Ich verstehe dass CHO elicitis Insulinabsonderung und dass Insulin Fettspaltung hemmt. Aber dieses führt mich zu ein paar Fragen für die Ernährungsexperten unter uns:

1.) Unterdrückt Insulin Oxidation nur des GESPEICHERTEN Fettes, oder wird verhindert es, dass verbrauchtes Fett „gebrannt“ außerdem? IOW, wenn ich eine 300-Kalorie-Mahlzeit esse, die auf einmal Vergasern und aus Fett besteht, dass Energiebedarf meines Körpers geschieht, 300 Kalorien zu sein, wird geholt die Insulinabsonderung an durch die Vergaser, die gehen, zu verhindern, dass das Fett in der Mahlzeit als Kraftstoff verwendet?

2.) Was ist Effekt des Proteins auf Insulin? Viele Leute befürworten die Niedrigintensität, die auf einem leeren Magen Herz ist, damit Insulin nicht Fettspaltung behindert, aber sie empfehlen auch Verbrauch etwas Proteins, um Muskelkatabolismus zu verhindern. Würde das Protein irgendeine beträchtliche Insulinantwort erstellen, die das fett-Brennen behindern konnte?

DANK-GRUPPE!!!

(1) beeinflußt es beide. Dies heißt, dass irgendwie Fett, das Sie essen, geht zu, wo Meistes heraus hängen mag (d.h., Ihre Taille)

(2), Protein vor Übung ist zu essen gut. Es nicht bemerkenswert behindert fetten Burning, obwohl es irgendeine Insulinantwort verursacht. Es ist lohnend, es für seinen kaum Effekt des Muskels zu nehmen. Dieser Punkt ist am CEM Forum behandelt worden.

VC:
Ich habe meine Zweifel über dieses. Irgendwelche Studieninfo-Gewinde, die ich nehmen kann einen Blick auf?

Wütende Amos, müssen Sie die Idee betrachten, die Fett nicht Insulin benötigt, zwecks gespeichert zu werden. Ein Wärmedefizit ändert auch Sachen ein Bit. Ein wenig von der fetten Speicherung ist nicht immer beim Nähren falsch.

ich möchte diesen Punkt ausführlich behandeln. Nicht alle Insulinspitzen sind erstelltes Gleichgestelltes. 1 Gramm Vergaserfreigabeinsulin… aber es ist nicht genug, zum des Fettes ganz zu hemmen, das… es abhängt brennt groß, vom Grad. Lässt positiven Effekt des Insulins auf leptin nicht vergessen.

Noch einmal sollten wir die meisten unseren Vergasern um unsere Gewicht-Trainings b/c essen, das die die Zeit sind, als die Nährstoffaufteilung… so das größte ist, warum man nicht dieses mit Herz außerdem!!!!!!!!!!!!!!??????????? nutzt?

Hier gehen ya. Das Ganzgewinde, nicht gerade der erste Pfosten, ist wert, einen Blick an zu nehmen.

http://www.cuttingedgemuscle.com/Forum/sho...ghlight=protein

Alle Nahrungsmittel sind in bestimmtem Umfang glukogen. Jemand sagte, dass Protein ungefähr 40% ist, das glukogen ist (ich bin nicht sicher über, was ein bisschen Protein oder wenn es ausmacht oder wenn diese Zahl zu denen in gefastetem Zustand gegeben wird, etc.).

VC ist über dieses definantly corrent. Es ist meine Meinung, dass in den meisten gesunden Leuten die Majorität des oraly eingenommenen Fettes mindestens einen Durchlauf durch Ihr Fettgewebe bilden muss. Dieses muss Schuld mit, wie Fette oben durch die Leber verpackt werden. selbstverständlich hängt nicht der ganzer er vom cyclomicron Verpacken ab. eine kleine Menge Fett essend probobly doesent, müssen die Leber durchlaufen, da sie das Lymphsystem durchläuft. Einen Gesamtbetrag Fett auch essen wird über Eingabe Leberverpacken und -Liefersystem und große Zunahmen des Bluts FFA zu verursachen. jedoch in den meisten Fällen müssen die meisten Fette mindestens einen Durchlauf probobly bilden obwohl Ihr Fettgewebe, bevor sie eine Wahrscheinlichkeit erhalten, im Gewebe anders als die Leber oxidiert zu werden.



Ich denke, dass wir in der Theorie zustimmen. jedoch ein Punkt zum aufzuräumen. das Insulin alleine, das hat dosent ist wirklich, alle positiven Effekte auf leptin. Jedoch Insulin und leptin fungieren im CNS und im Gehirn, die die gleiche Methode viel sind. So kann Insulin niedriges leptin ausgleichen, oder sie können Aufgaben im Gehirn dort teilen.

Auch Insulin bewirkt Fettspaltung im viszeralen Fettgewebe nicht zu irgendeinem signifigant Grad. Dieses ist ein Grund VAT-Gewebe ist also Schlechtes für Sie und sich bezieht auf Morbidität, Diabetes, hohen Blutdruck, ETC… VAT kann seine Fettspaltung in den meisten Fällen nicht stoppen. So nimmt es gerade ständig cyclomicron verpackte MARKE auf und gibt sie als FFA frei und gibt sie zurück innen zu Ihrem Blutstrom aus, der zu Insulin reistance führt. So sehen Sie, dass Insulineffekte auf Fettspaltung manchmal wünschenswert ist, da das Beseitigen sie einen Hauptrechner von Problemen verursacht.

Einige bessere Argumente gegen uneingeschränkte ketogenic Diäten.

Wow… Dankkerle!!!

Einige mehr für y'all und dann werde ich für eine Weile getan (ICH VERSPRECHE):

1.) Wenn Asp nicht Insulin für lipogenesis benötigt und Vergaser so vorteilhaft sind, dann tun schließlich wir sich interessieren jedoch für GI? Es ist offensichtliche Vergaser bildet Sie Fett nicht, also warum Störung?

2.) Tritt Glycogenfülle noch in einem Defizit und in welchem Ausmaß auf? In welchem Ausmaß Glycogen ENTLEERUNG tut, treten während eines Defizits auf?

3.) Wie stellt TEF innen während eines Defizits Faktor dar? Ist das heißt, es, zum der Vergaser und des Proteins über Fett besser zu bevorzugen, weil sie mehr „teuer“ sind zu speichern und folglich wir technisch kleiner von ihnen speichern, als wir Fett tun?

4.) Hat Makroaufbau IRGENDWELCHE mit Nachdruck auf ein Defizit? Es scheint, dass (obgleich ich hier feasesous bin), man reinen Zucker während eines Defizits essen und Fett noch verlieren könnte. Ich sehen also gehendes Keton vieler Leute in Verbindung mit Wärmedefizit und ich gerade sehen nicht das Grundprinzip. Ich bedeute, Sie bin brennende gespeicherte Energie egal was in dieser Situation, nach rechts? Welches holt mich zu meiner ABSCHLIESSENDEN Frage…

5.) Welches verursacht genau Muskelkatabolismus während einer Diät? Ist es ein direktes Resultat der leptin Verkleinerung, oder sind andere Mechanismen bei der Arbeit? Würde es irgendeinen Wert in der Verringerung der Menge des Defizits erstellt durch Kaloriebeschränkung geben und die Menge erhöhend, die durch Übung bereitgestellt wurde, insoweit Katabolismus?

WHEW!!!

