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Versión completa: Más vitamina D
Los foros de la mente y del músculo > químicamente correcto > avanzaron hipótesis, teoría y la discusión
Benson
Cogí un poco de este discusión sobre el NPR esta mañana. El cuerpo cada vez mayor de la evidencia es que no estamos consiguiendo casi bastante vitamina D, depsite su inclusión en leche y otro los alimentos “fortificados” y que el hypovitamin D puede ser un factor que contribuye en la patología de un ordenador principal entero de enfermedades humanas. El consejo general: salga en el sol más sin la protección solar…

El EUR J Clin invierte. 2005 mayo; 35 (5): 290-304.
La vitamina D y los déficits del calcio predisponen para las enfermedades crónicas múltiples.

Peterlik M, HS cruzado.

Departamento de patofisiología, centro para la fisiología y patofisiología, universidad de la medicina Viena, Viena, Austria. meinrad.peterlik@ meduniwien.ac.at

Hay evidencia de estudios de observación y de ensayos clínicos que la desnutrición y la hipovitaminosis D del calcio están predisponiendo las condiciones para las varias enfermedades crónicas comunes. Además de desordenes esqueléticos, los déficits del calcio y de la vitamina D aumentan el riesgo de malignidades, determinado de la glándula de los dos puntos, del pecho y de próstata, de la enfermedad de intestino inflamatoria y autoinmune crónica de las enfermedades (e.g. mellitus de diabetes insulina-dependiente, inflamatorio, de la esclerosis múltiple), así como de los desordenes metabólicos (síndrome, hipertensión metabólicos). La puntería de la actual revisión era proporcionar a la comprensión mejorada de los procesos moleculares y celulares en los cuales los déficits en cambios del específico de la causa del calcio y de la vitamina D en funciones de la célula y del órgano y de tal modo aumentan el riesgo para las enfermedades crónicas de diversa etiología. 1,25-Dihydroxyvitamin D (3) y el Ca extracelular (++) es ambos reguladores dominantes de la proliferación, de la diferenciación y de la función en el nivel celular. Sin embargo, la eficacia de la señalización intracelular receptor-mediada D de la vitamina es limitada por los efectos negativos de la hipovitaminosis D sobre actividad del hydroxyvitamin D-1alpha-hydroxylase del extrarenal 25 y así sobre la producción del dihydroxyvitamin 1.25 D (3). La desnutrición del calcio causa eventual una disminución de la concentración del calcio en compartimientos flúidos extracelulares, dando por resultado la modulación órgano-específica de la actividad de calcio-detección del receptor. Por lo tanto, la atenuación de la transducción de la señal del receptor ligand-activado de la vitamina D y del receptor de la calcio-detección parece ser el mecanismo primero por el cual las escaseces del calcio y de la vitamina D causan la perturbación de funciones celulares en las glándulas del hueso, del riñón, del intestino, mamarias y de próstata, páncreas endocrino, endotelio vascular, y, importantemente, en el sistema inmune. La amplia gama de las enfermedades asociadas a déficits en el calcio y la vitamina D conjuntamente con el alto predominio de estas condiciones representa un desafío especial para la medicina preventiva.

Br J Nutr. 2003 mayo; 89 (5): 552-72.
Vitamina D en medicina preventiva: ¿estamos no haciendo caso de la evidencia?

Zittermann A.

Departamento de la ciencia de la nutrición, universidad de Bonn, Endenicher Allee 11-13, 53115 Bonn, Alemania. a.zittermann@uni-bonn.de

La vitamina D es metabolizada por una hidroxilasa hepática 25 en 25 el hydroxyvitamin D (25 (OH) D) y por un 1alpha-hydroxylase renal en el calcitriol de la hormona de la vitamina D. Los receptores de Calcitriol están presentes en más de treinta diversos tejidos. Aparte de el riñón, varios tejidos también poseen la enzima 1alpha-hydroxylase, que puede utilizar la circulación de 25 (OH) D como substrato. Los niveles del suero de 25 (OH) D son el mejor indicador para evaluar deficiencia de la vitamina D, escasez, hipovitaminosis, suficiencia, y toxicidad. Los niños europeos y los adultos jovenes tienen a menudo circulación de 25 (OH) niveles de D en el rango de la escasez durante invierno. Los temas mayores tienen 25 (OH) niveles malos de D en el rango de la escasez a través del año. En temas institucionalizados 25 (OH) niveles de D están a menudo en el rango de la deficiencia. Ahora hay acuerdo general que un estatus bajo de la vitamina D está implicado en la patogenesia de la osteoporosis. Por otra parte, la escasez de la vitamina D puede llevar a una función de músculo disturbada. Los datos epidemiológicos también indican un estatus bajo de la vitamina D en tuberculosis, artritis reumatoide, esclerosis múltiple, enfermedades de intestino inflamatorias, la hipertensión, y tipos específicos de cáncer. Algunos ensayos de la intervención han demostrado que la suplementación con la vitamina D o sus metabilitos puede: (i) para reducir la presión arterial en pacientes hipertensos; (ii) para mejorar niveles de la glucosa de sangre en diabéticos; (iii) para mejorar síntomas de la artritis reumatoide y de la esclerosis múltiple. La dosis oral necesaria alcanzar niveles adecuados del suero 25 (OH) D es probablemente mucho más alta que las recomendaciones actuales de 5-15 microg/d.

