Antecedentes:
Im 19 años, 5 ' grasas de cuerpo de 11 y del alrededor 12%.
La meta es el 10%, entonces bulto limpio.

- Mi dieta consiste en
Harina de avena
Manzanas
Pollo
Veggetables

Diario consumo 1400 calorías, im no perdiendo más, yo he comenzado hacer cardiio y el consumo de alrededor 600-1000 calorías al día, de apenas cardiio las semanas últimas, y consumición de lo que me consumo. Todavía no hay pérdida de peso, mi mantenimiento antes alrededor 2800 calorías, colocando las grasas de cuerpo del alrededor 24%, 18 años, sí que es para cuánto tiempo he estado cortando, yo era adentro como un defiect de las calorías 100-300 al día, ninguna dieta de la caída.

Hacía el levantamiento de pesas puesto que comencé, y aunque acabo de comenzar solamente a registrar mis resultados las semanas últimas, todavía estoy ganando la fuerza, no masa sin embargo. Hago las posiciones en cuclillas, ect de los deadlifts….

Im que congela literalmente mi asno apagado, puedo desgastar no más las camisetas más, incluso en mi sitio. ¿Cualquier persona ha conseguido consejo que puedan darme?

Im que piensa en la consumo 200 calorías de más por semana, hasta que im la parte posterior en 2800, esperanzadamente él sea toda la masa im del músculo que gana…

Por favor déme una cierta ayuda, he estado a otros foros de BBing y no tienen una pista, dicen que “apenas coma 2800 calorías y el metabolismo se reajustará” que lo dudo….

¿Cualesquiera ayudan?

Sí, el comienzo que agrega las calorías detrás adentro tiene gusto de usted dicho, usted es tan bajo que iría realmente con los saltos de 300 calorías para las primeras 3 semanas, conseguirle a 2300, después comienza con los 200 saltos.

como usted sabe ya, el cuerpo intentará luchar pérdida de peso extrema. Le pienso necesidad de volver al mantenimiento por algún tiempo, después usted podría bajar las calorías, mucho menos drástico.

¡He visto un docter para un análisis de sangre, como im congelación!

La tiroides TSH es 1.9 normales (el rango es 0.35-4.5)

Leí muchos estudios sobre T3 (hormona de tiroides), usted pienso su una buena idea de complementar en el T3 y de disminuir lentamente, como todos los estudios muestran que la tiroides se reajusta, incluso después 4 años en él.

Usted piensa esto apresuraría la recuperación, im esperándole que los individuos podrían ayudar en esto pues tengo el supl. ya (tiroides de la armadura).

Salud Sci J. el 2006 de P R de marcha; 25 (1): 23-9.

Dosificación cíclica de Supraphysiological del T3 continuo del desbloquear para reajustar temperatura del cuerpo básica baja.

Friedman M, JR de Miranda-Massari, González MJ.

Clínica de Friedman, Montpelier, VT, los E.E.U.U.

El uso del tri-iodothyronine continuo del desbloquear (SR-T3) en práctica clínica, ha ganado renombre en la comunidad médica complementaria y alternativa en el tratamiento de la fatiga crónica con un protocolo (WT3) iniciado por el Dr. Denis Wilson. El protocolo WT3 implica el uso de SR-T3 tomado oral por el paciente cada 12 horas según un horario cíclico de la dosis determinado por respuesta paciente. Entonces destetan al paciente una vez que una temperatura del cuerpo de 98.6 grados de F se ha mantenido por 3 semanas consecutivas. Los síntomas se asociaron a este protocolo se han dado el síndrome de la temperatura del Wilson conocido (WTS). Ha habido estudios clínicos usando el T3 en los pacientes que son eutiroides basados en valores normales de TSH. Sin embargo, este tratamiento ha creado una controversia en la comunidad médica convencional, especialmente con la asociación americana de la tiroides, porque no se basa en una deficiencia medida de la hormona de tiroides. Sin embargo, apenas mientras que el estrógeno y la progesterona se prescriben para regular ciclos menstruales en los pacientes que tienen niveles de hormona normales del suero, la terapia WT3 se puede utilizar para regular metabolismo a pesar de niveles de hormona normales de tiroides del suero. La prescripción SR-T3 se basa exclusivamente en temperatura del cuerpo y la presentación bajas de síntomas. La función disminuida T3 ejerce efectos extensos a través del cuerpo. Puede disminuir niveles de la serotonina y de hormona de crecimiento y aumentar el número de sitios suprarrenales del receptor de la hormona. Estos efectos pueden explicar algunos de los síntomas observados en WTS. El dysregulation de la función neuroendocrina puede comenzar a explicar los síntomas tales que intrusión alfa en sueño lento de la onda, disminución del flujo de sangre al cerebro, las alteraciones en metabolismo de carbohidrato, fatiga, mialgia y artralgia, depresión y disfunción cognoscitiva. A pesar de todos los mecanismos de control termorreguladores del cuerpo y de los procesos metabólicos complejos implicados, la terapia WT3 parece una herramienta valiosa para restablecer funciones normales del cuerpo. Señalamos los resultados de 11 pacientes que experimentaron el protocolo WT3 para el tratamiento del CFS. Todos los pacientes mejoraron en los cinco síntomas medidos. Todos los pacientes aumentaron su temperatura básica. El tiempo de recuperación varió a partir 3 semanas a 12 meses.