Ich versuche, Defizitmenge, Herz Zeitplan, Mahlzeitzeitbegrenzung, refeed Zeitplan, Makroaufbau, etc. auszuarbeiten und ich möchte sie mit einem Auge in Richtung zu herabsetzenproteolyse manipulieren (offensichtlich). Irgendwelche Gedanken?

Gespenst:

Tut so dieses Mittel, dass das Fettgewebe Fette speichern kann, selbst wenn ein Wärmedefizit oder ein Energiebedarf anwesend ist?

Auch, was Sie zu „Ihrer Meinung“ führt. Ich nehme an, dass es andere gibt, die nicht diesem glauben?



was über sucutaneous? Könnte die Tatsache, dass Insulin subkutanes Fett bewirkt, das dieses der Grund ist, warum jene Letztenschichten oder BF% so hart zu verlieren sind?

Würde nicht dieses ein zu viel essen Vergaser und Protein mit minimalen Fetten und viszerales Fett noch verlieren lassen?



Sind im geringfügigsten Bit aber in mir konfus auf anderer Meinung, wie Sie zu dieser Zusammenfassung können? welcher Hauptrechner von Problemen vom Elimating ihn?

ja können Fette noch gespeichert werden. gerade weil die Ihre Wärmebedürfnisse nicht bedeutet nicht erfüllt werden, dass das zellulare machinary für fette Speicherung abstellte. Jedoch während eines deficet gehen Fette innen und dann gehen sie ausweichen nach rechts von Ihrem Fettgewebe. Dieses wird verursacht nicht indem man in einem deficiet aber durch das hormonale milleu ist, das mit Hypoglycemia verbunden ist. Nämlich verringerter Blutzucker, der ist, was der Körper erkennt, während ein deficet Ne-und corticosterone Freigabe verursacht.

Vertiefung meines Wissens keine hat überhaupt das vollständige Körperfett Trafficing basiert auf Munddosis studiert. Ich weiß nicht, wenn es nicht Leute gibt oder ist, die mit mir sind. Meine Argumentation ist, dass am meisten das Fett, das mündlich eingenommen wird, innen gepackt erhält, um ZU ETIKETTIEREN und clyclomicron in der Leber. Sie benötigen Ihr Fett, diese Schicht abzustreifen und die MARKE zu FFA zu hydrolysieren und sie dem Blutstrom dann innen freizugeben. Bewilligte irgendein FFA ist die allways, die gerade innen dem Blutstrom freigegeben wurden, aber ein guter Teil von ihm muss einen Durchlauf durch Ihre fetten Zellen in einer gesunden Person probobly bilden.



absolut. Jedoch ist es sicher nicht der alleinige Faktor. der vorstehendere Grund ist meiner Meinung nach auf diesem Körperfettniveau, das er zum eliciet die hormonale Antwort zum Hypoglycemia fast imposible ist, weil leptin fast gegangen wird. So ohne Drogeintervention ist es fast unmöglich, jene letzten lbs SAT zu verschütten. Ich denke Diätspiel viel nicht an ein Teil in ihm an diesem Punkt. Mit der Ausnahme dass leicht fetthaltig ist proobly besser, wie an diesem Fett der Fettstufe irgendwie eine Tendenz hat, gespeichert zu werden, anstelle von verwendet worden.

Insoweit VAT ja geht, konnten Sie es während über dem Essen der Vergaser und des Proteins verlieren. VAT wird durch Androgene und Cortisol in den meisten Fällen gesteuert. Wenn Sie über Vergaser und Protein ausschließlich essen waren und Sie senkten Ihr Androgen ebnen und hemmten lokales (nicht Plasma) Cortisol, dann, welches das Fett in Ihrem Fett höchstwahrscheinlich zu SAT., wenn Sie meistens Vergaser und Protein aßen aber unter mantinance Wärmestufe neuverteilen würde, als Sie sie probobly weg brennen würden. Gleichwohl, da VAT hormonaly kontrolliert ist, Diät wenig Rolle spielt, wenn sie sie löscht, obwohl das unterere fette aproach besser ist. Sein wirklich das cotrisol und die Androgene, die sein Wachstum fördern und stützen. , es so zu löschen benötigen Sie unterere Androgene und Cortisol.



Die Zusammenfassung wird leicht erreicht, wenn Sie die pertinant Studien gelesen haben. Betrachten Sie PPAR-Gamma und RXR Empfängerblockerforschung. Wenn Sie irgendein ein blocken, das dann allein ist, verbessern Sachen. Sie erhalten weniger Fettgewebemasse und verbesserte Insulinresistenz. jedoch, wenn Sie blocken, beide, der fette Speicherung zu einem signifigant Effekt dann verhindert, verursachen Sie Insulinresistenz und Diabetes. Sie müssen verstehen, dass Ihr Muskel zum Erledigen Ihrer Fettgewebearbeit völlig fähig ist. Dieses ist, was im beleibten geschieht und warum Korpulenz Diabetes fördert (zwar, es es nicht verursacht, Sie muss genetisch veranlagt noch sein). Speicherung des Fettes in Ihren Muskelzellen, die Intra-Myocellular Lipids IML genannt werden, ist eine sehr falsche Sache und verursacht Insulinresistenz und fördert Diabetes, indem sie PFK hemmt und mehr Vergaser zur Hexosaminbahn wenn sein nicht apropriate schließt, umso zu tun. Deshalb gibt es extrem magere Leute mit TypeII Diabetes sowie Übergewicht eine. Der magere Typ im Allgemeinen Gruppen eine fette Speicherabweichung. Und wenn Sie sie nicht im Fett speichern können, dann, das es in Ihrem skelettartigen Muskel gespeichert erhält und das ist gerade normales Schlechtes.

zuerst sein fettes Speichernicht lipogenesis. lipogenesis ist die Kreation des Fettes von anderem Substrat. ja interessieren uns wir noch für GI. das Essen der hohen GI-Nahrungsmittel verursacht einreicht Sie über dem Rand zur Hypoglycemiapfostenmahlzeit, indem es vielem Insulin freigibt. So ja ist GI noch wichtig. Niedriger GI ist noch viel besser beim Nähren, es sei denn Sie mit Übungsnahrung sich befassen.



Niemand können anwser dieses. Es hängt von der Menge der Vergaser ab, die Sie consumin regelmässig sind (für GSI Aktivität). sowie Ihr Training regimine. sein zu in hohem Grade variablem zum anwser Ihre Frage, wie abgefaßt.



Der thermische Effekt der Nahrung (TEF) hängt nicht mit zusammen, wie schwierig ein Feld zu speichern ist. Ich denke nicht, dass TEF wirklich wert ungefähr auf die eine oder andere Weise worying ist.



ja Makrostoff. I sugest versuchen Sie diese alle Zuckerdiät und sehen, dass wie gut es für Sie funktioniert. nicht alle Makro sind erstelltes Gleichgestelltes. betrachten Sie einfach die ganze Forschung auf Fruchtzucker Christ-Grund. Leute sind gehendes Keton weil für einige Leute sein besseres. Es gibt keine beste Diät für jeder. Keton ist weit überlegen für beleibte Leute oder die mit signifigant Fett zu verlieren. Sehen Sie das Korpulenzgewinde in der allgemeinen Diskussion, wie ich dieses bereits erklärte.



