Aparece que los moduladores selectivos del receptor del andrógeno están consiguiendo mucho juego en el campo de la investigación. La premisa general es que usted puede tener un modulador selectivo para manipular su actividad deseada “próstata estimulante, vesículas seminales, y otros tejidos accesorios del sexo en las dosis equipotentes a ésas necesarias para proporcionar a aumentos en masa del músculo y fuerza y masa sin grasa, crecimiento del hueso de la ayuda, y mantiene/libido del restore, virilization, y el habitus masculino.” Mientras que al mismo tiempo, no lípidos del affecto, presión arterial, estrógeno, etc. Los SARMS no son substratos para 5 {alfa} - actividad de la reductasa, ni hacen afectan a la actividad de la enzima.
Y EN un SISTEMA DE ENVÍO ORAL.

Aquí está un artículo muy fresco y algunos extractos:

http://jcem.endojournals.org/cgi/content/full/84/10/3459/T1





Mol de Interv. El 2005 de junio; 5 (3): 173-88. Artículos relacionados, conexiones

Descubrimiento y promesa terapéutica de los moduladores selectivos del receptor del andrógeno.

Chen J, Kim J, Dalton JT.

División del producto farmacéutico, universidad de la farmacia, la universidad de estado de Ohio, Columbus, Ohio 43210, y.

Los andrógenos son esenciales para el desarrollo masculino y el mantenimiento de las características secundarias masculinas, tales como masa del hueso, masa del músculo, composición del cuerpo, y espermatogénesis. Las desventajas principales de andrógenos esteroidales son sus características fisicoquímicas y farmacocinéticas indeseables. El descubrimiento reciente de los moduladores selectivos nonsteroidal del receptor del andrógeno (SARMs) provee de una alternativa prometedora para las terapias del reemplazo de la testosterona ventajas incluyendo biodisponibilidad oral, flexibilidad de la modificación estructural, especificidad del receptor del andrógeno, selectividad del tejido, y la carencia de efectos secundarios esteroide-relacionados.

Hay algunos estudios alrededor para éstos, comenzando un par hace años que pienso. Pienso que veremos el interés principal en éstos para el cáncer de próstata. Pero, cuando primero tropecé sobre SARM pensaba que serán utilizados quizá para el músculo que pierde síndromes también. Hay también investigación sobre moduladores seleccionados del receptor de la progesterona; obviamente no de mucho interés para nosotros, pero hay un montón de mujeres que se beneficien de ellas.

Hay unas par de compañías que tienen productos en la tubería para SARMs para las ediciones de HRT/hypogonadism.

http://www.gtxinc.com/tech/over.htm

También, el Ligand y el GOLPECITO (la compañía esa pone Prevacid) ampliaron su reparto:


El Ligand anuncia la extensión del GOLPECITO de la colaboración del R&D hasta el junio de 2006

Productos farmacéuticos del Ligand (Nasdaq: LGND) y GOLPEAN LIGERAMENTE los productos farmacéuticos que el inc. ampliará su colaboración de la investigación centrada en el descubrimiento y el desarrollo de los moduladores selectivos del receptor del andrógeno (SARMs), Ligand anunciado hoy.

La colaboración del Golpear ligeramente-Ligand, que comenzó adentro 2001, tiene ya moléculas de SARM en el desarrollo preclínico avanzado para el tratamiento de enfermedades y de desordenes andrógeno-relacionados importantes, incluyendo LGD2941 que se apunte para una clasificación del IND por la mitad primer de 2005. SARMs tiene el potencial para tratar necesidades incumplidas significativas en ciertas poblaciones pacientes tales como hipogonadismo, osteoporosis, varón y disfunción sexual femenina, y debilidad.

“Con esta colaboración, somos de perfilado y avanzando en el desarrollo preclínico de la tarde-etapa un arsenal de moléculas nuevas con las características anabólicas y anti-reabsorbedoras combinadas del hueso, masa magra creciente del cuerpo, impacto reducido en la próstata y los perfiles favorables del lípido,” dijo el Negro-Vilar de Andres, M.D., el vice presidente ejecutivo del Ph.D., del Ligand para la investigación y desarrollo y al principal oficial científico. “Estas características sugieren que estas moléculas estén adaptadas únicamente para el tratamiento de la osteoporosis masculina y femenina, de la debilidad, y de la disfunción sexual del varón y femenina con efectos secundarios perceptiblemente reducidos.”

De conformidad con el acuerdo, el GOLPECITO se ha concedido las derechas mundiales exclusivas de fabricar, de desarrollar, y de vender cualquier producto resultando de la colaboración en su campo, incluyendo el tratamiento y prevención del hipogonadismo, varón y disfunción sexual femenina, osteoporosis de la hembra y del varón, debilidad, la terapia hormonal masculina y otras las indicaciones no conservadas por Ligand. El Ligand puede recibir $3.4 millones durante 2005 en rédito de colaboración y hasta $44 millones en la financiación y jalones de la investigación (si dos productos se desarrollan con éxito). El Ligand puede también recibir hasta derechos de dos dígitos como se desarrollan y se comercializan los compuestos.

El Ligand conserva ciertas derechas en el campo del receptor del andrógeno, específicamente la prevención o el tratamiento del cáncer de próstata, la hiperplasia prostática benigna, el acné, y el hirsutismo. La compañía ejercitó recientemente su opción para seleccionar uno compuesto y una salvaguardia para el desarrollo, LG 123303 y LG 123129, que no están siendo desarrollados por el GOLPECITO en su campo. El GOLPECITO conserva ciertas derechas de los derechos y una opción de negociar para co-desarrollar y co-para promover tales compuestos con Ligand hasta finales del desarrollo de la fase II.

Sobre Ligand:

El Ligand descubre, desarrolla y pone las nuevas drogas que tratan necesidades médicas incumplidas críticas de pacientes en las áreas del cáncer, del dolor, de las enfermedades de piel, de las enfermedades hormona-relacionadas de los hombres y de las mujeres, de la osteoporosis, de los desordenes metabólicos, y de las enfermedades cardiovasculares e inflamatorias. Los programas propietarios del descubrimiento y de desarrollo de la droga del Ligand se basan en su liderazgo en la tecnología de la transcripción del gene, relacionada sobre todo con los receptores intracelulares (IRs) y los transductores de la señal y los activadores de la transcripción (STATs). Para más información, vaya a www.ligand.com.

Sobre los productos farmacéuticos inc. del GOLPECITO:

GOLPEE LIGERAMENTE los productos farmacéuticos inc., situados en bosque del lago, Illinois, es una empresa conjunta entre Abbott, establecido jefatura en Abbott Park, Ill., y Takeda Company Farmacéutica limitada, de Osaka, Japón. GOLPEE LIGERAMENTE pone actualmente Prevacid® (lansoprazole) y Lupron Depot® (acetato del leuprolide para la suspensión del depósito). Para más información sobre los productos farmacéuticos inc. del GOLPECITO y sus productos, visite el Web site de la compañía en www.tap.com.

Suena interesante. Me pregunto cómo esto compara a los esteroides.

Soy de ninguna manera sabio de las maneras de ciencia, pero pienso que sería un esteroide “selectivo”. SARMs es andrógenos. “Afinidad obligatoria del receptor medio a alto del andrógeno del objeto expuesto de SARMs similar a la testosterona mientras que mantiene los efectos selectivos del tejido (Yin y otros, 2003). SARMs no afecta ni actúa como substrato para 5α-reductase, así que no metabolizan a DHT (Negro-Vilar, 1999).”


