ratten mündlich ausgeübt mit n (3 (aminomethyl) - Benzyl-) - Acetamid (1400W, 2.3+/-0.1 mg/Tag), ein in hohem Grade vorgewähltes Hemmnis von iNOS, aufgelöst in Trinkwasser für, 3 Tage nachdem die Bestrahlung kleiner als Drittel von dem in der bestrahlten Steuerung war. In Behandlung mit PBN oder 1400W, kein Adenocarcinoma entwickelt. Viele der Milch- Tumoren, die in den bestrahlten Ratten sich entwickelten, waren für den Oestrogenempfänger positiv (ÄH). Demgegenüber ÄH wurde nicht in den Tumoren entdeckt, die von den bestrahlten Ratten geerbracht wurden, die mit PBN oder 1400W ausgeübt wurden. Diese Resultate zeigen an, daß iNOS-berechnetes KEIN an der Anordnung der Oestrogen-abhängigen Milch- Adenocarcinomas nach Strahlung teilnehmen kann.

PMID: 15631943 [PubMed - registriert für MEDLINE]

Aktualisierungsvorgänge?

Philosophische überlegungen?

Gewesen nur eine Woche. Keine realen änderungen in der Fett- oder Gewebemasse. Bromo und clomid bestellt (Prl Test kam innerhalb der physiologischen Normen für einen Erwachsenmann, aber an der Oberseite der Strecke zurück). Pics/Schiebermessen kommen mit jedem Stadium.

Sie haben kein Interesse, an, die fibrates hinzuzufügen, die Studien gegeben, die oben bekanntgegeben werden?

Ich bin auf dem Zaun WRT beza während, das es, *can* gyno verursachen (Sie zeigten wirklich daß Auszug heraus auf mich), aber er schaut hübsches verfluchtes Geld anders. Und er ist recht verfluchtes preiswertes.

bromo hemmt prl Produktion. Keine Notwendigkeit, sich um das beza zu sorgen, das gyno… oder noch etwas für diesen Stoff verursacht. Erinnern Sie sich - prl + estro werden für gyno Anordnung benoetigt.

Ich bin nicht sicher, daß Prl notwendig ist, aber es kann die Effekte von E2 zweifellos verstärken.

Bromo hemmt pituitäre Prl Absonderung, aber ich denke nicht, daß sie alles über Produktion in anderen Körperteilen tut, ist (nicht dort irgendeine kühle lateinische Phrase, die dieses bedeutet? Im sitio?). B-adrenergische Anregung z.B. produziert Prl im sitio IIRC. Nicht sicher, wie bedeutend die produzierten Mengen sind, zwar.

Weiter werden Agonists des Prl Empfängers nicht durch bromo, um beeinflußt es gerade zu erwähnen.

Colin -- Ich habe, fühlbare Resultate unter den Tonnen und den Tonnen M&M Prüfvorrichtungen WRT fibrates schon zu sehen. Sie schauen auf Papier groß, aber viele viele, die sie einmal priesen, haben schließlich zugelassen (in anderen Gewinden) daß sie nicht wirklich sicher sind, daß sie alles sahen. Mit dem im Verstand, sind sie nicht wert mein Geld an diesem Moment, besonders wenn Diät und übung effektiv tun können, was sie theoretisiert worden sind, um zu tun.

Da eine andere Anmerkung, ich glauben, lag das beza-verursachte gyno an der Leberstörung, die in den mehrfachen Arten von gyno (der Alkoholiker, Verhungern-verursacht) impliziert worden ist. Kann nicht an die Einheit sich erinnern, obwohl… verringerte Zusammenbruch möglicherweise E2 oder etwas…

Ich habe beza viel in der Vergangenheit verwendet und immer einen erheblichen Anstieg in Körpertemperatur beachtet, wenn eine große Dosis genommen wurde, bevor ein großes (2000+ kcal) binge, zum Punkt des profusive Schwitzens sofort nach und manchmal während der Mahlzeit.

