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Versión completa: ¿Salvia Divinorium, tratamiento para la libido de ADHD/low?

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Frágil

7 de abril de 2007, 09:52 P.M.

Estoy seguro ahora que usted está pensando… ¿“wtf? CITE!”. Bien, aquí usted va:

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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...st_uids=2572689

1: J Pharmacol Exp allí. El 1989 de nov; 251 (2): 422-7. Conexiones
La relación de transformación D2/D1 en el área preóptica intermedia afecta a la cópula de las ratas masculinas.

* EM del casco,
* Warner RK,
* Bazzett TJ,
* Eaton RC,
* Thompson JT,
* Scaletta LL.

Departamento de psicología, universidad de estado de Nueva York en el búfalo, Amherst.

La apomorfina del agonista de la dopamina D1/D2, microinjected en el área preóptica intermedia (MPOA), facilita comportamiento sexual de la rata masculina y el antagonista D1/D2 cis-flupenthixol en el MPOA lo deteriora. El actual estudio investigó el papeles de los receptores D1 y D2 en la regulación de la cópula microinjecting las drogas selectivas para estos receptores en el MPOA. D2 el agonista LY-163502 retrasó el inicio y retardó el índice de cópula y también redujo el número de intromissions vaginales requeridos para accionar la eyaculación (umbral exclamatorio reducido). D1 el agonista SKF-82526 no tenía ninguÌn efecto, solamente o junto con LY-163502. D1 el antagonista SCH-23390 retrasó el inicio de la cópula y disminuyó el umbral exclamatorio, como tenía el agonista D2. Una dosis baja del agonista D2 solamente y junto con el antagonista D1 retrasó el inicio de la cópula y redujo el umbral exclamatorio; la combinación de drogas era más eficaz que LY-163502 solamente. Solamente la combinación de drogas retardó el índice de cópula y retrasó la reasunción de la cópula después de una eyaculación. Así, el aumento de la relación de transformación D2/D1 en el MPOA, en el estímulo selectivo de D2 y/o el antagonismo de los receptores D1, retrasa el inicio de la cópula y reduce el umbral exclamatorio, posiblemente alterando el control autonómico de reflejos peneales.

PMID: 2572689 [PubMed - puesto en un índice para MEDLINE]

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1: Niño Neurol del MED del revelador. El 2004 de marcha; 46 (3): 179-83.Click aquí para leer conexiones
ADHD: disponibilidad creciente del receptor de la dopamina conectada al déficit de atención y al flujo de sangre cerebral neonatal bajo.

* Lou HC,
* Rosa P,
* Pryds O,
* Karrebaek H,
* Lunding J,
* Cumming P,
* Gjedde A.

Centro de la neurología y del centro funcionalmente integrantes del ANIMAL DOMÉSTICO, hospital de la universidad de Aarhus, Aarhus, Dinamarca. hclou@inet.uni2.dk

Déficit de atención - el desorden de la hiperactividad (ADHD), mientras que en gran parte probablemente un desorden genético, tiene factores ambientales que aparezcan contribuir perceptiblemente al aetiopathogenesis del desorden. Un tal factor es nacimiento pretern con homeostasis cerebrovascular vulnerable. Presumimos que la isquemia cerebral en el nacimiento podría contribuir a la neurotransmisión dopaminérgica deficiente persistente, que es probablemente la base patofisiológica del desorden. Examinamos la dopamina D (2/3) receptor que ata con la tomografía de emisión de positrón (ANIMAL DOMÉSTICO) usando el raclopride [11C] como trazalíneas, y los tiempos de reacción continuos (RT) con una prueba automatizada de las variables (TOVA) en seis adolescentes (12-14 años de edad, una hembra) que había sido examinada con medidas cerebrales del flujo de sangre (CBF) en el nacimiento prematuro y tenía una historia subsecuente del déficit de atención. Encontramos que la alta disponibilidad del receptor de la dopamina (“receptores vacíos ") fue conectada a la variabilidad creciente del RT y del RT, utilizando el concepto de un papel dopaminérgico en sintomatología. La alta disponibilidad del receptor de la dopamina fue predicha por CBF neonatal bajo, utilizando la hipótesis de la isquemia cerebral como factor que contribuía en los niños susceptibles a ADHD.

PMID: 14995087 [PubMed - puesto en un índice para MEDLINE]

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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...l=pubmed_docsum

1: J Neurosci Res. 1 de agosto 2006; 84 (2): 450-9.Click aquí para leer conexiones
La administración relanzada del agonista selectivo U-69593 del receptor del kappa-opiáceo aumenta niveles extracelulares estimulados de la dopamina en los accumbens del núcleo de la rata.

* Fuentealba JA,
* Gysling K,
* Magendzo K,
* Andres YO.

Departamento de la biología celular y molecular, facultad de ciencias biológicas, universidad católica de Chile, Santiago, Chile.

Reforzando características de drogas del abuso son reducidos por el coadministration de los agonistas del receptor del opiáceo de la kappa (KOR). (Salvia = agonista, individuos del receptor del opiáceo de la kappa) este efecto se relaciona con la inhibición del desbloquear de la dopamina (DA) en los accumbens del núcleo (NAc) producidos por la administración aguda de los agonistas de KOR. El actual estudio fue emprendido para investigar el efecto in vivo de la administración relanzada del agonista de KOR sobre niveles extracelulares de DA en el NAc. Las ratas fueron inyectadas una vez diariamente con el agonista selectivo U-69593 (0.16-0.32 mg/kg) de KOR o el vehículo por 4 días. Los estudios de Microdialysis que evaluaban la concentración extracelular de DA en el NAc bajo condiciones estimulantes básicas y de K (+) - fueron conducidos 1 día más adelante. Los estudios del microdialysis revelaron que el preexposure a U-69593 no tenía ninguÌn efecto sobre niveles extracelulares básicos de DA pero aumentaron perceptiblemente a la cantidad de DA extracelular inducida por alta K (+) comparada con las ratas pretratadas vehículo. El quinpirole del agonista del receptor D2 inundado a través de la punta de prueba de la diálisis en el NAc, aunque produjera una disminución significativa en básico y los niveles estimulados de K (+) - DA en las ratas del control, él no disminuyó perceptiblemente básico o K (+) - los niveles estimulados de DA en U-69593 preexposed ratas. Preexposure a U-69593 no alteró la expresión del transportador de la hidroxilasa o de la dopamina de la tirosina en el área tegmental ventral. Estos resultados muestran que la administración relanzada de U-696593 aumenta a la cantidad de DA extracelular inducida en alta K en el NAc, un efecto que pueda ser función disminuida relacionada del autoreceptor D2. Se sugiere que la activación relanzada de KOR cambia el estatus de la respuesta de neuronas dopaminérgicas en el NAc.

PMID: 16676328 [PubMed - puesto en un índice para MEDLINE]

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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...t_uids=11169785

1: Sinapsis. 15 de marzo 2001; 39 (4): 343-50.Click aquí para leer conexiones
Modulación de la función pre- y postsináptica del receptor de la dopamina D2 por el agonista selectivo U69593 del receptor del kappa-opiáceo.

* Acri JB,
* CA de Thompson,
* Shippenberg T.

Unidad integrante de la neurología, ramificación del comportamiento de la neurología, NIDA-IRP, 6001 bulevares del ejecutivo. Sitio 4123, MSC 9551, Bethesda, MD 20892-9551, los E.E.U.U. jacri@nih.gov

La administración relanzada de los agonistas selectivos del receptor del kappa-opiáceo previene la activación locomotora producida por la administración aguda de la cocaína y el desarrollo de la sensibilización del comportamiento cocaína-inducida. Los estudios anteriores han mostrado que los autoreceptors D2 de la dopamina (DA) modulan la síntesis y el desbloquear de DA en el striatum. Evidencie que los receptores de DA D2 de los downregulates del tratamiento del agonista de la kappa en esta misma región del cerebro se han obtenido recientemente. Por consiguiente, los actuales estudios fueron emprendidos para examinar la influencia de la administración relanzada del agonista del receptor del kappa-opiáceo en la función pre- y postsináptica del receptor de DA D2 en el striatum dorsal usando dosis receptor-selectivas pre- y postsinápticas del quinpirole. Las ratas fueron inyectadas una vez diariamente con el agonista selectivo U69593 (0.16-0.32 mg/kg s.c.) del receptor del kappa-opiáceo o el vehículo por 3 días. Los estudios de Microdialysis que evaluaban (0.05 mg/kg s.c.) niveles básicos y quinpirole-evocados de DA fueron conducidos 2 días más adelante. La actividad locomotora básica y quinpirole-estimulada fue evaluada en un grupo paralelo de animales. El método de flux de la ninguno-red de microdialysis cuantitativo no reveló ninguÌn efecto de U69593 sobre dinámicas básicas de DA, en que la fracción extracelular de la concentración y de la extracción de DA no diferenció en control y animales de U69593-treated. La administración aguda del quinpirole disminuyó perceptiblemente niveles estriados de DA en animales de control, pero en los animales tratados con U69593, los efectos inhibitorios del quinpirole fueron reducidos perceptiblemente. Quinpirole produjo un aumento relativo a la dosis en actividad locomotora en animales de control, y este efecto fue atenuado perceptiblemente en animales de U69593-treated. Estos datos revelan que la administración relanzada anterior de un agonista selectivo del receptor del kappa-opiáceo atenúa alteraciones quinpirole-inducidas en la neurotransmisión de DA y la actividad locomotora. Estos resultados sugieren que los receptores estriados pre- y postsinápticos de DA D2 se puedan downregulated después de la administración relanzada del agonista del receptor del kappa-opiáceo. 39:343 de la sinapsis - 350, 2001. 2001 Wiley-Liss publicado, Inc.