Er kann durch die Tatsache innen verursacht werden dieses Ihr ein dificet, wenn Proteineinlaß nicht ausreichend ist, weil protolysis sich erhöht, um aminos als Substrat zur Verfügung zu stellen für Oxidation. Jedoch, wenn man ausreichendes Protein dann verbraucht, wird er meistens durch das hormonale milleu verursacht. Nämlich erhöhtes Cortisol und verringerte Geschlechtshormone.

Hmmm….Sorgfalt, zum dieses mehr ausführlich zu behandeln?

Zum Beispiel welchen Typen des Effektes würde der Gebrauch der systematischen Androgene und eines lokalen oder systematischen CortisolSuppressant (IE Ab-Solved/FL7) auf diesem Prozess haben?

Ich gehe über die unterschiedliche fette Zelle eintippe Leptin VI hinaus. Es gibt wirklich drei verschiedene classfications wirklich. SAT, VAT und tiefe Schicht SAT.

Männer speichern fetteres in VAT und in der tiefen Schicht SAT, als Frauen tun. Die meisten somen des Speichers Fett dort in SAT, recht ausschließlich. Die Frauen, die mit PCOS selbstverständlich speichern geplagt sind auch, fetteres in VAT, wie Männer wegen der erhöhten Androgene und der erhöhten Cortisolproduktion tun. PCOS Frauen ähneln den Symptomen der adrinal Hyperplasie, die gerade eine aktive übermäßignebenniere ist.

VAT ist im Allgemeinen unstabilisierte fette Zellen. Sie sind, was geschieht, wenn fette Zellen gerade stoppen, zu Ihrem Körper zu hören. Sie stellen nahe nicht Endfettspaltung dar, die nicht durch Insulin vermindert wird. Sie verwenden hauptsächlich Asp als Mittel des Speicherns des Fettes. Sie geben eine riesige Menge angiotensinogen frei (führt zu hohen Blutdruck und fördert mehr VAT). Sie geben eine riesige Menge TNF-Alpha und IL-6 und IL-1beta frei. Das Primärsignal für VAT-recurtment und Wachstum ist Cortisol, angiotensinogen und Androgene. Bottich macht meistens apoptosis durch.

SAT ist im Allgemeinen das oppisite. Er stumpft Fettspaltung in Anwesenheit des Insulins ab. Er verwendet Asp und FAT (CD/36) für FFA Heben. Er gibt dass viele cytokines verhältnismässig nicht mit Ausnahme von leptin frei. SAT gibt viel mehr leptin als VAT frei (eine der vielen Grundfrauen haben höhere Niveaus von leptin). Sein Primärrecurtment Signal ist PPAR-Gamma. Sat geht meistens zum Sein pre-adipocytes zurück, anstatt, zum apoptosis innen zu gehen.

Androgene fördern VAT-Wachstum mit einigen Mitteln. Das wichtigste erhöht Produktion probobly 11Beta-HSD1 in den Zellen vor-VAT. in den VAT-Zellen aktiviert 11beta-HSD1 unaktiviertes Cortisol (Anmerkung in anderem Gewebe dieses ist das oppisite). angiotensinogen Bekehrte zu Angiotensin II des Angiotensins II (RAS wird vollständig in den Zellen VAT und vor-VAT ausgedrückt), hemmt direkt recurtment in vitro, aber in-vio sein prodifferentiation, weil ist, stellt ein Protein her, das die Pumpe für Cortisol gegründete Rekrutierung vorbereitet. Cortisol in SAT ist, seine Pro-speicherung in VAT lipolytisch.

So jedermann, das Androgene anheftet, hat ein erhöhtes Risiko für VAT-Wachstum. das T/E Verhältnis scheint, für dieses irelevant zu sein. Seine reine t-Stufe, die scheint, wichtig zu sein. So jedermann mit natürlich hohen Stufen von T oder von Anwendung der Körperandrogene ist an einem erhöhten Risiko des VAT-Wachstums. Dieses kann in die Ratteforschung leicht gesehen werden. Männliche Ratten entwickeln VAT, Frauen tun nicht. Aber die Frauen, die Test gegeben werden, entwickeln VAT. So dieses agress mit den PCOS Patienten.

Erhöhtes Cortisol ist auch von Bedeutung. Und dieses ist lokales Cortisol. Wie Gleichheit angab. Blutstufen Mittelf *** alles. da VAT-Zellen zum Aktivieren des unaktivierten Cortisols auf dort vollständig fähig sind, besitzen Sie und benötigen Sie nicht die Leber. So wirkt sein total corticosterone + das dieses Cortisol VAT aus.

Körpergebrauch der Androgene wird ein erhöhtes riskieren. der Verbrauch von FL7/Ab-solved (FL7 ist probobly besser), würde von vielem Nutzen während dieser Zeit, VAT-Wachstum zu verhindern sein, indem er lokales Cortisol senkte. mündlich seien Sie nicht ideal, da er coritosterone zur Cortisolkonvertierung hemmen würde. Dieses scheint auf der Oberfläche vorteilhaft, aber weniger Plasmacortisol erhöht gerade corticosterone Produktion folglich das absolute Niveau von corticoserone + von Cortisol erhöht das Führen zu mehr VAT.

Andere Sachen, die dieses bewirken können, sind Stressors und Simulanten. Die Ratten, die ein singal Dosis-OS amptheamine gegeben werden, zeigen eine Änderung in den DBH Empfängern im PVN. dieses verursachte eine super-sensitive Induktion der hyptophalamic-pituitär-adrenalen Mittellinie. Im Allgemeinen ändern Reizmittel die PVNs Betriebsart. Sie bildete es schießwütig für das Activatiing die Adrenals, selbst wenn es wirklich keine Notwendigkeit gibt. Dieser Effekt dauerte 3 Wochen. Er kann sogar länger gedauert haben, aber die war die Dauer der Studie an, welchem Punkt sie die Ratten beendeten, um Gehirne dort zu überprüfen. So können Reizmittel eine erhöhen basale corticosterone + Cortisolstufen.

Wenn Sie wirklich absolviert werden, beseitigt VAT (und mich glauben Sie, dass es ist). Dann ist dieses wirklich wonderfull. VAT ist das Fett, das sich bezieht auf Morbidität, Machtlosigkeit, Herzversagen, hohen Blutdruck, usw.…. Dieses ist wegen, was die Portaladertheorie genannt wird. Wie oben angeführt pumpt VAT heraus enorme Mengen FFA und cytokines. Wegen des Standorts VATS (Ihr Mittelteil hinter Ihren AB-Muskeln) gibt er die ganze dieses Recht innen zu Ihrer Leber aus. Dieses führt zu eine Änderung in Ihrer Physiologie der vollständigen Körper. Die Tatsache, dass sie sein Fett nicht halten kann, speicherte Stufen des Ursachenbluts FFA, um das Führen zu Insulinresistenz zu erhöhen. Zu vielem TNF-Alpha verbittert dieses. Die Überproduktion von Beta IL-6 und IL-1 assocated mit Hitzekrankheit. Sein im Allgemeinen Syndrom des Syndroms X/metabolic. Seine falschen Nachrichten. So bildet dieses absolvierte eine mögliche Lebeneinsparungergänzung für jedermann, das einen guten Klumpen des Fettes in VAT wie mich speichert.

Trauriges Gespenst… sollte ich freier definitiv gewesen sein. Dank für die Antwort, obwohl - ich verstehe die Sachen, die viel besser sind, als ich tat!

