¿Insulina y obesidad?

Alan Aragon y yo ha tenido esta conversación unas par de veces durante la semana y el ’ s divertido que todos los expertos que culpan obesidad en la insulina elevada nivelan solamente no ha mirado obviamente los datos científicos primarios mientras que indica diferente. La insulina desempeña papeles numerosos en metabolismo. Los gurúes populares de la dieta no tienen generalmente ninguna idea de la complejidad y de la varia causa de la insulina de los efectos en el cuerpo.



De dietas populares: Liberto científico de la revisión y otros.

La restricción de la energía, independiente de la composición de la dieta (e.g., el 15% hasta el 73% CHO) mejora control glycemic. La capacidad de perder el peso en una dieta restricta de la caloría durante un período a corto plazo no varía en mujeres sanas obesas en función de resistencia de insulina o de hyperinsulinemia. Golay y otros señaló que los temas que consumían las dietas isocalóricas (1000 kcal) que contenían el 15% CHO tenían niveles perceptiblemente más bajos de la insulina con respecto a ésos que consumían el 45% CHO, con todo no había diferencia en pérdida de peso entre los dos grupos.

El gris y Kipnis estudiaron a 10 pacientes obesos que fueron alimentados hypocaloric (1500 kcal/d) líquido-fórmulas adietan conteniendo el 72% o el 0% CHO por 4 semanas antes de cambiar a la otra dieta. Una reducción significativa en niveles básicos de la insulina del plasma fue observada cuando los temas injirieron la fórmula calórica del hypo desprovista de CHO. Refeeding la fórmula hypocaloric, alta de CHO dio lugar a un aumento marcado en la insulina básica del plasma. Sin embargo, los pacientes perdieron 0.75 a 2.0 kg/wk con independencia de la distribución calórica.

El papel de la insulina en la síntesis y del almacenaje de la grasa ha obscurecido sus efectos importantes en el sistema nervioso central, donde actúa para prevenir aumento de peso, y ha llevado a la idea falsa que la insulina causa a obesidad. Se ha mostrado recientemente que la interrupción genética selectiva de la señalización de la insulina en el cerebro lleva a la toma de comida y a la obesidad crecientes en los animales que demuestran que la señalización intacta de la insulina en el sistema nervioso central está requerida para la regulación normal del peso corporal.

En mi nuevo libro hago una revisión extensa del punto clave de este papel


Debe también ser observado que la sensibilidad hiperactiva de la insulina se ha identificado como calculador de gran alcance del aumento de peso

También como arriba precisados efectos sobre el CNS incluya la toma de comida reducida como los niveles de Leptin aumentan (los gastos energéticos aumentan, producto de la energía disminuyen)

Estudie sea secreción reducida Schwartz de la insulina: un calculador independiente del aumento del bdwt
El IR y Hyerinsulinemia concluidos no eran factores causales de obesidad

Las toneladas y las toneladas de investigación los desafíos niveles de la insulina del “ de la todo-frase del retén los altos causan el ” de la obesidad

Como he mencionado a menudo qué sobre el triglicérido de gran alcance del estimulador del ASP


Mire los datos primarios de la investigación que es interesante y que desafía mucha de la mucha información perpetuada referente a la insulina

Gracias

Coche sano
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Pensé que toparía esto a la tapa como parece haber a sobre énfasis en la insulina que causa obesidad otra vez

Gary Taubes es incorrecta


gracias,
coche sano
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Pero seguramente niveles de la glucosa, y los tipos de carbohidratos que dan lugar a niveles de la glucosa, materia.

¿Y no hay los estudios que lo hace la demostración una diferencia cuando el producto macronutrient es diferente?

Puedo recomendar todos para coger una copia de las buenas calorías, malas calorías por Gary Taubes. Muy interesante.

La derecha. Sin importar si los altos niveles de la insulina le hacen la grasa:

1. Los altos niveles de la insulina/de la glucosa se piensan para dar lugar a aumentos en el glycation non-enzymatic que es uno de los mecanismos del envejecimiento celular y

2. Los altos niveles de la insulina/de la glucosa son proinflammatory que no es una buena cosa.

NOTA: el coche está hablando de qué gente de la dieta necesita o no necesita perder el peso, y estoy viniendo en esto de la opinión óptima de la salud.

“Mayo recomiendo todos para coger una copia de las buenas calorías, malas calorías por Gary Taubes. Muy interesante. '

¿Por qué? Este libro es lleno de demandas falsas.

