Pensar que le caería todo el una nota que le deja saber alrededor:
miembro potencial 1 (TRPV1) de la subfamilia del vanilloid del receptor transitorio. Si la investigación inicial sobre esto filtra hacia fuera podría ser la BIGTIME.
La investigación sigue siendo preliminar en el mejor de los casos y validación de las necesidades pero parece bastante asombrosa. Pudo querer leer para arriba en ella.
Aclamaciones,
Espectro
Versión completa: TRPV1
Los foros de la mente y del músculo > químicamente correcto > avanzaron hipótesis, teoría y la discusión
¿En qué área? ¿gordo-pérdida?
La activación del canal potencial del tipo 1 de Vanilloid del receptor transitorio previene Adipogenesis y obesidad
http://circres.ahajournals.org/cgi/content/full/100/7/1063
La activación del canal potencial del tipo 1 de Vanilloid del receptor transitorio previene Adipogenesis y obesidad
http://circres.ahajournals.org/cgi/content/full/100/7/1063
Interesante, de la conexión arriba:
COTIZACIÓN
La administración oral de la capsicina por 120 días previno obesidad en el tipo salvaje masculino ratones pero no en los ratones del golpe de gracia TRPV1 asignados a la dieta de alto grado en grasas. Concluimos que la activación de los canales TRPV1 por la capsicina previno adipogenesis y obesidad.
Mecanismo que bloquea y de sensibilización de la novela del receptor de la capsicina (TRPV1): Regulación inhibitoria tónica del sodio extracelular a través de los sitios del protonation del external en TRPV1.
Ohta T, Imagawa T, Ito S.
Laboratorio. Pharmacol., departamento Biomed. Sci., graduado. Sch. Veterinario. MED., Hokkaido Univ., Sapporo 0600818.
El potencial transitorio V1 (TRPV1) del receptor es un canal no selectivo del catión expresado en nociceptors y activado por la capsicina. TRPV1 detecta estímulos diversos, incluyendo el ácido, calor y los vanilloids endógenos, y las funciones como integrador molecular de la opinión de dolor. Adjunto demostramos un papel regulador nuevo del Na extracelular (+) ([el Na (+)](o)) en la función TRPV1. En el riñón embrionario humano (HEK) 293 células que expresan TRPV1 porcino, punto bajo [Na (+)](o) aumentos evocados de [Ca (2+)](i) que fue suprimido por los antagonistas TRPV1 y facilitó respuestas a la capsicina, a los protones, al calor y a un endovanilloid. [Na (+)](o) el retiro sacó simultáneamente a [Ca (2+)](i) aumento y corriente exterior-rectificada con un similar potencial de la revocación a los de la capsicina. La neutralización de los dos residuos ácidos, que consultan la protón-sensibilidad a TRPV1, dio lugar a una reducción del punto bajo [el Na (+)](o) - respuestas inducidas. En la cultura primaria de neuronas sensoriales porcinas, el retiro de [Na (+)](o) produjo a [Ca (2+)](i) aumento y respuestas actuales solamente en las células que responden a la capsicina. Bajo [Na (+)](o) evocó a [Ca (2+)](i) aumento en neuronas sensoriales del tipo salvaje ratones, pero no ratones de TRPV1-null, y en las células HEK293 que expresan TRPV1 humano. Los actuales resultados sugieren eso [el Na (+)](o) regula negativamente bloquear y la sensibilización polymodal del canal TRPV1. [Na (+)](o) rodeando varios sitios protón-sensibles en la cara extracelular del bucle de formación de poros del canal TRPV1 puede desempeñar un papel importante como freno para suprimir la actividad excesiva de este canal bajo condiciones fisiológicas.
Ohta T, Imagawa T, Ito S.
Laboratorio. Pharmacol., departamento Biomed. Sci., graduado. Sch. Veterinario. MED., Hokkaido Univ., Sapporo 0600818.
El potencial transitorio V1 (TRPV1) del receptor es un canal no selectivo del catión expresado en nociceptors y activado por la capsicina. TRPV1 detecta estímulos diversos, incluyendo el ácido, calor y los vanilloids endógenos, y las funciones como integrador molecular de la opinión de dolor. Adjunto demostramos un papel regulador nuevo del Na extracelular (+) ([el Na (+)](o)) en la función TRPV1. En el riñón embrionario humano (HEK) 293 células que expresan TRPV1 porcino, punto bajo [Na (+)](o) aumentos evocados de [Ca (2+)](i) que fue suprimido por los antagonistas TRPV1 y facilitó respuestas a la capsicina, a los protones, al calor y a un endovanilloid. [Na (+)](o) el retiro sacó simultáneamente a [Ca (2+)](i) aumento y corriente exterior-rectificada con un similar potencial de la revocación a los de la capsicina. La neutralización de los dos residuos ácidos, que consultan la protón-sensibilidad a TRPV1, dio lugar a una reducción del punto bajo [el Na (+)](o) - respuestas inducidas. En la cultura primaria de neuronas sensoriales porcinas, el retiro de [Na (+)](o) produjo a [Ca (2+)](i) aumento y respuestas actuales solamente en las células que responden a la capsicina. Bajo [Na (+)](o) evocó a [Ca (2+)](i) aumento en neuronas sensoriales del tipo salvaje ratones, pero no ratones de TRPV1-null, y en las células HEK293 que expresan TRPV1 humano. Los actuales resultados sugieren eso [el Na (+)](o) regula negativamente bloquear y la sensibilización polymodal del canal TRPV1. [Na (+)](o) rodeando varios sitios protón-sensibles en la cara extracelular del bucle de formación de poros del canal TRPV1 puede desempeñar un papel importante como freno para suprimir la actividad excesiva de este canal bajo condiciones fisiológicas.