So, während sie sind, overplayed als irgendeine Sortierung der Drogeüberlieferung, ich bezeugt zu einem profunden thermogenic Effekt.

Ich habe den gleichen Typen der Nahrungsmittel, die gleiche Menge kcals sans fibrates gegessen und nie einen subttantial Anstieg in der Körpertemperatur hatte. Nicht glätten Sie entfernt nah an dem Fallen geschwitzt in den Kornen von meiner Wekzeugspritze nach eatinga großer Schüssel Eiscreme .....

Gut, zu hören, daß das gyno vom beza an Leberfunktion BTW lag, grabe ich herauf diese Studie.

Können Sie den Temperaturanstieg mit einem Thermometer bestätigen? Weil Zunahmen des Prolactins verursachen, erhöht sich das Schwitzen und das Prolactin mit Nahrungsmittelverbrauch.

Ich kann meinen Esel mit einer Körpertemperatur von nur 96.5 weg schwitzen oder so -- gerade vom Prolactin.

Ich schwitze auch während/, nachdem groß, binges (ohne fibrates) gerade feines. Gerechtes neugieriges, wenn Sie sicher sind, daß das Schwitzen vom zutreffenden thermogenesis hinweisend ist, weil es eine tadellos plausible (zwar unangenehme) wechselnde Erklärung gibt.

Ich kann nicht tun, also erteilen ATM, da ich kein beza an Hand habe, aber ich eine Ordnung innerhalb eines Tages und werden bekanntgeben herauf, was ich w/a Thermometer finde.

Angenommen, beza der fibrates bei weitem ich das stärkste ist, denken Sie nicht, daß es weit geholt wird, daß die Höhe, die dosiert (800mg sofort) es fungieren kann ASA Schalter, um (zu irgendeinem Grad) einen simultanen großen Zufluß von Kalorien zu brennen.

FWIW, der Anstieg in Körpertemperatur (wahrgenommenes passendes zum Leeren und zum lächerlichen Schwitzen) würde nicht, wenn fibrates nicht zusammen mit der Einnahme von food.IME genommen wurden, wenn ich ein Bündel würzige Nahrung (Scheißetonne der Tacoglocke) ich esse, erhalten ein Bit geleert/der verschwitzten Grenzlinie aber der wahrgenommenen Hitze und dem sweatiness würde multipliziert zehnfach entfernt vergleichbar sein, wenn ich nichts aber Eiscreme mit beza 800mg essen sollte.

Ich bin IF'ing ATM, also kann ich Thermometermesswerte bei einigen Gelegenheiten nehmen. Meiner nightime Mahlzeit gilt als „binge“ zu diesem Zweck mit 800mg von beza dosiert.

Was würde Ihre unangenehme Alternative sein?

Ich werde nicht bis jetzt sagen, daß beza eine Gallone Eiscreme in einem Wärmeüberschuß magisch aufbrauchen kann, aber ich denke, daß es etwas recht verfluchtes profundes zur Hand gibt.

Was ich bin, ist Saying, daß es ziemlich möglich ist, daß die Effekte, die Sie Gefühl sind, im großen Teil wegen der postprandial Prolactinantwort sind -- mit oder ohne fibrates.

Traurig für die Redundanz, dachte ich, daß Sie zum Somehing das waren nicht normal anspielten.

Sie können Recht haben aber wie können solches profusive erklärt zu werden Schwitzen?

Durch profusive bedeute ich so schwer schwitzen, wie Sie laufende Meilen eines Paares aufgewickelt in den Plastikabfallbeuteln im August wurden, Fluch nahe immeiately, nachdem beza + große Menge Nahrung eingenommen ist.

Ich prüfe dieses heraus, wenn ich beza empfange.

Tun Sie einiges pubmed Suchen auf Prolactin, bromocriptine, die übung und schwitzen, Gesicht Abkühlen… Sie sind überrascht.

