Endokrinologie. Nov. 2006; 147 (11): 5325-32. Epub 13. Jul. 2006. Links
Umgestalten des weißen Fettgewebes nach retinoic saurer Leitung in den Mäusen. Mercader J, Ribot J, Murano I, Felipe F, Cinti S, Bonet ml, Palou A.
Labor der molekularen Biologie, der Nahrung und der Biotechnologie, Universität der balearischen Inseln, 07122 Palma De Mallorca, Spanien.

Ein verringerter brauner fetthaltiger Phänotypus im weißen Fettgewebe (WAT) kann zur Korpulenz und zum Typen 2 Diabetes beitragen in den Menschen. Retinoic Säure, das karboxylhaltige Formular des Vitamins A, Auslöser in den Nagetieren eine Verkleinerung des Körpergewichts und des adiposity und ein erhöhter Ausdruck des Lösens der Proteine im braunen Fettgewebe und im skelettartigen Muskel. In dieser Studie forschten wir mögliche umgestaltende Effekte der retinoic Säure Alltransport (ATRA) in den WAT Depots nach. Änderungen im Ausdruck der Gene standen auf thermogenesis in Verbindung und Fettsäureoxidation und Stufen des phosphorylierten retinoblastoma Proteins wurden in den WAT Depots der männlichen Mäuse des Erwachsenen NMRI analysiert, die akut mit ATRA oder Träger, zusammen mit den biometrischen und Blutparametern eingespritzt wurden. Körperfettverlust, nachdem ATRA Behandlung war, unaccompanied durch jede mögliche Zunahme der verteilenden nicht verestereden Fettsäuren oder der Ketonkörper und begleitet von erhöhter rektaler Temperatur. Die Behandlung startete eine Obenregelung der mRNA Stufen des Lösens von von Proteinen 1 und 2, von von peroxisome proliferator-aktiviertem Empfängergamma coactivator-1alpha, von von peroxisome proliferator-aktiviertem Empfängeralpha, von von Muskel und von von Lebertypen Carnitin palmitoyltransferase 1 und von von Untereinheit II der Zellfarbstoffoxydase in den unterschiedlichen WAT Depots. Stufen des phosphorylierten retinoblastoma Proteins in den WAT Depots wurden nach ATRA Behandlung erhöht. Adipocyte Größe wurde verringert und die Zahl multilocular adipocytes wurde inguinal WAT der ATRA-behandelten Mäuse erhöht. Die Resultate zeigen an, daß ATRA die Datenerfassung des braunen Fetts Gewebe-wie Eigenschaften in WAT bevorzugt. Das Verstehen der Einheiten und der effectors, die im Umgestalten von WAT mit einbezogen werden, kann zu den neuen Alleen der Verhinderung und der Behandlung von Korpulenz und von Typen 2 Diabetes beitragen.

PMID: 16840543 [PubMed - registriert für MEDLINE]

Zelle Physiol Biochemie. 2007; 20 (6): 1061-72. Epub 30. Okt. 2007. Links
erhöht retinoic Säure All-Transport oxydierenden Metabolismus in den fälligen adipocytes. Mercader J, Madsen L, Felipe F, Palou A, Kristiansen K, Bonet ml.
Labor der molekularen Biologie, der Nahrung und der Biotechnologie, Universitat de Les Illws Balears, Palma De Mallorca, Spanien.