Aquí está una declaración que indica que hay SARM en estudios de la fase II

http://www.mbventures.com/index.php?id=440

¿ALRI no tiene un suplemento hacia fuera que él demandaba era SARM? ¿CALIENTE estupendo o algo a lo largo de esas líneas??

Aparece tan.

http://www.bodybuilding.com/fun/core_may_7.htm

Está al parecer fue continuado. Necesidad no haber trabajado (o demasiado bien ..... laugh> trabajado del <sinister)

Corríjame si soy incorrecto pero pensé que “3,17-dioxo-etiochol-1,4,6-triene” era apenas el ol llano 1.4.6 androstatriene-3,17-dione (ATD), el ingrediente principal en el rebote XT, ATD del gigante, UltraHot del DS de ALRI…

Apenas guardan el jugar con la nomenclatura química para hacerla más difícil para que el hermano mayor descubra cuál está adentro allí.

Pienso que usted está correcto. Pero ALRI la llamaba un SARM.



http://www.bodybuilding.com/fun/core_may_7.htm

Recuerdo ver una cuerda de rosca en AM.com de donde él supuesto validó el, pero de lo que recuerdo, los estudios que él fijó mostrado que un análogo del ATD fue mostrado para ser un SARM, no ATD sí mismo.

¡Podría bien estar - no tengo el más brumoso!

Mis verdades del WRT de los comentarios medias no fueron dirigidas el agente, sino refirieron al artículo, a su bombo, y a su wordplay. El artículo parecía hacer alusión mucho, y aparecía intentar asociar el producto a las porciones de características impresionantes.

Sería escéptico con respecto a las sustancias promovidas como SARMs y como suppliment alimenticio. Bien pueden técnico tener perfiles de la especificidad del tejido diferentes a el de los andrógenos tradicionales, pero el fragmento de la variación en la modulación entre los diversos tipos del tejido es otra cosa. Me imagino que hay muchos recursos del R&D dedicados a SARMs por los pharmas grandes, y por lo que soy consciente (que no está muy!!), se orienta principalmente hacia tejidos no prostáticos prostáticos de v.

Todavía eso a un lado, SARMs es un área más interesante.

J

BTW. ¿Cualquier persona sabe en lo que analiza el ATD?

J

Sé que el Ligand Pharm. /TAP está probando un SARM del hipogonadismo y creo que Gtx tiene uno en la tubería también:

http://www.gtxinc.com/tech/pipeline.htm


Veamos si esto trabaja, yo han asociado los farmacóforos de vario SARMs para esos tipos científicos

[attachmentid=3297]

Aquí está una cotización bien escogida de un nuevo artículo:


La aromatización de andrógenos al estrógeno no se requiere para mediar sus efectos anabólicos sobre el músculo, sugiriendo que SARMs puede también aumentar la masa y la fuerza del músculo. En animales orchidectomized, S-4 mostró efectos anabólicos fuertes en músculo esquelético sin afectar a los tejidos androgénicos. Esta evidencia utiliza fuertemente el gran potencial de SARMs como los agentes anabólicos para tratar el músculo que pierde, mejoran funcionamiento del músculo en el frágil, y acorta tiempo de la rehabilitación después de cirugía.

BTW - parecer un artículo que refería a efectos del específico del tejido de THGs.
J

Alguien en esta tarjeta puede mirar quizá eso

¿Determinamos nunca la validez de la demanda de ATD=SARM?

Realmente todo lo que necesitamos hacer es conseguir alguien probar el lío y ver si comienza repentinamente a soltar el peso. ¿Si sus AR de bloqueo systematicaly entonces él aumentan no de la atrofia? Estoy seguro que hay bastantes putas beta que alguien estaría dispuesto a intentar esto.

Otra vez sin embargo, la víspera si la materia bloquea los receptores de AR systematicaly yo pensaría un producto intransal tomado antes de cama mientras que en ciclo podría negar muy posiblemente la necesidad de HCG y del PCT en géneros junto con mecanismo impulsor de sexo que mantiene incluso durante un ciclo no androgénico (quizás otra manera de probar esto) y la custodia de las gónadas en la talla normal

Había charla a la parte posterior del rato sobre el guggul que era un antagonista de AR, yo se sorprende realmente que nadie ha experimentado con esto.

Su posible también que los niveles naturales mantenidos de prueba harían ciertos ciclos tales como M1T menos molestos en vista de sus efectos secundarios. ES DECIR usted pudo ninguna necesidad 4AD de guardarle de la sensación como la mierda en ella. Probablemente una interdicción muda del poste de la punta pero aún.

Lo que sigue es un resumen frustrado que pasea de la discusión en curso del ATD:

http://forum.bodybuilding.com/showthread.php?t=557087 (otra discusión informativa a lo largo de estas líneas)

El ATD no tiene ninguÌ�n efecto androgénico o anti-androgénico en la vesícula seminal, la próstata, o el hypothamalus. Sus metabilitos, sin embargo, atan a AR. Por lo menos uno es anti-androgénico (esto se ha citado extensamente, no puedo encontrar referencias sin embargo), y por lo menos uno es androgénico (solamente PA lo ha mostrado que es el solamente 33% tan anabólico/androgénico como la testosterona, que es bastante débil).

Con todo, hay claramente efectos androgénicos en la mayoría de los utilizadores

El ATD también aumenta LH y la testosterona 150-300% en monos, en una cierta dosis (texto completo de la necesidad de esto a determinar, y también para ver si utilizaron un immunoensayo en llegar a esta conclusión)

Así pues, aumenta la LH, casi ciertamente la testosterona, y tiene algunos efectos androgénicos en casi cada utilizador, con todo hay poco para indicar que el ATD o cualquiera de sus metabilitos tiene actividad androgénica significativa. Debemos primero entonces mirar a propias hormonas de nuestro cuerpo, y cómo puede ser que sean el aumento/que disminuía en presencia del ATD.

(Nota: sería realmente provechoso si cualquier persona podría aclarar este poste)

El ATD reduce el aromatase y el estradiol, haciendo el hipotálamo producir más T como substrato para la actividad del aromatase; si esto es sobre todo debido a la sensibilidad de HPTA al estradiol bajado o a una cierta característica anti-androgénica de un metabilito del ATD debe todavía ser visto. El AIS reduce SHBG también, así que la relación de transformación de T libre a T debe ser aumentada. El PA me mostró que DHT no aumenta mucho en absoluto cuando la reductasa de la alfa 5 no tiene que competir tanto con aromatase; el aromatase convierte solamente una pequeña porción de T libre, y que es reducido no aumentará DHT mucho más que generalmente. Sin embargo, qué no pienso él pensó en era ése con SHBG que era reducido y T que es aumentado (ninguna idea cuánto, hasta que finalice la cosa de la cuerda de rosca/del análisis de Dio, pero asuma un cierto aumento), allí estará mucho más liberar T para ser la alfa 5 reducida. Esto, junto con el atascamiento directo a AR de la testosterona libre adicional, pudo explicar los efectos androgénicos que estamos viendo.

Es posible que el ATD no es un SARM y no bloquea simplemente a AR con la misma afinidad por todas partes, y además de su reducción fuerte del “aromatase del cerebro”, T y DHT están abrumando la obstrucción de AR para producir los efectos androgénicos netos. No hay realmente manera de decir cualquiera de esto sin la medición de DHT en alguien pre y el poste ATD, resolviendo la edición de la reactividad cruzada de testosterone/ATD&metabolites, determinando como de bien se reduce SHBG, y sabiendo fuertemente el ATD y los metabilitos atan a AR.