Esto se ha discutido extensivamente en foros numerosos y Colpo lo rasga aparte en ellas es todas enojado

Vaya a www.anthonycolpo.com y descargue una copia libre del e-libro que se presenta en el homepage.


gracias
Coche sano
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¿Falté esto alrededor del coche… hago la primera vez este medio que usted entonces está en el campo de la glotonería y de la pereza?

¿Si es así qué hacemos con esta clase de investigación que parezca utilizar directamente la idea que la pérdida gorda en una dieta restricta del carbohidrato es mediada sobre todo por reducciones en niveles de la insulina?

¿Y cómo explicamos los resultados de este estudio donde los investigadores alimentaron las cantidades cada vez mayores sujetas de grasa durante un período de 45 días mientras que guardaban niveles de CHO en <60g/day… a pesar de el donante le casi de 5,000kcal/day (4.000 de éste bajo la forma de grasa) que los temas rechazaron ganar el peso… si la obesidad es de hecho simplemente una cuestión de exceso de aportación calórica, no deben estos temas haber ganado el peso en un clip bastante bueno algo que perdiéndolo y después nivelándose? Y si la obesidad insulina-no se media, porqué cuando hizo la nota de los investigadores que mientras que los temas perdieron el peso en una aportación calórica más alta adieta si esas dietas eran bajas en carbohidratos, “si la grasa fue intercambiada isocalorically para la glucosa, la pérdida de peso cesada.”

¡Convengo ciertamente que los temas de prueba en los carbohidratos 0 perdieron más peso, pero no perdieron definitivamente más gordo!

La pérdida del glicógeno y de agua es la razón de la pérdida de peso rápida en la primera semana de una dieta quetogénica. Si algo perderán la grasa a una tarifa mucho más lenta porque severly han deteriorado su metabolismo. Los niveles del cortisol son manera más arriba y los niveles T3 mucho más bajos en dietas quetogénicas A PESAR DE ser la misma aportación calórica que el asiduo adieta.

El estudio continuó por 45 días pero a pesar de bastante exceso calórico (bajo la forma de aceite de maíz líquido!) para formar una libra adicional y una mitad de la grasa por día, los temas perdieron el peso para las primeras dos semanas y después plateaued. Parece un dígito binario de un alcance para demandar esto era agua y la pérdida del glicógeno… esto es determinado dura explicar si una suscribe a la teoría que la obesidad es una función de un balance energético positivo.

Muchos otros estudios han demostrado la eficacia de VLCKD para la pérdida de peso continua, incluso cuando la aportación calórica no es controlada y son demostrable más eficaces que dietas restrictas gordas en promover el recomp vía cambios favorables en la composición del cuerpo promoviendo pérdida gorda sobre LBM (Willi 1998, Volek 2004).



¿Realmente? ¿… usted tiene cierta evidencia de esto? El primer estudio referido a mi poste antedicho no indica ninguÌ�n cambio significativo en cortisol o los niveles T3 aunque observara un aumento modesto en los niveles t4 en los temas que consumían una dieta carbohidrato-restricta. Vario otro estudia (Forsythe 2008, Sharmen 2004) también ha observado una reducción substancial en etiquetas de plástico whole-body de la inflamación con los temas en un VLCKD.

Los niveles T-3 caen, pero esto se puede compensar con cerca un aumento en densidad del receptor:

Fery R, y otros cambios hormonales y metabólicos inducidos por una dieta quetogénica isoprotienic isocalórica en temas sanos. 1982) 8:299 de Diabete Metab (- 305.

Matzen LE y Kvetny J. Las influencias de la composición calórica de la privación y de los alimentos en TSH, las hormonas del thyroad, y el atascamiento nuclear del T3 en glóbulos mononucleares en mujeres obesas. 1989) 38:555 de Metabolism (- 561

Niveles más bajos T-3 son una faceta del efecto proteína-escasamente considerado durante ketosis.

El cortisol es probablemente más bajo en una dieta quetogénica:

Efectos de Haymond MW y otros del ketosis sobre niños y adultos del fluxin de la glucosa. J Physiol (1983) 245: E373-E378

Pero desafortunadamente también limita síntesis de la proteína.

Correcto.

¿Se puede esto compensar con el producto de la leucina?

No tan rápidamente… los efectos aparecen ser controlados por la aportación calórica pero los niveles T3 parecen generalmente ser correlacionados positivamente con la producción de la cetona.