Zu den oben genannten Punkt erklären: Lassen Sie uns zuerst annehmen, dass man eine Diät verhältnismäßig hoch in CHO verbraucht. Ich nehme an, dass meine Frage tut das Defizit ist, das durch diätetische Beschränkung alleine (ungeachtet der Übung) verringern Glycogen oder der verursacht wird, Körperzug von den Glycogenspeichern, die „bildet“ für das Defizit versucht werden? Und dann wenn ja versucht der Körper dann, Glycogen von verbrauchten Kalorien (d.h. Nahrung) wieder zu füllen obwohl man ein Defizit ausübt, oder tun Sie bleiben gerade verbraucht, bis Sie heraus laufen?

Auch wenn man herum 1 zu 1.5g des Proteins pro lbs des Körpergewichts beim Essen an einem Defizit, wird Muskelkatabolismus noch verbraucht, treten zu irgendeinem bedeutenden Grad auf? , alle 3 Stunden essend hat jede vorteilhafte Auswirkung auf dieses, oder gibt es andere Strategien für die Steuerung es?

DANK!!!

Bis zu dem Lösen von VAT, scheint es, dass das Halten von Insulinhöhe Cortisol unterdrücken und auch nicht die Fettspaltung von VAT irgendein bewirken würde. Ganz zu schweigen von dem anderen aufbauenden Nutzen der höheren Insulinkonzentrationen. Die lustigen, denen ich eine gute Menge Kalorien und wenig gegessen habe, dennoch großen höheren GI-Mahlzeiten, die aus soley Vergasern und Protein bestehen und haben sehr positive Effekte gesehen. IMO diesen Typen des nutrional Regiments (nahe maitenace CALS fast alle Vergaser/Protein) verbunden mit einigem sprintet, sollte Wunder für das Elminating fetten VAT bearbeiten und dann habe ich gelesen, dass HIIT gut für die Beseitigung des Vor-q Fettes funktioniert.

nicht notwendigerweise. Insulin selbst hat nicht eine spürbare Auswirkung auf Cortisol. Muss viel Insulin herum antreibt Ihren Blutzucker niedriger. Dieses erhöht in Wirklichkeit corticosterone Produktion. Sein nicht gerade Insulin auch nicht. Sie müssen auch contened mit dem Portalader glucosse Sensor und dem Leberglukose-Sensor. Ich würde denken, sehr langsame verdauende Stärken, mit einer kleinen Menge Fett sehr essend, und ein kleines Bit des Fruchtzuckers ist die beste Methode zu gehen. Dieses sollte Blutzucker so gleich halten, wie möglich, der corticosterone Produktion so niedrig hält, wie möglich.

Einige Zeit auch anheften, sich und zurück schneiden auf den Reizmitteln zu entspannen konnten außerdem helfen.

Das hepatoportal Glukose-Sensor-System wird so häufig sein gerechtes trauriges übersehen. Es erhält volle Behandlung in leptin VI. Es ist teribly wichtig. Wenn Sie nicht wussten, gibt es direkte zuführende Nerven, die von der Portalader zum adrenalen Knochenmark laufen. Es gibt auch direktes zuführendes Nervenanschlußformular die Leber zum PVN. Diese zwei sind, wie der Körper das kein Gehirn lässt, wie viel Glukose herum als das ganzes Gehirn weiß wirklich ist ungefähr Gehirnglukose schwimmt und die nicht im Allgemeinen von der Blutglukose reflektierend ist, weil das Gehirn sie haben muss so fest geregelt, dass die zwei häufig nicht übereinstimmen. Fruchtzucker kann ein sehr starkes Signal im Leber-PVN System senden. Zu viel ist zwar sehr falsch, das ist, warum es ein sehr kleines Teil von Über sein sollte aller Vergasereinlaß.

Gespenst
Interessant, spammed das Entgegengesetzte vom oben genannten ÜBERALL….was über das ganzes Material hinsichtlich der Insulinspitzen nach den Trainings und Insulin morgens, zum der steigenden Cortisolstufen an der Bucht, an usw. etc. zu halten.

Eine andere weg Themafrage, zu der Sie hilfreich sein können
Wenn ich tue, sprintet, mag ich eine annehmbare Menge des Restes und des Wiederanlaufs zwischen ihnen gewähren und nur gehen ungefähr 60 Yards. Alle mögliche Gedanken auf diesem und how/if sollte ich meine Annäherung umstrukturieren?

Ich denke, dass erste Sache der Insulinspitzen morgens eine terible Idee ist. Das wird gerade Sie innen schießen recht zum Hypoglycemia bis Mittagessenzeit. Übungsnahrung ist unterschiedlich. Ich denke, dass eine Insulinspitze vorteilhafter Pfosten oder während der Übung ist. Jedoch denke ich, dass dieses wenig hat, zum mit Cortisol zu tun. Insulin ist ein starker gefäßerweiternder Nerv, folglich, das er Nähranlieferungs- muscle während und Pfostenübung erhöht und mit der Übung verursachten Zunahme der Blutanlieferung muscle folglich synergistisch arbeiten kann. Deshalb denke ich sein vorteilhaftes diesmal nicht wegen jedes Anticortisolphänomenes.

es wird immer freier, dass in den gesunden Leuten Cortisol nicht ein endorince Hormon überhaupt ist. Es weist viel mehr eines paracrine Effektes auf. dieses ist, weil 11Beta-HSD im zahlreichen Gewebe anwesend ist und entweder dienen kann, Cortisol/coritosterone zu aktivieren oder zu entaktivieren. Dieses Verhalten der Aktivierung gegen Abschaltung unterscheidet sich ungeheuer zwischen Geweben und Ernährungszustand.

Postive Effekt des Insulins im skelettartigen Muskel, in Cortisol ausgedrückt, hat mehr, zum mit dem Liefern der überschüssigen Nährstoffe und kleiner zu tun, um mit einigem zu tun, wie seiend entgegenwirkend zum Cortisol.

Für Körperbaut. ist die beste Sache zum zu tun, Blutzucker als unveränderliches und waagerecht ausgerichtetes zu halten, wie möglich. Dieses hält corticosterone + Cortisoldie stufen, die so niedrig sind, wie möglich. Welches ideal scheint. Ich würde nicht zum Ausscheidungswettkampfcortisol über supplments schauen, oder durgs jedoch als Halten es zum Tief würden Probleme verursachen. Aber Modulation über Blutzucker- und Stressorantwort (immun/Trauma und pshycological) scheint, zu sein, was Mutter Natur beabsichtigte.

Welcher Methode pflegen Sie persönlich, um VAT-Stufen festzusetzen?

Auch Reizmittel… war ich auf diesem unklar; was ist ihre Auswirkung auf VAT?

Wie das angegebene Gespenst, ist es vermutlich die Anzeigen der Blutglukosestufen, die Cortisolstufen in dieser Weise regeln. Bin ich hier korrekt?

Diese Anweisung scheint, in der Opposition zum Gebrauch der suppliments wie Fl7 zu sein und absolvierte. Gerade wie niedrige Cortisolstufen sind wir sprechend und würde der Gebrauch der besagten suppliments Stufen dieses Tief holen?