EDIT: re: ¿_ mi propio pasado párrafo, hacer la mayoría AIS generalmente reducir aromatase mismo % a través tarjeta (es decir en todo tejido y en suero) o hacer nosotros saber otro AIS que tener principal discrepancia, a medida que ATD evidente hacer?

Puta beta # 1 appyling ahora, mientras la ocasión del gyno puberal agravante sea existente bajo-no.

Traiga en el cuz sombrío de los productos químicos que soy el coger listo.

si usted podría conseguir el trabajo de la sangre antes y después de un curso del ATD (T, T libre, el estradiol, y DHT están de la mayoría del interés, aunque los valores de T sean sesgados), después usted sería muy provechoso. No pienso el ive visto cualquiera que nota atrofia con uso del atd, aunque; se considera el contrario.

Y, usted vería probablemente gyno ir abajo si cualquier cosa.

¿Es ése compuesto sabido por más nombre común?


Como una nota lateral, en contestación a mi propia interrogación arriba, ATD parecía bloquear la mayoría si no todos los efectos eufóricos de DHEA transdérmico con respecto a un combinado de formestane y de DHEA. Lanzaría esto en la evidencia del ATD que bloquea el cerebro AR.

Una de las compañías implicadas en el desarrollo de SARM está privatizando:

http://phx.corporate-ir.net/phoenix.zhtml?...6700&highlight=

Aquí está otro comunicado de prensa:

http://phx.corporate-ir.net/phoenix.zhtml?...4611&highlight=


(ninguÌ�n no estoy bombeando la acción. No la poseo. Apenas mirada de una cierta ciencia interesante.)

También, puede cualquier persona conseguir una copia de esto:


Moduladores selectivos del receptor del andrógeno en descubrimiento de la droga: Química medicinal y potencial terapéutico

Autores: Cadilla, Rodolfo1; Turnbull, Philip1

Fuente: Asuntos actuales en la química medicinal, volumen 6, número 3, el febrero de 2006, págs. 245-270 (26)

Editor: Editores de la ciencia de Bentham

Pensé siempre eso antes de que las empresas farmacéuticas subieran con los 20 o tan el hoy popular de los esteroides que probaron millares de otros compuestos similares para la actividad. ¿Yo no han visto la estructura de un SARM, son similares?

No estoy incluso cerca de un científico, pero de lo que entiendo, SARMS como “moduladores selectivos del receptor del andrógeno” son las moléculas sintetizadas que las actividades androgénicas separadas consideraban deseables (es decir, anabólico) de otras que eran indeseables. Así pues, usted puede diseñar un SARM que tenga anabólico, libidio que realza las características que no efectuarán pérdida de pelo (o puede incluso crecer el pelo), no convertirá al estrógeno, no dañará la función hepática, la presión arterial o los lípidos. También, era esté ORAL disponible.

Aquí está un buen artículo:


http://jcem.endojournals.org/cgi/content/full/84/10/3459#T1

El topetón grande, aquí es un nuevo extracto:

Endocrinología. 5 de octubre 2006; [Epub delante de la impresión] conexiones
Un modulador selectivo Oral-Activo del receptor del andrógeno es eficaz en la función del hueso, del músculo y del sexo con impacto reducido en la próstata.

* Minero JN,
* Chang W,
* Ms del buhonero,
* Paladio del Finn,
* Hong Mh,
* López FJ,
* Marschke KB,
* Rosen J,
* Schrader W,
* Turner R,
* van Oeveren A,
* Viveros H,
* Zhi L,
* Negro-Vilar A.

Investigación y desarrollo, productos farmacéuticos del Ligand, mecanismo impulsor de centro de 10275 ciencias, San Diego, CA 92121; NIEHS/NIH - Enfermedades y programa ambientales de la medicina, parque del triángulo de la investigación, NC; Metabasis Therapeutics, Inc. 11119 pinos de Torrey del norte Rd., La Jolla, Ca 92037; Departamento de ciencias de la nutrición y del ejercicio, universidad de estado de Oregon, 127 Milam Pasillo, Corvallis, O 97331.

Un número de condiciones, incluyendo osteoporosis, debilidad y disfunción sexual en ambos hombres y mujeres se han mejorado usando los andrógenos. Sin embargo, los andrógenos no son ampliamente utilizados para estas indicaciones debido a los efectos secundarios asociados a estas drogas. Describimos un ligand del receptor del andrógeno que mantenga actividades anabólicas previstas con actividad substancialmente disminuida en la próstata. LGD2226 es un ligand non-steroidal, non-aromatizable, altamente selectivo para el receptor del andrógeno (AR), no exhibiendo virtualmente ninguna afinidad para los otros receptores intracelulares. Determinamos que el límite de AR a LGD2226 exhibe un modelo único de las interacciones de la proteína-proteína comparadas con testosterona, el fluoxymesterone (un andrógeno esteroidal oral disponible) y otros esteroides, sugiriendo que LGD2226 altera la conformación del dominio obligatorio del ligand (LBD). Demostramos que LGD2226 es completamente activo en modelos cell-based del hueso y del músculo. LGD2226 exhibió actividad anabólica en el músculo y el hueso con impacto reducido en crecimiento de la próstata en modelos del roedor. La prueba biomecánica de huesos de animales trató con el realce fuerte mostrado LGD2226 de la fuerza del hueso sobre niveles del impostor. LGD2226 era también eficaz en un modelo de comportamiento del sexo en las ratas masculinas que medían los montajes, los intromissions, las eyaculaciones y eficacia de la cópula. Estos resultados con un andrógeno oral-disponible, non-aromatizable demuestran el papel importante del receptor y de los andrógenos del andrógeno en la mediación de un número de efectos beneficiosos en hueso, músculo y independiente sexual de la función de la conversión de andrógenos en ligands estrogenic. Tomados juntos, estos resultados sugieren que SARMs oral-activo, non-steroidal puede ser terapéutica útil para el músculo de aumento, el hueso y la función sexual.

PMID: 17023534 [PubMed - según lo proveído por el editor]

¿ahora la pregunta estoy, cuándo puedo conseguir mis manos en un chem de la investigación?

Divertido pensaba la misma cosa exacta

A partir del tiempo limitado pasé la mirada de la investigación sobre estos SARMS que tengo una sensación fuerte que éstos resulten ser una de estas cosas que parezcan casi mágicas en los estudios animales, pero cuando vienen a los seres humanos yo piense que los resultados no serán lo que esperábamos ellos ser. Eso no es una opinión científica apenas una toma rápida en ellos. Parece a mí cuando usted suprime totalmente todos o casi la mayor parte de la actividad androgénica en una sustancia (esteroides del ejemplo) que apenas no filtran hacia fuera en el mundo real aunque la actividad anabólica está allí adentro los estudios y los estudios en los músculos del LA muestran efectos. Pienso una vez dentro del cuerpo HUMANO que las cosas tienden a ser diferentes, IE los esteroides del fallo de funcionamiento.

Tomando a un paseo rápido con la búsqueda más básica con respecto a SARM me veo que no se estudió ningunos de los estudios que parecí en pacientes humanos. ¡Sepa si hay investigación hacia fuera allí en los seres humanos que falté que eso es grande, yo no hizo una mirada muy profundizada todavía! ¿Tan hasta que veamos una cierta investigación en sano, el rango de edad 18-40, y libera de estudios de los estados de la enfermedad en éstos el tipo de poblaciones (algo que proabably nunca veremos) que sabe si éstos trabajan realmente todo el que grande solamente es sure grande preguntarse??