PMID: 11169785 [PubMed - puesto en un índice para MEDLINE]

Pienso que la RAM Dass aprobaría.

Advertencias:

1. Estudios de la rata
2. Agonista de la kappa con excepción del salvia

Señal “Lipan que conjura” por Tool.

Si mi pequeña teoría está en todo válido, usted consiguió preguntarse lo que tenían otras drogas el shaman suramericano que podría tener aplicaciones terapéuticas hoy.

Frágil

7 de abril de 2007, 11:08 P.M.

¡Comencé tan a preguntarme qué levantaría naturalmente niveles del ligand del opiáceo de la kappa, no eso que querría parar cualquier persona de ser un psychonaut!

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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...l=pubmed_docsum

1: Bioquímica Behav de Pharmacol. El 2004 de enero; 77 (1): 49-57.Click aquí para leer conexiones
La sensibilidad a los efectos de un opiáceo de la kappa en ratas con el acceso libre al ejercicio rueda: efectos diferenciados a través de medidas del comportamiento.

* Smith mA,
* McClean JM,
* PA de Bryant.

Departamento de psicología, universidad de Davidson, Davidson, NC 28035, los E.E.U.U. masmith@davidson.edu

Es establecido que el ejercicio crónico disminuye sensibilidad a los agonistas del opiáceo de MU; sin embargo, está menos claro qué efectos tiene en opiáceos de la kappa. El propósito del actual estudio era examinar la sensibilidad a los efectos del selectivo, spiradoline del opiáceo de la kappa en ratas con el acceso libre a las ruedas del ejercicio. Las ratas fueron obtenidas en el destete y asignadas aleatoriamente a cualquier jaulas del policarbonato del estándar (sedentarias) o a jaulas modificadas equipadas de las ruedas del ejercicio (ejercicio). Después de aproximadamente 7 semanas bajo estas condiciones, la sensibilidad a los efectos del spiradoline sobre pruebas del antinociception, la actividad locomotora, la preferencia condicionada del lugar, y la diuresis fueron examinadas en ambos grupos de ratas. Las ratas sedentarias eran más sensibles que ejercitando ratas a los efectos antinociceptive del spiradoline, y este efecto fue observado en las intensidades nociceptivas bajas y altas. En cambio, ejercitando las ratas eran más sensibles que ratas sedentarias a los efectos diuréticos del spiradoline, y levemente más sensibles a los efectos de los spiradoline en el procedimiento condicionado de la preferencia del lugar. No se observó ningunas diferencias en sensibilidad a los efectos del spiradoline sobre actividad locomotora. La sensibilidad a los efectos antinociceptive del spiradoline nonsignificantly aumentó de ejercitar las ratas que fueron reasignadas a las condiciones de cubierta sedentarias, y los cambios en sensibilidad del spiradoline fueron correlacionados con el ejercicio hecho salir en temas individuales. Colectivamente, estos datos sugieren que el ejercicio altere sensibilidad a los efectos del comportamiento de los opiáceos de la kappa, pero que la dirección y la magnitud de este efecto depende de la medida del comportamiento examinada.

PMID: 14724041 [PubMed - puesto en un índice para MEDLINE]

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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...l=pubmed_docsum

1: Bioquímica Behav de Pharmacol. El 2000 de junio; 66 (2): 343-6.Click aquí para leer conexiones
El acceso voluntario de largo plazo a las ruedas corrientes disminuye el antinociception del kappa-opiáceo.

* D'Anci KE,
* Gerstein sistema de pesos americano,
* RB de Kanarek.

Departamento de psicología, universidad de los penachos, Medford, mA 02155, los E.E.U.U.

La investigación anterior ha demostrado que el ejercicio voluntario está asociado a una reducción en el antinociception MU-opiáceo-inducido. Para determinar si los efectos del ejercicio voluntario sobre el antinociception opiáceo-inducido fueron limitados a las drogas que afectan al receptor del opiáceo de MU o eran más generales, los efectos analgésicos del agonista U50,488H del opiáceo de la kappa fueron comparados en ratas activas y sedentarias. Ocho ratas de Largo-Evans del varón adulto fueron contenidas en jaulas colgantes estándar y ocho en jaulas con las ruedas corrientes asociadas por 20 días antes de la prueba antinociceptive. Los umbrales del dolor eran resueltos usando un procedimiento de la cola-película, y el antinociception fue expresado como efecto posible máximo del por ciento (%MPE). En el primer estudio, U50,488H fue administrado en 20.0 mg/kg de dosificación acumulativo del procedimiento (5.0, 10.0,). los tiempos de espera de la Cola-película fueron medidos inmediatamente antes de y 30 mínimos siguiendo cada inyección. En el segundo estudio, el curso del tiempo de los efectos de U50,488H fue examinado en animales del primer experimento. los tiempos de espera de la Cola-película fueron medidos inmediatamente antes de y 30, 60, y 90 mínimos siguiendo 10.0 mg/kg U50,488H. En el primer estudio, U50,488H produjo el antinociception significativo en ambos grupos de ratas. Sin embargo, las respuestas antinociceptive fueron reducidas perceptiblemente para las ratas dadas tienen acceso ruedas a las en relación con corrientes a ratas inactivas. En el segundo estudio, las respuestas antinociceptive a U50,488H continuaron por 90 Min. Una vez más las respuestas antinociceptive eran más bajas para las ratas dadas tienen acceso ruedas a las en relación con corrientes a ratas inactivas. Estos resultados indican que el ejercicio voluntario de largo plazo disminuye las características antinociceptive del agonista U50,488H de la kappa, así como la morfina del agonista de MU.

PMID: 10880688 [PubMed - puesto en un índice para MEDLINE]

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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...st_uids=9264068

1: Bioquímica Behav de Pharmacol. El 1997 de sept; 58 (1): 43-9.Click aquí para leer conexiones
La modulación dietética del opiáceo de MU y de la kappa receptor-medió analgesia.

* RB de Kanarek,
* Przypek J,
* D'Anci KE,
* Marca-Kaufman R.

Departamento de psicología, universidad de los penachos, Medford, mA 02155, los E.E.U.U.

La investigación ha demostrado que el producto de carbohidratos y de grasas sabrosos realzó la analgesia morfina-inducida (MIA) en las ratas de Sprague-Dawley. Para determinar si los efectos de alimentos sabrosos sobre respuestas nociceptivas generalizaran a otras tensiones de animales y de otros agonistas del opiáceo, los actuales experimentos investigaron si el producto de alimentos sabrosos: a) altera MIA en las ratas de Largo-Evans, y

altera la analgesia producida por las drogas actuando en los receptores del opiáceo de la kappa. En el experimento 1, las ratas de Largo-Evans del varón adulto fueron alimentadas el perro chino de Purina solamente o el perro chino y una solución de la sucrosa del 32%, 0.15% soluciones de la sacarina, o hidrogenadas la grasa vegetal. Usando un aparato de la cola-película, las respuestas nociceptivas, medidas como efecto posible máximo del por ciento (%MPE), fueron examinadas después de los mg/kg de la administración de la morfina [0.0, 1.0, 3.0, y 6.0 subcutáneo (SC)]. %MPEs varió directamente en función de dosis y era perceptiblemente mayor para las ratas alimentadas el perro chino y sucrosa o grasa que para las ratas alimentó el perro chino solamente o perro chino y sacarina. El experimento 2 comparó el efecto analgésico del agonista del SC de U50,488H (0, 5.0 del receptor del opiáceo de la kappa, 10.0, y 20.0 los mg/kg) en las ratas alimentadas el perro chino solamente o perro chino y una solución de la sucrosa del 32%. La administración de U50,488H llevado a la analgesia. Sin embargo, %MPEs no varió directamente en función de dosis. %MPEs de las ratas alimentadas el perro chino y la sucrosa eran perceptiblemente mayores que los de las ratas alimentadas el perro chino solamente después de inyecciones de 10.0 y 20.0 mg/kg U50,488H. El experimento 3 comparó el efecto analgésico del SC de U50,488H (5.0, 10.0, 15.0, y 20.0 de los mg/kg) en las ratas alimentadas el perro chino solamente o el perro chino y 0.15% soluciones de la sacarina o hidrogenó la grasa vegetal. La administración de U50,488H llevado a la analgesia. Sin embargo, %MPEs no varió directamente en función de dosis o en función de dieta. %MPEs de las ratas alimentadas el perro chino y la grasa eran perceptiblemente mayores que los de las ratas alimentadas el perro chino solamente después de la inyección de 5.0 mg/kg U50,488H.

PMID: 9264068 [PubMed - puesto en un índice para MEDLINE]

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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...t_uids=10638642

1: Bioquímica Behav de Pharmacol. 2000 1 de enero; 65 (1): 97-104.Click aquí para leer conexiones
El producto de una solución sabrosa de la sucrosa modifica las acciones del spiradoline, un agonista del receptor del opiáceo de la kappa, en analgesia y comportamiento de alimentación en las ratas masculinas y femeninas.