Benson

¿Vea hasta dónde hacia fuera en el frente que estábamos con éste, señores?
nightop
Pensé que esto era bien sabido por años.
Benson
COTICE (nightop @ el 17 de febrero de 2008, 12:16 P.M.) [snapback] 458780 [/snapback]
Pensé que esto era bien sabido por años.


Por lo menos 2.5 años de todos modos wink.gif
Sopa del protón
pienso la lectura primero comenzada de i en ella en LEF
ATB
Sí, el primer popularizó el argumento que soy consciente de vuelvo a un artículo en el compartimiento del nexo que debía para ser producido eco en sus conclusiones por subsecuente, más reciente en nuevo científico, y entonces por la prensa popular. Y en alguna parte entre nosotros lo hemos estado defendiendo también. El trabajo sobre asociar D3 y comportamiento y los dissorders del cerebro es donde puede ser que seamos realmente encontrada original, aunque los científicos hubieran hecho asuntos similares, yo pensamos que la hemos ampliado, que hemos popularizado le y que hemos juntado algunos fuindings muy relevantes para concluir la contribución probable de las variaciones D3 en modelos raciales de la enfermedad mental, determinado pudiendo explicar la disparidad extensa en la esquizofrenia, diabeties del tipo 1 entre las poblaciones asiáticas y africanas blancas e inmigrantes, y algunas de los mecanismos en cuanto a porqué.

Podría incluso explicar comportamiento sicopático y paranoia en los fundamentalistas que tienen probablemente los niveles más bajos de la entero-vida D3 en la población (las madres cubren para arriba, permanecen dentro en ambientes del centro urbano y tienen piel generalmente más oscura).

También hemos empujado su papel potencial como antidepresivo con varios papeles, incluyendo un efecto y un estímulo antiinflamatorios presuntos de ciertos receptores del cerebro. Resulta que más recientemente, han sorprendido a los científicos descubrir un efecto fuerte del antidepresivo de la vitamina D3, que dio a voluntarios de la prueba un “resplandor interno”.
lince
COTICE (sopa @ el 17 de febrero de 2008 del protón, 03:21 P.M.) [snapback] 458852 [/snapback]
pienso la lectura primero comenzada de i en ella en LEF

Primero recuerdo era el Dr. David Perlmutters Book, BrainRecovery.com publiqué el mayo de 2000. En un lugar él cita un estudio japonés en el cual encontraron a las víctimas de Parkinson para tener Vit realmente bajo D y los autores por lo tanto concluyeron que los pacientes deben tener cuidados de caer. Ése era el estado del conocimiento de Vit D en ese entonces.
Sopa del protón
COTICE (lince @ el 17 de febrero de 2008, 04:08 P.M.) [snapback] 458867 [/snapback]
Primero recuerdo era el Dr. David Perlmutters Book, BrainRecovery.com publiqué el mayo de 2000. En un lugar él cita un estudio japonés en el cual encontraron a las víctimas de Parkinson para tener Vit realmente bajo D y los autores por lo tanto concluyeron que los pacientes deben tener cuidados de caer. Ése era el estado del conocimiento de Vit D en ese entonces.