J Endocrinol invierte. El 1983 de abril; 6 (2): 81-9
Lazos entre el metabolismo del iodothyronine y los cuerpos de cetona periféricos durante manipulaciones dietéticas hypocaloric.
Pasquali R, Baraldi G, Biso P, Pasqui F, Mattioli L, Capelli M, Callivá R, Spoto M, Melchionda N, Labò G.

Los lazos entre el iodothyronine y el metabolismo metabólico del substrato durante la desnutrición fueron evaluados en cuatro temas normales que ayunaron para 48h (grupo I) y en cuatro grupos (II a V) de pacientes obesos que experimentaron manipulaciones dietéticas selectivas: 360 calorías [carbohidrato (CHO) 40 g/day]; 800 calorías que contienen respectivamente 19 g/day - quetogénicos - (k) y 112 g/day - no quetogénicos - (NK) de CHO; y paso de progresión-adiete el programa (durante qué calorías totales fueron reducidas progresivamente a partir del 2500 a 500). Niveles del T3 del suero disminuidos perceptiblemente y constantemente durante estudios ayuno, 360 y 800 de K, y transitorio durante la dieta de 800 NK. Durante paso de progresión-adiete el programa, una caída significativa fue encontrada solamente cuando K 1250 o menos fue dada. Inversamente, el T3 reverso del suero se levantó perceptiblemente y constantemente durante 360 y 800 dietas de K, mientras que un aumento transitorio fue encontrado durante la dieta de 800 NK. Durante paso de progresión-adiete el programa que se levantó el T3 reverso solamente cuando 750 calorías fueron dadas. Ketogenesis se convirtió en todos los estudios pero uno (800 NK), y en paso de progresión-adieta programa perceptiblemente debajo del paso de progresión de 1000 calorías. Otras modificaciones del substrato en cada estudio también fueron evaluadas. Los niveles del T3 del suero mostraron una correlación significativa con los cuerpos de cetona (KB) en todos los estudios quetogénicos, mientras que no se encontró ninguna correlación en el estudio no quetogénico (800 NK). Durante paso de progresión-adiete los cuerpos de cetona del programa y las modificaciones del iodothyronine aparecían ser relacionadas con la cantidad de calorías. De acuerdo con estos resultados, sugerimos un lazo entre las modificaciones dietético-inducidas del metabolismo del iodothyronine y el desarrollo del ketogenesis.

Ésta puede ser la razón del aumento en la temperatura del cuerpo conocida en el estudio sobre donde él tituló a gente hasta 6000kcal/day, la mayor parte de él bajo la forma de maíz o aceite de oliva…

El aceite de maíz produjo mayores grados de pérdida gorda que el aceite de oliva:

Respuesta de Kasper H y otros del peso del cuerpo a un bajo-carbohidrato, dieta de alto grado en grasas en temas normales y obesos. 1973) 26:197 de la J Clin Nutr (- 204

No vea exactamente qué está continuando aquí.

¿Si su cerebro utiliza un buen 20% de su aportación calórica, y puede confiar solamente en los carbohidratos para la síntesis del ATP, cómo usted piensa a gente sobrevive dietas quetogénicas?

Su cuerpo es más elegante que usted y catabolizes obviamente las proteínas para mantenerle vivo.

¿Ahora, cómo su cuerpo va alrededor a catabolizing las proteínas?
Con un pequeño proceso llamado gluconeogensis.

http://www.elmhurst.edu/~chm/vchembook/604glycogenesis.html



¿Ahora que hormona son nosotros todo el familiar con ése estimula gluconeogénesis en el hígado?
por supuesto esos glucocorticoids malditos.

Ahora su probablemente pensamiento “grande, pero ése está en el hígado!”

Verdad, el gluconeogensis ocurre sobre todo en el hígado, pero los glucorticoids también actúan para movilizar los aminoácidos del tejido del músculo y de otros órganos, que servirán más adelante para como substrato para el gluconeogensis en el hígado.



¿poco contradiciendo?
recuerde que el cortisol es también un antiinflamatorio potente.

Admito salté el arma que decía que el T3 sería bajado. Había olvidado que el T3 aumenta la producción del glucagón, que sería requerida durante ketosis mantener el azúcar de sangre.