PMID: 16883675

Sostenga el teléfono --

¿Esta gente está utilizando tan el T3 para reajustar su tiroides básicamente? Una vez que 98.6 se mantiene por 3 semanas, se destetan apagado -- ¿y sigue habiendo la temperatura más alta?

Interesados, como mi temperatura básica de la mañana está normalmente alrededor 96.5. Estaban 96.2 esta mañana, y yo he estado comiendo caluroso para la semana o tan.

cualquier manera - a menos que usted tenga problemas de la tiroides el levantar de su salvaguardia del cals a un nivel respetable vaya a nivelar su T3 naturalmente de todos modos. Suplementing algo en lue de la buena nutrición parece tonto y unwarrented a mí. Levante sus kcals sostienen y adietan responsable. Tome un poco de quelpo del mar o el yodo y yo sintetizados apostamos sus aumentos del temp. Ninguna necesidad de utilizar su forjador y wesson para golpear con fuerza padma de los jóvenes de los mesquitos

lol dicho bien.

Convenido 100%.

¿Pensamientos en los resultados del estudio antedicho y… setpoint?

He sido hypercaloric -- alto FAVORABLE, grasa del moderate, CHO moderado -- el complemento con quelpo capsula TID (el yodo de 550 magnetocardiogramas cada uno, que es 367%DV) por encima un mes y mi temp no ha bullido. T4 y TSH son normales (trabajo de la sangre), pero éste no descuenta necesariamente T4 - > las ediciones de conversión T3, o quizás las ediciones de TRH (que estarían implicadas con mis ediciones posibles de Prl).

¿Cuál es decir que éstos son apenas mosquitos?

EDIT: ¿Texto completo para ésos… espera interesada al minuto, adónde el botón de la “conexión” fue? …. P.M. para el texto completo entonces.

¿buena ocasión el DE OP. SYS. está el hierro deficiente también, cómo es el color de sus manos?

ninguna necesidad de la manipulación de la tiroides, trabaja gradualmente sus calorías sostiene.

¿no está usted un ecto gordo flaco!? Dudo que su T3 sea bajo, aunque haya sido incorrecto antes. Buscaría definitivamente una manera de probar esto antes de complementar.

todo el ésta es fijación es una temperatura del cuerpo anormal. Incluso admite que no es funciones reales de la tiroides de la medida. Supongo si usted considera una deficiencia de la temperatura un problema entonces que usted tendría definitivamente caso. Indica que subió ése en la temperatura de todo el paciente de los casos. Por esos estándares esto también no significa que están haciendo mierda a la tiroides.

Personalmente - el complemento de las hormonas de tiroides es tabú como infierno. No estoy basando el apagado cualquier cosa con excepción de stigmatism personal hacia él que ve qué sucede cuando funciona incorrectamente una tiroides - ALEGRE dejaré los míos solos a menos que absolutamente sea necesario.

Mis calorías han sido nunca realmente ésa baja comenzar con -- Hacía SI durante algún tiempo (~10-14 semanas?) con las suficientes calorías para mantener el peso. Conseguido enfermo, y han tenido exceso calórico por algunas semanas a intentar recuperar el peso perdido (han recuperado ~4 libras durante 2 semanas). El tiempo entero (además de cuando tenía la fiebre por algunos días), mi temp de la mañana es cerca de 96.2-96.5, y mi temp máximo es ~97.2 durante el día (96.9 ahora, en el 7:45 P.M.).

Mis manos están con frecuencia (generalmente?) el rojo/la púrpura, ha sido este color mientras pueda recordar. Mi producto del hierro es bastante alto (sobre el RDA), y he pasado siempre las pruebas requeridas para donar sangre. ¿Puede ser que usted me diga sobre producto del hierro y color de la mano? Eso es nuevo a mí.



¿Ecto gordo flaco? Nunca me he descrito como tal, aunque supongo que otros pudieron pensar diferentemente. BTW -- Lyle McD escribió que el T3 bajo pudo ser la razón que las dietas del keto hacen abultar difícil, pues el T3 en implicado en FAVORABLE síntesis clasifica…

Trataba el cartel original allí. Él dijo él era a menudo frío, y pensé que lo recordaba ser una indicación de ser deficiente en hierro (muchos estudiantes universitarios son). Era pensamiento anémico, y entonces el color o el pigmento de las manos podría ser muy pálido.