sí, hemos sabido sobre el vit D y deshuesamos ciertamente salud durante mucho tiempo, pero (y alguien correcto yo si soy incorrecto aquí) pienso que qué se ha aprendido recientemente es apenas cómo los receptores comunes de la vitamina D están a través del cuerpo. tan apenas dentro de los últimos años, los efectos de D sobre otros tejidos se han convertido en un interés. las cosas tienen gusto de la función de músculo en los ancianos, el etc.
FunkMasterFlex
Carlson (la compañía) lo tenía en su atleast del boletín de noticias hace 6 años. Hablar de 1000 al día de 2000iu's. A. Ahora he estado comprando personalmente el suyo por los 5 años pasados. Respecto a ellos. Especialmente desde su aceite de hígado de bacalao prueba realmente como el limón. lol
lince
COTICE (sopa @ el 17 de febrero de 2008 del protón, 05:33 P.M.) [snapback] 458882 [/snapback]
sí, hemos sabido sobre el vit D y deshuesamos ciertamente salud durante mucho tiempo, pero (y alguien correcto yo si soy incorrecto aquí) pienso que qué se ha aprendido recientemente es apenas cómo los receptores comunes de la vitamina D están a través del cuerpo. tan apenas dentro de los últimos años, los efectos de D sobre otros tejidos se han convertido en un interés. las cosas tienen gusto de la función de músculo en los ancianos, el etc.

Precisaba el efecto de Vit D sobre las enfermedades de Neurodegenerative, IE Parkinson y demostraba que la DRS en el estudio no podría ver el bosque para los árboles.
maxhealth
Tomo una tabulación 1000iu diaria junto con un cierto suplemento en mi base orta. Ése más una cantidad moderada de sol inevitable debe ser bastante.
ShuffleUp
COTICE (maxhealth @ el 18 de febrero de 2008, 03:21 P.M.) [snapback] 459119 [/snapback]
Tomo una tabulación 1000iu diaria junto con un cierto suplemento en mi base orta. Ése más una cantidad moderada de sol inevitable debe ser bastante.


Depende de cómo el moderate es moderado. Pienso que usted puede conseguir definitivamente allí pero consiga el sol muy pequeño y esté tomando absolutamente un poco más D3 para conseguir niveles adecuados:

(Mi poste de otra cuerda de rosca):

AHORA he estado utilizando D3 que son los gelcaps 1000IU, el d3 de la marca de fábrica suspendido en aceite de oliva. Comencé a tomar esto hace 3 meses en entre 4 o 5 por día, apenas dependiendo de cuántos salieron de la botella cuando lo vertí. Diría que constantemente era entre estas unidades el tiempo entero, con poco a ninguna exposición del sol. La exposición significativa pasada del sol que tenía era en junio en México por una semana.

Compré un análisis de sangre de Vit D3 con LEF y acabo de hicelo hacer hace una semana. Los resultados vinieron en el sobre hoy y estaba en 45.2 ng/mL que el asume de I es bastante decente. El rango de la referencia era 32.0 - 100. Debajo de la prueba escriben, los “estudios recientes consideran el límite más bajo de 32.0 ng/mL ser un umbral para la salud óptima. BW de Hollis. J Nutr. El 2005 de febrero; 135 (2): 317-22.

Davis recomienda conseguir entre 50 y 60. Soy inseguro cuál a agregar a mi doseage para conseguir allí, pero yo estoy pensando un 5000IU constante - 6000IU debe hacer el truco para mí. Quizá de nuevo a 4000IU en el verano.

No tenía una prueba anterior antes de la suplementación tan ninguna pista antes de donde estaba, pero absolutamente posible era bajo 32 si tomó ~4500IU para conseguirme a 45.

También tomo 100 microgramas de K2 diario de marca de fábrica de los productos naturales de la fuente. Ésta es la forma MK-7. Los estudios mostraron problemas cardiovasular reducidos en en alguna parte sobre 30 niveles de algunos microgramas/día.

¿ScottL - si usted leyó esto, usted mencionó que usted conseguía sus niveles controlados - cómo hizo eso salida para usted y en qué dosis d3?
D Sade
He estado haciendo dondequiera entre 3000 y 5000 i.u alrededor de 11am (mímico cuando sería la luz del sol natural el más fuerte, y cuando el cuerpo estaría produciendo LA MAYORÍA… yo ha estado haciendo teóricamente esto conjuntamente con un ciclo del estrago.

Demasiado temprano cuantificar, pero subjetivo qué noto la mayor parte de la conexión realzada de la mente/del músculo.
vanguardia
¿Efectos secundarios de tomar los supps D3?

oswaldosalcedo
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Internacional Urol Nephrol. 10 de enero 2008.

Vitamina D, el sistema de la renina-angiotensina, y resistencia de insulina.

Rammos G, Tseke P, Ziakka S.

Departamento de la terapéutica clínica, Hospital General de Atenas, ” de Alexandra del “, Atenas, Grecia.