Ich schaue, wie weit mein Magen heraus haftet. Ich selbst habe gut über durchschnittlichen Test- und Oestrogenstufen. Auf der oberen Grenze der Glockenkurve. Sie können VAT nicht sehen. er ist direkt hinter Ihrem AB-Muskel nahe Ihren Organen. So hat er wenig Auswirkung auf, was Sie in den Spiegel sehen. Ich denke die beste Methode an das Versuchen, herauszufinden, wie viel VAT Sie Gruppen sind, Sie zu betrachten Profil. Fastfood- stright und und Umdrehung seitlich und Blick im Spiegel. Wenn Ihr Magen heraus haftet oder am Punkt hervorsteht, in dem das ABStreffen das Pecs dann Sie probobly überschüssigen Bottich haben. Dieses wird einen gedehnten Magen genannt und wird in jene malnurished Kinder auf jenen Fernsehapparatcomercials gesehen. Dort gedehnter Magen wird im Allgemeinen durch einen Mangel an Vitamin A verursacht, das Speicherung in VAT ermöglicht. Dieser gedehnte Magen- oder tortiseshellblick kann in das neuere ProBB'ers auch gesehen werden. Wie Herr Coleman. Sein Magen hat dieses große tortise Shell apearance. Jedoch in ProBB'ers seinem probobly verursacht durch die Anwendung zu vieler Handhabung am Boden, die zu Organ groth führt und dort Magen heraus drückt.

VAT ist im Allgemeinen Bierdarmfett. Im z.B. selbst, kann ich meine ABS an ungefähr 13% BF sehen. Jedoch steht mein Magen hervor und hat ein aufgerundetes apearence sogar auf niedrigen Niveaus von BF. Ironisch ich nie obwohl über die Anwendung absolviert. bis B5150 beachtet solch einer großer Verkleinerung in der Taillenzeile Messen. Ich versuchte sie dann heraus und beachtete die Resultate selbst. meine geschrumpfte Taille aber mein apearence verbesserten nicht viel. So scheint sie, dass ich das ideale cantidate für absolviert bin, wie ich gut über durchschnittlichen t-Stufen habe und ich probobly überschüssiges Cortisol wegen meiner Schlaflosigkeit habe.

Auch ich glaube, dass ich aus schrägen Gründen sagen sollte, dass ich absolut kein Geld von Avant für FL7 oder absolvierte Verkäufe empfange. So denken Sie nicht, dass ich es kuppele, weil ich ein rechtmäßiges Interesse habe. Dieses Produkt war konzipiert, bevor ich avant verband und folglich ich kein Geld für seinen Verkauf empfange. So können Sie jede mögliche Vorspannung auf meiner Partition durchstreichen. Ich denke gerade sein ein verfluchtes gutes Produkt für Leute wie mich.



Reizmittelzunahme VAT.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...6&dopt=Abstract

ist hier eine Marke, die neue Untersuchung über sie spacking ist. Reizmittel bilden Ihr PVN superempfindliches für das Aktivieren der Adrenals. Eine Sache, die nicht in dieser Studie erwähnt wird, ist dort ist eine Sache, die das basale sympatische Knötchen genannt wird, das an der Unterseite Ihres Gehirns gelegen ist. Sie hat Direktanschluss zum PVN und liefert Ne an das PVN. Dieses ist Knötchen ist die Kampf- oder Flugmitte des Gehirns und kann durch Benzedrin und besonders das kombinierte von yohimbine + von Ephedrin inervated.

STOSS für Antwort des Gespensts auf dem oben genannten.

Auch Gespenst, sagten Sie, dass Sie nicht eine Frühstückinsulinspitze befürworten. Tut dieses Mittelunterhaltfrühstück niedrig in Gesamt-CHO, oder stellen gerade den GI Ihres Frühstücks ist niedrig sicher? Als Beispiel mag ich eine Schüssel All-Kleie essen gemischt mit Haferkleie, frischer Frucht, Molkepuder und normalem FF-Joghurt. Ich kann ein helles englisches Muffin mit Erdnussbutter sogar essen. Obgleich dieses mit einer verhältnismäßig hohen CHO Eingabe übereinstimmt, ist der GI sehr niedrig. Ist annehmbares dieses?

Nicht wirklich. FL7/Absolved modulieren lokales Cortisol. nicht corticosterone Produktion an den Adrenals. Was ment I, als ich das Schauen zum Ausscheidungswettkampf corisol sagte, versuchte, corticosterone Produktion an den Adrenals zu verhindern. Das würde Probleme verursachen. Das Modulieren aktiv/das unaktivierte Oxo-DHEA bia 7 einerseits hat geringe Wirkung auf Blut corticosterone Stufen (es sei denn oraly verwendet). Mit anderen Worten seine Verkleinerung des nicht vollständigen Körpers des Gewebebesonderen.

Vermeidung der Leber, während das Nähren eine gute Idee besonders während nährend ist. Sie sind viel vom Tag hypoglykemisch, folglich, das Ihr Körper corticosterone bilden möchte. Dieses würde gerade durch Mundgebrauch Keton-7 verbittert. Jedoch, beim Essen nahe oder über mantinance Sie nicht am meisten vom Tag sind, der folglich in der Leber lovering ist, nicht ist solch eine große Sache hypoglykemisch.

Ich denke, dass deshalb FL-7 für Anti-fetten Gewinn während des Sperrig seins empfohlen wird und warum absolviert beim Nähren besser ist. Beide sind Mund jedoch überlegen.

ja zwar nicht sogar nah an dem Grad des Übungsgebrauches des Muskelglycogens. Obwohl Leberglycogen mehr durch Diät als Übung verringert wird. So hängt es von ab, welchem Glycogen Ihr Befassen. Entweder calroic Beschränkung oder Übung der Methode verringern Glycogenspeicher.



ja zieht er von den Speichern. In Ermangelung des Insulins stoppen die pacreatic Betazellen (diese Ursacheninsulinabsonderung), GABA abzusondern. Die zwei gehen Hand in Hand. Wenn die pacreas Insulin absondert, sondert es auch GABA ab. GABA fungiert, um die Alpha pacreatic Zellen von der Absonderung von glucogon zu stoppen. So, wenn Blutzucker niedrig ist, wird Hemmung GABAS und Glucagonabsonderung comences gelöscht. Dieses ergibt Mobilisierung des skelettartigen Muskels und Leberglycogenspeicher in einem atempt „bilden“ für das Blutzucker deficiet.



Er versucht zu voll gestopftem, aber dieser hängt von der Länge und von der Quantität verbrauchten Vergasern ab. Sie sehen normaly in den gespeisten Zustandtransport der Glukose innen zu den Muskelzellen sind die Kinetik, die Jobstepp in der Glycogenanordnung begrenzt. Jedoch, wenn gefastetes glucogon die Aktivität von Glycogen Synthase I (GSI) senkt. an diesem Punkt wird GSI Kinetik limitng. So, wenn nährendes GSI die Kinetik ist, die Jobstepp in der Glycogenanordnung begrenzt. So zuerst, wenn Sie essen, werden einige Vergaser Meist als Kraftstoff und nicht verwendet zu werden, um Glycogen zu ergänzen benutzt. jedoch, wenn Sie halten, Vergaser dann schließlich GSI injesting upregulated wieder und mehr Vergaser geht zur Glycogenanordnung. Diese Beschreibung hängt von den zahlreichen Faktoren jedoch ab.