BACKGROUND/AIMS: In den Nagetieren bevorzugt retinoic saure (RA) Behandlung Verlust der Körperfettmasse und die Datenerfassung der braunen fetten Merkmale in den weißen fetten Depots. In dieser Arbeit suchten wir, zu überprüfen, in welchem Ausmass diese RA-Effekte die autonome Zelle oder Abhängiges auf Körperfaktoren sind. METHODEN: Parameter des Lipidmetabolismus und des in Verbindung stehenden Genausdruckes wurden in unterschiedenen adipocytes 3T3-L1 nach Belastung durch RA oder Träger analysiert. RESULTATE: Behandlung mit RA ergab verringerten zellularen Triacylglyzerolinhalt und erhöhte basale Kinetik Oxidation der Fettspaltung- und Fettsäure. Auf der mRNA Stufe behaupteten die RA-Behandlung, die zu einen verringerten Ausdruck der adipogenic/lipogenic übertragungfaktoren geführt wurden (peroxisome proliferator-aktiviertes Empfängergamma, CCAAT/enhancer-binding Proteinalpha, rexinoid Empfängeralpha) und zwei die Entstörer von Fettspaltung und von oxydierendem Metabolismus (CIDEA und Empfänger-zusammenwirkendes Protein 140), und zu einem erhöhten Ausdruck der Proteine fette Oxidation (das peroxisome proliferator-aktivierte Empfängergamma coactivator-1alpha bevorzugend, Protein 2, fasten-verursachten fetthaltigen Faktor, Enzyme der mitochondrischen Fettsäureoxidation lösend). Wurden diese änderungen entsprochene Inaktivierung des retinoblastoma Proteins und von einer frühen Ra-verursachten Phosphorylierung der p38 Mitogen-aktivierten Proteinkinase vorangegangen. Ausdruck UCP1 wurde nicht verursacht. ZUSAMMENFASSUNG: Die Resultate zeigen dieses Bevorzugungen des RA direkt Umgestalten der fälligen adipocytes 3T3-L1 in der Kultur in Richtung zu erhöhtem oxydierendem Metabolismus an.

PMID: 17975308 [PubMed - registriert für MEDLINE]

Morgens J Physiol Endocrinol Metab. Mai 2006; 290 (5): E916-24. Epub 20. Dez. 2005. Links
Molekulare Einheit von dihydroxyvitamin D3 Hemmung 1.25 von adipogenesis in den Zellen 3T3-L1. Kong J, Li YC.
Abt. von Medizin, Univ von Chicago, 5841 S. Maryland Allee., Chicago, IL 60637, USA.

Wir haben die molekulare Einheit nachgeforscht, hingegen dihydroxyvitamin 1.25 D3 [1.25 (OH-) 2D3] adipogenesis in vitro hemmt. 1.25 (OH-) 2D3 blockt Zelle 3T3-L1 Unterscheidung in adipocytes in einer mengenabhängigen Weise; jedoch ist die Hemmung erfolgloses 24-48 h, nachdem die Unterscheidung initialisiert ist und vorschlägt, daß 1.25 (OH-) 2D3 nur die frühen Fälle des adipogenic Programms hemmt. Behandlung der Zellen 3T3-L1 mit 1.25 (OH-) 2D3 blockt nicht die mitotic klonische Expansion oder C/EBPbeta Induktion; eher blockt 1.25 (OH-) 2D3 den Ausdruck von C/EBPalpha, von peroxisome proliferator-aktiviertem Empfängergamma (PPARgamma), von Sterin regelndes Element-bindenes protein-1 und von anderen abwärts gerichteten adipocyte Markierungen. Die Hemmung durch 1.25 (OH-) 2D3 ist umschaltbar, da Abbau von 1.25 (OH-) 2D3 vom Medium den adipogenic Prozeß mit nur einem zeitlichem verzögert wiederherstellt. Interessant obgleich das Protein des Empfängers des Vitamins D (VDR) in den preadipocytes 3T3-L1 kaum nachweisbar ist, werden seine Stufen drastisch während der frühen Phase von adipogenesis erhöht, ragen bei 4-8 h empor und danach lassen während des Restes des Unterscheidung Programms nach; 1.25 (OH-) Behandlung 2D3 scheint, die VDR Proteinstufen zu stabilisieren. Durchweg blockt Adenovirus-vermitteltes overexpression von Menschen (H) VDR in den Zellen 3T3-L1 vollständig das adipogenic Programm und bestätigt, daß VDR hemmend ist. Hemmung der adipocyte Unterscheidung durch 1.25 (OH-) 2D3 wird durch troglitazone, ein spezifischer PPARgamma Antagonist verbessert; andererseits unterdrückt hVDR teilweise die transacting Aktivität von PPARgamma aber nicht von C/EBPbeta oder von C/EBPalpha. Außerdem unterdrückt 1.25 (OH-) 2D3 deutlich C/EBPalpha und PPARgamma mRNA Stufen Mäusein der epididymal fetten Gewebekultur. Zusammen genommen, zeigen diese Daten an, daß die Blockade der Zelle 3T3-L1 Unterscheidung durch 1.25 (OH-) 2D3 an der postclonal Expansion inszeniert und mit.einbezieht direkten Ausgleich von C/EBPalpha und PPARgamma upregulation, antagonization der PPARgamma Aktivität und Ausgleichung des hemmenden VDR Proteins auftritt.