Okay, beendete Verwüstung gestern, tat ersten Umlauf von andractim heute. Daß Material scheint, ein shitload aufzusaugen besser als das lipoderm.

In Richtung zum Ende meines lipo + Verwüstungschleife, glaubten meine Klemmstellen wundem wenig -- aber nicht das Gewebe, nur die Haut. Geglaubt wie Hautentzündung, also meine Vermutung, daß die Klemmstellen gerade von 2 Wochen des lipoderm ANGEBOTS empfindlich erhielten.

Belasten Sie herauf 5.6 von 176.6 bis 182.2, tat ein carb-up/refeed gestern, also reflektiert dieses nicht Verlust des Wassergewichts von meiner Diät Keton-ish.

Schieber (alt) neu--

Linke Klemmstelle (4) 5 Millimeter (dieses glaubt nicht, wie es geändert hat -- möglicherweise gerechte Unterschiede bezüglich der Meßtechnik)
Rechte Klemmstelle (6) 6 Millimeter

Kastenfett (4-4.5) 5 (überrascht, daß dieses oben zu einem Defizit und zu einem lipoderm paßte -- möglicherweise halte ich Wasser?) an
Supriliac (6-6.5) 5 (bestätigt ein wenig ein Kaloriedefizit mindestens).

Denken, daß skinfold Verlust am supriliac mit einem Gewinn am Kasten (Site der lipo Anwendung) bedeutet, daß ich Wasser vom lipo anhalte (mein erster Tag weg).

O.K., der Kampf an -- neuere Kerle.

OH-, auf meinem nahe bei letztem Tag der Verwüstung, stellte ich einen neuen Fotorezeptor für deads ein -- 435, @ ~181 Pfund, herauf von @ ~ 415 185 Pfund. Nicht auch Schlechtes. Nicht war reales hübsches, zwar.

C'mon, andractim… arbeiten bitte…

BEARBEITEN Sie: Pics vergleichend, schaut def, wie ich ein weniges Wasser… anhalte, oder möglicherweise es, daß letzter pics sofort PWO genommen wurden, diese wurde genommen „Kälte“ ~11 gerecht ist: 30 morgens, nach einer Sushinacht. Nicht sicher.

Wie erwähnt, sein meine 2 Woche Verwüstungschleife rüber. Ich tat 2 ED die erste Woche, dann 4 für die ersten 5 Tage der zweiten Woche und 5 für die letzten 2 Tage.

Nippel sind zart, aber, wie ich erwähnte, glaubt sie wie aktueller Soreness.

Leider ist es einige Tage gewesen und sie sind noch Wunde; entweder das andractim verursacht das gleiche Hautproblem, welches das lipoderm war, oder es war nicht eine oberflächliche Entzündung gerecht, zum mit anzufangen.

Meine Libido ist lächerlich niedrig; Ich erwartete ehrlich das andractim, um es besonders hoch zu bilden (es wird für andropause Therapie… vorgeschlagen, warum nicht es? wurde) Aber es ist nicht. Ich kann nicht einer Aufrichtung für das Leben von mir ATM kaum erhalten, und ein zu halten ist nahe bei unmöglichem.

Das gyno schaut nicht gut.

Theorien --
Progesteronaktivität (ein La trenbolone -- welches in Epistane gefunden wurde)
Methode niedriges Oestrogen (obgleich ich diese nur behinderte Ejakulation dachte und Frequenz nicht, in Ratten einhängend)
Prolactin gibt wieder heraus (I, obwohl ich etwas der andere Tag über die exogenen Androgene sah, die Prolactin erhöhen)

Bewilligte dieses ist ein spezieller Fall, und DHT ist nicht aromatizable, aber ich wundere mich…

Der Romangebrauch von sehr hohen Dosen von cabergoline und eine Kombination des Testosterons und des aromatase Hemmnisses in der Behandlung eines riesigen prolactinoma. Gillam Wartungstafel, Middler S, freigegebenes DJ, Molitch ICH.
Abteilung von Endokrinologie, von Metabolismus und von molekularer Medizin, nordwestliche Universität, die Feinberg medizinische Schule, Chicago, Illinois 60611, USA.