Nicht alle Vergaser werden equaly hergestellt. z.B. führt das Injesting eine kleine Menge Fruchtzucker zu das preferantial Wieder füllen des Leberglycogens, wenn es mit Stärken verbraucht wird. Dieses ist wegen der speziellen Methode, in der Fruchtzucker umgewandelt wird. Es überspringt PFK, das die Kinetik ist, die in einigen Fällen Jobstepp im Glukosemetabolismus begrenzt. es kann Ihre Leber innen zum Denken Sie dann betrügen hat Lots Glukose, also veranlaßt es die Stärken, zum Leberglycogen überquert zu werden. Dieses ist der gleiche Grund zu vielem Fruchtzucker ist falsch, wenn hypercaloric. In diesem Fall ist die letzte Sache, die Sie tun möchten, Ihre Leber innen zum Thiinking Sie zu betrügen haben Lots Glukose, weil dann sie gerade über die lipogenic Enzyme aktiviert. Aber ein weniger Fruchtzucker, während das Nähren für magere Leute wegen dieses Schwindels vorteilhaft ist. Auch Azetat kann dieses außerdem bewirken.



ja becase des erhöhten Cortisols und der verringerten Geschlechtshormone. Additionaly Aktivierung von AMPK verlangsamt Proteinsynthese und -resultate des vollständigen Körpers im Muskelkatabolismus.



ja essen hat häufiger einen Hauptrechner des Nutzens. Es hält Blutzucker mehr Stufe. es hält Sie im gespeisten Zustand mehr Stunden des Tages selbst wenn in einem Defizit.



gerade niedrig im GI. Ich denke, Vergaser ein großer Teil des Frühstücks sein sollten, das ich gerade nicht denke, hinunter etwas malto oder Traubenzucker, eine gute Idee dass zuschlagend ist. Etwas Hafermehl mit einer wenigen Frucht und etwas Tabellenzucker zu essen ist meine persönliche Wahl. Dieses liefert langsame verdauende Stärken, etwas Fruchtzucker, und etwas schnelle verdauende Glukose, um Ihre Blutzuckerspiegel zuerst zu heben aber sie zu halten erhöht bis das Mittagessen.

Eine meine Forschung auf dem Gebiet einer GABA Ergänzung in den Menschen hat gezeigt, dass ein GABA Mangel geläufig ist, wann immer Vitamin B-6, manganse, Taurin ermangelt. Die Decarboxylase des Enzyms GA, Formulare GABA von der Glutamin- Säure. GABA kann Prolactinfreigabe in den Menschen auch anregen. Kalzium und Calmodulin können Überfluss GA im Gehirn verringern, das erhöhte GABA Produktion führt. 3 Gramm/Tag Mund-GABA supps in den Männern sind an der Verringerung von erhöhtem BP durch die Kalziumkanal Blocker mechansims von GABA wirkungsvoll. Viele Studien in den Versuchstieren zeigen, dass GABA Insulin verursachtes hyperphagia signifigantly verringern kann. (Tews et al., 1984). Jedoch scheint es, dass GABA Ergänzungen von 1-3 Gramm/Tag Glucagonfreigabe vom Pankreas anregen. Das Hinzufügen des Natriumchlorids GA (MSG zum Beispiel) und auch zu GABA verursacht erhöhte Natriumausscheidung und erhöhten Urination.

L-Alanin, die „unwesentliche“ Aminosäure, kommt von der Pyruvatkonvertierung und auch über den Zusammenbruch von carnosine, das die Produktion des Histidins/des Alanins ergibt. Pantothenische Säure ist entscheidend, damit dieses auftritt. Isoleucin regt die Freisetzung von Alanin vom Muskel auch an. Pfosten-Übung Ketosis wird auch durch Alanin gehemmt, während die Leber schnell Alanin in usuable Glukose konvertiert. Alanin regt Glucagonabsonderung auch, bei mit Blutglukose direkt aufeinander bezogen werden ebnet in fastenden Zuständen an. Alanin hemmt ketogenesis in den Menschen durch eine direkte Wirkung auf den Leberunabhängigen des Insulins (Nosadini et al., 1981).
Alanin erhöht Pyruvatstufen in den Männern, aber nicht in den Frauen. Andererseits wird Laktose in den Frauen durch Alanin aber nicht in den Männern erhöht. Alanin verringert Cholesterinstufen in den Männern, aber nicht in den Frauen. Hoffnungsvoll ist mein Pfosten mindestens mit diesem Gewinde halb-in Verbindung stehend, wie Hypoglycemia/Glucagon/Vergaser und Fettspaltung wurden behandelt…

Ein Papier, das Sie aufheben wünschen können:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov:80/entrez/quer...7&dopt=Abstract

Ist hier das aktuellste Modell von, was mit diätetischem Fett geschieht.
Aus den kleinen Darm herauskommend, haben Sie die chlymicrons, die das Lymphsystem, schließlich sie eintragen, erreichen die Mikrozirkulation des Fettgewebes. Dies heißt, dass ALLES eingenommene diätetische Fett, außer den kurzen und mittleren Kettentriglyzeriden, fette Zellen zuerst durchläuft, egal was sonst Sie tun. Dieses ist einfach, wie diätetisches Fett gehandhabt wird.

Auf diesem Niveau werden sie auf durch LPL (Lipoproteinlipase) fungiert und geben freie Fettsäuren frei.

Außerdem hydrolysiert die fette Zelle gespeichertes Triglyzerid mit irgendeiner Kinetik (stellen Sie durch Aktivität der Hormonempfindlichkeitslipase) ein, Fettsäuren auch freigebend.

Sie sieht wie diese Fettsäuren von beiden Quellen (diätetisches eingenommenes Fett UND bodyfat) einsteigt in ein geläufiges Pool der Fettsäuren aus (Anmerkung, diese ist funktionell identisch zu, wie diätetische und endogen berechnete Aminosäuren ein freies Pool kommen).

Abhängig von Hormonen werden Fettsäuren von diesem Pool in der fetten Zelle über Asp wiederverestert.

Schematisch konnte es wie dieses aussehen

Asp <
Fette Zelle <-> <-> Pool der freien Fettsäure diätetische Fettsäuren
HSL - > < - LPL

Durchblutung bewegt sich senkrecht (sagen Sie von Unterseite zu Oberseite), durch das System.

Die Kinetik der fetthaltigen Durchblutung beeinflußt, wie schnell (oder nicht)fatty acids are removed from this common free pool. With good blood flow (i.e. during the fasting state or exercise), there will be a net removal of fatty acids (i.e.fatty acids escape to be used by other tissues for energy). With poor blood flow (after a meal, stubborn bodyfat), more will be re-esterified and yo'ull get net storage.

It's the net effect, storage vs. oxidation that affects whether you gain or lose fat.

In a caloric deficit (no matter what the macronutrient intake), you spend more time in the fasting (post-prandial) state over a 24 hour period. That includes between meals (b/c they are smaller) and while you're sleeping.

In a calorie surplus (no matter what hte macronutrient intake), you spend less time in the fasting state over a 24 hour period.

This is also why, generally speaking, shuffling around fats and carbs has no real impact on things, at least not within an identical calorie intake. As you eat more carbs, you lower fat intake so even though you burn less fat, the difference may be identical to a diet where you're eating less carbs and more fat.

That is, what matters at the end of the day is fat balance (fat oxidation - fat intake). Under most circumstances, fat balance will be identical to calorie balance. A positive calorie balance will turn up as a postive fat balance (fat gained) and vice versa.

Raising the seminal question: why bother with one diet vs. another?