Pienso en una restricción tan calórica sin embargo, muchas cosas comenzaría a suceder. El cartel original debe topar calorías sostiene, pues todos hemos contorneado. Ninguna necesidad de la manipulación de la tiroides a este punto.

mi error entonces. No estoy seguro en donde cogí esa impresión. Apologías.

No sure el comentario de qué lyle tiene que hacer con su temp del cuerpo…

lol -- ningunas apologías necesarias. Usted podría tener razón, usted puede ser que haya conseguido la idea del pics que he fijado. Me he preocupado apenas nunca realmente de categorizarse en un “fenotipo distinto”… Apenas sé que quiero ser más grande, más fuerte, más magro, más inteligente, etc….

Mi comentario estaba en parte en referencia al comentario “gordo” flaco -- calculando que usted había deducido mi fenotipo de mi pics, sugerí eso si mis niveles T3 eran de hecho bajos (la independiente de los niveles de T4/TSH, importa de usted), que podrían posiblemente ser una de las influencias por la mitad “flaco” de la ecuación. IOW, los medios comprometidos T3 bajó los FAVORABLES medios de la síntesis tan grandes como podría ser (aunque asumo que levantando el T3 levanta simultáneamente la FAVORABLE oxidación con la síntesis)…

Mis manos son un color normal, cuando im “que se mueve”, pero si permanezco en un lugar durante un largo periodo de tiempo yo conseguirán frío, y mis manos pronto darán vuelta muy pálido y conseguirán frío, hasta que comience a quemar energía otra vez. Im seguro no tengo niveles bajos del hierro, pues tengo un pollo entero diario y un tazón de fuente de la harina de avena. El resto es veggies y fruta 600 calorías de ellos cuál consumo con cardiio.

El estudio muy intresting mientras que levanta seguramente el T3, en vista de que mantienen una temperatura más alta, yo necesitaría obviamente topar mis calorías hasta emparejamiento el producto T3, que aumenta otros procesos en el temp del cuerpo del cuerpo no apenas.

Un producto de 120mg “tiroides de la armadura” y comenzar con 2000 calorías de diario y ajustar el producto de la caloría hasta mí pierdo no más el peso o gano cualesquiera en 2800 calorías. Entonces disminuye lentamente el MED de la tiroides.

Hmm I olvidó qué peso pesado de Avant escribió un artículo acerca de él, pero de lo que leo ensuciar con su tiroides no es ése aventurado.

Sí los theres un estudio hacia fuera allí en los temas que tomaron el T3 por un año encendido continuamente, y allí los niveles T3 volvieron en el plazo de 3 semanas - 3 meses. También en la parte inferior había una persona que fue diagnosticada incorrecto, y era T3 del givin para el tratamiento por 4 años y su T3 volvió a la línea de fondo después de 4 semanas.

Consiguiendo mi análisis de sangre hecho esta tarde y yendo a pedir el siguiente;
TSH
Libre T4 + T3
Anti-TPO + TgAB
Ferritina
Cortisol
Estrógeno
Progesterona
Testosterona libre
DHEA
T3 reverso

Consigo mis resultados posteriores el jueves, im guardando a 1500 calorías al día hasta el análisis de sangre, que es última hora de la tarde hoy.

¿qué estudio es éste? El leí el T3 medido del temp no

Cuanto más alta es la temperatura del cuerpo, más alto es el metabolismo que es controlado por la tiroides. Apenas mi toma en ella…

¿Hay cualquier persona bien informado ayudar hacia fuera aquí?

EDIT: Cuál es proberly porqué usted funciona con una temperatura al tener una fiebre, el metabolismo aumenta.

La “fiebre aumenta el ritmo cardíaco y el metabolismo” http://en.wikipedia.org/wiki/Fever

refiera por favor al poste #12 donde destaco porqué tengo duda en su causalidad = n aquí. Incluso no tengo que mirar otros estudios cuando el fijó claramente los estados que los expertos de la tiroides no convienen con él.

Los médicos especialistas no están de acuerdo probablemente con el 99% de la mierda que hablamos en este foro.

Fue para un mi análisis de sangre a controlar para saber si hay el T3 libre… que RECHAZARON hacer así pues, y entonces dijo a mí “apenas entre estas 4 paredes, es usted que tomaba cualquier cosa, las tablillas de la tiroides o los esteroides de la clase” contesté no y acabo de doyme una mirada como si im que mentía. Expliqué que había hecho una cierta investigación y que controlar mi TSH significa el sh*t del gato, si mi tiroides es baja, y que el T3 necesita ser controlado, ellos me dio “no firme, que es incorrecto la gente en el Internet está intentando hacer el dinero fuera de usted”. “Cómo?” pedí allí la contestación era “ella soy gente muy lista” que lo miraba con una cara en blanco, y salí.

Necesito tan alguien que es conocimiento para ayudarme hacia fuera aquí, pues no incluso los NHS (Servicio Nacional de Salud) van ahora a ayudarme.