Die meisten prolactinomas reagieren schnell auf niedrige Dosen von Dopamin Agonists. Gelegentlich sind schrittweise Zunahmen der Dosen dieser Mittel erforderlich, stufenweise Verkleinerungen des Prolactins (PRL) zu erzielen. Ungefähr 50% von behandelten Männern bleiben hypogonadal, dennoch kann Testosteronwiedereinbau hyperprolactinemia anregen. Ein 34 yr-old Mann mit einem pituitären macroadenoma wurde gefunden, um eine PRL Stufe von 10.362 Mikrog/liter und Testosteronstufe von 3.5 nmol/liter zu haben. Elf Monate der Dopamin Agonisttherapie an den Standarddosen senkten PRL Stufen zu 299 Mikrog/liter. Folgende schrittweise Zunahmen des cabergoline (Magnesium 3 täglich) senkten weiter PRL Stufen zu 71 Mikrog/liter, aber Hypogonadism bestand fort. Inbetriebnahme des Testosteronwiedereinbaus ergab einen Anstieg und eine Unterbrechung in einem Fall der PRL Stufen. Würzen des exogenen Testosterons zum estradiol und zur folgenden Oestrogen-angeregten PRL Freigabe wurde vermutet. Begleitender Gebrauch des cabergoline mit dem aromatase Hemmnis anastrozole, nachdem er Testosteronwiedereinbau wieder aufgenommen hatte, ergab die Wartung der Testosteronstufen und Wiederherstellung der normalen sexuellen Funktion, ohne PRL zu erhöhen. Schließlich ermöglichte weitere Verringerung PRL auf dieser Therapie endogene Testosteronproduktion. So können pharmakologische Manöver des Romans erfolgreiche ärztliche Behandlung einiger Patienten mit Angriffsmacroprolactinomas ermöglichen.

PMID: 12364416 [PubMed - registriert für MEDLINE]

Meine Nippel hat häufig boughts von Weichheit. Erhalten Sie wirklich dann viel außerdem hart. Häufig Zeiten wille ich alles plötzliche geworden „bewußt“ ihrer Anwesenheit. Während normalerweise ich vergesse, existieren sie.

Bromo + KI + andrictim??? Bromo holt Ihre Libidorückseite (in der Theorie)… Irgendeine Wahrscheinlichkeit der Androgene, die mit Dopamin an allen verwirren? Gerade ein Gedanke… Ein, das ich erforschen muß, bevor ich gehe, meine friggin öffnung zu öffnen. aber ich stellte dar, daß Sie mir verzeihen würden, wenn ich Speiche zuerst später in Betracht Ihres einen helluva Bürger schaute.

Auf einer seitlichen Anmerkung zu Ihnen persönlich - ich tat ein Bündel Forschung auf bez nach heraus P.M. Diskussion und dann, als Sie mir erklärten, tritt PPAR Aktivierung nicht in den Menschen auf, die ich sie trashed. Mindestens das ist, was ich Sie gesagt dachte. Ich fand Studien, später anzuzeigen, daß Alphaanregung von PPAR nicht in den Menschen von besagtem Mittel geschieht, aber Gamma. Welches vermutlich ist, wo wir erhalten, preceived Erhöhung in Temperatur.

Blick auf diesen Gedankenstrich, etwas von ihm verstärkt, mit was Sie und ich haben uns befaßt upregulating Empfängern des WRT Oestrogens von Prl…

Endokrinologie. 2007 27. Dez. [Epub vor Druck] Links
Hypothalamisches Prolactinempfänger mRNA levels, prolactin signaling and hyperprolactinaemic inhibition of pulsatile LH secretion are dependent on estradiol.Anderson GM, Kieser DC, Steyn FJ, Grattan DR.
Centre for Neuroendocrinology and Dept of Anatomy and Structural Biology, University of Otago School of Medical Sciences, PO Box 913, Dunedin 9054, New Zealand.