* RB de Kanarek,
* VAGOS de Homoleski,
* Wiatr C.

Departamento de psicología, universidad de los penachos, Medford, mA 02155, los E.E.U.U.

La investigación anterior ha mostrado que las ratas que consumen una solución y un perro chino de la sucrosa son más sensibles a las acciones analgésicas de la morfina, de un agonista selectivo del opiáceo de MU, y de las acciones anoréxicas de los antagonistas del opiáceo, que las ratas que comen solamente el perro chino. Sin embargo, de estos datos, no puede ser resuelta si el producto de la sucrosa modifica solamente las consecuencias del comportamiento de las drogas que actúan en el receptor del opiáceo de MU, o si el azúcar también altera las acciones de las drogas del opiáceo que actúan en otros subtipos del receptor del opiáceo. Así, los actuales experimentos examinaron los efectos del producto de la sucrosa sobre las acciones del spiradoline, un agonista selectivo del opiáceo de la kappa, sobre analgesia y toma de comida en las ratas masculinas y femeninas de Largo-Evans. En el experimento 1, las ratas masculinas y femeninas consumieron el perro chino, una solución y un agua de la sucrosa del 32%, o solamente perro chino y agua. Después de 3 semanas, las respuestas antinociceptive en la prueba de la cola-película eran resueltas después de s.c. de las inyecciones del spiradoline (0.0, 0.3, de 1.0, y 3.0 mg/kg,). Las ratas alimentadas la sucrosa eran más sensibles a las acciones analgésicas del spiradoline que las ratas alimentadas solamente el perro chino. En el experimento 2, las ratas masculinas y femeninas droga-ingenuas fueron mantenidas bajo mismas condiciones dietéticas que en toma de comida del experimento 1. fue medido 1, 2, 4, y 6 h después de s.c. de las inyecciones del spiradoline (0.0, 0.3, de 1.0, y 3.0 mg/kg,). Spiradoline llevó a las disminuciones relativas a la dosis significativas de la toma de comida para los varones y las hembras en ambas condiciones dietéticas. Sin embargo, los efectos anoréxicos de la droga fueron pronunciados más en las ratas alimentadas la sucrosa que en ésos que comían solamente el perro chino. Estos resultados utilizan la hipótesis que el producto de alimentos y de líquidos sabrosos altera la actividad del sistema endógeno del opiáceo.

PMID: 10638642 [PubMed - puesto en un índice para MEDLINE]

Autorización, soy demasiado cansado ir cualquier más otro con esto esta noche, pero pienso que ésta pudo llevar a una cierta declaración perjudicada agradable sobre las formas de vida americanas modernas que eran malas de aún más maneras.

Frágil

8 de abril de 2007, 02:39 P.M.

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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...l=pubmed_docsum

1: Niño Neurol del MED del revelador. El 2001 de nov; 43 (11): 755-60.Click aquí para leer conexiones
Es la disponibilidad creciente del receptor D2 asociada a respuesta a la medicación del estimulante en ADHD.

* Ilgin N,
* Senol S,
* Gucuyener K,
* Gokcora N,
* Sener S.

Departamento de medicina nuclear, universidad de Gazi, Ankara, Turquía. nese@ med.gazi.edu.tr

El propósito de este estudio era estimar disponibilidad estriada del receptor de la dopamina (D2) en niños tratados no-droga con el déficit de atención - desorden de la hiperactividad (ADHD) antes y después de la terapia del methylphenidate, y examinar correlaciones entre la severidad de síntomas y las tasas de respuesta a la medicación del estimulante con los niveles de atascamiento estriado del receptor D2. Nueve niños (seis varones, tres hembras; la edad media 9.8 años, SD 2.3 años) con ADHD participó. Todos experimentaron el cerebro SPECT del iodobenzamide (123I IBZM) en el plazo de 2 horas que seguían la inyección intravenosa de 123I IBZM antes y 3 meses después de la terapia del methylphenidate. Un acercamiento semiquantitativo fue utilizado para generar índices del receptor específico D2 que ataba en los ganglios básicos. Las relaciones de transformación obligatorias específicas en la línea de fondo eran más altas que los valores obligatorios específicos previamente señalados obtenidos en estudios usando adultos sanos jovenes. La disponibilidad D2 redujo perceptiblemente (la t-prueba emparejada, p<0.05) en función de terapia del methylphenidate en pacientes con ADHD en las cuatro regiones del striatum. Cuando la relación entre la respuesta de la terapia y la disponibilidad D2 fue investigada, observamos que cuanto más altos los niveles de la línea de fondo D2 eran, cuanto más alta la tasa de respuesta era (detectado como la reducción del porcentaje de las cuentas de la hiperactividad y de las cuentas de la escala de alimentación del profesor de Conners), mientras que no se observó ninguna tal tendencia entre los niveles obligatorios iniciales D2 y la respuesta en cuentas del déficit de atención. Los resultados indican que en no-droga trató a niños con ADHD, una disponibilidad más alta del receptor D2 se observan en la línea de fondo que abajo-se regula de nuevo a valores casi normales señalados después de terapia del methylphenidate. El efecto del methylphenidate sobre niveles del receptor D2 en pacientes con ADHD es similar a ése observado en adultos sanos; un fenómeno de la abajo-regulación dentro de 0 a el 30%. Además, valores más altos de la disponibilidad D2 parecen inicialmente indicar una mejor respuesta a la terapia del methylphenidate en ADHD.

PMID: 11730150 [PubMed - puesto en un índice para MEDLINE]

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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...st_uids=8793092

1: Cerebro Res. 20 de mayo 1996; 721 (1-2): 126-31.Click aquí para leer conexiones
el hyperphagia Sabor-inducido aumenta el péptido hipotalámico de Dynorphin y niveles del mRNA.

* Centímetros cúbicos galeses,
* EM de Kim,
* Tolerancia MK,
* Billington CJ,
* Levine COMO.

Departamento de medicina, centro médico del VA, Minneapolis, manganeso 55417, los E.E.U.U.

La implicación del opiáceo en la regulación del producto de dietas altamente sabrosas fue estudiada examinando el efecto de alimentar una dieta maicena-basada (CHO) o una dieta de alto grado en grasas que contenía la sucrosa (grasa/sucrosa) sobre niveles hipotalámicos del opiáceo. Las ratas recibieron el libitum del anuncio de CHO, libitum del anuncio de la grasa/de la sucrosa, la grasa/la sucrosa par-alimentó a la aportación calórica de CHO, o la grasa/la sucrosa en el 60% de producto de la grasa/de la sucrosa del libitum del anuncio. Los animales que recibían libitum del anuncio de la grasa/de la sucrosa consumieron más calorías y ganaron más peso que los animales que recibían CHO (P < 0.001). Concerniente a CHO, el producto del libitum del anuncio de la grasa/de los niveles elevados sucrosa del mRNA del proDynorphin en los niveles arqueados y de Dynorphin A1-17 en el núcleo paraventricular (PVN) (P < 0.05), pero no afectó a niveles arqueados del mRNA del proEnkephalin o del proOpiomelanocortin (POMC), o a niveles de PVN de Encontrado-Enkephalin o beta-Endorphin. la Par-alimentación de la dieta de la grasa/de la sucrosa al nivel de producto de la dieta de CHO dio lugar a los niveles del proDynorphin y de Dynorphin A1-17 que eran similares en los dos grupos de la dieta. la grasa/la sucrosa de Par-alimentación redujo niveles del mRNA de proDynorpin, proEnkephalin y POMC, y los niveles de Dynorphin A1-17, concerniente a la alimentación del libitum del anuncio de la grasa/de la sucrosa. Encontrado-Enkephalin y el beta-Endorphin no fue afectado por el tratamiento dietético. La grasa/la sucrosa de alimentación en el 60% de producto del libitum del anuncio dio lugar a niveles del mRNA de proDynorphin, proEnkephalin y POMC, y los niveles de Dynorphin A1-17 que eran similares a ésos observados en grupo de CHO. Dynorphin hipotalámico A1-17 y los niveles del mRNA del proDynorphin son estimulados alimentando a ricos altamente sabrosos de una dieta en grasa y sucrosa. La síntesis creciente puede ser debida en parte a un consumo excesivo sabor-inducido de calorías. La restricción calórica de la misma dieta disminuye niveles del mRNA de proDynorphin, de proEnkephalin y de POMC, así como niveles de Dynorphin A1-17.

PMID: 8793092 [PubMed - puesto en un índice para MEDLINE]

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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...l=pubmed_docsum

1: Neuroreport. 8 de julio 1996; 7 (10): 1690-4. Conexiones
Alteraciones en niveles del mRNA del receptor del opiáceo de la kappa en el núcleo paraventricular del hipotálamo por los esteroides de la tensión y del sexo.

* Relais de Yukhananov,
* Handa RJ.

Departamento de biología de célula, de neurobiología y de anatomía, centro médico de la universidad de Loyola, Maywood, IL 60153, los E.E.U.U.