¿Umm… usted sabe una dieta quetogénica trabaja? El cerebro se adapta a las cetonas del uso como fuente de energía. Los cerebros requieren 416 calorías por día funcionar, el 75% de esto se pueden derivar de las cetonas. Solamente 26 gramos de glucosa necesitan ser producidos una vez que ha ocurrido la adaptación.

según su conexión, la grasa es también un substrato para la gluconeogénesis.

y por lo menos según el wiki, el 70% del metabolismo del cerebro cambiarán de puesto de la glucosa a las cetonas. http://en.wikipedia.org/wiki/Ketone_bodies

Así pues, el catabolismo del músculo puede suceder hasta cierto punto durante el hambre, pero tan rápidamente como pienso usted está implicando, y no no necesariamente incluso mantener la glucosa del cerebro.

Así pues, necesitamos hacer 26g de CHO (véase mi poste pasado). La proteína dietética entrante puede producir la glucosa al índice de la glucosa 0.58g por el gramo de proteína. El glicerol de los ácidos grasos será convertido a la glucosa a un índice de glucosa de 1 gramo por 10 gramos de la ETIQUETA oxidados.

Dado un índice pobre de oxidación gorda, diga 160g/day: 16 gramos de glucosa produjeron.
La dieta no es quizá cero-carburador, como muy poca está: 10 gramos de glucosa por día

¿Todavía piense que las dietas quetogénicas son catabólicas?

Sugeriría el coger de una copia de la dieta quetogénica de Lyle.

EDIT: Protón fijado mientras que pulsaba.

No sepa de adónde usted consiguió esos números.

Según mis fuentes, en una dieta normal, el ATP resulta casi enteramente de la glicolisis (99%+).

¡En modo del hambre, la demanda para el ATP llega a ser tan grande que el cerebro disminuirá la utilización de la glucosa, pero puede hacer solamente esto a un fragmento!



Después de discutir esto con mi profesor que tiene un PhD en bioquímica, él me aseguró que eso bajo condiciones normales el cerebro utilizará SOLAMENTE la glucosa para la síntesis del ATP. ¡El fragmento más grande en el cual la utilización de la glucosa puede disminuir es el 50%! Importe de usted que están las semanas en una dieta del hambre de 0 calorías (cuando se agotan los almacenes del glicógeno y solamente las proteínas y los lípidos permanecen en tejido).

Ambos doc. convienen que el producto mínimo del carbohidrato requerido para stave apagado catabolismo es 100grams (y ése está para su 160lb medio Joe).

quizás usted no notó que no se dio ninguna citación para esa demanda en wiki:

http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlere...ubmedid=6061736

Mi profesor de la bioquímica (PhD y jefe de servicio) sabe un shitload de la bioquímica, pero una tonelada relativa de gato cagada sobre la fisiología humana.

Usted está confundiendo una dieta quetogénica con la suficiente aportación calórica con una dieta del hambre. Con tal que usted suministre calorías adecuadas y tenga el graso esencial requerida y los aminoácidos (la nota allí no es ninguÌ�n carbohidrato esencial) y usted tienen los microalimentos alineados, usted puede ir encendido a vivir y buscando la morsa y ballenas por siempre en una dieta cero del carburador y si se requiere alguna glucosa, su cuerpo puede hacerla feliz de la proteína y de la grasa que usted consume sin el recurso al catabolismo.



Pues un aparte, apenas cotizando a “Steven Harris, MD” o su profesor de la química (o el wiki para esa materia) no le conseguirá aquí… el palillo muy lejano su nariz en Pubmed y no encontrará alguna investigación verdadera o fuentes primarias para utilizar su posición…

porqué hágale todo el mantiene que saca a colación ketosis… no todas las dietas bajas del carburador son dietas quetogénicas. (la mayoría aren) su realmente fácil salir del ketosis y de maldito verdadero difícilmente a conseguir en.

¿Usted está cambiando sus demandas para decir que el carburador bajo no es la manera de ir pero ketogneic? ¿Taubes era tan incorrecto? ahora manera… soy sí un asno elegante apesadumbrado.

Una más cosa, parada que cura estudios a corto plazo en salmuera que significan que cagó el gato tantos ssytems en el cuerpo regula y que manifiestan su efecto durante un período más largo.

Quiero ver una investigación de la porción del peso, retención de resultados. comparar a varios grupos con diversas dietas.

Discreparía que su difícil conseguir en ketosis pero la razón que los estamos discutiendo es que el argumento fuera hecho que las dietas quetogénicas eran malsanas/catabólicas/metabólico desventajoso y su claro no son.