Hyperprolactinaemia can reduce fertility and libido. Although central prolactin actions are thought to contribute to this, the mechanisms are poorly understood. We first tested whether chronic hyperprolactinaemia inhibited two neuroendocrine parameters necessary for female fertility: pulsatile LH secretion and the estrogen-induced LH surge. Chronic hyperprolactinaemia induced by the dopamine antagonist sulpiride caused a 40% reduction LH pulse frequency in ovarectomized rats, but only in the presence of chronic low levels of estradiol. Sulpiride did not affect the magnitude of a steroid-induced LH surge or the percentage of GnRH neurons activated during the surge. Estradiol is known to influence expression of long form prolactin receptors (PRL-R) and components of prolactin's signaling pathway. To test the hypothesis that estrogen increases PRL-R expression and sensitivity to prolactin, we next demonstrated that estradiol greatly augments prolactin-induced STAT5 activation. Lastly, we measured PRL-R and suppressor of cytokine signaling (SOCS-1, -3 and CIS, which reflect the level of prolactin signaling) mRNAs in response to sulpiride and estradiol. Sulpiride only induced SOCS-1 in the in the medial preoptic area, where GnRH neurons are regulated, but in the arcuate nucleus and choroid plexus PRL-R, SOCS-3 and CIS mRNA levels were also induced. Estradiol enhanced these effects on SOCS-3 and CIS. Interestingly, estradiol also induced PRL-R, SOCS-3 and CIS mRNA levels independently. These data show that GnRH pulse frequency is inhibited by chronic hyperprolactinaemia in a steroid-dependent manner. They also provide evidence for estradiol-dependent and brain region-specific regulation of PRL-R expression and signaling responses by prolactin.

PMID: 18162529 [PubMed - as supplied by publisher]


The part that concerns me is it seems that with exogenous androgens we can expect an increase in test => estrogen... but using a harsh steroidal AI will kill estrogen which in turns unregulates Prl secretion, but if we leave estrogen high then we're running into Prl-R upregulation and in males I'm sure this equates to puffy nipples.

Jake, aren't you a little old to be playing with Magic cards?

Can you see what it says?? I've never owned any in my whole life, but I thought it that one was funny.

I can't.




Copied from the epi + DHT thread...



This is one of my theories as well. My shoulder was hurting last night, as it often does with either low carb or low estrogen (AI/havoc).
In addition to libido, my mood and energy sucks today. Bad. And I have a headache. According to this little article, low estrogen may well be the issue.

Maybe I'll down a quart of soy milk and see if that helps; at least that will identify the problem.

The question is why my nipples are looking bigger, not smaller, if my E is low and DHT is high...



There is... normally. I looked up a study the other day on its pharmacokinetics (on a few young boys 1-8 with microphallus) and was really surprised -- in one or two, DHT SPIKED at 1 hr, another one or two at 2-3 hrs, and several had no plasma increase at all. Weird.



Not just andractim -- remember, I purposely did a havoc cycle first to induce this type of effect (if that's really what we're seeing).

Sorry, I'll move this convo back to my thread (AAMOF, I think I'll copy this post there, too).

Wow -- now there's something interesting. Let's take a look at LIF -- pellets, even.

Leukemia inhibitory factor induces apoptosis of the mammary epithelial cells and participates in mouse mammary gland involution.
Schere-Levy C, Buggiano V, Quaglino A, Gattelli A, Cirio MC, Piazzon I, Vanzulli S, Kordon EC.

ILEX-CONICET División de Medicina Experimental, Instituto de Investigaciones Hematológicas, Academia Nacional de Medicina, Buenos Aires, Argentina.