En este estudio, los niveles de receptor del opiáceo de la kappa (kOR) mRNA eran resueltos con el hibridación in situ que seguía dos tipos de tensión (inyección de i.p. de salino hipertónico o de la novedad). Además, examinamos la posibilidad que el estrógeno o el andrógeno modificaría el kOR mRNA. Las ratas masculinas de Gonadectomized trataron con estrógeno o el dihydrotestosterone fue sacrificado 45 el minuto después de que pasó el minuto 15 en un campo abierto de la novela, o la inyección salina hipertónica de siguiente mínima 60. ANOVA de dos vías reveló que el estrógeno y la novedad aumentaron los niveles del kOR mRNA en la zona ventral de la parte parvocellular intermedia del núcleo paraventricular (PVN), pero no en la parte parvocellular lateral del PVN, del claustrum, de los accumbens del núcleo o del núcleo de la zona olfativa lateral. Además, el kOR creciente novedad mRNA en ratas gonadectomized (GDX) y de GDX trató con el dihydrotestosterone (DHTP), pero no en animales sham-operated o estrógeno-tratados. Tomados juntos, estos datos indican que los niveles del mRNA del kOR están bajo control estrogenic y para arriba-están regulados en una manera del específico del factor de ansiedad.

PMID: 8904783 [PubMed - puesto en un índice para MEDLINE]

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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...t_uids=12831870

1: Neurología. 2003; 119 (4): 1157-67.Click aquí para leer conexiones
Evidencia de la señalización creciente del receptor de la dopamina en ratas alimento-restrictas.

* Carr KD,
* Tsimberg Y,
* Berman Y,
* Yamamoto N.

Departamento de psiquiatría, laboratorios de Millhauser, Facultad de Medicina de la universidad de Nueva York, 550 primera avenida, Nueva York, NY 10016, los E.E.U.U. kc16@nyu.edu

Es establecido que la restricción crónica del alimento realza sensibilidad a los efectos de recompensa y motor-que activan de drogas abusadas. Sin embargo, los neuroadaptations que eran la base de estos efectos del comportamiento no se han caracterizado. El propósito del actual estudio era explorar la posibilidad que la restricción del alimento produce la función creciente del receptor de la dopamina (DA) que es evidente en comportamiento, la transducción de la señal, y la expresión de gene temprana inmediata. En los primeros dos experimentos, las ratas recibieron las inyecciones intracerebroventricular (i.c.v.) del agonista SKF-82958 del receptor de D1 DA, y el quinpirole del agonista del receptor de D2/3 DA. Ambos agonistas produjeron mayores efectos motor-que activaban en alimento-restricto que ratas libitum-alimentadas anuncio. Además, el Fos-immunostaining inducido por SKF-82958 en los accumbens caudados-putamen (CPU) y del núcleo (Nac) era mayor en alimento-restricto que ratas libitum-alimentadas anuncio, como manchaba inducido por el quinpirole en pallidus del globus y pallidum ventral. En los dos experimentos siguientes, expusieron las membranas neuronales preparadas de la CPU y al Nac a SKF-82958 y al quinpirole. A pesar de la implicación documentada de la señalización cíclica del amperio (campo) en la inducción receptor-mediada DA D1 c-fos, el estímulo de la actividad de la ciclasa del adenylyl (CA) por SKF-82958 en la CPU y el Nac no diferenciaron entre los grupos. La restricción del alimento, sin embargo, disminuyó el estímulo de la CA por el estimulante directo de la enzima, el forskolin, pero el no naF o MnCl (2), sugiriendo una rotación en la expresión de la CA a un isoform menos catalítico eficiente. Finalmente, la restricción del alimento aumentó [(35)] las trifosfato-gammas quinpirole-estimuladas de la guanosina S que ataban en la CPU, sugerir ese acoplador funcional creciente entre los receptores y G (i) de D2 DA puede explicar las respuestas del comportamiento y pallidal aumentadas c-Fos al quinpirole. Los resultados de este estudio utilizan la hipótesis que la restricción del alimento lleva a los neuroadaptations en el nivel de células del receptor-cojinete postsináptico D1 y D2 que, alternadamente, medien respuestas del comportamiento y transcriptivas aumentadas a DA. Sigue habiendo los caminos de la señalización que median estas respuestas aumentadas ser aclarado completamente.

PMID: 12831870 [PubMed - puesto en un índice para MEDLINE]

COTIZACIÓN

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...amp;dopt=DocSum

1: MED Chem Lett de Bioorg. 2 de agosto 2004; 14 (15): 4083-5.Click aquí para leer conexiones
Síntesis y evaluación biológica del metabilito principal del atomoxetine: aclaración de un efecto parcial del agonista del kappa-opiáceo.

* Creighton CJ,
* Ramabadran K,
* El PE de Ciccone,
* Liu J,
* Orsini MJ,
* Reitz AB.

Descubrimiento de la droga, Johnson & Johnson farmacéutico, investigación y desarrollo, casa del resorte, PA 19477-0776, los E.E.U.U. ccreight@prdus.jnj.com

El metabilito humano principal del atomoxetine (Strattera) (4-hydroxyatomoxetine) fue probado contra un panel de receptores y de enzimas, y encontrado para obrar recíprocamente con MU, el delta, y los receptores del kappa-opiáceo basados sobre los estudios que implicaban ambos que ataban y análisis funcionales. el hydroxyatomoxetine 4 fue determinado para ser un agonista parcial del receptor del kappa-opiáceo.

PMID: 15225731 [PubMed - puesto en un índice para MEDLINE]

OMI, uniendo esto… (y podría ser horriblemente incorrecto)

La novedad/la recompensa/el overstimulation/el alimento sabroso/la euforia toda levantan niveles del dynorphin, en una tentativa por el cuerpo de regular el apego y la búsqueda del hedonismo. Esto manifiesta en una reducción de los receptores pre- y postsinápticos de la dopamina D2 en el straitum y el nAC, al igual que tratamiento de ADHD con methylphenidate. Quizás representa el correlativo neurológico de la naturaleza temporal del hedonismo.

Y esta es la razón por la cual la gente obesa tiene el hecho aparentemente contradictorio de números bajos de los receptores D2. Ella downregulated por hyperphagia constante y el hedonismo del alimento, dando por resultado los aumentos del dynorphin que llevan al receptor D2 disminuye. Pero éste no es efecto para embotar totalmente la glotonería-- y el aumento global de la barra del “uno mismo-estímulo” hace que buscan el más rewarding, las cosas más hedonistic absolutamente irónico pues los cambios neuroplastic aquí han embotado la respuesta normal a las cosas.

En ADHD, el problema es demasiados receptores D2; el exceso de DATs aquí de mutaciones genéticas (y cualquier otra cosa) quita a DA y evita que cualquier recompensa o hedonismo significativa ocurra en el primer lugar. Así pues, por el uso de los estimulantes eufóricos (que alternadamente aumentan niveles del dynorphin), o Strattera, cuyo metabilito principal agoniza directamente los receptores de la kappa como lo hace el dynorphin, dé lugar a la normalización de las densidades estriadas del receptor D2. Pero, el problema bajo-- cuál llevó a una superpoblación de los receptores D2-- tiene que ser corregido, o este neuroplasticity invertido a tiempo.

El ejercicio y la restricción del alimento, según las indicaciones de los estudios antedichos, disminuyen niveles del dynorphin y así con eficacia más bajo densidades de sensibilización y cada vez mayores del umbral del uno mismo-estímulo… del receptor D2.

El tratamiento crónico de los agonistas del opiáceo de la kappa tales como divinorum del salvia da lugar no sólo a la reducción aguda D2 durante el tratamiento (que es un efecto transitorio), pero también a una tolerancia al agnoist exógeno y a dynorphin endógeno. Consecuentemente, el retiro del refuerzo de comportamientos uno mismo-estimulantes da lugar a menos dynorphin que consigue release/versión en el primer lugar, y a los niveles de la línea de fondo que tienen menos de un efecto sobre la supresión de los receptores D2. Así, el “rebote neuroplastic” da lugar a un unregulation de los receptores D2.

Esto permite que la rata hyperphagic obtenga el estímulo normal del alimento regular, reajustando el umbral. Pero si comienzan a comer que el alimento palpable de nuevo, el ciclo relanzará. La misma cosa se aplica a la libido que “reajusta” la sensibilidad a los estímulos eróticos.

Esto permite la reducción del impulsivity en ADHD disminuyendo la cantidad máxima que las cosas son nuevas cerca. Esto hace la selección de cosas de la no-novela más probablemente. Pero, la persona debe todavía encontrar una manera de conseguir la recompensa y la satisfacción de ellas.

Así pues, pienso que quizá, apenas quizá, los agonistas del kOR pueden dar a gente una oportunidad de reajustar y de corregir opciones del comportamiento pobres y la búsqueda del hedonismo, de la recompensa, y del materialismo más rápidamente que cambios del comportamiento solamente, en donde tendrían que forzarse para hacer algo que apela en absoluto a ellos (y salir el hacer de la mierda que apela a ellos) durante bastante tiempo para que este sistema se reequilibre naturalmente. Pero incluso después se empuja el botón de restauración, la oportunidad de hacerlo la derecha es también la oportunidad de coger cosas para arriba de nuevo, para comenzar el ciclo del sufrimiento de nuevo, y no aprender de dure.

Mi teoría es quizá incorrecta, pero tengo gusto de ella, dammit.

El “constante sobre el estímulo me entumece
y no lo tendría ninguna otra manera.

No es bastante, yo necesita más.
Nada parece satisfacer.
No lo quiero, yo apenas lo necesito.
Para sentir, respirar, conocer a me soy vivo.
…
Algo un poco triste alrededor
la manera que las cosas han venido ser.
Desensibilizado todo.
¿Qué pasó con delicadeza?