Para la rociada finalmente analicé una temperatura del cuerpo wiki'ed:



levante debido a la temperatura - su hypothylmus que responde a los patógeno - actividad no metabólica.



Usted bastardo afortunado, usted.



y mi favorito:



¿cómo sobre el efecto térmico del alimento?




Supongo que complementando con el T3 esté bajo misma clasificación que complementando el AAS. Usted no lo necesita pero podría hacer cosas bastante increíbles si su no preocupante sobre cerrado él causa.

EDIT: Honesto a dios que la razón i pensó usted pensó que usted era un ecto flaco era porque usted pidió mis pensamientos en cómo deben entrenar contra resto. No juzgaba su pics. ¿Quién son yo a juzgar?

No, vivo algo vida 20 años menos y sea feliz y enérgio, comparado a una larga vida de la depresión, que si guardo el ir, él será, debido a mi caída de los niveles de hormona. necesito un cig apenas sonreír. Al lógicamente pensar debo ser la persona más feliz yo han estado en mi vida, pero emocionalmente im no con él en absoluto.

Cuál es porqué im que va a parar el cortar y a aumentar lentamente calorías o la forma cónica de los meds T3.

¿También su sentencia sobre tomar el T3 no tuvo ninguÌ�n sentido, error tipográfico? Quisiera saber cuál es su opinión.

tipo del Jesucristo.

Estoy en 97.8 ahora, que es bueno bastante maldito, aunque sea el 5:15 P.M. (cuando mi temp debe estar en su máximo). Evidencia adicional (OMI) que pudo haber una edición: ayer inmediatamente después de la gimnasia (mientras que estoy reblandeciendo mi asno apagado, posiblemente debido a alto TRH?) mi temp estaba descubierto en 98.0 -- Contaba con por lo menos algunos grados más alto. Una vez más el reblandecer sin alto temp del cuerpo me hace curioso si va el TRH - > TSH - > la parte T4 muy bien, con problemas en T4 - > la conversión T3. Apenas no preguntándose, aunque, ninguna evidencia.



Usted tiene razón -- por lo menos según la entrada del wiki, no parece la tiroides está implicado. Interesante.




No estoy seguro -- Algo vida a la vida más completa pero (potencialmente) levemente más corta.




¿Hmmm… quién define “normal” en este caso? ¿Se puede considerar el normal… para una persona con las ediciones undiagnosed subyacentes de la tiroides? ¿Puede ser la temperatura normal… para un individuo extremadamente magro con leptin bajo? No sure sobre aquél.



La parada normal parece absolutamente reversible, y no sé cuánto duro se podría hacer con las dosis hasta OFERTA de 90 magnetocardiogramas (según este la dosis más alta del Dr. Wilson). De hecho, según el Dr. Wilson, uno disminuye el T3 bastante lenta a una tarifa que mantienen al temp del cuerpo (98.6), nunca cayendo abajo como con parada normal verdadera de la tiroides.



Convengo, aunque 20 años sean absolutamente un dígito binario. Usted incluso no ha fijado a temps del cuerpo por lo que puedo ver (pudo haber faltadolos). Consígase un termómetro y un poste encima de algunos temps -- mañana básica (inmediatamente después de despertar, antes de usted incluso desarrollo de la cama), entonces siempre 3-5 horas a través del día. Sea interesante de ver.

Debo mirar quizá en el selenio…

El tipo deiodinase del iodothyronine de I es una enzima selenocysteine-que contiene.
Baya MJ, Banu L, banda de Larsen.

Laboratorio médico del instituto de Howard Hughes, Brigham y hospital Boston, Massachusetts de las mujeres.

Aunque la tiroxina (3.5.3 ', 5 ' - el tetraiodothyronine, T4) sea el producto secretor principal de la tiroides vertebrada, sus efectos metabólicos y de desarrollo esenciales todos son mediados por 3.5.3 ' - el triiodothyronine (T3), que es producida del prohormone por 5 ' - deiodination. El tipo-Yo deiodinase del iodothyronine, una óxidorreductasa propiltiouracilo-sensible tiol-que requiere, se encuentra principalmente en hígado y riñón y proporciona la mayor parte de al T3 de circulación (1) pero esta enzima no se ha purificado hasta ahora. Usando la reproducción de la expresión en el oocyte del Xenopus, hemos aislado una DNA complementaria del kilobase 2.1 para este deiodinase de una biblioteca del cDNA del hígado de la rata. Las características cinéticas de la proteína expresada en sistemas de ensayo transitorios, la distribución del tejido del ARN de mensajero, y sus cambios con estatus de la tiroides, todos confirman su identidad. Encontramos que el mRNA para esta enzima contiene un codón de UGA para el selenocysteine que es necesario para la actividad enzimática máxima. Esto explica porqué la conversión de T4 al T3 se deteriora en deficiencia experimental del selenio e identifica un papel esencial de este elemento de rastro en la acción de la hormona de tiroides.