La búsqueda del neuroprotection: introducción de cannabinoids.
Martínez-Orgado J, Fernández-López D, Lizasoain I, Romero J.
Area de Pediatría y Neonatología, hospital Alcorcón de Fundación; Budapest, 1; 28922-Alcorcón Madrid, España. jamartinezo@fhalcorcon.es
El sistema del cannabinoid es constituido por algunos ligands endógenos (endocannabinoids), derivados ácidos generalmente arachydonic, y sus receptores específicos. El sistema endógeno del cannabinoid (ECS) está implicado en el control de la transmisión sináptica, de la memoria de modulación, de la motivación, del movimiento, del nociception, del apetito y de la termorregulación. El ECS también ejerce efectos, principalmente el immunomodulation y la vasodilatación extraneurales. Dos receptores del cannabinoid se han reproducido hasta ahora: CB (1) los receptores se expresan en el sistema nervioso central (CNS) pero se pueden también encontrar en células glial y en tejidos periféricos; CB (1) los receptores son los receptores juntados proteína de Gi/o que modulan la actividad de varias proteínas de la membrana de plasma y caminos intracelulares de la señalización. CB (2) los receptores son también receptores proteína-juntados Gi/o; aunque se valide que los CB (2) los receptores no se expresan en neuronas del forebrain, se han descrito en glia activado. Algunos de los cannabinoids activan otros receptores, por ejemplo los receptores del vanilloid (TRPV1). Últimamente, el ECS está emergiendo como sistema natural de neuroprotection. Esta consideración se basa en algunas características de cannabinoids como su efecto vasodilatador, la inhibición del desbloquear de aminoácidos y de cytokines excitotoxic, y la modulación de la tensión oxidativa y la producción tóxica de óxido nítrico. Tales efectos se han demostrado en los modelos animales adultos y recién nacidos de condiciones neurodegenerative agudas y crónicas, y postulan cannabinoids como agentes neuroprotective valiosos. Las patentes relacionadas con los receptores del cannabinoid también se discuten.
PMID: 18221224 [PubMed - en proceso]
Martínez-Orgado J, Fernández-López D, Lizasoain I, Romero J.
Area de Pediatría y Neonatología, hospital Alcorcón de Fundación; Budapest, 1; 28922-Alcorcón Madrid, España. jamartinezo@fhalcorcon.es
El sistema del cannabinoid es constituido por algunos ligands endógenos (endocannabinoids), derivados ácidos generalmente arachydonic, y sus receptores específicos. El sistema endógeno del cannabinoid (ECS) está implicado en el control de la transmisión sináptica, de la memoria de modulación, de la motivación, del movimiento, del nociception, del apetito y de la termorregulación. El ECS también ejerce efectos, principalmente el immunomodulation y la vasodilatación extraneurales. Dos receptores del cannabinoid se han reproducido hasta ahora: CB (1) los receptores se expresan en el sistema nervioso central (CNS) pero se pueden también encontrar en células glial y en tejidos periféricos; CB (1) los receptores son los receptores juntados proteína de Gi/o que modulan la actividad de varias proteínas de la membrana de plasma y caminos intracelulares de la señalización. CB (2) los receptores son también receptores proteína-juntados Gi/o; aunque se valide que los CB (2) los receptores no se expresan en neuronas del forebrain, se han descrito en glia activado. Algunos de los cannabinoids activan otros receptores, por ejemplo los receptores del vanilloid (TRPV1). Últimamente, el ECS está emergiendo como sistema natural de neuroprotection. Esta consideración se basa en algunas características de cannabinoids como su efecto vasodilatador, la inhibición del desbloquear de aminoácidos y de cytokines excitotoxic, y la modulación de la tensión oxidativa y la producción tóxica de óxido nítrico. Tales efectos se han demostrado en los modelos animales adultos y recién nacidos de condiciones neurodegenerative agudas y crónicas, y postulan cannabinoids como agentes neuroprotective valiosos. Las patentes relacionadas con los receptores del cannabinoid también se discuten.
PMID: 18221224 [PubMed - en proceso]
He estado siguiendo esto también, apenas algunas cosas que su manipulación podría probar beneficioso: dolor, peso, (sodio inducido) hipertensión, plasma GH/IGF-1, crecimiento del pelo, plasticidad de la piel, thermogenesis, digestión
El mejor de todos, los agonistas potentes VR1 está disponible legalmente y barato
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Bummer
Tensión del retículo del receptor del vanilloid 1 de la causa potencial transitoria de los agonistas y muerte celular endoplásmicas en células humanas del pulmón.
Thomas kc, Sabnis COMO, Johansen YO, Lanza DL, Moos PJ, Yost GS, Reilly CA.
Departamento de la farmacología y de la toxicología, universidad de Utah, Salt Lake City, UT 84112, los E.E.U.U.