La resistencia de insulina es caracterizada por la debilitación sistémica de la acción de la insulina y es generalmente el resultado del envejecimiento, de la obesidad, de la inflamación crónica, o de otro factor que puede contribuir a la inhibición del camino de la señalización de la insulina. La resistencia de insulina es acompañada por defectos en metabolismo de lípido y coagulación de sangre, hipertensión, obesidad, e inflamación vascular en un síndrome llamado el síndrome X o síndrome metabólico. El síndrome metabólico está implicado en el desarrollo de la ateroesclerosis con complicaciones cardiovasculares consiguientes incluyendo el infarto del miocardio agudo, el movimiento, y la enfermedad vascular. Los datos recientes han mostrado que la vitamina D actúa como regulador negativo del gene de la renina y que la deficiencia de la vitamina D es seguida por la expresión creciente de la renina-angiotensina II. La conexión entre el camino de la señalización de la insulina/la resistencia de insulina y el sistema de la renina-angiotensina ha estado bien documentada en estudios anteriores. La actual revisión se centra en los desordenes caracterizados por una reducción en la concentración de la vitamina D o su función del receptor y el desarrollo de la resistencia de insulina o del síndrome metabólico, y discute también intervenciones terapéuticas posibles.









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Sopa del protón
COTICE (lince @ el 17 de febrero de 2008, 09:53 P.M.) [snapback] 458936 [/snapback]
Precisaba el efecto de Vit D sobre las enfermedades de Neurodegenerative, IE Parkinson y demostraba que la DRS en el estudio no podría ver el bosque para los árboles.


sí, sino yo no están seguro que el estatus bajo de la vitamina D es peculiar a ese segmento de la población mayor.
liorrh
levantando su calcitriol y matar sus niveles de PTH con a (oh) d3.

Conseguí los softgels 1ug de este bebé que estaba sin hacer nada. ¿ahora, este estudio habla de tomar más la taza de 2 al día, yo asume su mili-ug?

Consigo descubierto el sol últimamente tan sí, esto debo ser bueno para los fatloss/fuerza/inmune/humor

¿cualquier persona alfa otra de la toma (oh) d3? (alfacalcidol del aka, alfa-hydroxyvitamin d3)


COTIZACIÓN
Comparación de efectos de 1 dihydroxy-vitamina D3 y 1.25 de la alfa-hidroxi-vitamina D3 en hombre.
Un S Brickman, J W Coburn, G R Friedman, W H Okamura, S G Massry, y un normando de W
Pequeña flecha derecha que señala a: Este artículo ha sido citado por otros artículos en PMC.
Extracto
Los efectos del tratamiento a corto plazo con la dihydroxy-vitamina 1.25 D3 [1.25 (0H) 2D3] o 1 alfa-hidroxi-vitamina D3 [1 (OH) D3 alfa] sobre la absorción intestinal de 47Ca fueron comparados en 41 experimentos en normals y 72 experimentos en pacientes con incidente renal crónico. estudiaron a 11 pacientes una segunda vez después del tratamiento para 2-5 MES. Las dosis variaron a partir 0.14 a 5.4 tazas/día para establecer lazos de la respuesta a la dosis. El calcio urinario fue vigilado en los temas normales, nueve de quién recibió un producto constante del calcio en una unidad metabólica. Había un aumento en la absorción intestinal de 47Ca y el calcio urinario en los normals que recibían 1.25 (OH) 2D3, 0.14 tazas/día o mayor, y 0.28 tazas/días o mayor absorción intestinal aumentada de 47Ca en incidente renal crónico. En cambio, 2.6 asaltan/día de 1 (OH) D3 alfa fueron requeridos para aumentar la absorción intestinal de 47Ca en ambos grupos. El aumento en calcio urinario a los niveles máximos fue retrasado durante el tratamiento con 1 (OH) D3 alfa, 5-10 días contra 2-5 días con 1.25 (OH) 2D3. Por otra parte, los medios tiempos para que el calcio urinario disminuya a los niveles del tratamiento previo después de parar el tratamiento eran mayores después de 1 (OH) D3 alfa (1.5-2.7 días) que 1.25 (OH) 2D3 (1.1-2.0 días). Con la administración de largo plazo había un aumento progresivo en la absorción intestinal de 47Ca en los pacientes que recibían 1 (OH) D3 alfa; esto no fue observada con 1.25 (OH) 2D3. Las diferencias farmacológicas entre 1 (OH) D3 alfa y los 1.25 (OH) 2.os 3 de mayo sean explicadas por el requisito para la hidroxilación 25 de 1alpha (OH) D3 antes de que ocurran los efectos biológicos; en las dosis bajas (menos de 1 taza/día), 1 (OH) D3 alfa compite con la vitamina D3 para la hidroxilación 25. Con el tratamiento prolongado o dosis más grandes (mayor de 2 asaltan/día), 1alpha (OH) D3 se podría acumular y después hidroxilar dando por resultado la producción de niveles más altos de 1.25 (OH) 2D3.
ShuffleUp
COTICE (vanguardia @ el 26 de febrero de 2008, 01:28 P.M.) [snapback] 461306 [/snapback]
¿Efectos secundarios de tomar los supps D3?