Leukemia inhibitory factor (LIF) is a multifunctional glycoprotein that displays multiple biological activities in different cell types, but to date there has been no report on its expression in the normal mammary gland. In this study we found that LIF is expressed at low but detectable levels in postpubertal, adult virgin, and pregnant mouse mammary glands. However, LIF expression drops after parturition to become almost undetectable in lactating glands. Interestingly, LIF expression shows a steep increase shortly after weaning that is maintained for the following 3 days. During this period, known as the first stage of mammary gland involution, the lack of suckling induces local factors that cause extensive epithelial cell death. It has been shown that Stat3 is the main factor in signaling the initiation of apoptosis, but the mechanism of its activation remains unclear. Herein, we show that LIF expression in the gland is induced by milk stasis and not by the decrease of circulating lactogenic hormones after weaning. Implantation of LIF containing pellets in lactating glands results in a significant increase in epithelium apoptosis. In addition, this treatment also induces Stat3 phosphorylation. We conclude that LIF regulated expression in the mouse mammary gland may play a relevant role during the first stage of mammary gland involution. Our results also show that LIF-induced mammary epithelium apoptosis could be mediated, at least partially, by Stat3 activation.

PMID: 12490192 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Not that I want to use dexamethasone, but... topical? Local?

The 24p3 gene is induced during involution of the mammary gland and induces apoptosis of mammary epithelial cells.
Bong JJ, Seol MB, Kim HH, Han O, Back K, Baik M.

Department of Applied Bioscience and Biotechnology, Biotechnology Research Institute, Institute of Agricultural Science and Technology, Chonnam National University, Gwangju 500-757, Korea.

To understand the molecular mechanism of mammary gland involution we identified involution-induced clones by differential screening of a mouse mammary gland cDNA library. Characterization of clones by sequencing and Northern analysis showed that expression of 24p3 was induced during involution of the mammary gland. RNA in situ hybridization showed that it was mainly expressed in the secretory epithelial cells surrounding the lumen of the mammary gland alveoli. Induction of 24p3 was also observed in apoptotic HC11 mammary epithelial cells under serum starvation. In these cells, dexamethasone increased 24p3 gene expression four-fold. Transient expression of 24p3 increased the percentage of apoptotic cells 3- to 4-fold over a period of 3 days after transfection. This study provides evidence that overexpression of 24p3 gene can induce apoptosis of mammary epithelial cells.

PMID: 15055523 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Any chance your andractim is bunk?

I really doubt it. Sealed, looks new, and I got it from someone reputable. Actually, the person I got it from has a little gyno problem; I really doubt they'd be cruel enough to screw a fellow man-boob guy.


Looks like I'll definitely need that post-andractim PCT (contrary to the label claims). I'm using 5g of 2.5% gel, so that's 125 mg ED, right? That doesn't sound right... but anyway (and noting that this is in old dudes)


Comparative pharmacokinetics of three doses of percutaneous dihydrotestosterone gel in healthy elderly men--a clinical research center study.
Wang C, Iranmanesh A, Berman N, McDonald V, Steiner B, Ziel F, Faulkner SM, Dudley RE, Veldhuis JD, Swerdloff RS.

Department of Medicine, Harbor-UCLA Medical Center, Torrance, California 90509-2910, USA. wang@harbor6.humc.edu