El vanilloid potencial 1 (TRPV1) del receptor transitorio es un canal calcio-selectivo del ion expresado en células humanas del pulmón. Mostramos que activación de la subpoblación intracelular de tensión del retículo de las causas TRPV1 (ER) y de muerte celular endoplásmicas en células epiteliales y alveolares bronquiales humanas. El tratamiento del agonista TRPV1 (nonivamide) causó el desbloquear del calcio del ER y alteró la transcripción de la detención de crecimiento y de la transcripción daño-inducible 3 (GADD153), GADD45alpha, GRP78/BiP, ATF3, CCND1, y CCNG2) de la DNA de una forma comparable con los agentes de tensionar-inducción prototípicos del ER. TRPV1 el antagonista n (4-tert-butylbenzyl) - el agente antitiroideo del etilo del N'- (1 [3-fluoro-4- (methylsulfonylamino) - fenilo]) (LJO-328) inhibió respuestas y citotoxicidad del mRNA. EGTA y la actividad inhibida roja de la superficie TRPV1 de la célula del rutenio, sino ellos no previnieron respuestas o citotoxicidad del gene de la tensión del ER. La citotoxicidad fue paralelo a el factor de lanzamiento eucariótico de la traducción 2, la fosforilación de la subunidad 1 (EIF2alpha) y la inducción de GADD153 mRNA y proteína. El énfasis excesivo transitorio de GADD153 causó a la independiente de la muerte celular del tratamiento del agonista, y las células seleccionadas para el énfasis excesivo estable de un mutante dominante-negativo GADD153 exhibieron sensibilidad reducida. Salubrinal, un inhibidor de la citotoxicidad stress-induced del ER vía el camino de EIF2alphaK3/EIF2alpha, o el énfasis excesivo estable del mutante dominante-negativo de EIF2alpha-S52A también inhibió muerte celular. El tratamiento de la variedad de células embrionaria humana del riñón 293 de TRPV1-null con los agonistas TRPV1 no inició respuestas de la tensión del ER. Asimismo, n-benzylnonanamide, un análogo inactivo del nonivamide, no podido para causar el desbloquear del calcio del ER, un aumento en la expresión GADD153, y citotoxicidad. Concluimos que la activación de ER-limita TRPV1 y el estímulo de la expresión GADD153 vía el camino de EIF2alphaK3/EIF2alpha representa un mecanismo común para la citotoxicidad por los agonistas célula-permeables TRPV1. Estos resultados son significativos dentro del contexto de las enfermedades inflamatorias del pulmón en donde las concentraciones elevadas de los agonistas endógenos TRPV1 se producen probablemente en suficientes cantidades para causar la activación TRPV1 y la muerte celular del pulmón.
Tipos de la publicación:
* Ayuda de la investigación, N.I.H., extra muros
PMID: 17332266 [PubMed - puesto en un índice para MEDLINE]
Tensión del retículo del receptor del vanilloid 1 de la causa potencial transitoria de los agonistas y muerte celular endoplásmicas en células humanas del pulmón.
Thomas kc, Sabnis COMO, Johansen YO, Lanza DL, Moos PJ, Yost GS, Reilly CA.
Departamento de la farmacología y de la toxicología, universidad de Utah, Salt Lake City, UT 84112, los E.E.U.U.
El vanilloid potencial 1 (TRPV1) del receptor transitorio es un canal calcio-selectivo del ion expresado en células humanas del pulmón. Mostramos que activación de la subpoblación intracelular de tensión del retículo de las causas TRPV1 (ER) y de muerte celular endoplásmicas en células epiteliales y alveolares bronquiales humanas. El tratamiento del agonista TRPV1 (nonivamide) causó el desbloquear del calcio del ER y alteró la transcripción de la detención de crecimiento y de la transcripción daño-inducible 3 (GADD153), GADD45alpha, GRP78/BiP, ATF3, CCND1, y CCNG2) de la DNA de una forma comparable con los agentes de tensionar-inducción prototípicos del ER. TRPV1 el antagonista n (4-tert-butylbenzyl) - el agente antitiroideo del etilo del N'- (1 [3-fluoro-4- (methylsulfonylamino) - fenilo]) (LJO-328) inhibió respuestas y citotoxicidad del mRNA. EGTA y la actividad inhibida roja de la superficie TRPV1 de la célula del rutenio, sino ellos no previnieron respuestas o citotoxicidad del gene de la tensión del ER. La citotoxicidad fue paralelo a el factor de lanzamiento eucariótico de la traducción 2, la fosforilación de la subunidad 1 (EIF2alpha) y la inducción de GADD153 mRNA y proteína. El énfasis excesivo transitorio de GADD153 causó a la independiente de la muerte celular del tratamiento del agonista, y las células seleccionadas para el énfasis excesivo estable de un mutante dominante-negativo GADD153 exhibieron sensibilidad reducida. Salubrinal, un inhibidor de la citotoxicidad stress-induced del ER vía el camino de EIF2alphaK3/EIF2alpha, o el énfasis excesivo estable del mutante dominante-negativo de EIF2alpha-S52A también inhibió muerte celular. El tratamiento de la variedad de células embrionaria humana del riñón 293 de TRPV1-null con los agonistas TRPV1 no inició respuestas de la tensión del ER. Asimismo, n-benzylnonanamide, un análogo inactivo del nonivamide, no podido para causar el desbloquear del calcio del ER, un aumento en la expresión GADD153, y citotoxicidad. Concluimos que la activación de ER-limita TRPV1 y el estímulo de la expresión GADD153 vía el camino de EIF2alphaK3/EIF2alpha representa un mecanismo común para la citotoxicidad por los agonistas célula-permeables TRPV1. Estos resultados son significativos dentro del contexto de las enfermedades inflamatorias del pulmón en donde las concentraciones elevadas de los agonistas endógenos TRPV1 se producen probablemente en suficientes cantidades para causar la activación TRPV1 y la muerte celular del pulmón.