¿También considerando algo i acaba de pensar alrededor mientras que escribe esto es ése apenas como SERM y que el hecho de que la mayoría de la primera generación y la segunda generación hubieran mezclado efectos en diversos tejidos, él va tan a ser esta manera para los SARM? El significado es ellos que van a haber mezclado efectos androgénicos en ciertos tejidos. Han examinado ya éstos para prostático y 5 alfa-rojos. tejidos para BPH y el cáncer de próstata. Apenas un pensamiento puesto que todos sabemos cada molécula esteroide tiene efectos totalmente diversos a partir del uno otros basados en la substitución simple de la quím. en ciertas áreas. Puesto que parece haber diferente las compañías que miran éstos que asumo que proabably tendrán diversos potencias y efectos a partir de la una otras.

¿Sepa que la pregunta está allí ya algunos SARM naturales en naturaleza, sí probablemente? ¿Pienso que un ejemplo realmente bueno es Icariin, que a propósito cualquiera ha obtenido por lo menos un 90% o un extracto más alto todavía? si tíreme tan un P.M. por favor. de todas formas mire algunos de los estudios en Icariin:

J asiático Androl. El 2006 de sept; 8 (5): 601-5. Epub el 5 de junio 2006. Conexiones
Las características miméticas de la testosterona del icariin. Zhang ZB, Yang cuarto de galón.
El departamento de urología, segunda se afilió el hospital, universidad médica de la universidad de Shantou, Shantou 515041, China. zbzhang@ stu.edu.cn

PUNTERÍA: Para evaluar las características miméticas de la testosterona del icariin. MÉTODOS: Cuarenta y ocho ratas masculinas sanas de Sprague-Dawley en la edad de 15 meses fueron divididas aleatoriamente en cuatro grupos con 12 ratas cada uno: el © del grupo de control, el grupo modelo (m), el grupo del icariin (AIC) y el grupo de la testosterona (t). El sistema reproductivo fue dañado por el ciclofosfamida (inyección intraperitoneal, día de 20 mg/kg x) por 5 días consecutivos para los grupos M, AIC y T, en el sexto día, AIC (sonda gástrica, día de 200 mg/kg x) para el grupo del AIC y sterandryl (inyección subcutánea, 5 mg/rat. día) para el grupo de T por 7 días consecutivos, respectivamente. Los niveles de testosterona del suero, de la hormona luteinizing (LH), de la hormona el estimular de folículo (FSH), de la Gla-proteína del hueso del suero (BGP) y de actividad ácida tartrato-resistente de la fosfatasa en el suero (StrACP) eran resueltos. Los cambios histológicos del testículo y del pene fueron observados por el microscopio con la hematoxylin-eosina (ÉL) coloración y extremo terminal de la mella de la biotina-dUTP-x de la transferasa del deoxynucleotidyl que etiquetaban (TUNEL), respectivamente. RESULTADOS: (1) Icariin mejoró la condición de órganos reproductivos y aumentó los niveles de circulación de testosterona. (2) el tratamiento de Icariin también mejoró el BGP de estado estacionario del suero y pudo haber promovido la formación del hueso. Al mismo tiempo, disminuyó los niveles del suero de StrACP y puede ser que haya reducido la resorción del hueso. (3) Icarrin suprimió el fragmento del apoptosis de las células musculares lisas cavernosal peneales. CONCLUSIÓN: Icariin tiene características miméticas de la testosterona y tiene potencial terapéutico en la gerencia del hypoandrogenism.

MED Sci de J Huazhong Univ Sci Technolog. 2005; 25 (6): 690-2. Conexiones
Efectos de Icariin sobre la expresión de OPN mRNA y tipo colágeno de I en osteoblasts de la rata in vitro. Xiao Q, Chen A, Guo F.
Departamento de ortopedias, de hospital de Tongji, de universidad médica de Tongji, de universidad de Huazhong de la ciencia y de tecnología, Wuhan 430030, China.

Para estudiar los efectos de Icariin sobre la expresión del osteopontin (OPN) mRNA y pulsar el colágeno de I en osteoblasts de la rata in vitro y explorar sus mecanismos posibles en la prevención de osteoporosis. OB fue aislado del calvaria de las ratas fetales recién nacidas recién nacidas de Sprague-Dawley (SD) por medio de la digestión secuencial modificada de la colagenasa e incubado en media de MEM y la morfología de la célula fue observado bajo el microscopio invertido del contraste de la fase, OB fue identificado manchando de la fosfatasa alcalina (MONTAN@A). Diversa concentración (0.1 microg/mL, 1.0 microg/ml, 10 microg/mL) de Icariin fue agregada al OB e incubada. El efecto de Icariin sobre la proliferación y de la osteogénesis de OB fue vigilado por análisis de MTT. La expresión del tipo colágeno de I era estimada con técnicas immunohistochemistry. Los niveles de la expresión de mRNA de OPN en las células en cada grupo fueron examinados por la reacción en cadena reversa-transcriptase del ploymerase (RT-PCR). La expresión de OPN mRNA y tipo colágeno de I fue consolidada gradualmente con el aumento de la concentración de Icariin y enarbolada con 10 microg/mL Icariin en el 5to día. Icariin podía promover perceptiblemente la expresión de OPN mRNA y pulsar el colágeno de I en osteoblasts de la rata in vitro. Los niveles de expresión de OPN mRNA y tipo colágeno de I fueron cambiados con diversa concentración de Icariin. Icariin podía prevenir y tratar osteoporosis y promover eficazmente la formación del hueso.

Pharmazie. El 2005 de diciembre; 60 (12): 939-42. Conexiones
Icariin, un flavonoide del Epimedium de la hierba realza la diferenciación osteogénica de las células stromal primarias de la médula de la rata. Chen kilómetro, FB de la GE, HP del mA, Liu XY, Bai Mh, Wang Y.
Instituto de ortopedias, Hospital General de Lanzhou, Lanzhou, Gansu 730050, banda China. Chkeming@ yahoo.com.cn

El Epimedium de la hierba se ha utilizado de largo en medicina china tradicional para tratar fractura de hueso y para prevenir osteoporosis. Los investigadores creen que los flavonoides contenidos en la hierba son el componente eficaz para esta actividad. Sin embargo, no se ha estudiado ninguÌ�n flavonoide para su efecto sobre las células hueso-relacionadas. En el actual estudio, el icariin, uno de los flavonoides principales de la hierba, complementó el medio de cultivo primario de las células stromal de la médula de la rata (rMSCs) en 0.1 microM, 1 microM y el microM 10 respectivamente. Fue encontrado que el icariin estimuló la proliferación de rMSCs y aumentó el número de CFU-F manchado positivo para la fosfatasa alcalina de una manera dose-dependent. La dosis-dependiente de Icariin también aumentó la actividad de la fosfatasa alcalina, la secreción del osteoalcin y el nivel de la deposición del calcio de rMSCs durante la inducción osteogénica. La adición de icariin de 10 microM causó a cuatro veces más nódulos mineralizados del hueso de ser formado por los rMSCs que en el control. Los resultados demostraron que el icariin debe ser un componente eficaz para la actividad de la hueso-consolidación, y uno de los mecanismos es estimular la proliferación y realzar la diferenciación osteogénica de los MSCs.

Bioquímica Behav de Pharmacol. El 2005 de diciembre; 82 (4): 686-94. Epub el 27 de diciembre 2005. Conexiones
Antidepresivo-como el efecto del icariin y de su mecanismo posible en ratones. Cacerola Y, Kong L, Xia X, Zhang W, Xia Z, Jiang F.
Laboratorio dominante de la biotecnología farmacéutica, laboratorio de Immunobiological, instituto del estado de la biomolécula funcional, universidad de Nanjing, banda China.