Cómo puede significar cualquier cosa a mí
¿Si no siento realmente cualquier cosa en absoluto? “
- Herramienta, “Stinkfist”

eclypz

9 de abril de 2007, 09:29

Frangi, tengo gusto realmente de su modo de ver.

¿Para resumir tan esta teoría - cuándo utilizamos dopaminergics o lo mejoramos con todo somos apenas hedonistic llano nuestro cuerpo reducimos o aumentamos el número de los receptores d2 para ocuparnos de los niveles más altos? ¿O hace esa incluso materia?

Algo sobre su teoría me habla personalmente y quiero intentar y conseguir una cierta clase de restauración en mi sistema de la dopamina, incluso si es de menor importancia. Intenté alguÌn salvia anoche, ahumado él, extracto 5x. La primera vez nunca, iba fácil en ella. No obstante, aunque la tomé lenta, mi cerebro entero dio vuelta al revés. El cuarto entero remolinó en, bien, los swirlies. No fui demasiado profundamente sino que no acabo de pastar la superficie tampoco. Era cerca de diez minutos más adelante apenas un poco borroso dirigido. Después que quise causar un crash hacia fuera. Desperté esta mañana y sensación algo menos phuzzy que lo hago generalmente - un poco resplandor sobre mí. No quiero tomar que como prueba sin embargo, podría fácilmente ser expectativas.

Intentaré salvia algunas más noches apenas para ver qué puede venir de él. Intentaré cortar mi dosis incluso más baja. Apenas no gozo el tener del cuarto el hacer girar como eso. ¿Quizás no debo fumarlo sino pongo alguno en mi mejilla??

La razón que estoy interesado realmente, frágil, en esta teoría el suyo es que oigo hablar repetidamente la gente que tiene una posluminiscencia de usar el salvia, durando a veces algunos días. Entonces usted mencionó este reparto y yo del receptor d2 pienso que tiene sentido perfecto realmente.

Negro de Jay

9 de abril de 2007, 09:50

Que la posluminiscencia duró algunos días conmigo también, pero me no tocar la superficie cuando utilicé el salvia (el 10x, una parte posterior larga del rato ahora). Algo sobre mi realidad que era rasgada a los fragmentos cambió realmente mi perspectiva en cosas… temporalmente.

eclypz

9 de abril de 2007, 10:01

COTICE (Jeff @ el 9 de abril de 2007, 06:50) [snapback] 396527 [/snapback]

Pienso que la parte de esa perspectiva también tiene que hacer con los cambios del receptor d2.

Pero sí, está loca va mierda nuts. Nunca acabo de tener una alta tolerancia verdadera para los alucinógenos. Mi mente inconsciente por alguna razón ha decidido a que son peligrosos, así que consigo realmente incómodo con la experiencia entera. Mi ego debe interferir…

Negro de Jay

9 de abril de 2007, 10:05

COTICE (eclypz @ el 9 de abril de 2007, 11:01) [snapback] 396531 [/snapback]

Pienso que la parte de esa perspectiva también tiene que hacer con los cambios del receptor d2.

Tiene sentido…

COTIZACIÓN

Pero sí, está loca va mierda nuts. Nunca acabo de tener una alta tolerancia verdadera para los alucinógenos. Mi mente inconsciente por alguna razón ha decidido a que son peligrosos, así que consigo realmente incómodo con la experiencia entera. Mi ego debe interferir…

Muchos son incómodos con él. No diría que era la experiencia más agradable para mí cualquiera sin embargo.

Darksanity

9 de abril de 2007, 02:42 P.M.

A mí, Salvia 20x acaba de sentir como NINGUÌN “gas hilarante”… como lo intenté, yo rió mi asno apagado por cerca de 30 secs, después para las 2 sensaciones extrañas siguientes del cuerpo de los minutos (sensación de la gravedad cogida encima de), solamente ésa estaba todo. Pero como me recuerdo, en el lsd, reí mi asno apagado por HORAS… Salvia, así, siendo un 30sec Lsd-como experiencia. No sentía ninguna posluminiscencia en salvia, probablemente debido a el manojo entero de cáñamo ahumado luego.

Sé que el inositol tiene algunos efectos sobre el receptor d2.

COTIZACIÓN (PubMed)

Un cuerpo grande de la evidencia sugiere que la neuropatología del desorden obsesivo (OCD) mienta en la red compleja del neurotransmisor del circuito cortico-estriado-thalamo-cortical (CSTC), donde la dopamina (DA), la serotonina (5HT), el glutamato (Glu), y la disfunción gamma-amino del ácido butírico (GABA) se han implicado en el desorden. El inositol crónico se ha encontrado para ser eficaz en los desordenes específicos que responden a los inhibidores selectivos del reuptake de la serotonina (SSRIs), incluyendo OCD, pánico, y la depresión. Este mecanismo selectivo de la acción es obscuro. Puesto que las zonas nigro-estriadas de DA están conforme a 5HT (2) la regulación del heteroreceptor, un mecanismo posible de inositol en OCD puede implicar sus efectos sobre los receptores inositol-dependientes, especialmente el 5HT (2) receptor, y un efecto resultante sobre caminos de DA en el striatum. Para investigar esta interacción posible, expusimos conejillos de Indias al inositol oral (1.2 g/kg) por 12 semanas. Posteriormente, efectos sobre el comportamiento locomotor (libra) y el comportamiento estereotipado (SB), junto con cambios posibles a 5HT estriado (2) y D (2) la función del receptor, era resuelta. Además, los efectos del inositol crónico sobre el dexamphetamine (DEX) - comportamiento inducido del motor fueron evaluados. DEX agudo (3 mg/kg, IP) indujo un aumento significativo en SB y la libra, mientras que el inositol crónico solamente no modificó el LA o el SB. La respuesta del comportamiento a DEX también no fue modificada por el tratamiento previo crónico del inositol. Sin embargo, el inositol crónico indujo un aumento significativo en D estriada (2) densidad del receptor (B (máximo)) con un leve, no obstante insignificante, aumente de 5HT (2) densidad del receptor. Esto sugiere que D (2) el upregulation del receptor puede desempeñar un papel importante en los efectos del comportamiento del inositol aunque el papel del 5HT (2) el receptor en esta respuesta es cuestionable.

¿Pero un aumento en densidad estriada del receptor d2 qué estamos buscando (relevar AGREGUE)?

eclypz

9 de abril de 2007, 03:34 P.M.

COTICE (Darksanity @ el 9 de abril de 2007, 11:42) [snapback] 396580 [/snapback]

Finalmente las superficies del estudio del inositol d2 (buscaba eso).

¿Pero Sí-qué él hizo, es densidad del receptor de la dopamina algo nosotros querer aumentar? ¿El cuerpo no hace más receptores de la dopamina cuando siente que overstimulated o es la otra manera alrededor?

Frágil

9 de abril de 2007, 04:26 P.M.

Según los estudios fijé arriba, demasiados receptores straital D2 se conectan a ADHD, y el tratamiento del estimulante lo disminuye. Mi interpretación de ésa es otros problemas con ADHD (demasiado poca dopamina, demasiado DATs, ejecutivo pobre y comportamiento de la terminación de la meta, etc) lleva al upregulation/a la sensibilización de ellos de la carencia del uso, y ésa que aumenta sus números puede corresponder con síntomas agravados de la hiperactividad/del impulsivity.

Sanción

9 de abril de 2007, 04:33 P.M.

COTICE (eclypz @ el 9 de abril de 2007, 01:34 P.M.) [snapback] 396591 [/snapback]

¿está la densidad del receptor de la dopamina algo nosotros querer aumentar?

Buena pregunta.

Considere que un circuito activo del PAM (talámico dorsal prefrontal-amygdala-intermedio) está relacionado con los síntomas de la depresión.
El circuito del PAM es inhibido por el circuito de ASPM (talámico dorsal amygdala-estriado-pallidal-intermedio). Un PAM underactive de los disinhibits de ASPM, que no es diversión. Usted necesita un equilibrio de DA, 5HT, receptores glutaminergic para guardar estos circuitos el funcionar normalmente.

También, la sobreactividad de la corteza prefrontal y el bucle caudado del núcleo se relaciona con OCD y el disregulation attentional. La atención y el factor de distracción son modulados por la corteza orbital, el striatum y los centros talámicos. Para sobresimplificar, la dopamina es inhibitoria.

Las entradas de información dopaminérgicas al striatum pueden inhibirlo. Puesto que el striatum inhibe salida talámica, exceso de actividad dopaminérgica en el disinhibit estriado de los circuitos el tálamo, que entonces permite que demasiada información inunde la corteza. Ésta es una teoría de la esquizofrenia.
(Papel clásico de Abarbanel -- vea la figura 5c)
Para resumir: las puñetas, no sé.

ATB

9 de abril de 2007, 04:38 P.M.

No pienso que sé tampoco.

Sanción

9 de abril de 2007, 04:46 P.M.

COTICE (@ 8 de abril de 2007 frágil, 12:39 P.M.) [snapback] 396412 [/snapback]

OMI, uniendo esto… (y podría ser horriblemente incorrecto)

La novedad/la recompensa/el overstimulation/el alimento sabroso/la euforia toda levantan niveles del dynorphin…

Tecleo para ver la conexión

Whoa. ¿Línea de fondo esto para mí willya? ¿Tan cómo hace el orgasmo de I más rápidamente?

eclypz

9 de abril de 2007, 05:14 P.M.