Tipos de la publicación:
* Ayuda de la investigación, N.I.H., extra muros
PMID: 17332266 [PubMed - puesto en un índice para MEDLINE]
Probablemente el descubrimiento más importante
1: Tendencias Pharmacol Sci. El 2008 de enero; 29 (1): 29-36. Epub el 4 de diciembre 2007. Conexiones
El papel emergente de TRPV1 en diabetes y obesidad.
Suri A, Szallasi A.
Departamento de patología y de inmunología, Facultad de Medicina de la universidad de Washington, St. Louis, MES 63110, los E.E.U.U.; Descubrimiento de la droga de la inmunología y de la inflamación, instituto de investigación farmacéutico de Bristol-Myers Squibb, Princeton, NJ 08543, los E.E.U.U.
Expresan el miembro potencial 1 (TRPV1) de la subfamilia del vanilloid del receptor transitorio del receptor de la capsicina altamente en las fibras de nervio sensorial que inervan el páncreas. De hecho, el papel de TRPV1 en dolor de la mediación durante pancreatitis es establecido. La excitación inicial de estos nervios por la capsicina es seguida por un estado refractario reversible (desensibilización) o, bajo ciertas condiciones tales como tratamiento neonatal, neurotoxicidad. Interesante, la ablación de las fibras de TRPV1-positive por el tratamiento subcutáneo de la capsicina no sólo mejora dolor de la pancreatitis pero también disminuye aumento de peso envejecimiento-asociado y mejora tolerancia de la glucosa en ratones en una dieta de alto grado en grasas y en modelos de la rata del tipo - diabetes 2. La nueva evidencia implica un papel inesperado, fundamental de TRPV1 en diabetes (autoinmune) del tipo 1. los ratones diabéticos No-obesos (del CABECEO) llevan un mutante del hypofunctional TRPV1. La ablación de los nervios que llevan este mutante TRPV1 por la capsicina previene la destrucción inmune-mediada de las células beta del islote a pesar de la persistencia de las células de T diabetógenas. Colectivamente, estos resultados establecen un vínculo crucial entre los nervios sensoriales, la obesidad y la diabetes e identifican el bloqueo farmacológico TRPV1 como acercamiento terapéutico nuevo para la prevención de la diabetes y el control de peso.
PMID: 18055025 [PubMed - en proceso]
No puede parecer encontrar un lugar para cargar por teletratamiento el texto en este foro.
1: Tendencias Pharmacol Sci. El 2008 de enero; 29 (1): 29-36. Epub el 4 de diciembre 2007. Conexiones
El papel emergente de TRPV1 en diabetes y obesidad.
Suri A, Szallasi A.
Departamento de patología y de inmunología, Facultad de Medicina de la universidad de Washington, St. Louis, MES 63110, los E.E.U.U.; Descubrimiento de la droga de la inmunología y de la inflamación, instituto de investigación farmacéutico de Bristol-Myers Squibb, Princeton, NJ 08543, los E.E.U.U.
Expresan el miembro potencial 1 (TRPV1) de la subfamilia del vanilloid del receptor transitorio del receptor de la capsicina altamente en las fibras de nervio sensorial que inervan el páncreas. De hecho, el papel de TRPV1 en dolor de la mediación durante pancreatitis es establecido. La excitación inicial de estos nervios por la capsicina es seguida por un estado refractario reversible (desensibilización) o, bajo ciertas condiciones tales como tratamiento neonatal, neurotoxicidad. Interesante, la ablación de las fibras de TRPV1-positive por el tratamiento subcutáneo de la capsicina no sólo mejora dolor de la pancreatitis pero también disminuye aumento de peso envejecimiento-asociado y mejora tolerancia de la glucosa en ratones en una dieta de alto grado en grasas y en modelos de la rata del tipo - diabetes 2. La nueva evidencia implica un papel inesperado, fundamental de TRPV1 en diabetes (autoinmune) del tipo 1. los ratones diabéticos No-obesos (del CABECEO) llevan un mutante del hypofunctional TRPV1. La ablación de los nervios que llevan este mutante TRPV1 por la capsicina previene la destrucción inmune-mediada de las células beta del islote a pesar de la persistencia de las células de T diabetógenas. Colectivamente, estos resultados establecen un vínculo crucial entre los nervios sensoriales, la obesidad y la diabetes e identifican el bloqueo farmacológico TRPV1 como acercamiento terapéutico nuevo para la prevención de la diabetes y el control de peso.
PMID: 18055025 [PubMed - en proceso]
No puede parecer encontrar un lugar para cargar por teletratamiento el texto en este foro.