No sure cuánto tiempo usted quiere. He fijado conexiones a varios estudios de seis meses (Brehm 2003, Samaha 2003, Yancy 2004) y los estudios de 12 meses (popa 2004, Nordman 2006) y pienso otros pero no sé que hay cualquiera que ha seguido a los participantes por más de 12 meses, por lo menos se ha publicado que.

Tan una dieta de alto valor proteico, sin ejercicio, es más eficaz en la pérdida de peso que una dieta convencional con ejercicio y si usted agrega ejercicio a la dieta del HP, los efectos son áspero 2x la dieta convencional…

Appl Physiol Nutr Metab. El 2007 de agosto; 32 (4): 743-52
Un ensayo seleccionado al azar de una dieta de alto valor proteico hypocaloric, con y sin ejercicio, en pérdida de peso, aptitud, y etiquetas de plástico del síndrome metabólico en mujeres gordas y obesas.
KA de Meckling, Sherfey R.

El propósito de este estudio era examinar los efectos del 3:1 y del carbohidrato del 1:1 a las relaciones de transformación de la proteína, dietas hypocaloric con y sin ejercicio, y los factores de riesgo se asociaron al síndrome metabólico en mujeres canadienses gordas y obesas. Señalaron a los grupos como la dieta del control (ESTAFA), la dieta del control con el ejercicio (CONEx), de alto valor proteico (HP), o de alto valor proteico con el ejercicio (HPEx). estudiaron a las mujeres de Libre-vida de la comunidad de Guelph en un recurso de la salud y de la aptitud de la universidad. Los participantes eran 44 de 60 gordos y de las mujeres obesas que habían sido seleccionados al azar a los 4 programas de la peso-pérdida. Las dietas habituales de los temas eran energía restringida y eran contener un 1:1 o la relación de transformación del 3:1 del carbohidrato a la energía de la proteína. Sujeta ejercitado 3 veces/semana o mantenido su nivel normal de actividad por 12 semanas. Las medidas principales del resultado eran pérdida de peso, lípidos de la sangre, presión arterial, insulina, composición del cuerpo, balance del nitrógeno, aptitud, y gastos energéticos de reclinación. Todos los grupos perdieron el peso durante el período de 12 semanas: -2.1 kilogramos para el grupo de la ESTAFA, -4.0 kilogramos en el grupo de CONEx, -4.6 kilogramos en el grupo del HP, y -7.0 kilogramos en el HPEx. Todos los participantes exhibieron la composición mejorada del cuerpo, la presión arterial disminuida, y la circunferencia disminuida de la cintura y de la cadera. Las dietas reales consumidas por los temas contuvieron relaciones de transformación del carbohidrato a la proteína del 3.0:1, del 2.7:1, del 1.5:1, y del 0.96:1 para la ESTAFA, el CONEx, el HP, y los grupos de HPEx, respectivamente. La aptitud cardiovascular mejoró en ambos grupos del ejercicio. No había cambios en gastos energéticos de reclinación. No se señaló ningunos acontecimientos adversos. Los cambios significativos en lípidos de la sangre incluyeron el colesterol total disminuido en el HP y los grupos de CONEx, el colesterol disminuido de la lipoproteína de baja densidad en el grupo del HP solamente, y los triglicéridos disminuidos de la sangre en el grupo de HPEx solamente. El colesterol de la lipoproteína de alta densidad, la glucosa de sangre de ayuno, y los niveles de ayuno de la insulina eran inalterados por dieta o ejercicio. Una dieta de alto valor proteico era superior a una dieta con poca grasa, del alto-carbohidrato solamente o cuando estaba combinada con un programa aerobio/del resistencia-entrenamiento en promover el balance de la pérdida y del nitrógeno de peso, mientras que semejantemente mejoraba los factores de la composición y de riesgo del cuerpo para el síndrome metabólico en mujeres canadienses gordas y obesas.

PMID: 17622289

“La pregunta natural es, “qué regula la acumulación gorda?”

Balance energético, ejercicio y P-relación de transformación

“Los niveles y usted de la insulina del aumento acumulan la grasa; ”

No verdad bajo condiciones hypocaloric.

“niveles y usted más bajos de la insulina pierden la grasa.”

