Wir wissen, dass NSAIDS Proteinsynthese verringern kann:
http://www.kinemed.com/files/Effect_of_Ibuprofen_and.pdf

Was über Vitamin C und E, die etwas Beweis haben, dass sie Muskelschaden während der Übung und Soreness nach Übung verringern? Gelbwurz kann Muskelentzündung verringern. Benötigen wir die Muskelentzündung für Wachstum?

Stellen diese Typen der entzündungshemmenden supplemements Proteinsynthese gerade wie NSAIDS ein? Oder sind sie vorteilhaft, indem man Wiederanlauf verbessert?

Tun Sie etwas Forschung auf hohen Dosen des Fischöls und des sesamin. Dann sehen Sie, wie zu viel Anti-inflamation Muskelwachstum hindern können.
Dieses ist behandelt weitgehend, dort ist das viel gewesen, zum zu lesen.

Die Studie, dass die NSAIDS-Protein Syntheseüberlieferung an wirklich basiert, betrachtete nur Ibuprofen und, ist hier die sonderbare Sache, die gleiche Studie fand auch diesen Acetaminophen, dem keine entzündungshemmenden Effekte hat zum zu sprechen von, scheint auch, Proteinsynthese nach Gewichttraining abzustumpfen. Jedoch sind AFAIK, dort keine Studien, die den gleichen Effekt entweder von aspirin zeigen oder naproxen Natrium und es gibt einige Studien, die anzeigen, dass das letztere nicht wirklich Pfostenübung Muskelmetabolismus viel überhaupt behindert.

Wie wir von den Diskussionen über X-Faktor und die in Verbindung gestandenen Ergänzungen wissen, verringert das Erhalten auf die Art der Kaskade der arachidonischen Säure Entzündung und auch verringert vermutlich die hypertrophischen Effekte von der Widerstandübung, also sind Fischöl und sesamin nicht weg vom Haken vollständig.

Dank Benson,

Gibt es eine Übereinstimmung auf, wie viel Fischöl optimal ist?

Schmerz. Jun 2007; 129 (3): 279-86. Epub 18. Dezember 2006. Links
Acetaminophen unterdrückt selektiv Zusatzfreigabe des prostaglandins E2 und erhöht Ausdruck des Gens COX-2 in einem klinischen Modell der akuten Entzündung. Lee YS, Kim H, Brahim JS, Eberesche J, Lee G, Dionne RA.
Schmerz und neurosensorischer Mechanismus-Zweig, nationales Institut der zahnmedizinischen und Craniofacial Forschung, Bethesda, MD, USA.

Acetaminophen ist für Schmerzmanagement als Alternative zu NSAIDs und zu den vorgewählten Hemmnissen COX-2 am meisten benutzt, aber seine Tätigkeit auf einem molekularen Niveau ist noch unklar. Wir werteten Effekt des Acetaminophens auf SEITEN-Freigabe aus und die Ausdruckmuster der Gene standen auf SEITEN-Produktion in einem klinischen Modell der Gewebeverletzung und der akuten Entzündung in Verbindung. Themen (119 ambulante Patienten) empfingen entweder mgacetaminophen 1000, mg 50 mg rofecoxib (ein vorgewähltes Hemmnis COX-2), 30 ketorolac (ein Doppel-Hemmnis COX-1/COX-2) oder Placebo vor dem chirurgischen Abbau von zwei auswirkten mandibulare dritte Molaren. Microdialysis wurde verwendet, um entzündliches transudate von der chirurgischen Site für Messen der Stufen PGE2 und TXB2 an der Site der Verletzung zu sammeln. Biopsien wurden gesammelt, um die Ausdruckmuster der Gene nachzuforschen, die auf SEITEN-Produktion an der Grundlinie vor Chirurgie und bei 3 oder 24 h nach Chirurgie in Verbindung gestanden wurden. Freigabe PGE2 wurde durch das ketorolac, rofecoxib und Acetaminophen unterdrückt, die mit Placebo bei 3 h zusammentreffend mit erhöhtem Ausdruck des Gens COX-2 in den Biopsien verglichen wurde, die von der chirurgischen Site gesammelt wurden. Freigabe TXB2 wurde nur durch ketorolac unterdrückt. Ausdruck des Gens COX-2 blieb bei 24 h mit anhaltender ketorolac und Acetaminophenbehandlung erhöht. Ausdruck des Gens COX-1 wurde erheblich bei 24 h durch ketorolac, rofecoxib und Acetaminophen unten-geregelt. Acetaminophenausgleich von PGE2, ohne Freigabe TXB2 zu hemmen, wenn Ausdruck des Gens COX-2 oben-geregelt wird, schlägt vor, dass Acetaminophen ein vorgewähltes Hemmnis COX-2 in vivo ist. Die Obenregelung des Gens COX-2 und die Untenregelung des Ausdrucks des Gens COX-1 schlägt vor, dass Acetaminophen Änderungen in Cox-berechneten Prostanoiden mit wiederholten Dosen ergeben kann.