Informe reciente debajo de las mitocondrias de las conexiones que envejecen a la enfermedad cardíaca. ¿Esto tiene implicaciones para los uncouplers?
El informe sugiere eso Omega3s y Omega 6s de nuevo. El aceite de pescados se importuna otra vez. ¿Este artículo conecta con investigación de Sesathin?
¿Pensamientos?
Gary
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El envejecimiento de las mitocondrias lleva a la ateroesclerosis y a la enfermedad cardíaca
Las mitocondrias son un organelo subcelular (una clase de célula dentro de una célula) que analizan el azúcar para generar las moléculas de la energía usadas a través de la célula. La arcilla F. Semenkovich, MD en la Facultad de Medicina de la universidad de Washington y colegas señala que los incidentes en las mitocondrias debido al envejecimiento están sospechados de causar ateroesclerosis y enfermedad cardíaca.
El equipo de investigación genético dirigió ratones para tener especialmente mitocondrias agujereadas en sus células del vaso sanguíneo. Encontró que aunque los ratones normales adquieran muy raramente ateroesclerosis, los ratones del mutante desarrollaron todo la enfermedad, incluso cuando está alimentado en un con poca grasa, dieta del bajo-colesterol. Los resultados del experimento aparecen esta semana en naturaleza.
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Especulan que un flujo creciente de oxígeno reactivo daña las paredes del vaso sanguíneo. El cuerpo entonces monta una inmunorespuesta para reparar este daño, y los científicos han establecido ya que las células que intentan fijar daño arterial pueden crear problemas. Estas células inmunes atraen una forma de colesterol que se pegue a las paredes arteriales, formando placas.
Clasifío mentalmente esto bajo “totalmente Unsurprising”. Las mitocondrias tienen su propia DNA para algunas de sus proteínas. Algunos gerontologists (e.g. Aubrey de Grey) teorizan que la DNA mitocondrial (mtDNA) actúa como clase de talón de Achilles en metabolismo celular y el envejecimiento celular. Los compuestos químicos muy reactivos consiguen generados en mitocondrias analizando el azúcar y algunos de esos compuestos se rompen de vez en cuando flojamente y vuelan en el mtDNA que estropea. El mtDNA pudo acumular tan daño a una tarifa mucho más rápida que la DNA en el núcleo.
El índice creciente de daño mutacional a la DNA mitocondrial invalida eventual algunos de los genes que un mitochondrion necesita para generar energía. Dado que muchas otras mitocondrias en una célula podrían caminar adentro para componer la escasez de energía de un solo mitochondrion dañado uno no pudo esperar que el daño a uno o dos mitocondrias diferencie mucho. Pero nota cómo el artículo habla del oxígeno reactivo generado por las mitocondrias viejas. Las mismas mutaciones que hacen las mitocondrias parar el analizar del azúcar correctamente también se sospechan de hacer las mitocondrias generar las porciones de radicales libres. Esos radicales libres causan la inflamación que, con algunos pasos de progresión adicionales, causa que endurece y que estorba de arterias.
¿Qué haga tan sobre esto? Pues una de sus estrategias para Senescence insignificante dirigida Aubrey de Grey propone el desarrollo de las terapias de gene para trasladarse genes del mtDNA al núcleo adonde no conseguirán dañados por el metabolismo mitocondrial.
Esto nos da una oportunidad maravillosa: algo que mutaciones mitocondriales de la fijación, podemos evitarlas. Podemos hacer las copias de esos 13 genes, modificadas de maneras bastante obvias de modo que la maquinaria de TIM/TOM funcione en ellas, y poner estas copias en los cromosomas en el núcleo. Entonces, si y cuando la DNA mitocondrial consigue transformada de modo que uno o más de las 13 proteínas se estén sintetizando no más dentro de las mitocondrias, no importe -- las mitocondrias conseguirán las mismas proteínas de exterior. Puesto que los genes en nuestros cromosomas están muy, mucho mejor protegido contra mutaciones que la DNA mitocondrial es, nosotros puede confiar en las copias cromosómicas que continúan el trabajo en casi completamente todas nuestras células durante mucho más tiempo que un curso de la vida actualmente normal.
Este proyecto necesita mucho trabajo, aunque, aunque suena simple. Las 13 proteínas del interés son realmente absolutamente difíciles para que la maquinaria de TIM/TOM procese incluso cuando “la decimos” hacer así pues, así que todavía necesitamos trabajar en la fabricación de esa parte más fácil. Pero ha habido buen progreso en esta área en los últimos pares de años.
Esto el último informe no prueba que el envejecimiento mitocondrial es una causa importante de la acumulación de la placa en arterias. Sin embargo, es ciertamente constante con esta teoría.
El desarrollo de la terapia de gene para fijar el problema con la acumulación de la mutación del mtDNA todavía miente muchos años en el futuro. Semenkovich está buscando maneras de cambiar las cantidades de Omega 3 y de Omega 6 ácidos grasos disponibles en membranas celulares en esperanzas que la respuesta de la inflamación puede ser reducida de modo que quizás la ateroesclerosis del desarrollo sea retardada.
“Sería interesante imaginar cómo tomar los ácidos grasos esenciales, conseguirlos en la pared del recipiente y ver si usted podría tratar la ateroesclerosis que la manera,” dijo Semenkovich.
Más Omega 3 ácidos grasos de pescados pudo ayudar y espero que Semenkovich tenga éxito en sus investigaciones. Pero mucho algo tendría terapias de gene que rejuvenate las células de la pared de la arteria y de la vena o las terapias de célula que substituirían las células existentes por células más jovenes y más sanas.