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Br J Nutr. El 2007 de febrero; 97 (2): 389-98.
Las acciones ácidas de Eicosapentaenoic en resistencia del adiposity y de insulina en control y alto-gordo-alimentaron ratas: papel de la factor-alfa de la necrosis del apoptosis, del adiponectin y del tumor.
Pérez-Matute P, Pérez-Echarri N, Martínez JA, Marti A, Moreno-Aliaga MJ.
Departamento de la fisiología y de la nutrición, universidad de Navarra, 31008 Pamplona, España.
n-3 PUFA han mostrado contra-obesidad potencial y características de insulina-sensibilización. Sin embargo, los mecanismos implicados no se establecen claramente. La puntería del actual estudio era evaluar los efectos de la administración de EPA, una del n-3 PUFA, en aumento del peso del cuerpo y adiposity en fed de las ratas en un estándar o una dieta de alto grado en grasas (de la cafetería). Las acciones en la lipolisis del tejido fino adiposo, el apoptosis y en varios genes relacionados con la obesidad y la resistencia de insulina blancos también fueron estudiadas. El control y las ratas masculinas gordas cafetería-inducidas de Wistar fueron asignados en dos subgrupos, uno de ellos recibieron diariamente el éster ethyl de EPA (1 g/kg) por 5 semanas por la administración oral. La dieta de alto grado en grasas indujo un aumento muy significativo en peso corporal y masa gorda. El fed de las ratas con la dieta de la cafetería y tratado oral con EPA mostró marginal más bajo un aumento del peso del cuerpo (P = 0.09), una disminución de la toma de comida (P < 0.01) y un aumento en la producción del leptin (P < 0.05). La administración de EPA redujo el peso retroperitoneal del tejido fino adiposo (P < 0.05) que podrían ser secundaria a la inhibición de la expresión adipogenic del gene de PPARgamma del factor de la transcripción (P < 0.001), y también al aumento en el apoptosis (P < 0.05) encontrado en fed de las ratas con una dieta del control. La expresión del gene de TNFalpha fue aumentada perceptiblemente (P < 0.05) en la dieta de la cafetería, mientras que el tratamiento de EPA podía prevenir (P < 0.01) la subida de este cytokine inflamatorio. los niveles Adiposity-corregidos del plasma del adiponectin fueron aumentados en EPA. Estas acciones en TNFalpha y adiponectin podían explicar los efectos beneficiosos de EPA en la resistencia de insulina inducida por la dieta de la cafetería.
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