Los efectos del comportamiento, neuroqu3imicos y neuroendocrinos del icariin aislados de brevicornum del Epimedium fueron investigados en modelos del comportamiento de la desesperación de la tensión de KunMing de los ratones machos. Icariin fue encontrado para acortar perceptiblemente tiempo de la inmovilidad en la prueba forzada de la natación (FST) después oral de la administración por 21 días consecutivos. Icarrin también produjo una reducción marcada en tiempo de la inmovilidad en la prueba de la suspensión de la cola (prueba) cuando estaba administrado por lo menos 7 días consecutivos. La acción preferible del antidepresivo por el icariin fue obtenida en 17.5 y 35 mg/kg en el actual estudio. Por otra parte, fue observado que la tensión de la exposición de FST indujo aumentos en la oxidasis de monoamina del cerebro (MAO) las actividades de A y de B, los niveles de corticotropin-release/versión del factor del suero (CRF), así como disminuciones de niveles del neurotransmisor de monoamina del cerebro. El tratamiento del icariin por 21 días consecutivos invirtió principalmente los efectos antedichos en el ratón FST. Estos resultados sugirieron que el icarrin poseyera potente antidepresivo-como las características que fueron mediadas vía sistemas neuroqu3imicos y neuroendocrinos.

J asiático Androl. El 2005 de diciembre; 7 (4): 381-8. Conexiones
Efectos del icariin sobre la función y la expresión eréctiles de los isoforms del synthase del óxido nítrico en ratas castradas. Liu WJ, Xin ZC, Xin H, Yuan YM, Tian L, Guo YL.
Centro de la andrología del primer hospital de la Universidad de Pekín, Pekín 100009, China.

PUNTERÍA: Para investigar el efecto del icariin sobre la función eréctil y la expresión de los isoforms del synthase del óxido nítrico (No.) en ratas castradas. MÉTODOS: Treinta y dos ratas de Wistar del varón adulto fueron divididas aleatoriamente en un grupo sham-operated (a) y tres grupos castrados (B, C y D). Una semana después de la cirugía, las ratas fueron tratadas con salino normal (los grupos A y o el icariin oral (1 magnesio [kg.day] para el magnesio C y 5 del grupo [kg.day] para el grupo D) por 4 semanas. Una semana después del tratamiento, la función eréctil de las ratas fue evaluada midiendo la presión intracavernosal (ICP) durante el electrostimulation del nervio cavernosal. Los niveles de la testosterona del suero (ST), el por ciento del músculo liso (PSM) en tejido trabecular, y la expresión del mRNA y de proteínas del synthase neuronal del óxido nítrico (nNOS), del synthase inducible del óxido nítrico (iNOS), del synthase endotelial del óxido nítrico (eNOS) y de la fosfodiesterasa V (PDE5) en el cavernosum de la recopilación (centímetro cúbico) también fueron evaluados. RESULTADOS: El ICP, PSM, el ST y la expresión del nNOS, del iNOS, del eNOS y de PDE5 fueron disminuidos perceptiblemente en el grupo B comparado con ésos en el grupo A (P 0.01). Sin embargo, el ICP, PSM y la expresión del nNOS y del iNOS fueron aumentados de los grupos C y D comparadas con ésas en el grupo B (P 0.05). Los cambios en el ST y la expresión del eNOS y de PDE5 no eran significativos (P 0.05) en los grupos C y D comparadas con ésas en la CONCLUSIÓN del grupo B.: El tratamiento oral con el icariin (pureza del 98.6%) por 4 semanas potencialmente mejora la función eréctil. Este efecto se correlaciona con un aumento en PSM y la expresión de ciertos No. en el centímetro cúbico de ratas castradas. Estos resultados sugieren que el icariin pueda tener un efecto terapéutico sobre la disfunción eréctil.

Wei Sheng Yan Jiu. El 2005 de marcha; 34 (2): 191-3. Conexiones
[Efectos de Icariin sobre las ratas osteoporotic ovariectomized] [artículo en chino]
JR de Bao, Yang JW, Li SF, Zhao W, Zhang Q, Yan Y.
Universidad de las ciencias de la vida, universidad agrícola de nordeste, Harbin 150030, China.

OBJETIVO: Para observar los efectos de Icariin sobre ratas osteoporotic ovariectomized. MÉTODOS: Las ratas femeninas de Wistar eran diversa dosificación ovariectomized y administrada de Icariin y de 17beta-estradiol por ocho semanas. Deshuese la densidad mineral (BMD), índices de la biomecánica y las etiquetas de plástico bioquímicas metabolismo-asociadas del hueso fueron medidas. RESULTADOS: Icariin aumentó el BMD, la carga máxima y la rigidez flexural en las ratas osteoporotic. Las actividades de la fosfatasa ácida tartrato-resistente del suero (TRACP) y de la fosfatasa alcalina del hueso (BALP) fueron disminuidas en las ratas ovariectomized Icraiin-alimentadas. CONCLUSIÓN: Icariin 225mg/kg por día podía aumentar el BMD y mejorar índices de la biomecánica del hueso en ratas osteoporotic ovariectomized. Era eficaz en la prevención de la pérdida del hueso inducida por la ovariectomía.

Sepa que alguien podría sostener que el icariin no cabe la descripción técnica de un SARM si hay uno pero… quién sabe.

Lo he dicho antes, yo pienso que el icariin tiene promesa verdadera para los hombres…

Convengo como usted puede decir probablemente, yo pienso que un 90% o un extracto más alto tiene un potencial verdadero para hacer muchas grandes cosas en el cuerpo. También un estudio bastante interesante y giratorio que salió recientemente señaló al potencial de un alto icariin del extracto tenía gran potencial como reductor gordo, de que tenía más potencia que forskolin. También creo que la pérdida gorda efectuada molécula del icarrin de un mecanismo o de una ruta totalmente diverso que la mayoría de los compuestos de la pérdida de peso en el mercado hoy. Pienso que el icariin puede convertirse en una grapa para la mayoría de la gente. Deja para verlo me hará un pene feliz, córneo, humping, más grande que tiene, haber deshuesado fuerte, posiblemente un estrógeno natural que bloquea, y redox-reduciendo el mouce. Esperanzadamente filtrará hacia fuera en seres humanos. Veo que una gran pila que puede ser utilizada todo el tiempo está un 90% por lo menos Icariin, un buen producto del forskolin, Sesamin más o TTA, con puede ser producto de un dhea keto o 7-OH de 7 o tópico u oral, o ambos.

Sé que ésta no es parte de este asunto pero en caso de que ése allí es cualquiera hacia fuera allí que posee o ejecuta un sorbo. la compañía I sabe de 2 esteroidales, reunión de ocurrencia nautural de DHSEA, y esto es verificada por estudios, y por lo menos uno de ellos es más potente para la pérdida gorda que 7 - el dhea keto o 7-OH. Esto se verifica en la literatura y las patentes que fueron publicadas hace un rato, ellos no tiene ninguna actividad anabólica directa, ni hacen convierten fácilmente en compuestos anabólicos o androgénicos. El otro con menos evidencia tiene buena actividad en ratones y ratas a través de un mecanismo totalmente diverso que cualquier cosa hacia fuera allí con todo en el mercado y es bueno para usted a.
La una cosa que tengo gusto sobre primera mencioné soy que trabaja con la eliminación de la grasa indeseada con todo el mech y los caminos 7 keto o la versión del OH hace pero soy más potente, y tiene otra mech de la acción que es novela bonita y ha sido nunca realmente en para compuestos esteroidales mirados, más a lo largo de la manera de una respuesta termogénica. Tiene estudios humanos para verificar todo el esto.

