J Physiol 586.1 (2008) pp. 283 – 291
Ein Funktions Insulin-wie Wachstumfaktorempfänger ist nicht für Eingabe-verursachte Hypertrophie des skelettartigen Muskels notwendig
Die Erhöhung der mechanischen Eingabe auf skeletalmuscle ergibt erhöhten Ausdruck von Insulin-wie Wachstumfaktor I (IGF-I), der wahrscheinlich ein entscheidender Schritt in der Induktion der Muskelhypertrophie ist. Um die Rolle des IGF-I Empfängers in Eingabe-verursachter Hypertrophie des skelettartigen Muskels festzustellen, verwendeten wir ein transgenic Mäusemodell (MKR) das einen dominierenden Empfänger des Negativs IGF-I spezifisch im skeletalmuscle ausdrückt. Skeletalmuscle Hypertrophie wurde im plantarismuscle unter Verwendung des Funktionsmodells der überlastung (FO), amodel verursacht, das vorher gezeigt worden ist, um bedeutende Aufzüge des IGF-I Ausdrucks im skelettartigen Muskel zu verursachen. Erwachsener Mannc$wildtyp (GEWICHT) andMKRmice wurden 0, 7 oder 35 Tagen FO unterworfen. In der Steuerung oder in den unbestrittenen Tieren war die plantaris Masse 11%, das im GEWICHT größer ist, das mit den MKR Mäusen (P <0.05) verglichen wurde. Nach 7 Tagen FO, sammeln sich plantaris erheblich zugenommen um 26% und 62% in den GEWICHT- und MKR-Mäusen, beziehungsweise an (P <0.05). Nach 35 Tagen FO, WTand MKR Mäuse sammeln sich demonstrierte bedeutende Anstiege von 100% und von 122% beziehungsweise in den plantaris an (P <0.05). Weiter nie war Punkt der Grad an Hypertrophie erheblich unterschiedlich zwischen den GEWICHT- und MKR-Mäusen. Vorhergehende Forschung schlägt vor, dass IGF-I Muskelwachstum durch Aktivierung des Akt – mTOR verursacht, das Bahn signalisiert; folglich maßen wir den Phosphorylierungstatus von Akt und von p70s6k theWTand MKR in den Mäusen nach 7 Tagen FO. Bedeutende Anstiege of∼100% and∼200% Akt (Ser-473) und p70s6k (Thr-389) in der Phosphorylierung wurden in überbelasteten plantaris von den GEWICHT- und MKR-Mäusen, beziehungsweise gemessen. Außerdem wurden keine Unterschiede zwischen den GEWICHT- und MKR-Mäusen entdeckt. Diese Daten schlagen vor, dass erhöhte mechanische Eingabe Muskelhypertrophie verursachen und das Akt und p70s6k Unabhängigen eines arbeitenden IGF-I Empfängers aktivieren kann.