Para no llover en cualquiera desfile aquí pero me han llegado a ser altamente sospechoso de la investigación de la obesidad del roedor y se preguntan si las diferencias entre la optimización digestiva de un roedor y un ser humano son la razón tan muchas cosas que parezcan trabajar para reducir o la obesidad del control en roedores no filtra hacia fuera en gente.
COTICE (vanguardia @ el 13 de febrero de 2008, 12:11 P.M.) [snapback] 457159 [/snapback]
¿En qué área? ¿gordo-pérdida?
Apenas en el sentido científico general. El descubrimiento reciente de los antagonistas específicos del receptor para la familia del vanilaoid está mostrando algunas cosas algo asombrosas. Específicamente la conexión entre las enfermedades del autoimune, el tejido nervioso, y los disturbios metabólicos.
Los estudios en TRPV1 son interesantes en y de sí mismos pero cuál es realmente emocionante está interpretando estos nuevos resultados a la luz de toda la investigación sobre el capsacin que es un agonista no específico.
También hace que piensa en la investigación sobre SILBIDO. Viendo cómo puede uno severo un solo manojo del nervio al hígado y suprimir la mayoría de la acción de la insulina. Parece relacionado a los datos sobre el estímulo oral del capsacin de nervios intestinales y vagales y de los efectos que las causas.
Apenas un ejemplo es cómo el capsacin activa los manojos intestinales del nervio conectados con el hígado que da lugar a la vasoconstricción a las pistas gordas viscerales. Así la distribución gorda preferencial de desplazamiento al periférico salva que es óptimo.
Ninguna teoría definitiva de la unificación en todo el esto pero él apenas parece ser conectada como muy pocas materias de alimento comúnmente injeridas actúa directamente en tejido nervioso. Así parece a mí que todas estas cosas se relacionan en una cierta manera.
interesante. ¿otras extremidades nutrigenomic/epigenéticas en su placa o radar ahora?
COTICE (Benson @ el 13 de febrero de 2008, 09:30 P.M.) [snapback] 457419 [/snapback]
Para no llover en cualquiera desfile aquí pero me han llegado a ser altamente sospechoso de la investigación de la obesidad del roedor y se preguntan si las diferencias entre la optimización digestiva de un roedor y un ser humano son la razón tan muchas cosas que parezcan trabajar para reducir o la obesidad del control en roedores no filtra hacia fuera en gente.
El sodio Tungstate viene importar…
http://www.sciencedaily.com/releases/2008/...80313125347.htm
la activación de los receptores TPRV1 puede accionar la depresión de largo plazo
http://www.sciencedaily.com/releases/2008/...80312141250.htm
“Los investigadores encontraron que podrían bloquear el LTD en las rebanadas del cerebro usando las drogas que bloquean TRPV1. También, podrían inducir LTD (la depresión de largo plazo) usando la capsicina compuesta de TRPV1-activating.”
Bummer
la activación de los receptores TPRV1 puede accionar la depresión de largo plazo
http://www.sciencedaily.com/releases/2008/...80312141250.htm
“Los investigadores encontraron que podrían bloquear el LTD en las rebanadas del cerebro usando las drogas que bloquean TRPV1. También, podrían inducir LTD (la depresión de largo plazo) usando la capsicina compuesta de TRPV1-activating.”
Bummer
sí, nos todos rasgarían como Jesús si la mitad de esta materia cruzó realmente encima a los seres humanos.
Fresco.
Psiquiatría del Biol. 9 de abril 2008 [Epub delante de la impresión]
Artículos relacionados, conexiones
Haga clic aquí para leer
Efecto antiesfuerzo del canal TRPV1 sobre plasticidad sináptica y memoria espacial.
HB de Li, Mao RR, Zhang JC, Yang Y, Cao J, Xu L.
Laboratorio dominante de los modelos animales y de los mecanismos humanos de la enfermedad, y laboratorio común de KIZ/CUHK de Bioresources y de la investigación molecular en enfermedades comunes.
FONDO: La tensión se cree exacerbar desordenes neuropsiquiátricos y cognoscitivos. Particularmente, el hipocampo, que desempeña papeles críticos en ciertos tipos de memoria, incluyendo memoria espacial, es exquisitamente sensible a la tensión. Ciertos tipos de memoria se creen para depender de plasticidad sináptica hippocampal actividad-dependiente tal como potenciación de largo plazo (LTP) y depresión de largo plazo (LTD), pero la tensión suprime LTP y facilita el LTD en el hipocampo y deteriora memoria espacial. Aunque el vanilloid potencial 1 del receptor transitorio (TRPV1 o VR1) se exprese extensamente en el hipocampo, sigue siendo desconocido si el canal TRPV1 pone los efectos de la tensión en contra sobre la función hippocampal. MÉTODOS: Usando la capsicina de los agonistas TRPV1 y el resiniferatoxin y el capsazepine de los antagonistas y el SB366791 selectivos, examinamos el efecto de la activación TRPV1 sobre LTP y el LTD en las rebanadas hippocampal CA1 de ratas juveniles. Además, examinamos si los efectos de la tensión aguda sobre plasticidad sináptica y memoria espacial se podrían prevenir por la infusión intrahippocampal o intragástrica de un agonista TRPV1. RESULTADOS: La capsicina y el resiniferatoxin de los agonistas TRPV1 facilitaron LTP pero las alteraciones suprimidas del LTD. fueron mediadas por TRPV1 porque el capsazepine de los antagonistas TRPV1 y el SB366791 selectivos bloquearon las acciones de la capsicina. La tensión aguda suprimió LTP y permitió el LTD, pero la capsicina del agonista TRPV1 previno con eficacia este efecto. Cuando la capsicina intrahippocampally o intragastrically fue infundida, el efecto agudo de la tensión sobre el empeoramiento de la extracción espacial de la memoria fue prevenido totalmente. CONCLUSIONES: El canal TRPV1 es objetivos potenciales para facilitar LTP y para suprimir LTD, alternadamente plasticidad sináptica hippocampal de protección y extracción espacial de la memoria de la influencia de la tensión aguda.