Becuase there are other factors including adherence, maintaining training intensity, food preferences and others that go into a diet. If you can't stick to a high-carb/low-fat diet (b/c you're hungry or whatever), it doesn't matter if it should generate the same fat loss at a given calorie level: if you eat more, you'll lose less fat.

Lyle

This may be so on paper but in my experience the breakdown and timing has a huge influence on my progress or lack thereof.

Lyle probably doesn't need me to defend his position, but ...

there is a study which shows that, over a short term, you are right (as between keto-like diet and carb based diet), because of other factors, that Lyle mentioned above. The same study also shows, over long term, the diet type doesn't make any much difference, under identical caloric conditions.

thanks lyle that was indeed an interesting read.

Agreed...


But now, what I'm trying to understand-- based on what Lyle's just presented and what has already been discussed/covered @ length-- is how this all works out in vivo-- especially in ectos. For example: take myself (endo-meso) and my younger brother(very ecto-meso). Almost all the men on my mom's side of the families are Ectos, and all the men on my dad's side are Endos, so I guess we 'split the difference.' Anyways, my diet probably resembles something along the lines of a 50/35/15 C/P/F; he eats much closer to a 70/10/20. My intake is clean, veggie and whole-foods heavy, and generally low GI, whereas he combines fats and high GI carbs constantly in conjunction with a very low protein intake. We're both very active/athletic, but I've never understood how his body can oxidize (or if it's not oxidizing, it sure is 'effacing') this level of dietary fat intake in lieu of his constant carb-consumption and continually agonized insulin state, wheras I--when I was younger-- ballooned up pretty rapidly with a similar macro-nutrient intake, weight it took me years to lose. Is it an issue of 'good' vs. 'bad' (as Lyle put it) 'blood-flow?' (as in partioning?). I just still fail to see how how certain individuals manage to maintain a 'fat balance' under these types of conditions (and I know we all know the type of person I'm talking about...) when it just doesn't seem like their metabolism could possibly 'handle' all this substrate excess. IMO it seems like there's also a highly individualized and highly intricate process which dietary fat goes through post-digestion, and I still fail to see how total 'calorie-balance' (even when you take into account sleep/fasted times) reconciles some of these discrepancies...

I would agree with that from a diet only perspective at least in the lean. In obese people do you not think the low carb aproach is superior?Particularly for its reduction in leptin and insulin, all while aclimating the brain to use ketones instead of glucose. Reseting the BBB GLUT1 content.

I do think one thing throws a wrench in the works of this proposition even for those who are lean. I agree with all things being equal that diet modification alone in lean people will have little impact (except protein intake, and quality of nutrients). However since we poses the ability through supplementation and drugs to alter various protein and enzyme activity does that not change the rules? I think it does. For example a PPAR-gamma inhibitor. would that not change the rules of shuffling carbs and protein. when utilizing such a tool would that not shift the ideal toward higher carb lower fat? I think it would. Thats just one example of many. For someone not utilizing supplements or drugs I agree with whats said but don't you think the ability to alter such enzymes makes macronutrient selection more important. Like an adipsin inhibitor as another example.

How so? That is, what differences are you comparing (macro/timing) and what differences are you seeing? And in what time frame?

Lyle

A few things.
Some research (by Blundell) has identified high and low fat phenotypes, taht is people who seem to adapt to fat intakes to a better or worse degree. High fat phenotypes seem to maintain leanness even in the face of a high fat intake. Unfortunately, so far it's only cross sectional, hard to say if it's a diet effect or a gene effect. And the mechanisms are unknown.

A secondary factor might be NEAT (non-exercise adpative thermogenesis). In response to overfeeding, some people increase spontaneous activity to a far greater degree than others. In one study, folks were overfed 1000 cal/day; NEAT and fat gain was measured. Some people increased NEAT by nearly 700 cal/day storing very little fat; others increased it almost not at all, storing nearly the entire excess of calories.

Studies examining metabolic rate adjustment to dieting show similar differences, some people's bodies drop metabolic rate harder and faster than others. ONe study found that the folks who best increased metabolic rate to overfeeding dropped it the least with starvation and vice versa. Basically, some people are genetically more blessed than others.

Basically, there can be differences on the output side of the energy balance (and maybe fat balance equation). But this is a genetic effect (especially NEAT), not subject to dietary modification as far as I can tell. Folks who stay lean easily (even in the face of apparent food consumption):

a. tend to fidget and move around constantly, burning off a metric assload of calories
b. don't eat as much as you think: their appetite tends to downregulate more effectively and they balance out days of relative overfeeding with underfeeding.

These effects are probably interelated (think sensitivity to insulin, leptin, etc at the brain) but they are still genetic. It's also possible that they partition calories differently (or better), more to muscle and less to fat or what have you. That's also genetic, a function of neurochemistry and there are also issues of hormones (testosterone, cortisol), insulin sensitivity, etc.

Basically, when you compare two individuals, it's not uncommon to see differences in how nutrients are utilized: one may increase NEAT or partition calories to muscle better than another, and that can explain the discrepancy (twin studies bear this out, genetic twins gain and lose much more like each other than like other sets of twins).

I guess the issue is whether varying diet compositino is going to affect results in one individual. That is, given a low fat vs. low carb diet (with identical protein intake) will a given individual see drastically superior results. I suppose it's not out of the realm of possibility (esp. considering the high fat phenotype work that's starting to appear) but I don't think the data to support it is very strong.

Body composition cahgnes (partitioning) are controlled to a great degree (something like 75-80%) by internal factors, the primary correlate being bodyfat percentage. That leaves a rather small percentage to be affected by diet or training or what have you (drugs work best).

Lyle

Yes. I was thinking primarily in term of naturals. Of course, drugs alter all of this. But with drugs you're stepping outside of normal metabolism and biochemistry so you'd expect the rules to change.

And of course, implicit in what I wrote (hopefully anyhow) i taht protein intake is adequate. Most of hte studies that folks trot out finding that macro composition drastically affects things are comparing studies of low to high (I'd say adequat to inadequate protein). Of course the higher protein intake is going to be better from a LBM mainteannce standpoint and all the rest. I don't even consider low protein diets in such discussions; they are too retarded to even consider.

Stated a little bit more explicitly, my feeling is that

a. given an identical caloric intake that is neither too low nor too high as this will skew results: excessively low caloric intake will cause greater LBM loss no matter what you do and excessively high intakes cause excessive fat gain

b. adequate protein

c. adequate essential fatty acids

The macro composition of the diet will have a minimal, if any, impact on the rate or composition of what is lost or gained. Again, this assumes naturals, some type of non-retarded training structure and all the rest of it. Drugs or shitty training are going to affect all of the above.

As far as obese and low carb vs. high carb, I'll just note that there may be other reasons (outside of body comp changes) to pick one diet over another (body comp is one rather narrow issue to focus on). Health issues are one (more and more studies are finding that a subset of obese individuals has a worsening of blood lipids and other factors on high-carb diets); decreasing leptin, insulin, TNF-alpha is another potential issue (tho leptin will drop profoundly on any calorically restricted diet, with less of an impact of macro intake). Adherence is yet another (b/c if you can't stick to a diet, for whatever reason, it won't work no matter what theoretical arguments you make for it).