Ningunas caras que he visto solamente usted quieren tomar alguÌn K2 con él para ayudar a prevenir la calcificación suave del tejido.

liorrh
COTICE (ShuffleUp @ el 29 de febrero de 2008, 06:42 P.M.) [snapback] 462451 [/snapback]
Ningunas caras que he visto solamente usted quieren tomar alguÌn K2 con él para ayudar a prevenir la calcificación suave del tejido.

¿cómo importante es eso? calcificación suave del tejido. WTF
ScottL
COTICE (liorrh @ el 1 de marzo de 2008, 08:12) [snapback] 462490 [/snapback]
calcificación suave del tejido. WTF


no una buena cosa.
liorrh
COTICE (ScottL @ el 1 de marzo de 2008, 08:00) [snapback] 462503 [/snapback]
no una buena cosa.

¿tan permaneciendo en el sol calcificará mi tejido suave? amplíese por favor.
Benson
COTICE (liorrh @ el 1 de marzo de 2008, 05:08 P.M.) [snapback] 462585 [/snapback]
¿tan permaneciendo en el sol calcificará mi tejido suave? amplíese por favor.


Aquí está la cosa interesante… que su piel produce diez de millares de IU de la vitamina D cada hora de exposición solar pero, nadie overdosed nunca en la vitamina D de tomar el sol…
liorrh
COTICE (Benson @ el 1 de marzo de 2008, 05:09 P.M.) [snapback] 462598 [/snapback]
Aquí está la cosa interesante… que su piel produce diez de millares de IU de la vitamina D cada hora de exposición solar pero, nadie overdosed nunca en la vitamina D de tomar el sol…


¡topetón! refiérase por favor a esa calcificación suave del tejido thingy.
Benson
COTICE (liorrh @ el 2 de marzo de 2008, 04:14) [snapback] 462661 [/snapback]
¡topetón! refiérase por favor a esa calcificación suave del tejido thingy.


No se preocupe de ella. Tomaría una dosis diaria de 100.000 IU por varios meses para crear el hypercalcimia a que usted necesitaría ser referido alrededor.
ShuffleUp
COTICE (liorrh @ el 2 de marzo de 2008, 03:14) [snapback] 462661 [/snapback]
¡topetón! refiérase por favor a esa calcificación suave del tejido thingy.


Aquí está una mención de ella. No sé realmente si hay tema de inquietud legítima pero Vit K2 es bueno para usted de todos modos tan qué ellos hey.


http://www.westonaprice.org/basicnutrition...indmiracle.html

ALERTA de la VITAMINA D UPDATE-A, caída 2002
Por Krispin Sullivan, CN

He señalado en este compartimiento en las ventajas substanciales que se pueden ganar a partir de la terapia de la vitamina D (tradiciones sabias, de la caída 2000). Sin embargo, mi propia experiencia clínica y la investigación de otras está mostrando claramente que la toxicidad subclínica crónica de la vitamina D es posible, de ambos suplementos o luz del sol tropical. Los niveles elevados de la vitamina D del suero pueden causar pérdida del hueso y la calcificación significativas de tejidos suaves.

Si usted está utilizando suplementos de la vitamina D (natural o sintetizada) o es luz pelada y ha tenido exposición significativa del sol en áreas tropicales o subtropicales y no ha hecho tan antes, es muy importante probar sus niveles de sangre de D.

Los valores óptimos de 25 (OH) D son 40-50 ng/ml
Los valores aceptables de 25 (OH) D son 35-55 ng/ml
Los niveles sobre 55 ng/ml serán tóxicos para algunos individuos.

No hay buena razón para mantener niveles de D en este superior y prueba evidente que muestran daño potencial.