PMID: 1825132 [PubMed - puesto en un índice para MEDLINE]

En la imparcialidad, Matt era el DE OP. SYS. de esta cuerda de rosca….

¿Persona DE OP. SYS. = original??

Y sí, me disculpo por el hijacking -- Abriré probablemente una cuerda de rosca mis los propios en esto para facilitar la discusión de los diversos temas presentados aquí.

Aconsejaría menos cencerro.

y creo que él alocución primero y delante más por todos los participantes. Fijé un poste para la rociada con la investigación. Usted tiene una punta, pero siento como le dimos consejo sano antes de mover la discusión abajo del estrecho twisty.

Mi leptin es obviamente MUY bajo que es qué está causando mi testosterona y niveles bajos T3. Pues el leptin no puede ser aumentado si usted permanece las mismas grasas de cuerpo (punto de ajuste), he leído que el leptin mucho controla bastante todas las hormonas así que allí sería cualquier punta en incluso el aumento de mi tarifa de la caloría si mi T3 y testosterona no van a bullir de todos modos, pues son controlados por leptin.

¿Amaría realmente una respuesta a esto!?

¿Por qué su leptin no aumentaría? Refeed topará leptin y una aportación calórica diaria más alta con por lo menos 45grams de grasas fijará su prueba. Su fabricación de esta manera complicó también.

la parte divertida es en sus DE OP. SYS. usted estado que NO causen un crash la dieta trabajada para usted muy bien con una pérdida 12%bf. Ahora que usted quiere caer 2 su caída que adieta y que descubre no es una decisión elegante. Su lucha su conocimiento anterior sobre lo que usted sabe trabajos. El su ser irracional.

Leptin no aumentaría como su regulado en las células gordas, obviamente si tengo masa gorda muy pequeña en los theres de las células entonces no mucho para regular leptin.

Leí el artículo de los laynes en leptin y muchos otros e im intentando conseguir a los apretones con él, así que si el mal im me señala por favor en la dirección correcta, gracias

apruebe bien su mal en ambas puntas sobre leptin. No es regulado por las células gordas (no sure de donde usted consiguió esto) y usted no tiene masa gorda muy pequeña si su en el 12%. Usted debe leer quizá el artículo entonces intenta otra vez la versión de la igualdad.

¿sin mencionar esas matanzas de dieta de la caída el leptin nivela tan si usted ha leído el artículo porqué son usted así que el infierno doblados en hacer algo que es negativo hacia su foco?

I nunca dicho era caída que adietaba, yo quiero conseguir a aumento mis calorías, im solamente comiendo este punto bajo porque mi metabolismo ha retrasado tanto, que es porqué quiero aumentar la hormona T3 que alternadamente aumentará la testosterona pero si ella puede ser aumentada solamente en los theres del leptin entonces ninguna esperanza. Layne escribió un artículo que decía que los refeeds no tienen mucho efecto sobre leptin, si lo hay.

Ahora buscaré para la versión de las igualdades.

Mire, Matt.

Su malinterpretando todo si usted piensa las células gordas regula obviamente leptin. Usted también no tiene ninguna pista qué el su hacer si usted ha estado adietando eso de largo sin refeeds. Refeeds clava leptin y es el propósito de mierda del conjunto para él. La baja de las calorías debido al peso no perdidoso es más autorización SI sus refeeds modestos de previsión. Consigo la sensación que usted no ha sido. He tenido conversaciones numerosas del email con Layne, y él estaba en mi primera competencia del BB. Él utiliza refeeds.

Usted necesita refeed inmediatamente y pega su cals en 2000. Refeed que cada 10days con sus carburadores para el día que correlaciona alrededor de tiempos del entrenamiento como Lyane sugiere y usted perderá el peso guaren la te de mierda él. Soy un muchacho del cartel de Layne Norton mismo, pero usted no está comprendiendo obviamente el material.

EDIT: Los refeeds de Layne muy muy se controlan también. No es apenas una sesión del tramposo ida salvaje. Es dos veces su producto diario del carburador con las grasas eliminadas casi totalmente eso jornada completa.

EDIT EDIT: Layne también dice no hay mucho sitio en una dieta del corte para la fructosa pero veo que usted está incluyendo manzanas en su régimen también.

el su también ir a tener que conectarme a donde Layne tiene un artículo del leptin porque nunca lo he visto.

de todos modos - usted quiere hacer una dieta de Layne/del Dr. Joe - entonces lea esta reescritura 15-20x's en sus propias palabras con un diccionario, un tesoro y wikipedia al decifer él todo.

http://www.bodybuilding.com/fun/layne36.htm

Leptin responde a la aportación calórica -- los carburadores son específicamente la manera de ir. Lea la serie del leptin de 6 porciones por espectro e igualdad -- usted no saldrá probablemente una porción entera de ella la primera vez… pero le recomiendo impresión él y lo releo cada pocos meses como su comprensión de la fisiología mejorada.