COTICE (sanción @ el 9 de abril de 2007, 01:33 P.M.) [snapback] 396595 [/snapback]

¿la pregunta original se simplifica tan también?

¿Si hago demasiado coque todo el tiempo qué hace mi cerebro haga para contrariar el overstimulation de caminos dopaminérgicos? ¿Oculta los receptores o él hace nuevos para intentar y para mantener un equilibrio?

Digamos hipotéticamente que he hecho demasiado Ritalin durante los últimos años y mi sistema de la dopamina está frito. ¿Densidad el aumento del receptor de la dopamina ayudaría o dañaría al problema? ¿Tomando el salvia, que bloquea los receptores de la dopamina, que alternadamente dejaron los receptores de la dopamina volver al normal intentar y fijar la dopamina baja, ayudaría en absoluto?

Frágil

10 de abril de 2007, 12:58 P.M.

COTICE (sanción @ el 9 de abril de 2007, 03:46 P.M.) [snapback] 396599 [/snapback]

Click to view attachment

Whoa. Bottom-line this for me willya? So how do I orgasm faster?

Use Salvia for 3-4 days in a row, perhaps. At least the data looks fairly promising for rat studies there! So if you catch yourself mounting a female rat, it worked. (if nothing else, salvia in low doses is a pretty potent libido stimulant)

QUOTE

If I do too much coke all the time what does my brain do to counteract the overstimulation of dopaminergic pathways? Does it hide receptors or does it make new ones to try and keep a balance?

Too much DA -> Dynorphin -> Kappa receptor agonism -> D2 receptor population decrease
Too little DA -> Less dynorphin baseline -> D2 receptor upregulation / sensitization** (yeah, the data's pretty shaky on that one

But we know diet/exercise do this, and hedonism does the opposite...)

QUOTE

Let's say hypothetically that I've done too much ritalin over the past few years and my dopamine system is fried. Would increasing dopamine receptor density help or harm the problem? Would taking salvia, which blocks dopamine receptors, which would in turn let dopamine receptors go back to normal to try and fix the low dopamine, help at all?

Human studies have shown that kappa opioid agonists decrease stimulant craving and lessen withdrawal. This has been reported many times with salvia anecdotally, and I can confirm this through personal experience.

Free full text: http://www.aapsj.org/view.asp?art=aapsj070361

Frangible

Apr 10 2007, 01:02 PM

QUOTE(Sanction @ Apr 9 2007, 03:33 PM) [snapback]396595[/snapback]

Good question.

Consider that an overactive PAM (prefrontal-amygdala-medial dorsal thalamic) circuit is related to depression symptoms.
The PAM circuit is inhibited by the ASPM (amygdala-striatal-pallidal-medial dorsal thalamic) circuit. An underactive ASPM disinhibits PAM, which is not fun. You need a balance of DA, 5HT, glutaminergic receptors to keep these circuits operating normally.

Also, overactivity of the prefrontal cortex and the caudate nucleus loop is related to OCD and attentional disregulation. Attention and distractibility are modulated by orbital cortex, striatum and thalamic centers. To oversimplify, dopamine is inhibitory.

Dopaminergic inputs to the striatum can inhibit it. Since the striatum inhibits thalamic output, excess dopaminergic activity in the striatal circuits disinhibit the thalamus, which then allows too much information to flood the cortex. This is one theory of schizophrenia.
(Abarbanel's classic paper -- see figure 5c)
To sum up: heck, I don't know.

It is indeed very complex, and the location of the D2 receptor and whether it's pre- or postsynaptic controls its function, which is of course in the larger context of that particular circuit or region in the brain.

Which begs the question, "So isn't talking about D2 receptors globally oversimplifying things?" Well, you can blame the kappa opioid system for that one-- it has global effects and hits both pre- and postsynaptic receptors.

eclypz

Apr 10 2007, 05:27 PM

This is awesome stuff, and a good read there on the page about stimulant abuse and salvinorin. Frangible I want to make a little clone of you and keep him in my pocket for when I need to learn something else.

I must admit that over a period of a few years now I've had off and on access to a number of stimulants(mostly ritalin). I haven't gone on binges that lasted several days or anything like you see in meth addicts but I can definitely tell my adventures with ritalin have left me rather anhedonic lately and I've been wondering if there might be something I can do about it. Going out and socializing feels like work lately and even going out to get smashed makes me feel only ill, instead of euphoric and jolly as it used to be.

I was a bit frightened last night with taking too much salvia so I only took one hit. I felt the whole trip start to happen but then it left too quickly. Tonight I will suck it up and go further and report on the mood shifts...

Darksanity

Apr 10 2007, 05:58 PM

I have also slightly abused stimulants in my youth (well I'm still young but anyway... a few years ago). Dirty speed pills with whatever they put in it (mostly methamphetamine) and ecstasy. It probably did damage and still have some impact. I'm now on dexedrine thought (sometimes methylphenidate), for my ADD, but I try the best to keep the dose the lowest and the least often.

For me going out and socializing isn't very hard since I have the same friends since a few years, and cannabis is very friendly!!

But I wish I could "regenerate" my probably damaged dopaminergic system. Seroquel seems promising for this, but unavailability and possible risks (type II diabetes...) makes me away from it. On the other side, salvia is readily avalaible, cheap, and has very little risks!

Would it be better to take oral salvia much like a supplement or smoke extracts? Many ppl eat salvia instead of smoking to allow less intense longer trips. Has anyone tried it?

eclypz

Apr 10 2007, 07:35 PM

QUOTE(Darksanity @ Apr 10 2007, 02:58 PM) [snapback]396672[/snapback]

I found a really neat recipe to make blotter paper out of salvia leaf. You can use the stuff orally but it takes a lot and it takes a bit of chewing(unless you use a tincture or blotter paper). I will look into getting some leaf myself to try out...

I have this funny feeling that says the longer you can extend the experience the longer the afterglow will work.

There are quite a few people who use this stuff purely for it's antidepressant activity it seems after googling for a while...

Frangible

Apr 10 2007, 09:14 PM

I would think the "afterglow" would help with burnout / anhedonia etc. As far as oral forms, I've only used the oral tincture (alcohol-based; I lose at attempting to smoke things) but it really, really fucking burns. Not pleasant (well, at least until the salvia kicks in). OTOH, at least you don't have the risk of falling into ego death and dropping something burning onto something flammable.

Personally I'd love to see salvorin A in a transdermal carrier.

I don't know if inhalation vs. oral would have more therapeutic potential. I think from the duration of the "afterglow" described, it doesn't seem so much related to the length of effects, so at least part of it is independent.

Oh, and I once did use salvia as an antidepressant-- I was really emo'ing out. A pretty massive dose reversed the depressive state, with about zero other effects.

Strattera/atomoxetine might be another option-- apparently its major metabolite is a kappa agonist. (I used it for a month, it basically made me narcoleptic)

eclypz

Apr 11 2007, 10:08 AM

I didn't like statera. I thought it was cool the first time I took it, like a super charged cup of coffee, but then it just fell flat...

Here's the instructions on how to make blotter paper which sound like just about the best way to take salvia.

http://www.totse.com/en/drugs/psychedelics...lott170441.html

Frangible

Apr 11 2007, 11:41 AM

QUOTE(eclypz @ Apr 11 2007, 09:08 AM) [snapback]396794[/snapback]

Hmm, interesting if it works... I dunno if it'd be absorbed well enough without the alcohol in the mouth.

eclypz

Apr 11 2007, 11:45 AM

QUOTE(Frangible @ Apr 11 2007, 08:41 AM) [snapback]396811[/snapback]

Hmm, interesting if it works... I dunno if it'd be absorbed well enough without the alcohol in the mouth.

I'll let you know, as I'm always down with trying something like this. I may prerinse with mouthwash like some do.

Jay Black

Apr 11 2007, 09:49 PM

I've used salvia sublingual before, which works very well (also not as chaotic), but you must go with the regular leaves...not the extracts. And use a ton of it

Frangible

Apr 11 2007, 10:47 PM

Another random kappa opioid factoid:

QUOTE

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...l=pubmed_docsum

... Basal A4 and T release remained unaffected by kappa agonist treatment, but the cells cultured in the presence of LH generally increased both androgen production in response to these opioids. Basal secretion of E2 was also suppressed by kappa agonists...

Frangible

Apr 13 2007, 02:07 PM

I just took a (low) dose. After perceiving the effects with and without meditating, my impression is that salvia sort of turns up the volume in terms of perceptible effects on things that are always there, but difficult to perceive because of the amount of other crap going on in our brains. I still think if I was better at meditation and took the drug enough times, I could get to the point where I could recreate the effects it has by will alone, just in noticing how it consistently shifts my perception and feeling of consciousness in the same direction, to the same point, every time.

Darksanity

Apr 13 2007, 09:18 PM

humans are being bombarded CONSTANTLY by all outside energy, and our brains do a fantastic job at filtering what we receive into something we can relate to, removing all the weird shit. Psychedelics decrease some of the filtering

I'm ordering some right away!!

AdelV

Jul 13 2007, 07:56 PM

where can i buy bulk salvia?

eclypz

Jul 14 2007, 01:50 AM

QUOTE(AdelV @ Jul 13 2007, 04:56 PM) [snapback]412297[/snapback]

where can i buy bulk salvia?

