OwnYourInstinct
12 de febrero de 2008, 11:20
Los efectos de una dieta de alto grado en grasas sobre el leptin mRNA, el leptin del suero y la respuesta al leptin no se alteran en una tensión de la rata susceptible a la obesidad adietar-inducida de alto grado en grasas.PMID: 9772125 [PubMed - puesto en un índice para MEDLINE]
Parece como puntas de este artículo al hecho de que las
ratas alimentaron una dieta de alto grado en grasas que no ganó el peso no mostró ninguna pérdida de sensibilidad del leptin. ¿**
Acción propia de cada especie?Otros artículos señalan al aumento de peso como medio para sensibilidad de disminución del leptin en el hipotálamo, incluso en presencia de una dieta de alto grado en grasas.
¿1-So los restos de la pregunta cómo las dietas de alto grado en grasas inducirían un aumento en niveles de circulación del leptin del plasma y cuál las implicaciones estaría para el dieter, considerando especialmente que la sensibilidad hipotálmica del leptin puede permanecer sin cambiar con este aumento conocido?
el *Quick
corrige ** seguía habiendo sin cambiar, pero no dijo la sensibilidad hipotálmica nada de los efectos sobre el BBB.
*Interesting bastantes es que el cerebro hace que un directo conecte con leptin de circulación del plasma de una pequeña población de población de neuronas de ARC/LRb que extiendan con el BBB y comuniquen directamente leptin al hipotálamo
¿conjetura de 2-So I la pregunta que se desarrolla a partir de la 1 arriba, ahora sería cómo lo hacemos aumentamos sensibilidad del leptin en el nivel del BBB?
** Ver su poste arriba, dashforce, sobre el BBB, por lo tanto haciendo lo que dije sobre todo una repetición, lol. Debo leer primero

2. Leptin
2.1. Resistencia de Leptin
Correlativos de la producción de Leptin con el Massachusetts gordo. Una anomalía es el ratón de ob/ob, que tiene una cancelacíon apuntada del leptin y desarrolla adiposity, la diabetes, y la resistencia de insulina. El ratón de ob/ob responde al tratamiento periférico del leptin con la pérdida de peso rápida, más futura utilizando un papel anorexigénico del leptin. El fenómeno de la resistencia del leptin se considera en la obesidad adietar-inducida, en la cual la administración periférica o aún los niveles elevados de la CFS de fall del leptin para contrariar el aumento de peso [22], [35], [104], [107], [125] y [131]. Como leptin las concentraciones en temas con obesidad adietar-inducida son altas y el sistema de transporte para que el leptin impregne el BBB ha limitado capacidad, el BBB es un sitio regulador potencial para la resistencia del leptin. En neuronas hipotalámicas, la transducción defectuosa de la señal rio abajo a los receptores del leptin puede también contribuir a la resistencia del leptin [18], [27] y [31].
2.2. Regulación fisiológica del transporte del leptin
El transporte del leptin en cerebro es reducido ayunando [45] y por la mutación y la disfunción genéticas del receptor de transporte ObRa [10] y [54]. Es aumentado en el tratamiento previo con la glucosa [46]. El sistema de transporte saturable para el leptin se ha demostrado in vivo [9] e in vitro [67], y las demostraciones un ritmo diurnal [93]. Se satura parcialmente en ratones con el peso normal [6], estando aun más en los ratones obesos [7].
2.5. ObRe
ObRe es el receptor soluble del leptin que circula en sangre. Ata leptin e interfiere con la señalización ObRb-mediada. La evidencia in vitro e in vivo recientes muestra que este receptor soluble para el leptin sirve como antagonista no sólo en la señalización pero también en el transporte del leptin a través de las células endoteliales [122].
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Adipokines y la barrera blood-brain (cacerola de Weihong, Abba J. Kastin)