Usted necesita PROBAR. La prueba correcta a ordenar es 25 (OH) D, también llamados 25 que el hydroxyvitamin D. se cerciora de que ésta sea la prueba usted consigue. Los laboratorios dan a menudo la prueba para el dihydroxyvitamin 1.25 D, la hormona activa. Esta prueba es la prueba incorrecta pues no ofrece ninguÌn dato significativo con respecto a estatus de D.

El laboratorio uno ofrece la menos prueba costosa que he encontrado por toda la nación y está disponible en la mayoría de los estados. Su médico puede alcanzarlos en 1-800-646-7788. La prueba es 25 el hydroxyvitamin D. El número de la prueba del laboratorio uno, apenas estar seguro que usted consigue la prueba correcta, es #3247. Hace raramente la cubierta del seguro el coste para esta prueba, que es cerca de $60 incluyendo honorarios del laboratorio. Otros laboratorios he preguntado la carga $100-180 para la misma prueba.

¡La cosa importante para recordar si usted está haciendo terapia de la vitamina D, o está pasando porciones de tiempo en el sol, es PROBAR!
lince
COTIZACIÓN
La suplementación dietética ejerce efectos neuroprotective en modelo isquémico del movimiento. Yasuhara T, Hara K, Maki M, Masuda T, CD de Sanberg, banda de Sanberg, PC de Bickford, CV de Borlongan.
Departamento de la neurología, universidad médica de Georgia, Augusta, Georgia.

ABSTRAIGA este estudio examinado si la suplementación dietética se puede utilizar para proteger contra movimiento isquémico. Dos grupos de ratas de Sprague-Dawley del varón adulto recibieron inicialmente NT-020, una formulación propietaria del arándano, té verde, la vitamina D3, y el carnosine (n = 8), o vehículo (n = 7). La dosificación para NT-020 y el vehículo consistió en la administración oral diaria (usando una sonda) durante un período de dos semanas. El el día 14 que seguía el tratamiento pasado de la droga, todos los animales experimentaron la cirugía del movimiento usando la obstrucción de una hora transitoria de la sutura de la arteria cerebral media (MCAo). Para revelar los efectos funcionales de NT-020, los animales fueron sujetados a las pruebas del comportamiento establecidas apenas antes de cirugía del movimiento y otra vez en poste-movimiento del día 14. ANOVA reveló los efectos significativos del tratamiento (p < 0.05), caracterizados por reducciones de 11.8% y 24.4% en asimetría del motor y la disfunción neurológica, respectivamente, en los animales del movimiento de NT-020-treated comparados a los animales vehículo-tratados del movimiento. La evaluación del infarto cerebral reveló un decremento significativo del 75% en área glial mala de la cicatriz en el striatum isquémico de los animales del movimiento de NT-020-treated comparados a el de los animales vehículo-tratados del movimiento (p < 0.0005). El análisis cuantitativo de la actividad proliferativa de la célula de la zona subventricular reveló por lo menos uno-plegable el incremento en el número de células BrdU-positivas en los cerebros del movimiento de NT-020-treated comparados a los cerebros vehículo-tratados del movimiento (p < 0.0005). Semejantemente, el análisis cuantitativo de BrdU que etiquetaba en la penumbra estriada isquémica reveló por lo menos un aumento triple en el número de células BrdU-positivas en los cerebros del movimiento de NT-020-treated comparados a los cerebros vehículo-tratados del movimiento (p < 0.0001). Además, el etiquetado doble extenso de células con BrdU y el doublecortin fue detectado en los cerebros del movimiento de NT-020-treated (cara intacta el 17% y cara isquémica el 75%), que era perceptiblemente más alto que ésos vistos en los cerebros vehículo-tratados del movimiento (cara intacta el 5% y cara isquémica el 13%) (p < 0.05). En cambio, solamente una pequeña cantidad de células en NT-020-treated frotan ligeramente el doble de los cerebros etiquetado con BrdU y GFAP (cara intacta el 1% y cara isquémica el 2%), que era perceptiblemente más bajo que ésos los cerebros vehículo-tratados del movimiento (cara intacta el 18% y cara isquémica el 35%) (p < 0.0001). Los factores neurogénicos endógenos también upregulated perceptiblemente en los cerebros isquémicos de los animales del movimiento de NT-020-treated. Estos datos demuestran los efectos neuroprotective notables de NT-020 cuando están dados antes del movimiento, actuando posiblemente vía su potencial neurogénico.

PMID: 18260778 [PubMed - en proceso
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