Primer estudio que parecí, estoy seguro que los centenares los mejores son hacia fuera allí si usted apenas mira:

Lazos entre los niveles del leptin y el producto del carbohidrato durante el entrenamiento del rowing.
Desgorces FD, Chennaoui M, Drogou C, Guezennec CY, Gómez-Merino D.

Departamento de la fisiología, IMASSA - BP 73, Brétigny/Orge Cedex, Francia f.desgorces@free.fr.

PUNTERÍA: Este estudio fue diseñado para determinar el lazo entre la dieta y los niveles del leptin durante el entrenamiento del rowing. MÉTODOS: Las ingestiones dietéticas usando expedientes de tres días del alimento, volumen de entrenamiento y respuestas del leptin a un ejercicio de 90 minutos (medida antes, en del extremo y después de 2 y 24 h de la recuperación) fueron evaluadas al principio y en el final de una estación de ocho meses del entrenamiento para los rowers pesados. RESULTADOS: Durante el entrenamiento, observamos aumentos en producto de la energía y en el volumen del entrenamiento (12.1+/-1.8 y 14+/-1.4 MJ/day, y 3.8+/-1.1 y 6.5+/-1.8 sesiones/semana, respectivamente al principio y en el final de la estación). Los productos del carbohidrato (CHO) y de la proteína fueron aumentados (P<0.001 y P<0.05, respectivamente), mientras que los del lípido eran sin cambios (P=0.08). Los niveles de Leptin en descanso eran sin cambios, mientras que las disminuciones retrasadas ocurrieron (en el postexercise de 2 h) en respuesta al ejercicio mínimo 90 (P<0.01). En el final de la estación, el postexercise y 24 niveles del leptin del postexercise de h fueron correlacionados positivamente al producto de CHO (r=0.62 y r=0.69, respectivamente; P<0.05). CONCLUSIÓN: Hay un aumento en producto de CHO durante una estación del entrenamiento para los rowers. Nuestros resultados sugirieron que el hypoleptinemia relanzado en respuesta a ejercicio agudo accionara la opción determinada de CHO para asegurar el homeostasis de la energía.

PMID: 18212714 [PubMed - en proceso]




Jake correcto en que usted tiene realmente una cantidad perfectamente fina de FB. el 12% no es especialmente magro, ser honesto.



Refeeds no va a diferenciar de largo plazo en leptin, pero hay un efecto a corto plazo (~ 5 horas más adelante?) eso diferenciará si los refeeds se utilizan con frecuencia.




Muchas frutas tienen contenido bastante bajo de la fructosa, realmente. Significo, mirada en Colin, él soy carburador bajo (compinche del jk ).

No, pero nutritiondata.com dice seriamente la fructosa para una manzana grande, solamente ~8.8g de ~13g para un pequeño.

Entiendo el WRT del leptin que lo aplica a la dieta. Demandaré de ninguna manera hasta igualdad con usted por lo que la mayor parte de va la microbiología; sin embargo, la sensibilidad del receptor tiene una tonelada de la mierda a hacer con efectos del leptin. Haga tan los refeeds. Si su totalmente parada normal y vacante del leptin entonces en una escala a corto plazo usted no consideran quizá un aumento en leptin pero si su funcionamiento en un nivel sano a comenzar con y para notar las muestras de una declinación constante que siento ésa de evidencia personal del anecdotel sugiere que sea una buena herramienta para ayudarle a mantener niveles sanos de él. Menos el FB usted tiene el menos leptin que su cuerpo producirá, pero no es modulado por él. Ni es la sensibilidad del receptor. Si usted completa un ciclo los carburadores en un tipo refeed forman su ir a cosechar las ventajas del tener receptores potentes.

En el caso de Matt en quien él es probable sido vacío de una respuesta del leptin a sus hábitos de alimentación para una cantidad de tiempo anormal entonces convendría que refeed no va a ser la respuesta a TODOS sus problemas - que es porqué mi sugerencia refeed fue acompañada por el aumento en cals.

Por lo que va la fructosa Layne hace bastante mucha opinión que la fructosa no se debe implicar en un ciclo del corte y es inútil bastante maldito. Teniendo practicado qué su opinión sobre el tema sugiere me tendría que convenir. El abultar es algo totalmente diferente.

Leeré la conexión proporcionada y estaré listo para quitar mi pie de mi boca, pero pienso que la sugerencia que el leptin es controlado POR las células gordas está la manera de base. Sin mencionar usted tenga siempre el mismo NÚMERO de células gordas que apenas se encogen o expland a menos que usted utilice útil mothods exógenos del apoptosis de la causa de tales. No ocurre normalmente. Tan con esto en mente la única cosa que usted podría decir sería que la respuesta de la insulina en las células gordas sería un factor de gobierno de leptin en este caso PUEDE SER QUE pueda comprar eso. Pero no tal y como están las cosas.

