SupremeDan
17 de junio de 2006, 09:26 P.M.
Éste es el último estudio en el bezafibrate que lo compara al agonista del delta del glaxosmith GW501516 en bezafibrate del stateohepatitis ..... aquí era cabalmente superior al agonista del delta mailnly debido a agonismo sual de los it´s….
¿anbody puede conseguir el papel lleno??? satisfago sí me envío si es posible…
Los efectos del bezafibrate, del cacerola-agonista de PPAR, y de GW501516, agonista de PPARdelta, sobre el desarrollo del steatohepatitis en ratones alimentaron una dieta de la metionina y colina-deficiente.
Nagasawa T, Inada Y, Nakano S, Tamura T, Takahashi T, Maruyama K, Yamazaki Y, Kuroda J, Shibata N.
Laboratorio de investigación de la toxicología, R&D, Kissei Co. farmacéutico, Ltd., 2320-1 Maki, Hotaka, Azumino-ciudad, Nagano-Pref., 399-8305, Japón. tatsuya_nagasawa@ pharm.kissei.co.jp
Evaluamos los efectos del bezafibrate, un cacerola-agonista proliferator-activado peroxisome del receptor (PPAR), y GW501516, un agonista de PPARdelta, en ratones alimentó metionina y (MCD) una dieta colina-deficiente, un modelo del steatohepatitis non-alcholic (NASH), para investigar (a) la eficacia del bezafibrate contra steatohepatitis non-alcholic y (

la relación entre el steatohepatitis non-alcholic y el papel funcional de PPARdelta. Bezafibrate (50 o 100 mg/kg/día) y GW501516 (10 mg/kg/día) fueron administrados por la sonda una vez al día por 5 semanas. El contenido hepático del lípido, el triglicérido del plasma, la lipoproteína de alta densidad (HDL) - colesterol y las concentraciones de la aminotransferasa de la alanina (ALT) fueron evaluados, al igual que los cambios histopatológicos en el hígado y los niveles hepáticos de la expresión del mRNA. Bezafibrate y GW501516 inhibieron las elevaciones MCD-adietar-inducidas del triglicérido hepático y del contenido tiobarbitúrico los ácido-reactivo y los aumentos histopatológicos en gotitas grasas dentro de hepatocitos, de la inflamación del hígado y del número de células radiadas hepáticas activadas. En este modelo, el bezafibrate y GW501516 aumentaron los niveles de mRNAs hepáticos asociados a la beta-oxidación del ácido graso [oxidasis del acil-CoA (ACO), carnitina palmitoyltransferase-1 (CPT-1), proteína obligatoria ácida hígado-grasa (L-FABP) y ketothiolase peroxisomal], y redujeron los niveles de ésos asociados a los cytokines o al chemokine inflamatorios [factor de crecimiento de transformación (TGF) - beta1, interleukin (IL) - 6, IL-1beta, la proteína chemoattractant del monocito (MCP) - 1, el factor alfa y nuclear del factor de necrosis de tumor (TNF) (N-F) - kappaB1]. Además, el bezafibrate característico redujo la elevación en el nivel del plasma ALT, pero realzó eso en adiponectin del plasma y aumentó los niveles de la expresión del mRNA de sus receptores (receptores del adiponectin 1 y 2). Estos resultados sugieren que (a) bezafibrate (especialmente) y GW501516 pudo mejorar esteatosis hepática vía una mejora en la beta-oxidación del ácido graso y una prevención directa de la inflamación, (

el tratamiento con un agonista de PPARdelta pudieron mejorar el steatohepatitis non-alcholic, bezafibrate del © pueden mejorar steatohepatitis non-alcholic vía la activación no sólo de PPARalpha pero también de PPARdelta, porque el bezafibrate es un cacerola-agonista de PPAR.