Apesadumbrado para ir apagado asunto.

¿podemos asumir con seguridad que servicio de SARMS para suprimir la producción natural de la prueba? cuento puesto que ocupan a AR tan bien, ellos proporcionaría a feedback al HPTA que un andrógeno está presente.

si hay androgenicity muy pequeño, y prueba muy pequeña que circula, el SARM que consigue poner tendrá que tener cierta dimensión libido-que utiliza inusual que sea independiente de la acción de DHT (que sea el madera-proporcionar primario y el andrógeno gential general del mantenimiento) para ser viable en seres humanos.

significo mirada en deca - androgenicity muy pequeño, convertidos a un andrógeno más débil 5a-reduced, y no utilizo la libido para la mierda….más suprime la prueba elegante mucho vía la activación de AR y de la banda. no veo SARMS tanto diferente.

debe también ser mencionado que el cuerpo puede funcionar sexual en la ausencia completa de DHT, probablemente por la prueba regular… quizás si un SARM es bastante un buen mimético, él puede hacer iguales… dunno de i. pero puedo decirle que la experiencia sexual con las porciones de DHT (o de proviron, que son básicamente la misma cosa) no es igual que la que está con DHT muy pequeño (en dutasteride)

SARMs activa a AR en algunos tejidos y puede no hacer cualquier cosa en otros, y en otros todavía pueden ser antagonistas de AR. Un *might* de SARM no cerrado el HPTA si podría ser dirigido para no atar a AR ua de los en el hipotálamo, y pudieron poder hacer eso Y proporcionar a un alza en libido. Quién sabe sin embargo, tendremos que ver qué productos químicos salir de la tubería.

Exacto. Un SARM puede tener funciones androgénicas del agonista y del antagonista dependiendo del tejido no desemejante de los efectos del estrógeno sintetizado SERMS como clomid y tamoxifen. Idealmente, tendríamos un SARM que era un agonista de AR en el cavernosum del músculo esquelético y de la recopilación y un antagonista en otros tejidos como la próstata, la piel y el hypothalmus.

Thanks, I needed to dream about something

i could be way off but i dont think there are ARs in the HPTA. the feedback mechanism is not AR-based, i dont think...so that dream can probably die....but i dont think it has to be a bad thing. just means that you will no longer make much, if any test...and that's kind of the point. no more test means no more DHT which would probably kick the SARM's ass at the ARs in the scalp and prostate (considering its affinity in those tissues) and defeat the purpose of the SARM in the first place. get me?


then again...

i was thinking about various SERMs the other day, and it occurred to me that their ER binding does not register as "full estrogen receptors" in the HPTA, otherwise you would never recover natty test when you were on a SERM. the body will be creating natty test at ever-increasing amounts while on a SERM, and it will be aromatizing as normal, but the estrogen will never bind, thus you will recover faster and without a flood of estrogen. SARMS may be the same in terms of minimal HPTA suppression, but if their binding affinity was greater than test's, you'd have circulating test that wouldnt be doing anything...which really bodes well for recovery (read: instant)...but again, i dont imagine this is the case, as DHT binds really well in those important health-related tissues and that circulating test would be reducing to it just like normal...

So just what are those steroid molecules tickling that causes the pituitary to stop putting out LH when you are on-cycle with a non-aromatisable compound?

Your reasoning and examples are way off. You use Deca as an example, you cant really compare actual steroids in the body to the research on SARMS. Some reasonings are metabolism and binding, there interactions with other steroids in the body, there relationship to other hormones in the body, and possibly other factors that i Dont know if have been proven like affects or binding outside of the AR to other receptors that somehow may have anabolic or androgenic affects in the body.

Deca like you said just off the top of my head, has about 50% androgenic potency and it is just as potent anabolicy speaking, but only binds but has only about 50% activity of test at the AR, this is why the gains from deca never transpire in affects like test in the real world. Deca also has progestenic affects, and through 1-beta-hydroxylation can convert to estrogens (this is why agents like nolvadex do not prevent estrogen in the body while using deca, a beta1-hydroxylase inhibitor would)). Also there tends to be like you said 5alpha-reduced metabolites, yes but Dihydronandrolone does not bind as tightly or well as nandrolone does to 5alpha reductase mediated receptors.(this is why using a 5-alpha-reducer while on deca can cause more hairloss, than if you did not take a 5apha blocker which will cause nandrolone, which is a more potent androgen to bind to these receptors and cause more hair loss theoretically.)

just my observation,. I might be wrong too though! But your opinion about the effectivness of SARMS inthe real world is correct and I think very strongly that they wont measure up to the potency of conventional steroids. Everybody has failed to realize this is why these drug companies are making these. These companies do not want to bring out agents that build muscle just as much as steroids. and they dont want for the most part to have the controlls on their drugs (controlled drugs like steoids) for conditions like BPH or osteoporosis. They dont want their drugs to be used illegally or in sporting events, and they dont want all the bad hoopla over the liver realted side effects and propaganda that go with steroids these days. This is why they are developing them and why they wont have the potency in humans.

The biggest reason I can think of that The pharm industry really needs a new class of drugs like these that work like the GnRH antagonists given to BPH and prostate cancer striken people is that they do not have all the side effects, and wont trun you into a girl. The 5alpha blockers and alpha 1 blockers are really not for prostate cancer or are really effective preventors, they mostly just help with the minor sidesof BPH.

Look at these studies I could not really find any studies ( I did not do the most thourogh and exaustive search mind you) that compared SARMS to any steroids used today for our members purposes except a study against DHT given as a restoritve androgen in hypogonadal rats, for the most part not us, and if we had the choice between an AI like 6-oxo, or HCG versus SARMS most would pick the conventional agents of today. If somebody picked theSARMS you will see that you will still have to use a PCT compound when you stop using it.

Notice the inportant part that i highlited:

Endocrinology. 2005 Nov;146(11):4887-97. Epub 2005 Aug 11. Links
Selective androgen receptor modulator treatment improves muscle strength and body composition and prevents bone loss in orchidectomized rats.Gao W, Reiser PJ, Coss CC, Phelps MA, Kearbey JD, Miller DD, Dalton JT.
Division of Pharmaceutics, College of Pharmacy and Department of Oral Biology, The Ohio State University, 500 West 12th Avenue, L. M. Parks Hall, Room 242, Columbus, Ohio 43210, USA.

The partial agonist activity of a selective androgen receptor modulator (SARM) in the prostate was demonstrated in orchidectomized rats. In the current study, we characterized the full agonist activity of S-3-(4-acetylamino-phenoxy)-2-hydroxy-2-methyl-N-(4-nitro-3-trifluoromethyl-phenyl)-propionamide (a structurally related SARM referred to in other publications and hereafter as S-4) in skeletal muscle, bone, and pituitary of castrated male rats. Twelve weeks after castration, animals were treated with S-4 (3 or 10 mg/kg), dihydrotestosterone (DHT) (3 mg/kg), or vehicle for 8 wk. S-4 (3 and 10 mg/kg) restored soleus muscle mass and strength and levator ani muscle mass to that seen in intact animals. Similar changes were also observed in DHT-treated (3 mg/kg) animals. Compared with the anabolic effects observed in muscle, DHT (3 mg/kg) stimulated prostate and seminal vesicle weights more than 2-fold greater than that observed in intact controls, whereas S-4 (3 mg/kg) returned these androgenic organs to only 16 and 17%, respectively, of the control levels. S-4 (3 and 10 mg/kg) and DHT (3 mg/kg) restored castration-induced loss in lean body mass. Furthermore, S-4 treatment caused a significantly larger increase in total body bone mineral density than DHT. S-4 (3 and 10 mg/kg) also demonstrated agonist activity in the pituitary and significantly decreased plasma LH and FSH levels in castrated animals in a dose-dependent manner. In summary, the strong anabolic effects of S-4 in skeletal muscle, bone, and pituitary were achieved with minimal pharmacologic effect in the prostate. The tissue-selective pharmacologic activity of SARMs provides obvious advantages over steroidal androgen therapy and demonstrates the promising therapeutic utility that this new class of drugs may hold.