PMID: 18405883 [PubMed - según lo proveído por el editor]
Psiquiatría del Biol. 9 de abril 2008 [Epub delante de la impresión]
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Efecto antiesfuerzo del canal TRPV1 sobre plasticidad sináptica y memoria espacial.
HB de Li, Mao RR, Zhang JC, Yang Y, Cao J, Xu L.
Laboratorio dominante de los modelos animales y de los mecanismos humanos de la enfermedad, y laboratorio común de KIZ/CUHK de Bioresources y de la investigación molecular en enfermedades comunes.
FONDO: La tensión se cree exacerbar desordenes neuropsiquiátricos y cognoscitivos. Particularmente, el hipocampo, que desempeña papeles críticos en ciertos tipos de memoria, incluyendo memoria espacial, es exquisitamente sensible a la tensión. Ciertos tipos de memoria se creen para depender de plasticidad sináptica hippocampal actividad-dependiente tal como potenciación de largo plazo (LTP) y depresión de largo plazo (LTD), pero la tensión suprime LTP y facilita el LTD en el hipocampo y deteriora memoria espacial. Aunque el vanilloid potencial 1 del receptor transitorio (TRPV1 o VR1) se exprese extensamente en el hipocampo, sigue siendo desconocido si el canal TRPV1 pone los efectos de la tensión en contra sobre la función hippocampal. MÉTODOS: Usando la capsicina de los agonistas TRPV1 y el resiniferatoxin y el capsazepine de los antagonistas y el SB366791 selectivos, examinamos el efecto de la activación TRPV1 sobre LTP y el LTD en las rebanadas hippocampal CA1 de ratas juveniles. Además, examinamos si los efectos de la tensión aguda sobre plasticidad sináptica y memoria espacial se podrían prevenir por la infusión intrahippocampal o intragástrica de un agonista TRPV1. RESULTADOS: La capsicina y el resiniferatoxin de los agonistas TRPV1 facilitaron LTP pero las alteraciones suprimidas del LTD. fueron mediadas por TRPV1 porque el capsazepine de los antagonistas TRPV1 y el SB366791 selectivos bloquearon las acciones de la capsicina. La tensión aguda suprimió LTP y permitió el LTD, pero la capsicina del agonista TRPV1 previno con eficacia este efecto. Cuando la capsicina intrahippocampally o intragastrically fue infundida, el efecto agudo de la tensión sobre el empeoramiento de la extracción espacial de la memoria fue prevenido totalmente. CONCLUSIONES: El canal TRPV1 es objetivos potenciales para facilitar LTP y para suprimir LTD, alternadamente plasticidad sináptica hippocampal de protección y extracción espacial de la memoria de la influencia de la tensión aguda.
PMID: 18405883 [PubMed - según lo proveído por el editor]
COTIZACIÓN
Efecto de la aplicación tópica de la cetona de la frambuesa sobre la producción cutánea insulina-como de factor-Yo del crecimiento en ratones y sobre crecimiento del pelo y elasticidad de piel en seres humanos.
Harada N, Okajima K, Narimatsu N, Kurihara H, Nakagata N.
Departamento de investigación de translación de la ciencia médica, escuela de ciencias médicas, Kawasumi 1, Mizuho-cho, Mizuho-ku, Nagoya 467-8601, Japón de la universidad de ciudad de Nagoya.
Las neuronas sensoriales release/versión el péptido gene-relacionado de la calcitonina (CGRP) en la activación. Señalamos recientemente que la aplicación tópica de la capsicina aumenta elasticidad de piel facial y promueve crecimiento del pelo aumentando cutáneo insulina-como la producción del factor-Yo del crecimiento (IGF-I) con la activación de neuronas sensoriales en ratones y seres humanos. La cetona de la frambuesa (RK), un compuesto aromático importante contenido en las frambuesas rojas (idaeus del Rubus), tiene una estructura similar a la de la capsicina. Así, es posible que RK activa las neuronas sensoriales, elasticidad de piel de tal modo cada vez mayor y promover crecimiento del pelo aumentando la producción cutánea de IGF-I. En el actual estudio, examinamos esta posibilidad en ratones y seres humanos. RK, en las concentraciones más arriba que 1muM, desbloquear perceptiblemente creciente de CGRP de las neuronas del ganglio de raíz dorsal (DRG) aisladas del salvaje-tipo (PESO) ratones y este aumento fue invertido totalmente por el capsazepine, un inhibidor de la activación del vanilloid receptor-1. La aplicación tópica de 0.01% RK aumentó niveles cutáneos de IGF-I en 30min después de la aplicación en ratones del PESO, pero no en ratones del CGRP-golpe de gracia. La aplicación tópica de 0.01% RK aumentó la expresión immunohistochemical de IGF-I en las papilas cutáneas en folículos de pelo y promovió nuevo crecimiento del pelo en ratones del PESO en 4 semanas después de la aplicación. Cuando estaba aplicado tópico al cuero cabelludo y a la piel facial, 0.01% RK promovieron crecimiento del pelo en 50.0% de seres humanos con alopecia (n=10) en 5 meses después de la aplicación y aumentó elasticidad de piel de la mejilla en 2 semanas después de la aplicación en 5 hembras (p<0.04). Estas observaciones sugieren fuertemente que RK pudiera aumentar la producción cutánea de IGF-I con la activación de la neurona sensorial, de tal modo promoviendo elasticidad de piel del crecimiento y del aumento del pelo.