En general usted puede contar con una oxidación gorda más alta. Esto no significa necesariamente que usted está perdiendo el bodyfat. La oxidación más alta del ffa puede ser se derive de la ingestión de la grasa dietética.

“Y secretamos la insulina como respuesta a los carbohidratos en la dieta”

¿Qué sobre los aminoácidos que causan un estímulo creciente de la insulina?

gracias
Coche sano
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… [y] porque la insulina determina la acumulación gorda, es absolutamente posible que conseguimos gordos no porque comemos demasiado o ejercitamos demasiado poco, pero porque secretamos demasiada insulina… “- Gary Taubes

¿Jamie, qué usted piensa en las respuestas diversas de la insulina de los aminoácidos contra los carburadores, es decir monofásico y bifásico, y los segundos capbilities de la inhibición de la fase de ciertos AA?

¿Es ketosis al “gradiente”? Todos producimos las cetonas en los niveles imperceptibles todo el dia. El alcohol, ejercicio, carburadores bajos, porciones de cosas puede aumentar síntesis de la cetona.

Todas las dietas son dietas quetogénicas. Apenas no todos traen las cetonas hasta niveles superiores. ¿La derecha?


Coche sano -- ¿si es la supresión de la insulina de la lipolisis así que potente (mientras que parece ser), cómo una perdería la grasa con la insulina elevada incluso mientras que es hypocaloric?




¿Segunda inhibición de la fase? No sabía que podrían hacer eso. ¿Qué AAs? ¿Dónde puedo aprender más?

el ketosis es fácil. todo lo que toma es un pequeño levantamiento de pesas para conseguir mi pis que huele como el removedor del pulimento de clavo.

Si ése es el caso, quizás usted puede explicar el estudio anterior que fijé donde alimentaron a temas 6,000kcal/day, la gran mayoría de él bajo la forma de grasa, por encima un mes pero, sin ejercicio este balance energético positivo enorme dio lugar a….pérdida de peso

¿O el estudio que fijé hoy que indicado que las relaciones de transformación macras simplemente cambiantes a favor de la proteína y lejos de los carburadores, los temas perdieron más peso que el alto carburador/el grupo de ejercicio con poca grasa que eran, uno presumiría, expendiendo más calorías?

¿Si la acumulación gorda es regulada realmente por el grado de pereza y la glotonería en nuestras vidas, cómo podemos explicar estos resultados?

Veo que el ASP fue sacado a colación otra vez, pero ninguÌ�n experto puede parecer darme que una respuesta concreta sobre él es eficacia y, si los estudios y los diarios he leído fueron interpretados correctamente, el grado del efecto del ASP aumenta como la insulina aumenta.

Otro estudio de el cual es muy difícil tener sentido si usted está utilizando un modelo del balance energético de la obesidad; una dieta baja del carburador del libum del anuncio causa pérdida de peso mientras que una dieta con poca grasa caloría-restricta causó realmente aumento de peso…

Es interesante que estamos discutiendo maneras de clavar la insulina en dos otras cuerdas de rosca…

Se demanda con frecuencia que un VLCARB fija la etapa para una pérdida significativa de masa del músculo mientras que el cuerpo recluta los aminoácidos de la proteína de músculo para mantener la glucosa de sangre vía gluconeogénesis. Es verdad que los animales comparten la deficiencia metabólica de la inhabilidad total (o casi total) de convertir los ácidos grasos a la glucosa [18]. Así, la fuente primaria para un substrato para la gluconeogénesis es aminoácido, con una cierta ayuda del glicerol de los triglicéridos gordos del tejido. Sin embargo, cuando el índice de movilización de ácidos grasos del tejido gordo se acelera, el as, por ejemplo, durante un VLCARB, el hígado produce cuerpos de cetona. El hígado no puede utilizar cuerpos de cetona y así, fluyen del hígado a los tejidos extrahepáticos (e.g., cerebro, músculo) para el uso como combustible. Indicado simplemente, el metabolismo del cuerpo de cetona por el cerebro desplaza la utilización de la glucosa y ahorra así Massachusetts del músculo es decir que el cerebro deriva energía de la grasa del almacenaje durante un VLCARB.

Las células y los tejidos glicolíticos (e.g., eritrocitos, médula renal) todavía necesitarán un poco de glucosa, porque no tienen capacidad oxidativa aerobia y así no pueden utilizar cuerpos de cetona. Sin embargo, la glicolisis en estos tejidos lleva al desbloquear del lactato que se vuelve al hígado y después se reconvierte en la glucosa (el ciclo de Cori). La energía para este proceso viene de la oxidación creciente de ácidos grasos en el hígado. Así, los tejidos glicolíticos también se ejecutan indirectamente en la energía derivada de los almacenes gordos.