Twenty-five men, 60-80 yr old, participated in a pharmacokinetic study to compare three doses (16, 32, and 64 mg/day, n = 8 or 9 in each group) of 5alpha-dihydrotestosterone (DHT) gel (0.7% hydroalcoholic gel with 2.3 g gel delivering 16 mg DHT) applied daily over one upper arm (16 mg); both arms and shoulders (32 mg); and bilateral arms, shoulders, and upper abdomen (64 mg), respectively. Multiple blood samples for the pharmacokinetic profile for DHT and testosterone (T) were drawn over a 24-h period before application, after first application, and after 14 days of daily application of DHT gel. Additional blood samples for DHT, T, and estradiol were obtained 24 h after application on days 3, 5, 7, and 11 and after discontinuation of DHT gel for 3, 5, 7, and 14 days (days 17, 19, 21, and 28 after first instituting treatment). No skin irritation was observed in any of the subjects. Before treatment, mean serum DHT and T levels were not different among the three dose groups. The serum DHT levels increased gradually after gel application on the first day, reaching a plateau between 12-18 h. During the 14 days of daily application of DHT gel, the mean baseline DHT levels reached steady state by day 2 or 3 and were elevated considerably above baseline. Mean serum DHT levels varied between 8-11, 12-17, and 14-24 nmol/L in the 16-, 32-, and 64-mg groups, respectively. The area under curve (AUC) of serum DHT levels over 24 h on day 14 were 6.0-, 6.9-, and 16.1-fold above pretreatment levels for the three doses. Concomitant with the increase in serum DHT levels, the AUC produced by endogenous serum T levels decreased to 75, 56, and 36% of baseline after 14 days of 16, 32, and 64 mg/day DHT gel. Similar patterns of decreases in AUC of serum estradiol levels were found. The calculated mean total androgen levels (T + DHT) rose with DHT gel application in all groups (P < 0.0001) on both days 1 and 14. We conclude that the three doses of DHT gel tested might provide adequate androgen replacement in hypogonadal men at the low, middle, and high physiological androgen (T + DHT) range.

PMID: 9709942 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Well, my kidney function is (hopefully) okay, but...
Who knows, my BUN was elevated (21) when I tested a year-ish ago. Maybe a few years of consistent high PRO...

Yeah whatever. BTW -- parlodel = bromocriptine

Here's more on STAT and another reason,IMO,for beza and troglatizone usage.


Simultaneous, bidirectional inhibitory crosstalk between PPAR and STAT5b.
Shipley JM, Waxman DJ.

Division of Cell and Molecular Biology, Department of Biology, Boston University, MA 02215, USA.

The transcription factors peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) and signal transducer and activator of transcription 5 (STAT5) activate genes involved in fatty acid metabolism (PPARalpha) and adipogenesis (PPARgamma) and mediate hormonal responses important for body growth, liver gene expression, and mammary gland development (STAT5a and STAT5b). These seemingly disparate pathways are subject to mutually inhibitory crosstalk, with growth hormone (GH)-activated STAT5 able to inhibit PPAR-regulated gene transcription by approximately 80%, and conversely, ligand-activated PPAR able to inhibit STAT5-regulated transcription to a similar degree. Given the co-expression of PPAR and STAT5 in multiple tissues, we investigated whether one of the factors dominates the inhibitory crosstalk. A PPAR-responsive Renilla luciferase reporter was constructed and used to monitor PPAR transcriptional activity in COS-1 cells co-transfected with a STAT5 firefly luciferase reporter. In cells co-stimulated with GH and a PPAR agonist, STAT5b inhibited expression of the PPAR-regulated Renilla luciferase reporter, whereas PPARalpha and PPARgamma inhibited transcription of the STAT5b-regulated firefly luciferase reporter. The extent of the inhibitory crosstalk was dependent on the relative levels of expression of each transcription factor and on the relative concentrations of GH and PPAR agonist. Dose-response studies revealed that STAT5b was inhibited at an approximately 7-fold lower concentration of the PPARgamma ligand troglitazone than was required for activation of PPARgamma, indicating that only a portion of cellular PPARgamma is needed for STAT5b inhibition. Similarly, mono-(2-ethylhexyl)phthalate (MEHP), a reproductive toxicant and primary metabolite of the environmental chemical di-(2-ethylhexyl)phthalate (DEHP), inhibited STAT5b transcriptional activity with an EC50 value of 1.1 microM, corresponding to an approximately 10-fold lower concentration than required for activation of PPARgamma-dependent transcription. We conclude that the cross-inhibition between PPAR and STAT5 proceeds in a simultaneous, bidirectional manner. Exposure to phthalates and other environmental chemical activators of PPARs may thus lead to alteration of hormone-induced, STAT5-regulated gene expression in tissues such as liver, fat and breast, where both transcription factors are expressed. Conversely, STAT5-activating hormones and cytokines may modulate the responsiveness of PPARs to their foreign chemical ligands.