Harada N, Okajima K, Narimatsu N, Kurihara H, Nakagata N.
Departamento de investigación de translación de la ciencia médica, escuela de ciencias médicas, Kawasumi 1, Mizuho-cho, Mizuho-ku, Nagoya 467-8601, Japón de la universidad de ciudad de Nagoya.
Las neuronas sensoriales release/versión el péptido gene-relacionado de la calcitonina (CGRP) en la activación. Señalamos recientemente que la aplicación tópica de la capsicina aumenta elasticidad de piel facial y promueve crecimiento del pelo aumentando cutáneo insulina-como la producción del factor-Yo del crecimiento (IGF-I) con la activación de neuronas sensoriales en ratones y seres humanos. La cetona de la frambuesa (RK), un compuesto aromático importante contenido en las frambuesas rojas (idaeus del Rubus), tiene una estructura similar a la de la capsicina. Así, es posible que RK activa las neuronas sensoriales, elasticidad de piel de tal modo cada vez mayor y promover crecimiento del pelo aumentando la producción cutánea de IGF-I. En el actual estudio, examinamos esta posibilidad en ratones y seres humanos. RK, en las concentraciones más arriba que 1muM, desbloquear perceptiblemente creciente de CGRP de las neuronas del ganglio de raíz dorsal (DRG) aisladas del salvaje-tipo (PESO) ratones y este aumento fue invertido totalmente por el capsazepine, un inhibidor de la activación del vanilloid receptor-1. La aplicación tópica de 0.01% RK aumentó niveles cutáneos de IGF-I en 30min después de la aplicación en ratones del PESO, pero no en ratones del CGRP-golpe de gracia. La aplicación tópica de 0.01% RK aumentó la expresión immunohistochemical de IGF-I en las papilas cutáneas en folículos de pelo y promovió nuevo crecimiento del pelo en ratones del PESO en 4 semanas después de la aplicación. Cuando estaba aplicado tópico al cuero cabelludo y a la piel facial, 0.01% RK promovieron crecimiento del pelo en 50.0% de seres humanos con alopecia (n=10) en 5 meses después de la aplicación y aumentó elasticidad de piel de la mejilla en 2 semanas después de la aplicación en 5 hembras (p<0.04). Estas observaciones sugieren fuertemente que RK pudiera aumentar la producción cutánea de IGF-I con la activación de la neurona sensorial, de tal modo promoviendo elasticidad de piel del crecimiento y del aumento del pelo.
Muy interesante. Muestra que ambo RK es un agonista TRPV1, y que induce crecimiento del pelo en los varones humanos (qué fitnecise mencionado previamente).
Además, es interesante que va este lazo con IGF-I ambas maneras; ha habido informes anteriores que la expresión del aumento de IGF-I de TRPV1 y de su permeabilidad, y ésta muestra que el agonismo de TRPV1 aumenta IGF-I (cuál parece como una cierta clase de sistema de feedback positivo - extraño). Me pregunto qué efectos pudo tener la administración sistémica de los agonistas TRPV1 en niveles de IGF-I… Respuesta:
COTIZACIÓN
Los niveles del plasma de IGF-I fueron aumentados perceptiblemente de niveles de la línea de fondo en 31 voluntarios con alopecia en 5 meses después de la administración oral [diaria] de la capsicina (6 mg/día) y del isoflavona (75 mg/día) (p < 0.01), mientras que no fueron aumentados de 17 voluntarios con placebo administrado alopecia. El número de voluntarios con la alopecia que mostró la promoción del crecimiento del pelo en 5 meses después de la administración era perceptiblemente más alto entre la capsicina y el isoflavona administrados los voluntarios (20/31: 64.5%) que entre ésos administraron el placebo (2/17: 11.8%) (p < 0.01). (Aquí)
Aparece que los agonistas orales TRPV1 son eficaces en ambos: (1) niveles cada vez mayores del plasma IGF-I, y (2) promoviendo crecimiento del pelo en 64.5% increíbles de los temas. ¡Maldición caliente!
Una cierta demostración de la calidad de la imagen-y cómo es significativo era algo de la mejora:
“Efecto de la administración oral de la capsicina y del isoflavona sobre crecimiento del pelo en 4 voluntarios con alopecia. El crecimiento del pelo fue observado en 5 meses después de que la administración de la capsicina y el isoflavona en un varón se ofrecen voluntariamente con AGA (54 y.o.) (a), en un voluntario del varón con EN (29 y.o.) (b), en un voluntario de la hembra con AGA (39 y.o.) (c), y en un voluntario de la hembra con AA (40 y.o.) (d).”