PMID: 16099859 [PubMed - indexed for MEDLINE]

The results showed that for replacement of androgenic effects this SARM only had an elevation of 16-17% of the controls. Not to hot!

J Musculoskelet Neuronal Interact. 2002 Mar;2(3):222-4. Links
Novel, non-steroidal, selective androgen receptor modulators (SARMs) with anabolic activity in bone and muscle and improved safety profile.Rosen J, Negro-Vilar A.
Ligand Pharmaceuticals, San Diego, CA 92121, USA.

A novel approach to the treatment of osteoporosis in men, and possibly women, is the development of selective androgen receptor modulators (SARMs) that can stimulate formation of new bone with substantially diminished proliferative activity in the prostate, as well as reduced virilizing activity in women. Over the last several years, we have developed a program to discover and develop novel, non-steroidal, orally-active selective androgen receptor modulators (SARMs) that provide improved therapeutic benefits and reduce risk and side effects. In recent studies, we have used a skeletally mature orchiectomized (ORX) male rat as an animal model of male hypogonadism for assessing the efficacy of LGD2226, a nonsteroidal, non-aromatizable, and non-5alpha-reducible SARM. We assessed the activity of LGD2226 on bone turnover, bone mass and bone strength, and also evaluated the effects exerted on classic androgen-dependent targets, such as prostate, seminal vesicles and muscle. A substantial loss of bone density was observed in ORX animals, and this loss was prevented by SARMs, as well as standard androgens. Biochemical markers of bone turnover revealed an early increase of bone resorption in androgen-deficient rats that was repressed in ORX animals treated with the oral SARM, LGD2226, during a 4-month treatment period. Differences in architectural properties and bone strength were detected by histomorphometric and mechanical analyses, demonstrating beneficial effects of LGD2226 on bone quality in androgen-deficient rats. Histomorphometric analysis of cortical bone revealed distinct anabolic activity of LGD2226 in periosteal bone. LGD2226 was able to prevent bone loss and maintain bone quality in ORX rats by stimulating bone formation, while also inhibiting bone turnover. LGD2226 also exerted anabolic activity on the levator ani muscle. Taken together, these results suggest that orally-active, non-steroidal SARMs may be useful therapeutics for both muscle and bone in elderly hypogonadal men through their anabolic activities. Since SARMs both prevent bone loss, and also stimulate formation of new bone, they may have significant advantages relative to currently used anti-resorptive therapies. Coupled with their activity in muscle and their ability to maintain or restore libido, they offer new therapeutic approaches for male and female hormone replacement.

PMID: 15758439 [PubMed]

All the studies point to the target population showing the best desired effects is in the eldery, and certain cancer striken populations, whose androgen levels are low already due to the state they are naturally in. Dont think it will pan out in theHRT and osteoporosis markets even though they will try. In the middle age male population using it for osteoporosis it probably will diminish natural androgen secretion.

(3b,5a,6a,25R)-Spirostan-3,6-diol <---------Maybe this is a little off topic, but does anyone know what this is?

It is in Anabolic Xtreme Mass Fx, but I have seen it in another supplement as well.

All I know is that I have a nice (29%) gain in the shares of GTXI I purchased about six weeks ago (This is the company that owns many of the SARM patents, as well as Fareston/Toremfine Citrate). And that's after it got hammered along with all the other pharma stocks after the election results came out. It looks like professial money managers seem to think there's something to this SARM thing.

Getting in on that stock. Thanks.

Now where do I buy a freakin' promising serm? I'll buy it and lab rat it, point me in the right direction.

i am sorry but none of your arguments make any sense to me. a SARM acts just like a steroid. through gene transcription and other pathways it exerts its actions, which can vary widely depending on how the body responds. the comparison to deca was just to reinforce that without androgenic action (read: effects in the genitals, hair, skin, CNS etc), a SARM will not be what we want for any HRT....for regular cycles, though, a person could stack it with test or proviron to keep libido up.

also - your evaluation of deca is way off as far as lacking in results compared to test. some people love deca and hate test (i am not one of those people). the gains are typically less wet and more dense. the ratio is 125:37 anab:androg compared to test, by the way, which of course has most to do with DHN being so weak (test gets ALOT of its effects from DHT)...deca's PR action is a strong contributor to its effects, and the reason why it can get by with less AR binding affinity.

Benson - thanks for the clear-up for ARs in the HPTA. i indeed WAS way off (i need to read more and shoot from the hip less!)

Thanks for this tip. The stock has continued to rise thanks to news like this:

"Men's Health Biotech Company, today announced that ostarine, a first-in-class selective androgen receptor modulator (SARM), met its primary endpoint in a Phase II proof of concept double blind, randomized, placebo controlled clinical trial in 120 subjects (60 elderly men and 60 postmenopausal women). Without a prescribed diet or exercise regimen, all subjects treated with ostarine had a dose dependent increase in total lean body mass (muscle), with the 3 mg cohort achieving an increase of 1.3 kg compared to baseline and 1.4 kg compared to placebo (p<0.001) after three months of treatment. Treatment with ostarine also resulted in a dose dependent improvement in functional performance measured by a stair climb test, with the 3 mg cohort achieving a clinically significant improvement in both speed (p=0.006) and power (p=0.005). Ostarine continued to demonstrate a favorable safety profile, with no serious adverse events reported. Ostarine also exhibited tissue selectivity with beneficial effects on lean body mass and performance and with no apparent change in measurements for serum PSA (prostate), sebum production (skin and hair), or serum LH (pituitary) compared to placebo."
link

Dear China: Please make this shit!!

I haven't listened to all of it yet, but they have a conference call on their website where the lead researcher specifically mentions that ostarine had no effect on free T levels.

You could infer that from the LH levels, but it doesn't point that out in the press release.

Big bump on this. I haven't looked at GTx for a while, and I completely missed that they teamed up with Merck.




GTx, Inc. and Merck & Co., Inc. Enter Global Strategic Collaboration for the Development of SARMs, a Novel Investigational Class of Drugs to Treat Muscle Loss and other Musculoskeletal Conditions

MEMPHIS, Tenn. & WHITEHOUSE STATION, N.J.--(BUSINESS WIRE)--GTx, Inc. (NASDAQ: GTXI - News) and Merck & Co., Inc. (NYSE: MRK - News) today announced an agreement providing for a research and development and global strategic collaboration for selective androgen receptor modulators (SARMs), a new class of drugs with the potential to treat age-related muscle loss (sarcopenia) as well as other musculoskeletal conditions. This collaboration includes GTx's lead SARM candidate, Ostarine™, which is currently being evaluated in a Phase II clinical trial for the treatment of muscle loss in patients with cancer, and establishes a broad SARM collaboration under which GTx and Merck will pool their programs and partner to discover, develop, and commercialize current as well as future SARM molecules. As part of this global agreement, Merck will be responsible for all future costs associated with ongoing development and, if approved, commercialization of Ostarine and other investigational SARMs resulting from the collaboration.