EDIT: ¡Amé el golpe en el colin, hilarante!

¿La rociada que usted relize me era un contribuidor a esta cuerda de rosca, la derecha? Controle hacia fuera fija 7 y 14. El resto parece ser un emparejamiento pissing entre VC y Startingserious.

Discrepo con algo de lo que está diciendo pero lo más notibly posible es carencia cada uno de VC de proporcionar a un estudio para conectar la correlación que el leptin es efectuado POR las células gordas o producido en esto. Leptin es un factor que contribuye enorme es fatloss pero no es la única cosa implicada en él.

No puedo colocarme que intenta tamizar a través de dos hombres brickering. ¿Puede usted señalarme hacia números relevantes del poste?

I guess I just don't understand your terminology here. This sentences seems contradictory within itself "The less bf you have the less leptin your body will produce, but it's not modulated by it."

I don't know a whole lot about leptin receptor sensitivity -- but I do remember reading about leptin BBB permeability issues being a big deal. I always thought transport was a huge issue, and that (for example) obese individuals exhibited elevated plasma leptin but that it didn't necessarily translate to proportionately higher leptin in the CSF. Then again, obesity is a different animal entirely.

Other than M&M's leptin articles, where else can you point me to learn more about the receptor sensitivity?



I believe PPARgamma agonists, as well as extreme obesity can induce adipocyte hyperplasia outside of childhood (when it is common). This is how thiazolidinediones improve insulin sensitivity. You're right that generally the fat cell numbers will stay the same. I don't see what you're arguing against WRT fat cells "controlling" leptin. There are many factors, one of which is the fat cell size (positive correlation), another would be fat cell number (which, as you said, is relatively constant in a given individual but will vary across a population).

Relationship between adipocyte size and adipokine expression and secretion.
Skurk T, Alberti-Huber C, Herder C, Hauner H.

Else Kröner-Fresenius-Centre for Nutritional Medicine, Technical University Munich, Am Forum 5, D-85350 Freising-Weihenstephan, Germany. nutritional.medicine@wzw.tum.de

CONTEXT: Adipocytes are known to release a variety of factors that may contribute to the proinflammatory state characteristic for obesity. This secretory function is considered to provide the basis for obesity-related complications such as type 2 diabetes and atherosclerosis. OBJECTIVE: To get a better insight into possible underlying mechanisms, we investigated the effect of adipocyte size on adipokine production and secretion. DESIGN, PATIENTS, AND MAIN OUTCOME MEASURES: Protein secretion and mRNA expression in cultured adipocytes separated according to cell size from 30 individuals undergoing elective plastic surgery were investigated. RESULTS: The mean adipocyte volume of the four fractions ranged from 205 +/- 146 to 1.077 +/- 471 pl. There were strong linear correlations for the secretion of adipokines over time. Secretion of leptin, IL-6, IL-8, TNF-alpha, monocyte chemoattractant protein-1, interferon-gamma-inducible protein 10, macrophage inflammatory protein-1beta, granulocyte colony stimulating factor, IL-1ra, and adiponectin was positively correlated with cell size. After correction for cell surface, there was still a significant difference between fraction IV (very large) and fraction I (small cells), for leptin, IL-6, IL-8, monocyte chemoattractant protein-1, and granulocyte colony-stimulating factor. In contrast, antiinflammatory factors such as IL-1ra and adiponectin lost their association after correction for cell surface area comparing fraction I and IV. In addition, there was a decrease of IL-10 secretion with increasing cell size. CONCLUSIONS: The results clearly suggest that adipocyte size is an important determinant of adipokine secretion. There seems to be a differential expression of pro- and antiinflammatory factors with increasing adipocyte size resulting in a shift toward dominance of proinflammatory adipokines largely as a result of a dysregulation of hypertrophic, very large cells.

PMID: 17164304 [PubMed - indexed for MEDLINE]

I found the overall thread interesting, notably the dearth of "good" evidence that metabolism drops significantly independent of fat mass during caloric restriction. The majority of the metabolism drop seems to be due to fat loss. See post 36, even startingserious admits this although it is contrary to his position.

VC didn't cite info on leptin production in adipocytes or correlation with size because that's pretty well known material...

Here's a quick one (first that came up), showing leptin production is from adipocytes, and that production is based on many factors, including "adiposity."

Leptin signaling, adiposity, and energy balance.
Jéquier E.