I have finally gotten to the point where I can handle the salvia trip and I have to say the afterglow is the best. Four or five days of being completely in a state of contentment. It's quite nice.

One of the things that's helped a lot is to have something very pleasing to listen to whilst diving. If you don't it seems like any external noise turns into a living being that distracts and sometimes even brings me down. Also, the internal dialogue can take off and interupt the experience. A good 10-15 minutes of ambient music really does the trick to pull you into a blissful and meditative state.

Darksanity

Jul 16 2007, 07:37 PM

I've smoked some 20x extract a few weeks ago and never touched again. I think I could try a smaller dose. I also have some 20x "tincture". I wonder what would be a good dose to not get the full "ego-death"...

geigertube

Jul 17 2007, 07:14 PM

QUOTE(Frangible @ Apr 10 2007, 06:14 PM) [snapback]396702[/snapback]

Oh, and I once did use salvia as an antidepressant-- I was really emo'ing out. A pretty massive dose reversed the depressive state, with about zero other effects.

Was the dose one, or several? And oral or smoked? And, (last question) can you be more specific about what the "massive dose" was?

Darksanity

Jul 19 2007, 07:22 PM

Yeah since for me, a single puff of 20x extract got me into full-blown "ego-death"... Really freaky... But amazing... (I could easily write a whole book describing this 5 minute experience)

What is weird is that when coming back to reality you feel extremely confused and really baaaaad (absolute dysphoria). Once reality becomes clearer the dysphoria dissapears and a feeling of "afterglow", incredible antidepressant effect, takes place.

Sal Collaziano

Jul 20 2007, 01:55 AM

No kidding.. I figured the 20x was going to be strong so I took a real light hit (water pipe). I was in another world for 5 minutes. And when I got back, I didn't know who's house I was in.

QUOTE(Darksanity @ Jul 19 2007, 04:22 PM) [snapback]413273[/snapback]

eclypz

Jul 20 2007, 10:50 AM

QUOTE(Darksanity @ Jul 19 2007, 04:22 PM) [snapback]413273[/snapback]

for about a week after no less. I feel great and troubles seem to mean so little.

The great part is that it's not because it's artificially raising levels of stuff that will crash after it's over. It's reseting things which feels much more productive in the long run.

Music is essential to the experience. Any external noise like fans I found have a haunting effect on the trip.

Darksanity

Jul 20 2007, 04:12 PM

QUOTE(eclypz @ Jul 20 2007, 11:50 AM) [snapback]413402[/snapback]

I found any sensory stimulation (light, music, etc.) to be disturbing while into the trip. Anything making me go back to reality was really disturbing (like re-learning everything from the beginning but way too fast).

Anyway I won't go into details since as I said, I could easily write a book about my single experience with it.

Gahan

Jul 20 2007, 11:36 PM

QUOTE(Darksanity @ Jul 20 2007, 01:12 PM) [snapback]413519[/snapback]

I like some music, but one time I took a huge rip of 20x extract from a water bong while a Chili Peppers song was playing. Then fucking Linkin' Park started their shit on my radio, and I swear that snapped me back to reality just long enough to change to another station.

I go\et really, really happy after hitting Salvia and am very resolute and focused. It is my favorite psychedelic by far. I don't mind the ego death really...

methodice

Aug 6 2007, 04:11 AM

Bump for more experiences and Darksanitys new book

I would like to read more about your experience actually.

I'm sure it would be a bit more enlightening than the reports from totse. I just found this site...It's quite funny in a way, their forum was down so I couldn't go further. Here were a few front pages things I found.

http://www.totse.com/en/drugs/otc/badtripoffbena.html - Complex issues addressed complete with references!

http://www.totse.com/en/drugs/otc/.html - Apparently we have been using it the wrong way!

http://www.totse.com/en/drugs/otc/.html - Love the saying "baked out of my gourd"

http://www.totse.com/en/drugs/otc/dontmakethesam.html

"i looked through my house for a bottle of robotussin i had found on 2/3 empty it didnt really work so a few times later i tried taking whole bottles of the shit. it was a pretty good high i later found out it was the oppisite of speed it slows down your system.after i knew alot about it and tried it a couple times i decided to go 'robotrippin' with a friend we bought 2 bottle of dm robotussin i drank a bottle and a half and he drank about half a bottle. wow i felt good until my brother came home and saw my friend was acting strange he was usually very outgoing but now his system had slowed down a little so my friend told my brother what had happened and he took matters into his own hands and told my mom. then my mom was furious she offered us this stuff to through up i didnt take it but my friend did which made him feel horrible. i couldnt find a drug that worked for me yet so far my brother had ruined dxm whic i liked the search was on i even tried taking 6 benadryls in school once which led to delirium. then it hit me wtf was i wasting all my time on OTC (over the counter drugs) so i tried the obvious solution WEED"

Tkardde, can we organise an M&M article from one of these writers please

Pound4Pound

Sep 17 2007, 10:49 AM

QUOTE(eclypz @ Jul 20 2007, 11:50 AM) [snapback]413402[/snapback]

Music is essential to the experience. Any external noise like fans I found have a haunting effect on the trip.

What type of music would you recommend? During my last experience, a ticking clock had an effect on my trip. It set the beat for some chanting, rhythmic "song" that all the little oompa-loompa like people were marching to. Crazy stuff.

Gahan

Sep 17 2007, 01:12 PM

QUOTE(Pound4Pound @ Sep 17 2007, 07:49 AM) [snapback]423504[/snapback]

Comptine D'Un Autre: L'Apres Midid -Yann Tiersen ('Amelie' sound track)

http://www.youtube.com/watch?v=4Z2ljWwIaHs

Don't mind the silly video...

keninishna

Sep 18 2007, 04:16 PM

I remember reading somewhere chronic salvia use makes you suicidal... Ill have to look up a refrence.

oyster

Sep 19 2007, 04:33 PM

QUOTE(keninishna @ Sep 18 2007, 01:16 PM) [snapback]423760[/snapback]

I remember reading somewhere chronic salvia use makes you suicidal... Ill have to look up a refrence.

searching government sites or sites with the word "parent" would probably be the best way to find that...

D-termine

Sep 19 2007, 04:44 PM

http://www.albinoblacksheep.com/flash/flashback

I think this could be similar to a salvia trip, although I've never been that deep personally. It reminds me of dxm trips Ive had though

Tiabin

Oct 1 2007, 01:39 PM

Hey guys,
I was really surprised to run across this thread. I registered on this forum years ago and was doing reading on salvia for specifically the same reasons as mentioned on this thread.
I found myself reading through it and going... "Wow. People like me. People who love to learn, and love science."

Kudos and all that.

My experience with salvia has been the same as much on here... Overall I find I enjoy smoking the LEAVES the best (it's more mild and less scary... less overwhelming) which can be bought pretty affordably off of ebay. It's a good clearheaded buzz but tends to be anti-addictive... which means you have to really activate that masochisitic bodybuilding hit-the-iron mechanism to reap the benefits of it.... but the afterbuzz is very pleasant.

methodice

Oct 1 2007, 01:45 PM

And where have you been the past 4 years Mr?

"It's a good clearheaded buzz but tends to be anti-addictive... which means you have to really activate that masochisitic bodybuilding hit-the-iron mechanism to reap the benefits of it"

What do you mean?

Tiabin

Oct 2 2007, 07:58 PM

QUOTE(methodice @ Oct 1 2007, 10:45 AM) [snapback]426226[/snapback]

Hahah... Me and my five posts have you beat on the registration date by two months. ;-)

Basically, I used to be really into bodybuilding. I kept lifting up but slacked, lost my passion for it, and god knows didn't feel like chatting online about it... I never knew about this forum before though, and neuroscience is my current passion. (Actually I've recently been getting hardcore back into lifting -- but mostly because of the effects it has on the brain.)

In other words, kappa opioid agonists are literally used to treat coke addiction. It reduces dopamine levels in a certain addiction-related area of the brain and because of this tends to make you not want to smoke it again. That's the reason for salvia's initial dysphoria (pre-the afterglow).

eclypz

Oct 2 2007, 09:11 PM

Yeah, I'd probably be using this stuff a lot more often to reset my mind. After about six small experiments I've gotten to the point where the trip just kinda sucks and the discomfort that follows is a drag. I might hit it up again soon but for now I might look into getting the leaves and chewing them or something so that it's not as "hit over the head" strong.

luv2increase

Oct 4 2007, 03:07 PM

I smoke salvia a few times back in H.S., probably around 2001. I definitely noticed the messed up gravity effects. I was like a 5 minute (at the most) weird and weak acid trip. Overall, I liked it but didn't care to use it all the time. It was just an experimental thing. I always like acid but hated shrooms with a passion! lol

I will probably be starting focalin here within a week.

Do you think salvia would be good to use every other day to help off-set the long-term negative dopaminergic effects from long-term methylphenidate use?

I also have an addicting personality but only want to use the medication as prescribed so I can actually finish my degree. Would the salvia help me not to want to crush up a pill and snort it like I did with ritalin years back?

Darksanity

Oct 4 2007, 07:41 PM

QUOTE(luv2increase @ Oct 4 2007, 04:07 PM) [snapback]426880[/snapback]

Would the salvia help me not to want to crush up a pill and snort it like I did with ritalin years back?