PMID: 16368784 [PubMed - registriert für MEDLINE]

Korpulenz (silberner Frühling). Mrz 2008; 16 (3): 585-91. Epub 17. Jan. 2008. Links
Retinoic Schwefelsäureraffination erhöht die Lipidoxidation Kapazität im skelettartigen Muskel der Mäuse. Amengual J, Ribot J, Bonet ml, Palou A.
[1] 1Laboratory der molekularen Biologie, der Nahrung und der Biotechnologie, Universitat de Les Illes Balears, Palma De Mallorca, Spanien [2] 2CIBER Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CB06/03), Instituto de Salud Carlos III, Spanien.

Lernziel: retinoic Säure All-Transport (ATRA), ein karboxylhaltiges Formular des Vitamins A, Bevorzugungen in den Mäusen eine Mobilisierung der Körperfettreserven, die mit einer Stufensprung der oxydierenden und thermogenic Kapazität in den Fettgeweben aufeinander bezieht. Das Lernziel dieser Studie ist gewesen, den Effekt der ATRA Behandlung auf der Kapazität des skelettartigen Muskels für Fetthaltigsäure Katabolismus nachzuforschen. Methoden und Prozeduren: Gewebeaufbau und der Genausdruck, der auf Lipid und oxydierendem Metabolismus in Verbindung gestanden wurde, wurden im skelettartigen Muskel der Mäuse analysiert, die akut mit ATRA oder Träger (Olivenöl) behandelt wurden. Resultate: ATRA Behandlung startete eine mengenabhängige Zunahme der Muskel mRNA Ausdruck Stufen der ausgewählten Enzyme, der Transportvorrichtungen und der übertragungfaktoren, die nämlich in Fetthaltigsäure Oxidation, Atmung und thermogenesis mit einbezogen wurden: Muskeltyp Carnitin palmitoyltransferase 1, Acyl CoA Oxydase 1, Untereinheit II der Zellfarbstoffoxydase, Protein 3, peroxisome proliferator-aktivierten Empfängergamma Coaktivator -1alpha und peroxisome proliferator-aktiviertes Empfängerdreieck (PPARdelta) lösend. Die Behandlung ergab auch das upregulation der mRNA Stufen von Acetyl-CoA Carboxylase 2 (ACC2), ein regelndes Schlüsselenzym für mitochondrische Fetthaltigsäure Oxidation im Muskel. Proteinstufen des skelettartigen Muskels von PPARdelta und retinoid X von Empfängergamma, ein Partner für viele Kernempfänger, die in Lipidmetabolismus mit einbezogen wurden, wurden nach ATRA Behandlung erhöht. Muskellipidinhalt wurde verringert. Diskussion: Diese Resultate zeigen an, daß ATRA Behandlung die Kapazität des skelettartigen Muskels für Fetthaltigsäure Oxidation erhöht. Wissen der Nährstoffe oder der Nährstoffableitungen, die zum Erhöhen des oxydierenden Metabolismus im Muskel fähig sind und anderer Gewebe kann zu den neuen Alleen der Verhinderung und der Behandlung von Korpulenz und von in Verbindung stehenden Störungen beitragen. Korpulenz (2008) 16 3, 585-591. doi: 10.1038/oby.2007.104.

PMID: 18239600 [PubMed - im Prozeß]

wenn Sie mir glauben oder, jedermann sonst hat zur Art des Protokolls verwendet, das ich über dann möglicherweise meine Gehirne bin nicht die theoretisiere, Sie ungefähr betroffen werden sollten.

Ich würde jedoch lieben, jeden möglichen Input zu hören, den Sie auf dem Thema hinzufügen konnten.

Nr., bedeute ich ernsthaft. Ich denke, daß ich mich erinnere, über einige reale problematische Nebenwirkungen mit dem diesem retinoin Schrauben mit irgendeinem Teil des Gehirns zu lesen. Nicht gab es Leute, die es nahmen und jetzt wird permanent niedergedrückt, oder bin ich Denken an eine andere Droge?

jake, was ich von den Leuten las, die das gesagte fuco nehmen, daß es einige Zeit dauerte, und dann für die zu arbeiten, die einem Effekt ihr Pipi erhielten, wurde ranziges Riechen. Interessieren.

Ich werde einiges von CNW erhalten, sehe, was geschieht.