Los cambios hormonales se asociaron a un VLCARB incluyen una reducción en los niveles de circulación de insulina junto con niveles crecientes de glucagón. La insulina tiene muchas acciones, el más bien conocido cuyo está el estímulo de la absorción de la glucosa y del aminoácido de la sangre a los varios tejidos. Esto se junta con el estímulo de procesos anabólicos tales como proteína, glicógeno y síntesis gorda. El glucagón tiene efectos de oposición, causando el desbloquear de la glucosa del glicógeno y el estímulo de la gluconeogénesis y de la movilización gorda. Así, el estímulo neto parecería estar para la ruptura cada vez mayor de la proteína de músculo. Sin embargo, un número de estudios indican que un VLCARB da lugar a los cambios de la composición del cuerpo que favorecen pérdida de masa gorda y la preservación en Massachusetts del músculo.

Tomado de aquí.

Niños obesos.

this is a good review.
PS
The author fail to notice thr group of high performance/high intensity athletes and micronutrient choice.

further more, no long term research was done to assess immune, performance and aging effects of a VLCD ehich gives little regard to micronutrient choice.

And no one is just VLCDing. everybody eats carbs once in a while. there are issues combination of saturated fats/omega 6 and even a little carbs, the issues of going in and out of ketosis frequently.

I've shown the same effect demonstrated in adult men and women. VLCD with higher caloric intake result in more fat loss than calorie-restricted high-CHO diets.

In fact, when CHO are controlled, there appears to be almost no positive correlation between calories consumed and body weight or fat mass and even subjects consuming huge amounts of fat do not gain appreciable amounts of weight while otherwise limiting CHO intake. Which brings us right back around full circle to the Taubes hypothesis.

ASP increases triglyceride synthesis in fat-storing cells. The effects of ASP are additive and independent of those of insulin. In the studies by Van Harmelen et al., in the presence of both insulin and ASP, the combined effect was a reduction in net fatty acid output from the adipocytes, with almost complete (97%) reesterification and storage of the fatty acid available. Therefore, in combination with insulin, ASP can provide a powerful drive for fat storage. ASP also inhibits HSL (Cianflone 2002).

On the topic of insulin.

Inuslin elevation does decrease fat oxidation, but even in fasted states insulin is present. The body normally alters between the Feed/Fast cycle (anabolism and catabolism). The question is which is more prevelant at the end of the day. As i mentioned earlier even under conditions of hyperinsulinemia assuming cal defiict weight loss occurs. Insulin secretion is closely coordinated with the release of glucagon by pancreatic beta cells. In the fed state insulin increases and glucagon decreases (balancing hepatic glulcose production with the rate used by peripheral tissues)

There is a correlation between gi index and insulin prodution but this is not always the case (demonstrated with insulin index)

Some amino acids are potent stimulus' of insulin secretion (ex: leucine, and arginine)

Yes, many obese people have high insulin. But that does not mean insulin was the causative factor regarding obesity. This is a very common logical fallacy (correlation & causation effect)

thanks
Coach Hale
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any evidence in the non-morbidly obese?

Yes. As I have posted before.

Body composition and hormonal responses to a carbohydrate-restricted diet.
Volek JS, Sharman MJ, Love DM, Avery NG, Gómez AL, Scheett TP, Kraemer WJ.
Metabolism. 2002 Jul;51(7):864-70


It should come as no surprise, however, that there are not a lot of diet studies involving normal weight individuals.

Of course I would argue that the data I have presented in this thread and elsewhere supports the opposite position. Namely that blaming obesity on gluttony and sloth is the true confusion between correlation and causation...fat people are not fat because they eat too much and exercise too little, they eat more and exercise less because they cannot access the energy they have in storage and thus are also fat.

You have yet to respond to any of my earlier queries...how do we explain weight loss in the face of thousands of 'excess' fat calories using an energy balance model of obesity? How can non-exercising individuals on a VLCD lose more weight than exercising matched controls eating a low-fat diet? If insulin is not key to fat storage, how do we explain the inability of Type I diabetics to maintain body weight without exogenous insulin under any caloric intake condition? Why do people lose more weight on ad libum low-carb diets that they do on energy restricted high-carb diets?