Under the terms of the collaboration agreement and related stock purchase agreement, GTx and Merck will combine their respective SARM research programs. GTx will receive an upfront payment of $40 million plus $15 million in research reimbursements to be paid over the initial three years of the collaboration. In addition, Merck will make an equity investment of $30 million in GTx common stock at a 40 percent premium to the 30 day average closing price. GTx will also be eligible to receive up to $422 million in future milestone payments associated with the development and approval of a drug candidate if multiple indications receive regulatory approval. Additional milestones may be received for the development and approval of other collaboration drug candidates. GTx will receive royalties on any resulting worldwide product revenue.

“By combining our drug candidates, resources and talents, this Merck-GTx collaboration positions both companies for success in the development and commercialization of SARMs,” said Mitchell S. Steiner, M.D., chief executive officer of GTx. “We believe that Ostarine and our other SARMs offer the potential to address a number of unmet medical needs focused on musculoskeletal disorders. GTx believes that Merck has the world class scientific, clinical development, and commercial expertise to capture the potential of the SARM class.”

“By selectively targeting the androgen receptor, SARMs offer a promising alternative to androgen therapy with the potential advantages of oral dosing, tissue selectivity and improved safety and tolerability,” said Alan B. Ezekowitz, MBChB, D.Phil., senior vice president and franchise head, Bone, Respiratory, Immunology, and Endocrine, Merck Research Laboratories. "GTx has established a strong scientific reputation in the research and development of novel SARMs and we look forward to working with Dr. Steiner and his team."

The effectiveness of the collaboration agreement and the investment in GTx common stock by Merck are subject to the expiration or earlier termination of the waiting period under the Hart-Scott-Rodino Antitrust Improvements Act, if applicable, as well as other customary closing conditions.

Conference Call

GTx will host a conference call at 9 a.m. Eastern Time today to discuss the GTx-Merck collaboration as well as GTx's third quarter 2007 financial results. To listen to the conference call, please dial: 800-901-5248 from the United States and Canada or 617-786-4512 (International). The passcode for the call is #62291111.

A playback of the call will be available beginning today at 11:00 a.m. Eastern Time through November 20, and may be accessed by dialing: 888-286-8010 from the United States and Canada or 617-801-6888 (International). The reservation number for the replay is #89187183.

About SARMs

Selective androgen receptor modulators (SARM) are a new class of drugs with the potential to treat sarcopenia (age-related muscle loss) and other musculoskeletal conditions. Ostarine, a first in class SARM, has demonstrated the ability to build lean body mass (muscle) in a proof of concept clinical trial and may have the potential to improve physical performance. Ostarine is currently being evaluated in a Phase II clinical trial for the treatment of muscle loss in patients with cancer.

About GTx

GTx, headquartered in Memphis, Tenn., is a biopharmaceutical company dedicated to the discovery, development, and commercialization of small molecules that selectively target hormone pathways to treat cancer, osteoporosis and bone loss, muscle wasting and other serious medical conditions. GTx is developing ACAPODENE® (toremifene citrate), a selective estrogen receptor modulator, or SERM, in two separate clinical programs in men: first, a pivotal Phase III clinical trial for the treatment of serious side effects of androgen deprivation therapy for advanced prostate cancer, and second, a pivotal Phase III clinical trial for the prevention of prostate cancer in high risk men with high grade prostatic intraepithelial neoplasia, or PIN. GTx has licensed to Ipsen Limited exclusive rights in Europe to develop and commercialize ACAPODENE. GTx has agreed to a collaboration with Merck & Co., Inc. for the development and global commercialization of selective androgen receptor modulators, or SARMs, a new class of drugs with the potential to treat a variety of indications associated with muscle wasting and bone loss including sarcopenia and osteoporosis, cancer cachexia, and chronic kidney disease muscle wasting. GTx is also developing GTx-878, an estrogen receptor beta agonist for the treatment of benign prostatic hyperplasia and chronic prostatitis. GTx is planning to initiate human clinical studies for GTx-878 in 2009.

About Merck

Merck & Co., Inc. is a global research-driven pharmaceutical company dedicated to putting patients first. Established in 1891, Merck currently discovers, develops, manufactures and markets vaccines and medicine to address unmet medical needs. The company devotes extensive efforts to increase access to medicines through far-reaching programs that not only donate Merck medicines but help deliver them to the people who need them. Merck also publishes unbiased health information as a not-for-profit service. For more information, visit http://www.merck.com.

GTx Forward-Looking Statement

This press release contains forward-looking statements based upon GTx's current expectations, including all statements (i) that reflect the completion of the proposed collaboration with Merck (including statements related to GTx's receipt of upfront licensing fees, guaranteed preclinical development reimbursements, development and approval milestone payments and royalty payments, as well as proceeds from the sale of GTx common stock to Merck); and (ii) relating to the prospects for, and the development and commercialization of, Ostarine and other SARMs. Forward-looking statements involve risks and uncertainties. GTx's actual results and the timing of events could differ materially from those anticipated in such forward-looking statements as a result of these risks and uncertainties, which include, without limitation, the risks that (i) the collaboration agreement may not become effective and the investment by Merck in GTx common stock may not occur as a result of the failure to satisfy certain closing conditions under the agreements with Merck, including relating to the Hart-Scott-Rodino Antitrust Improvements Act of 1974; (ii) even if the collaboration agreement becomes effective, future payments to GTx may not be realized due to the inability to achieve certain milestones under the collaboration agreement or the failure to develop and commercialize Ostarine and other SARMs included in or arising from the collaboration; (iii) product candidates developed under the collaboration may not be commercialized as a result of the failure to obtain required regulatory approvals, including if clinical trials do not demonstrate safety and efficacy in humans; (iv) even if required regulatory approvals are obtained, products developed under the collaboration may not gain market acceptance among physicians, patients, health care payors and the medical community; and (v) GTx could utilize its available cash resources sooner than it currently expects and may be unable to raise capital when needed, which would force GTx to delay, reduce or eliminate its product development programs or commercialization efforts. You should not place undue reliance on these forward-looking statements, which apply only as of the date of this press release. GTx's quarterly report on form 10-Q filed with the U.S. Securities and Exchange Commission on August 1, 2007, contains under the heading "Risk Factors," a more comprehensive description of these and other risks to which GTx is subject. GTx expressly disclaims any obligation or undertaking to release publicly any updates or revisions to any forward-looking statements contained herein to reflect any change in its expectations with regard thereto or any change in events, conditions or circumstances on which any such statements are based.

Merck Forward-Looking Statement

This press release contains "forward-looking statements" as that term is defined in the Private Securities Litigation Reform Act of 1995. These statements are based on management's current expectations and involve risks and uncertainties, which may cause results to differ materially from those set forth in the statements. The forward-looking statements may include statements regarding product development, product potential or financial performance. No forward-looking statement can be guaranteed and actual results may differ materially from those projected. Merck undertakes no obligation to publicly update any forward-looking statement, whether as a result of new information, future events, or otherwise. Forward-looking statements in this press release should be evaluated together with the many uncertainties that affect Merck's business, particularly those mentioned in the risk factors and cautionary statements in Item 1A of Merck's Form 10-K for the year ended December 31, 2006, and in its periodic reports on Form 10-Q and Form 8-K, which the Company incorporates by reference.

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Source: Merck & Co., Inc.