PMID: 15364543 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Have you thought about Letrozole?

Hey, nice to see you 'round these parts.

No, I haven't considered Letro, as it is a nonsteroidal AIs, and the nonsteroidals have been linked to aromatase upregulation.

I never really researched it personally, although I've read on a couple boards that it has been effective against gyno.

You may want to inquire about it from Tripdog at AM. I've seen a couple of his posts where he has said

Thanks -- I will do some browsing of his posts.

Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18;(4):CD000152. Links

Update of:
Cochrane Database Syst Rev. 2000;(2):CD000152.
WITHDRAWN: Bromocriptine for idiopathic oligo/asthenospermia.Vandekerckhove P, Lilford R, Vail A, Hughes E.
St Mary's Hospital, IOW Healthcare NHS Trust, Parkhurst Road, Newport, Isle of Wight, UK PO30 5TG. Patrick.Vandekerckhove@iow.nhs.uk

BACKGROUND: Oligo-astheno-teratospermia (sperm of low concentration, reduced motility and increased abnormal morphology)of unknown cause is common and the need for treatment is felt by patients and doctors alike. As a result, a variety of empirical, non-specific treatments have been used in an attempt to improve semen characteristics and fertility.Whilst bromocriptine treatment for reducing prolactin levels in hyperprolactinaemic males (as in females), and, in the treatment of hypogonadotropic hypogonadism with hyperprolactinaemia, is beneficial, it has also been used for oligospermic men in the absence of any endocrinopathy. Prolactin may play a direct role in spermatogenesis and hormone production. It has also been claimed that in oligospermic men with normal gonadotrophins mean prolactin levels are higher and that hyperprolactinaemia is more common compared to fertile men. It has been proposed that the administration of bromocriptine under these circumstances might counteract a prolactin-induced block on the action of gonadotrophins on the testicles and, subsequently, that the reduction in prolactin levels might lead to an improvement in semen parameters and fertility. Although it is not licensed for use in male infertility, bromocriptine has been used for normogonadotrophic individuals with oligospermia and normal or slightly elevated prolactin levels. This review considers the available evidence of the effect of bromocriptine therapy for normoprolactinaemic males with idiopathic oligo and/or asthenospermia. OBJECTIVES: The objective of this review was to assess the effects of bromocriptine on pregnancy rates among couples where subfertility has been attributed to idiopathic oligo- and/or asthenospermia. SEARCH STRATEGY: The Cochrane Subfertility Review Group specialised register of controlled trials was searched". SELECTION CRITERIA: Randomised trials of oral bromocriptine versus placebo or no treatment for couples with subfertility attributed to male factor. DATA COLLECTION AND ANALYSIS: Data were extracted by one reviewer and any disagreements were resolved by discussion with other reviewers. MAIN RESULTS: Four studies were included. The method of randomisation was not specified in any of the trials, which were all of crossover design. Compared with placebo, bromocriptine was associated with a significant reduction in serum prolactin levels (weighted mean difference -195.3 micro international units per litre, 95% confidence interval -276.5 to -114). No effects on sperm parameters were seen. There was also no effect on pregnancy rates observed between bromocriptine and placebo (0.70 odds ratio, 95% confidence interval 0.15 to 3.24). AUTHORS' CONCLUSIONS: Bromocriptine appears to reduce prolactin levels in subfertile men with normal gonadotrophic function. There is not enough evidence to show that bromocriptine is helpful in improving fertility.[This abstract was prepared centrally.].

PMID: 17636605 [PubMed - indexed for MEDLINE]


I know you had mentioned to me personally about playing with the dosing regimen. I might refer you to the full text which I assume you can get before doing so as it doesn't state what it is in the abstract.