Das relevante Experiment geleitet worden auf Mäuse so ich wissen nicht, wie viel seines Resultats an Menschen wendet, aber im Allgemeinen, was das Papier sagte, war, dass 8 Monate Verwaltung von CLA, an ungefähr 2-3% in den Gesamtkalorien verbraucht, bedeutende Menge apoptosis von adipocytes verursachten. Dieses sein zu den Bbzwecken (falls zutreffend zu den Menschen) gut, außer dass dort geschienen, zwei Nebenwirkungen zu sein. (1) Entwicklung von hyperinsulinemia und (2) Vergrößerung der Leber.
Wie für die Entwicklung von hyperinsulinemia (Insulinunempfindlichkeit) verursacht durch CLA Verwaltung, im vollen Artikel zitieren die Forscher zwei mögliche Gründe: (1) wenn Blut von der Glukose (von eingenommenem Vergaser, z.B.) voller wird, gibt es nicht viele Plätze, damit die Plasmaglukose geht (weil fette Zellen… gestorben) und (2) dort Marktabnahme von GLUT4 an den Fettgeweben ist. Um Glukose vom Blutstrom zu löschen folglich nimmt es Lots Insulin.
Es gibt eine andere bemerkenswerte Tatsache vom Experiment, und die ist CLA verursachte Vergrößerung der Leber. CLA speiste Mäuse hatte Leber, die 4 x größer als jene Mäuse waren, die nicht CLA gespeist.
ANFÜHRUNGSSTRICH
Jedoch vergrößert die Leber massiv und sehr Latten und vorschlug Absetzung des Fettes ng (Feige. 1Band C). CLA-gespeiste Mäuse zeigten Falte 3.6 (P < 0="">
Histologische Analyse der Leber aufdeckte he, dass es panlobular macrovesicular Steatose aber keine erhöhte hepatische Entzündung gab (Feige. 6C). Lebervergrößerung verkündet 14 Tage nach CLA Ergänzung (die Daten nicht gezeigt). Keine Vergrößerung der Niere, des Inneren oder der skelettartigen Muskeln beachtet. Trotz dieser markierten phänotypischen Änderungen,
der Einlass der durchschnittlichen Energie in den 2 Gruppen war nicht erheblich unterschiedlich (7.4 ± 0.5 und 7.7 das ± 0.9 kcal · Maus– 1 · Tag– 1 in der Steuerung und in CLA-gespeisten Mäusen, beziehungsweise; n = 5).
Histologische Analyse der Leber aufdeckte he, dass es panlobular macrovesicular Steatose aber keine erhöhte hepatische Entzündung gab (Feige. 6C). Lebervergrößerung verkündet 14 Tage nach CLA Ergänzung (die Daten nicht gezeigt). Keine Vergrößerung der Niere, des Inneren oder der skelettartigen Muskeln beachtet. Trotz dieser markierten phänotypischen Änderungen,
der Einlass der durchschnittlichen Energie in den 2 Gruppen war nicht erheblich unterschiedlich (7.4 ± 0.5 und 7.7 das ± 0.9 kcal · Maus– 1 · Tag– 1 in der Steuerung und in CLA-gespeisten Mäusen, beziehungsweise; n = 5).
Ich gesorgt um Lebervergrößerung. (1) weiß ich nicht, wenn es auf Menschen (2) anwendbar ist, das ich nicht weiß, wenn es ein umschaltbarer Prozess (3) ist und es schädlich sein konnte.
Von, was im Papier beschrieben worden, scheint es, dass Leber versucht, die Rolle der toten subkutanen fetten Zellen zu entschädigen. Das heißt, wird Fett „neuverteilt“; subkutane fette Zellen sterben und fette Zellen in der Leber multiplizieren.
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Der Auszug des ursprünglichen Papiers betroffen ich mit, zur Verfügung gestellt unten:
„Konjugierte Linolsäureergänzung verringert Fettgewebe durch apoptosis und entwickelt Lipodystrophy in den Mäusen.“
Tsuboyama-Kasaoka N, Takahashi M, Tanemura K, Kim HJ, Tange T, Okuyama H, Kasai M, Ikemoto S, Ezaki O.
Abteilung der klinischen Nahrung, nationales Institut der Gesundheit und Nahrung, Tokyo, Japan.
Konjugierte Linolsäure (CLA) ist eine natürlich vorkommende Gruppe dienoische Ableitungen der Linolsäure gefunden im Rindfleisch und in den Milchprodukten. CLA berichtet worden, um Körperfett zu verringern. Um die Mechanismen der CLA Verkleinerung der fetten Masse zu überprüfen, gespeist weibliche C57BL/6J Mäuse halbgereinigte Standarddiäten (10% Fett von Gesamtenergie) mit oder ohne CLA (1% wt/wt). Aufdeckten das Terminaldeoxynucleotidyl Transferase-vermittelte DUTPbiotin Einschnitt Endlabeling (TUNEL) und DNA-Zerteilunganalyse nd, dass Fettmasse Abnahme durch CLA am apoptosis hauptsächlich lag. Tumornekrosefaktor (TNF) - Alpha und Protein (UCP) lösend - 2 mRNA-Stufen erhöhten 12 - und 6 falten beziehungsweise in lokalisierten adipocytes von den CLA-gespeisten Mäusen, die mit Steuermäusen verglichen. Weil es gewusst, dass TNF-Alpha apoptosis von adipocytes und von upregulates UCP2 mRNA verursacht, verursachte eine markierte Zunahme des TNF-Alphas mRNA mit einer Zunahme von UCP2 der adipocytes CLA-verursachtes apoptosis. Jedoch mit einer Abnahme der fetten Masse, ergab CLA Ergänzung einen Zustand, der lipoatrophic Diabetes ähnelt: Entfernung des braunen Fettgewebes, eine markierte Verkleinerung des weißen Fettgewebes, markierte Hepatomegalie und markierte Insulinresistenz. CLA Ergänzung verringerte Blut leptin Stufen, aber kontinuierliche leptin Infusion aufgehobenes hyperinsulinemia, anzeigend, dass leptin Entleerung zur Entwicklung der Insulinresistenz beiträgt. Diese Resultate zeigen, dass Einlass von CLA Fettgewebe durch apoptosis und Resultate im Lipodystrophy verringert, aber hyperinsulinemia durch CLA kann durch leptin Verwaltung normalisiert werden.