Institute of Physiology, University of Lausanne, Switzerland. Eric.Jequier@iphysiol.unil.ch

A chronic minor imbalance between energy intake and energy expenditure may lead to obesity. Both lean and obese subjects eventually reach energy balance and their body weight regulation implies that the adipose tissue mass is "sensed", leading to appropriate responses of energy intake and energy expenditure. The cloning of the ob gene and the identification of its encoded protein, leptin, have provided a system signaling the amount of adipose energy stores to the brain. Leptin, a hormone secreted by fat cells, acts in rodents via hypothalamic receptors to inhibit feeding and increase thermogenesis. A feedback regulatory loop with three distinct steps has been identified: (1) a sensor (leptin production by adipose cells) monitors the size of the adipose tissue mass; (2) hypothalamic centers receive and integrate the intensity of the leptin signal through leptin receptors (LRb); (3) effector systems, including the sympathetic nervous system, control the two main determinants of energy balance-energy intake and energy expenditure. While this feedback regulatory loop is well established in rodents, there are many unsolved questions about its applicability to body weight regulation in humans. The rate of leptin production is related to adiposity, but a large portion of the interindividual variability in plasma leptin concentration is independent of body fatness. Gender is an important factor determining plasma leptin, with women having markedly higher leptin concentrations than men for any given degree of fat mass. The ob mRNA expression is also upregulated by glucocorticoids, whereas stimulation of the sympathetic nervous system results in its inhibition. Furthermore, leptin is not a satiety factor in humans because changes in food intake do not induce short-term increases in plasma leptin levels. After its binding to LRb in the hypothalamus, leptin stimulates a specific signaling cascade that results in the inhibition of several orexigenic neuropeptides, while stimulating several anorexigenic peptides. The orexigenic neuropeptides that are downregulated by leptin are NPY (neuropeptide Y), MCH (melanin-concentrating hormone), orexins, and AGRP (agouti-related peptide). The anorexigenic neuropeptides that are upregulated by leptin are alpha-MSH (alpha-melanocyte-stimulating hormone), which acts on MC4R (melanocortin-4 receptor); CART (cocaine and amphetamine-regulated transcript); and CRH (corticotropin-releasing-hormone). Obese humans have high plasma leptin concentrations related to the size of adipose tissue, but this elevated leptin signal does not induce the expected responses (i.e., a reduction in food intake and an increase in energy expenditure). This suggests that obese humans are resistant to the effects of endogenous leptin. This resistance is also shown by the lack of effect of exogenous leptin administration to induce weight loss in obese patients. The mechanisms that may account for leptin resistance in human obesity include a limitation of the blood-brain-barrier transport system for leptin and an inhibition of the leptin signaling pathways in leptin-responsive hypothalamic neurons. During periods of energy deficit, the fall in leptin plasma levels exceeds the rate at which fat stores are decreased. Reduction of the leptin signal induces several neuroendocrine responses that tend to limit weight loss, such as hunger, food-seeking behavior, and suppression of plasma thyroid hormone levels. Conversely, it is unlikely that leptin has evolved to prevent obesity when plenty of palatable foods are available because the elevated plasma leptin levels resulting from the increased adipose tissue mass do not prevent the development of obesity. In conclusion, in humans, the leptin signaling system appears to be mainly involved in maintenance of adequate energy stores for survival during periods of energy deficit. Its role in the etiology of human obesity is only demonstrated in the very rare situations of absence of the leptin signal (mutations of the leptin gene or of the leptin receptor gene), which produces an internal perception of starvation and results in a chronic stimulation of excessive food intake.

PMID: 12079865 [PubMed - indexed for MEDLINE]

correlation doesn't equal cassation. I think you know that. While I agree cell size reduces and leptin quantities reduce simulatiously but my argument is with the sentiment that fat cells are the limiting factor here. That's all I'm saying. But remember that you also need less leptin. As far as homeostasis goes it would be silly for your body to keep on pumping out a huge amount of fat reducing hormone without the large quantities of fat. Doesn't mean that what's there isn't used, just that there is less of it.

I could say I have more test levels than my mom but she's got enough of it for what she needs. Same as leptin. I think it's silly to assume levels would stay the same, but i don't think your fat cells are behind maintaining leptin homeostasis when fat is reduced. Just as your gonads aren't responsible for testosterone release frequency or amount. They just do what they're told. Assuming receptors are in working order and free.

Receptor sensitivity is why obese people have high levels of leptin... I think. Different animal but i think it's been speculated that either transport or receptors are the culprit in this regard. I shouldn't be so bold as to state either way if I'm not 100%.


in order for your study to be relevant I'd need to know the connection between adipokine and leptin which I don't (sorry). Assuming adipokine is a limiting factor of leptin (is it?) it would be fat cells -> adipokine -> leptin???? As I said I don't know the connection but that doesn't seem right.

ahhh now this sheds on light on things... I'm not gonna be a complete dick and say this is in mice... but it does cross my mind.

I acknowledge that leptin is released by fat cells... but that doesn't necessarily explain why you have less leptin with small cells does it? I think I'm getting a little confused.

Uh..... you guys should probably go read the Leptin series.

I
II
III
IV
V

huge edit:

I will intake 2000 calories daily, 800 calories from protein, 400 calories from fats, and 800 calories from carbs. Wont this massive increase in calories almost 2 fold to what i would normally consume, cause massive fat gain?

When i cut sgsin i will incorporate refeeds around my workouts.