Yes that part is understood (ASP + insulin increase = storage city). However, I've not found a paper yet indicating if, absent of insulin, ASP is a very potent driver of fat storage. I just haven't found any evidence of such.

Not indicating this proves anything Taubes says, but I'm rather curious about it.

An oral fat load does not cause an insulin response. C3-ASP is active and traps FFA's in adipocytes. Probably not as efficient as your body would like. This is the situation in lean subjects with good insulin sensitivity.

When glucose and insulin are present, as after consumption of a mixed meal, the ASP system does not function because insulin's actions are more efficient. This is the situation in lean subjects with good insulin sensitivity.

But pity the poor fatty ... impaired glucose and fatty acid uptake means that both ASP and insulin are acting in a synergistic manner to squirrel away those calories after a meal. C3-ASP and insulin are active during fasting as well, making fat loss a rather challenging proposition.

The take-home message for the obese seems to be: reduce circulating insulin levels and make life a whole lot easier.

For the lean, the results show that fat storage does indeed occur after a pure oral fat load. (Again, C3-ASP is not as effective as insulin.) How this meshes with Benson's abstracts on mass-fat consumption and lack of weigth gain is not clear.

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The plasma C3 increment after a fat meal seems to be a physiologic process because it occurs in healthy people. This phenomenon could reflect less effective FFA trapping because of a lack of sufficient plasma glucose and insulin, which results in
stimulation of the C3-ASP system. Consequently, in insulin resistance, impaired peripheral glucose and FFA uptake could explain the higher fasting and postprandial plasma C3 concentrations observed in patients with type 2 diabetes and subjects with familial combined hyperlipidemia than in healthy, insulinsensitive subjects (19, 29, 30). Under these conditions, we cannot rule out the possibility that sources other than adipose tissue may be responsible for the postprandial C3 increment in vivo. The present study shows that in insulin-sensitive subjects, the postprandial FFA response is reduced and complement changes are prevented when glucose is added to an oral fat load. These data may explain the controversy in the literature about postprandial C3 concentrations because they depend on the type of test meal administered. We postulate that when glucose is available as a glycerol source for intracellular triacylglycerol synthesis, peripheral postprandial FFA trapping is more efficient than when glucose is not available, and the C3-ASP system is overruled.

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Addition of glucose to an oral fat load reduces postprandial free fatty acids and prevents the postprandial increase in complement component

ABSTRACT

Background: Elevated fasting plasma concentrations of complement component 3 (C3) are associated with elevated fasting and postprandial triacylglycerol concentrations, insulin resistance, obesity, and coronary artery disease. C3 is the central component of the complement system and the precursor of acylation-stimulating protein (ASP). Insulin and ASP are principal determinants of free fatty acid (FFA) trapping by adipose tissue.

Objective: Because controversy exists concerning postprandial changes in C3 and because meal composition may influence complement activation, we studied postprandial lipemia in relation to changes in plasma C3.


Design: After an overnight fast, 6 healthy men (x_ _ SD age: 23 _2 y) underwent 4 oral liquid challenges: fat (50 g/m2 body surface), glucose (37.5 g/m2), fat and glucose (mixed test), and water (as a control test) in a random, crossover design. Results: Plasma ASP concentrations did not change postprandially in any test. Changes inC3concentration were observed only after the fat challenge: elevated concentrations occurred between 1 and 3 h, and a maximum increase of 11% occurred at 2 h (P _ 0.05). Postprandial
triacylglycerolemia did not differ significantly between the fat and mixed tests. The FFA response after the fat challenge was the highest of all the tests (P _ 0.05 for all comparisons) and was accompanied by an increase in ketone bodies (maximum at 6 h); this increase did not occur after the mixed test, which suggests less hepatic FFA delivery.

Conclusions: When glucose is added to an oral fat load, the postprandial FFA response is reduced, and the fat-specific increase in C3 is prevented. After ingestion of fat without glucose, the lack of insulin response may lead to C3-mediated peripheral FFA trapping,
which probably serves as a backup system in case of insufficient or inefficient insulin-dependent FFA trapping.

The above study has been cited numerous times (http://www.ajcn.org/cgi/citemap?id=ajcn;79/3/510) - as good a place as any to find the answer. Many of the citation have free full-text.

I cannot afford to spend any more time on this until tomorrow morning. Later 'gents.