I don't think Salvia would change anything about that but... Have you ever wondered about taking Concerta?

graatch

Oct 5 2007, 04:09 AM

QUOTE

Would the salvia help me not to want to crush up a pill and snort it like I did with ritalin years back?

Yeah, I think so, if one "reason" you want to do that is boredom/anergic depression. Taking the ritalin as prescribed will help to not do that too.

oyster

Oct 18 2007, 11:14 PM

Also note that the evidence with inositol & ADHD are mixed or negative. So maybe depression and ADHD have different conditions here, or it could depend on the subtypes of these. But inositol could have multiple mechanisms.

Its also worth noting that reverse tolerance is commonly noted with salvia (for psychedelic effects).

can we say, to simplify, that mu signal = DO THIS AGAIN
and the kappa signal = get rid of the eurphoric aspects, without affecting the reinforcement/desire part (ie, it says 'this activity is good, and its expected/status quo from now on)

from the cocaine addiction studies, it seems like pretreatment with KOR agonists 'unmakes' the reward path that was created by following the euphoria.

and thus has antidepressant effects by encouraging the smoker to find new reward paths instead of the stunted ones exhibited in ahedonia?

Some possibly relevant studies i can't figure out how to relate.

QUOTE

Paradoxical effects of prodynorphin gene deletion on basal and cocaine-evoked dopaminergic neurotransmission in the nucleus accumbens.
Chefer VI, Shippenberg TS.

Integrative Neuroscience Section, Behavioral Neuroscience Branch, DHHS/NIH/NIDA/IRP/BNRB/INS, 5500 Nathan Shock Drive, Baltimore, MD 21224, USA. vchefer@intra.nida.nih.gov

Quantitative and conventional microdialysis were used to investigate the effects of constitutive deletion of the prodynorphin gene on basal dopamine (DA) dynamics in the nucleus accumbens (NAc) and the responsiveness of DA neurons to an acute cocaine challenge. Saline- and cocaine-evoked locomotor activity were also assessed. Quantitative microdialysis revealed that basal extracellular DA levels were decreased, while the DA extraction fraction, an indirect measure of DA uptake, was unchanged in dynorphin (DYN) knockout (KO) mice. The ability of cocaine to increase NAc DA levels was reduced in KO. Similarly, cocaine-evoked locomotor activity was decreased in KO. The selective kappa opioid receptor agonist U-69593 decreased NAc dialysate DA levels in wildtype mice and this effect was enhanced in KO. Administration of the selective kappa opioid receptor (KOPr) antagonist nor-binaltorphimine to KO mice attenuated the decrease in cocaine-induced DA levels. However, it was ineffective in altering the decreased locomotor response to cocaine. These studies demonstrate that constitutive deletion of prodynorphin is associated with a reduction of extracellular NAc DA levels and a decreased responsiveness to acute cocaine. Data regarding the effects of U-69593 and nor-binaltorphimine in KO suggest that the kappa opioid receptor is up-regulated as a consequence of prodynorphin gene deletion and that this adaptation underlies the decrease in basal DA dynamics and cocaine-evoked DA levels observed in DYN KO mice. These findings suggest that the phenotype of DYN KO mice is not solely due to loss of endogenous opioid peptide but also reflects developmental compensations that occur at the level of the opioid receptor.

(DA is higher in the NA during depression)

QUOTE

c-Fos antisense oligodeoxynucleotide offsets behavioral nociceptive responses and both up-regulations of c-Fos protein and dynorphin a (1-8) in dorsal horn: a study using the formalin test in rats.
Zhang Y, Qiao JT, Dafny N.

Department of Neurobiology, Shanxi Medical University, Taiyuan, PR China.

The formalin test was used to elicit acute and chronic pain in rats, and antisense oligodeoxynucleotide (AS-ODN) was used as a tool to modulate the expression of nociceptive behavioral and neurochemical responses. AS-ODN complementary to c-Fos mRNA was administered intrathecally (i.t.) 4 h before formalin injection in the experimental group. Normal saline or reverse AS-ODN was pre-administered i.t. at the same time in two control groups (saline and reverse AS-ODN). The results showed that the acute phase of nociceptive behavior showed no change by AS-ODN administration, whereas the tonic phase of nociceptive licking and biting behavior was significantly suppressed by AS-ODN as compared with the saline or the reverse AS-ODN group, respectively (p < .05 and p < .01). At the same time, both Fos-like immunoreactive (FLI) neurons and density of dynorphin-like immunoreactivities (DLI) were decreased significantly (p < .05 and p < .01) in the AS-ODN group as compared with that in two control groups. The results indicate that the long-lasting nociceptive responses elicited by sustained noxious inputs are based on the up-regulation of c-Fos gene expression, which in turn induces the upregulation of Dyn A production. It is proposed that intensified Dyn A production in the dorsal horn may be pivotal for the appearance of chronic pain.

There are theories of depression that it is a chronic state of pain, thus the reduced sensitivity to normal pains in the depressed.

This indicates KOR has feedback from vassopressin & oxytocin release. - interesting especially since the effect of extremely high dose salvia is no memory of the trip, and large doses have trips that are hard to remember. Oxytocin could be related to the 'heat' sensation many people experience after taking a hit of salvia, although i don't know how oxytocin affects temperature regualtion, just that it is involved somehow. I wonder if there is a rebound effect?

QUOTE

We investigated the influence of endogenous kappa -opioids on the activity of supraoptic neurons in vivo. Administration of the kappa -antagonist nor-binaltorphimine (200 µg/kg, i.v.), increased the activity of phasic (vasopressin), but not continuously active (oxytocin), supraoptic neurons by increasing burst duration (by 69 ± 24%) and decreasing the interburst interval (by 19 ± 11%). Similarly, retrodialysis of nor-binaltorphimine onto the supraoptic nucleus increased the burst duration (119 ± 57% increase) of vasopressin cells but did not alter the firing rate of oxytocin cells (4 ± 8% decrease). Thus, an endogenous kappa -agonist modulates vasopressin cell activity by an action within the supraoptic nucleus. To eliminate kappa -agonist actions within the supraoptic nucleus, we infused the kappa -agonist U50,488H (2.5 µg/hr at 0.5 µg/hr) into one supraoptic nucleus over 5 d to locally downregulate kappa -receptor function. Such infusions reduced the spontaneous activity of vasopressin but not oxytocin cells and reduced the proportion of cells displaying spontaneous phasic activity from 26% in vehicle-infused nuclei to 3% in U50,488H-infused nuclei; this treatment also prevented acute inhibition of both vasopressin and oxytocin cells by U50,488H (1000 µg/kg, i.v.), confirming functional kappa -receptor downregulation. In U50,488H-infused supraoptic nuclei, vasopressin cell firing rate was increased by nor-binaltorphimine (100 and 200 µg/kg, i.v.) but not to beyond that found in vehicle-treated nuclei, indicating that these cells were not U50,488H-dependent. Thus, normally functioning kappa -opioid mechanisms on vasopressin cells are essential for the expression of phasic firing.
...Vasopressin (Watson et al., 1982) and oxytocin (Levin and Sawchenko, 1993; Eriksson et al., 1996) cells also synthesize the kappa -opioid peptide dynorphin; indeed the highest levels of expression seen in the CNS are in vasopressin cells (Molineaux et al., 1982). Dynorphin is present in the dendrites of vasopressin cells (Watson et al., 1982) and is copackaged with vasopressin in the same neurosecretory granules in the axon terminals (Whitnall et al., 1983), and is thus co-secreted with vasopressin. Exogenous dynorphin attenuates exocytosis from neurosecretory terminals (Rusin et al., 1997), but although co-released dynorphin clearly restrains oxytocin release, it does not influence vasopressin secretion from isolated neurohypophysial preparations (Bicknell et al., 1985; Bondy et al., 1988). Hence, the physiological significance of dynorphin expression in vasopressin cells is currently unknown.
http://www.jneurosci.org/cgi/content/full/18/22/9480

Also, if comparing dynorphin activity to KOR activity, keep in mind dynorphins have other effects, whereas i think salvinorin A is highly selective for the KOR.

QUOTE

Mechanisms of induction of persistent nociception by dynorphin.
Laughlin TM, Larson AA, Wilcox GL.

Department of Pharmacology, University of Minnesota, Minneapolis, Minnesota, USA.

The opioid peptide dynorphin has been demonstrated to be both nociceptive and antinociceptive. This article will review the potential mechanisms through which dynorphin contributes to spinally mediated nociception. Specifically, we will examine the interaction of dynorphin with multiple sites on the NMDA receptor complex. Dynorphin-induced opioid activity is generally inhibitory, with a tendency to impede nociceptive signals and serve in a neuroprotective capacity. In contrast, dynorphin's interaction with multiple sites on the NMDA receptor complex produces excitatory responses resulting in nociceptive and even toxic effects. Thus, it is hypothesized that dynorphin has both physiological and pathological roles in acute and chronic pain states.

PMID: 11561057 [PubMed - indexed for MEDLINE]

QUOTE

In summary, the effects of dynorphin are not consistent with those of mu agonists and, on the basis of limited human data, also appear to differ from those of kappa agonists.

http://jpet.aspetjournals.org/cgi/content/full/281/3/1154

plus reference to "dynorphin A" as DA confuse me to no end.

I'm still trying to see if there is some connection between the relationship between KOR and novelty, and the psychedelic effects of salvia.

Also interesting strattera is used for ADHD, but was ineffective for depression.

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