Zahlreiche Aas, das Tief haben, an das AR zu binden im Muskel zu scheinen, in hohem Grade supressive zu sein. Wie ist das möglich? Dieses in Wirklichkeit sind SARMs dadurch daß sie, niedrige Affinität zum AR im muslce aber höhere Affinität zu haben zu AR im Hypothalamus? Andernfalls wie entdeckt das HPTA Netz diese und schält (oder sich verringern) eigene Testosteronproduktion des Körpers ab?

Dienen besagte Androgene oder ihre Stoffwechselprodukte auch als Progestine oder Oestrogene?

unterschiedliche Strukturen haben unterschiedliche verbindliche Affinitäten….DHT tut praktisch nichts im Muskel, aber liebt die Prostata, die Haut und das Haar und bindet an das ARs im Hypothalamus, obgleich ich nicht glaube, daß er mit einem vollständigen Lot Affinität ist (das auf seinem relativen proviron gründete, das nicht viel Auswirkung dort… hat)

und wie schweres besagtes, unterdrücken estrogenic oder progestagenic Wille alles auch ohne aufbauend zu sein.

Eine bessere Frage konnte sein, warum Aas mit dem schlechten Binden des Muskels AR hypertrophic sind?

Stellen Sie fest, daß Mangel DHTS an Effekten im Muskel ist, weil er nicht an das intakte AR gelangt -- Alpha 3 hydroxysteroid Dehydrogenase.

Regelung der Hormonstufen arbeitet durch verschiedene Einheiten -- Gewinde SupremeDans auf Testosteronaktivierung der Opiatbahnen kommt sich zu kümmern.

Alles, das LH/FSH verringert, verursacht Abschaltung zu irgendeinem Grad und zu den Tonnen Material kann das tun.

Bessere Frage in der Tat…
Wurden Sie mögen spekulieren Herr Tesla?

Muskel AR oder AR im allgemeinen? Ich denke, daß die AR Affinität nicht zwischen unterschiedliche Organe schwankt, aber die Unterschiede sind:

1) Einige Androgene können aber nicht an das ARs anderer Organe gelangen dem ARs eines Organs, weil sie entaktiviert werden (während es mit DHT geschieht).

2) Einige Androgene (wie DHT) laufen eine enzymatische Konvertierung, die sie stärker bildet durch, aber dort sind Organe, die dieses Enzym (wie skelettartiger Muskel) ermangeln, während es viel von ihm in anderen gibt (Prostata, Scalp,…).

3) Einmal gesprungen zum AR, benehmen sich nicht alle Androgene die gleiche Methode und es gibt Unterschiede zwischen ihnen bis zu den Genen, die sie neigen zu aktivieren werden betroffen (d.h. einige neigen, die Gene, die auf Muskelhypertrophie in Verbindung gestanden werden, andere zu aktivieren neigen, die Gene zu aktivieren, die auf männlicher Musterkahlheit,… in Verbindung gestanden werden).

4) Es scheinen, geben einiges nicht-AR-vermittelte Einheiten, die eine Rolle spielen. Ich könnte nicht über sie ausarbeiten, weil ich das Wissen ermangele.


Schließlich Ihre Frage spezifischer zu beantworten, stellen Sie einfach sich ein Androgen mit einer niedrigen AR verbindlichen Affinität vor. Stellen Sie jetzt, sich daß Androgen eine sehr niedrige SHBG Affinität hat vor, sein Strukturangebotvielschutz gegen Abschaltung 3HSD (ein sehr wichtiges Merkmal in irgendeinem Androgen von meinem Gesichtspunkt) und wegen Alphaalkylierung 17, die sie in seiner aktiven Form bleibt, ohne umgewandelt zu werden in unaktivierte Mittel und ausgeschieden werden. Würden nicht Sie denken, daß Androgen beträchtlich aufbauend sein könnte, selbst wenn seine AR Affinität niedrig ist?