Then again, I think it's a matter of degrees (and your definitino of low-carb). I find most high carb diet interpretations to be fundamentally retarded. A diet of 60/30/10 (c:p:f) is unbalanced, too little dietary fat and few would need that many carbs unless they were involved in massive volumes of high intensity activity, had superior insulin sensitivity and picked carbs fairly low on the GI. Pro athletes with genetic gifts basically.

Studies looking at helath risk are finding that moderate fat (25-35% diets) give better results than either extreme (too low or too high). Studies looking at protein intake find both better LBM maintenance, better hunger blunting and better blood glucose maintenance at 25% compared to lower. So we've already got 25-35% fat and 25% protein. So at most yo'ure looking at maybe 40-50% carbs within that context.

My 'ideal' high-carb/low-fat diet is 25-30% protein, 40-50% carbs and 25-30% fat or so (the numbers are actually based on bodyweight since percentages are meaningless). More than sufficient to sustain all but hte highest intensity activities and even moderately insulin resistant folks should do ok on it. They can probably get away with higher GI crap since carbs are being lowered.

EVen for obese and relatively insulin resistant folks, I think that should work fine. For extremely insulin resistant folks, a further reduction in carbs may be necessary.

Lyle

Could the success of one type of diet vs. another at all be influenced by what the dieter likes/believes will work better (beyond just being able to "stick to" one diet over another)? Could it be that, with less stress/greater feeling of well being/etc, one might garner varying results (even if those results are small) on different macronutrient ratios?

That's a good point, and IMO I think you're absolutely right on this. Considering that there are so many factors-- activity levels, insulin sensitivity, leptin etc.-- that are essentially 'interrelated' with one's diet and it's effects on health, body comp and what-have-you, there is really no ideal diet. There are better foods-- eating a salmon steak beats scarfing a Whopper calorie-for-calorie and in terms of macronutrient benefits pretty much hands down, but what works for some may not work for others, especially when it comes down to things like overall CHO intake. I mean, I think its obvious that some people are better suited to lower-carb intakes, whereas there are others-- particularly a lot of intense/endurance athletes-- who thrive on high-carb diets.

Based on what mechanism?

I mean yeah, belief in a given approach is good from an adherence standpoint. Face facts, almost any diet works as long as you stick with it. Most diet books spend 50+ pages selling the diet (which cna typically be summed up in 1-2 pages) because belief tends to make people stick to it; as long as it's not fundamentally retarded, it should work.

I don't see how belief is going to affect things outside of that.

Lyle

I know we often talk about set-points in regards to cutting, as the 'leanest' our bodies want us to be. But, when looking at phenomena like NEAT, it almost seems like certain individuals have an ingrained 'ceiling'-set-point (for lack of a better description) on their phenotype that keeps them below a certain bf%. I may be completely reaching on this one, but is it possible that leptin or some other physiological process could actually act to 'plateau' bf% in certain lean individuals? I mean, could it potentially work both ways in regards to an individual's tendency to display different forms of adaptive thermogenesis?

could the 'thrifty' gene actually 'fight' fight gain in certain individuals?

A recent study is informative in this regards: it looked at metabolic adapation to overfeeding and starvation in the same individuals and compared the response. It found that the people who showed the greatest increase in metabolic rate in response to overfeeding showed the least drop in metabolic rate to starvation. And vice versa. Obviously, the first would tend to resist obesity (and lose weight if they managed to get fat). The second group would have a propensity to get and stay obese (they have a harder time dieting). It's semi analogous to diet resistant and diet induced obesity genotype mice.

The study described such individuals as either being.

spendthrift phenotype (large increase to overfeeding/small drop to underfeeding). These would be your classic ectomorphs who have tons of trouble gaining weight no matter what they do but can lose weight very easily.

thrifty phenotype (small increase to overfeeding/large drop during underfeeding). this would be your classic endomorph who puts on fat readily and has trouble losing it.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov:80/entrez/quer...9&dopt=Abstract

The mechanisms at work are still being debated. I suspect leptin sensitivity as being a key aspect. One of the followup NEAT studies found no relationship between leptin levels and the NEAT response but hormone levels and actual brain response (a function of hormone levels and sensitivity) wasn't measured.

So, yes, I think yo'ure correct in principle. I suspect that the thrifty phenotype is the more common one, as it makes the most sense from an evolutionary standpoint. The folks who are/stay naturally lean/skinny are definitely in the minority.

I suppose the more interesting question is:
a. what's the mechanism behind it
b. can we mimic/alter it in any way

As above, I suspect leptin sensitivity (and sensitivity to other hormones, thyroid, insulin, catecholamines, everything involved in the metabolic rate response to food intake) as being the primary mechanism.

At this point, I'm not sure 'b' is in our grasp outside of pharmacological interventions.

Lyle

It would make sense from an evolutionary standpoint if you could make a connection between the two phenotypes and their genetic history. It would make sense that a people from a more seasonal climate (extremes of plenty and scarcity) would tend to store more energy and those from a more tropical climate (very little change in food supply) would merely expend more energy.

Spook -
This may not mean much in the grand scheme of this thread, but I just wanted to throw this out.
The distended stomach is primarily caused by a lack of albumin, which then causes loss of osmotic pressure and leads to severe edema in the stomach. I do not think anyone on this forum will be affected by this, but I just wanted to make that point.

The information on this board continues to blow my mind. Awesome work by everyone here

you are correct I was thinking of two different examples. I did not mean "there" in that sentance to refer to the malnurished kids.

kwashiorkor is the name of that disease

I'm not sure. I was thinking stress might play a role or maybe some other mental components. It just seems like the mind can be so powerful in other aspects of the body (though I guess like you mention it would more be from an adherence stand point). Also, I know that everything else may suggest that all diets are equall provided they stay within the basic guidelines set above, however some people do seem to do better on a given type of diet over another. It might seem to be just based on what one can stick to but with how anal many bb'ers are it just doesn't seem as though that is really the issue. But to answer the "by what mechanism" question; basically I have NO idea , that's why I was throwing it out there for you to shoot down - haha.

Yeah, that's my hunch. If you look at animals that evolved under tropical (no seasonal food availability) conditions, you don't tend to see the major thrifty gene types of adaptation; I suspect it's the same for humans. There was simply never any real need to evolve mechanisms to ensure easy bodyfat storage and hard loss for survival.

Lyle

Well, I certainly don't disagree with you about stress (which is why I remain convinced that the folks who are obessing about the minutiae of their diet, none of which can have more than a miniscular effect, are doing more harm than good) but I'm not convinced that choice of diet (or beleif) is going to significantly going to affect that.

I guess if someone is going to do a diet that they didn't believe in, I'd question it on more fundamantal grounds: like why are they being retards? Doing something you don't believe in on some level would suggest a real lack of brainpower; I doubt many would do it if they didn't believe in it on some level.

I suspect the reason folks do better or worse on a given diet has more to do with issues I mentioned previously: food preferences (which affects adherence), genetic issues (insulin sensitivity, maybe ability to alter nutrient or calore burning), training volumes/intensity, food choices, etc.

Lyle

Lyle,

It seems fairly obvious from what you've said that the choice of diet ultimately matters very little and that all of the varied and sundry minutae amount to a hill of beans in the great scheme of things. What things can we manipulate, then, that actually will have a real and quantifiable impact? I'm not speaking of AAS, prohormones, or anything else remotely pharmacological. I mean basic dietary manipulations (repartitioning strategies, etc.) that will actually amount to something regardless of the choice of diet or even one's relative level of leaness. What are your thoughts?