También, del texto completo del estudio mencionado por la vanguardia, conseguimos:
COTIZACIÓN
Los estudios anteriores indicaron que el adipogenesis es regulado por el calcio. Shi y otros señalaron que el calcio elevado suprimió marcado adipogenesis con una disminución de la acumulación del triglicérido y de una inhibición substancial en la expresión de PPAR- {gamma}. En actual estudio el adipogenesis fue inducido en 3T3-L1-preadipocytes usando 3 isobutyl-1-methylxanthine, dexamethasone, e insulinas. Mostramos que la elevación capsicina-inducida del calcio cytosolic redujo gotitas intracelulares del lípido, redujo los niveles del triglicérido, expresión reducida de PPAR- {gamma} y redujimos synthase del ácido graso en preadipocytes estimulados, mientras que la administración del capsazepine del antagonista TRPV1 no previno adipogenesis. Además, después de que la precipitación TRPV1 la administración de la capsicina no previniera adipogenesis en TRPV1 la precipitación 3T3-L1-preadipocytes. Por lo tanto confirmamos que calcio creciente después de que la administración de la capsicina bloqueara perceptiblemente adipogenesis en 3T3-L1-preadipocytes estimulado. (Aquí)
Cuál es excelente, y exactamente qué queremos. Los receptores de Vanilloid se expresan en los tejidos adiposos (éste fueron mostrados en seres humanos así como ratones en este estudio) y el agonismo de ellos quita los triglicéridos de sus gotitas (verificadas no enteramente en seres humanos, con todo).
COTIZACIÓN (Mr.Kite @ el 16 de abril de 2008, 11:57 P.M.) 
Muy interesante. Muestra que ambo RK es un agonista TRPV1, y que él (y la capsicina) induce crecimiento del pelo en los varones humanos del perfilado (qué fitnecise mencionado previamente). Alguien hace una crema con RK, Evodiamine, y otros agonistas TRPV1.
Además, es interesante que va este lazo con IGF-I ambas maneras; ha habido informes anteriores que la expresión del aumento de IGF-I de TRPV1 y de su permeabilidad, y ésta muestra que el agonismo de TRPV1 aumenta IGF-I (cuál parece como una cierta clase de sistema de feedback positivo - extraño). Me pregunto qué efectos pudo tener la administración sistémica de los agonistas TRPV1 en niveles de IGF-I.
Además, es interesante que va este lazo con IGF-I ambas maneras; ha habido informes anteriores que la expresión del aumento de IGF-I de TRPV1 y de su permeabilidad, y ésta muestra que el agonismo de TRPV1 aumenta IGF-I (cuál parece como una cierta clase de sistema de feedback positivo - extraño). Me pregunto qué efectos pudo tener la administración sistémica de los agonistas TRPV1 en niveles de IGF-I.
En el estudio del casquillo: Los “niveles del plasma de IGF-I fueron aumentados perceptiblemente de niveles de la línea de fondo en 31 voluntarios con alopecia en 5 meses después de la administración oral de la capsicina (6 mg/día) y del isoflavona (75 mg/día) (p < 0.01), mientras que no fueron aumentados de 17 voluntarios con placebo administrado alopecia”
corrija: Veo que usted corrigió y que acaba de agrega
Estamos considerando realmente estos ingredientes exactos entre otros, y pienso que tengo una manera de conseguir alrededor de ediciones del dolor, pero necesite restaurar en las etiologías de hairloss como recuerdo allí era un problema posible de la aceleración dependiendo de causa. Conseguirá el proyecto que va otra vez, las gracias por la motivación.
Fitnecise excelente de las noticias. Además, parece que el cacao bloquea el desbloquear de CGRP bloqueando los canales del ion de Ca2+:
Concedido, esto está en nervios sensoriales en la cara, pero es algo considerar al tomar su chocamine con sus cetonas y evodiamine de la frambuesa.
Por una parte, las víctimas de la jaqueca se guardan:
Aparece que TRPV1 y su desbloquear de CGRP están implicados en jaquecas, de modo que pudiera ser un factor que uno pudo querer para considerar al mirar en estos agonistas TRPV1.
Interesante…
Más…
Parece que el mecanismo para la sensibilización (significativa) causada por los agonistas TRPV1 se está descubriendo. Es unsurprising que CaMKIIa está implicado, porque tiene papeles significativos en la fosforilación de los receptores de NMDA en LTP.
COTIZACIÓN
Nuestros resultados demuestran que el extracto del cacao del Theobroma puede reprimir el desbloquear estimulado de CGRP por un mecanismo que implique probablemente la obstrucción de la actividad de canal del calcio. Además, nuestros resultados sugieren que los efectos beneficiosos de las dietas ricas en cacao puedan incluir la supresión de la activación sensorial del nervio de trigeminal. (Aquí)
Concedido, esto está en nervios sensoriales en la cara, pero es algo considerar al tomar su chocamine con sus cetonas y evodiamine de la frambuesa.
Por una parte, las víctimas de la jaqueca se guardan:
COTIZACIÓN
Aunque el conocimiento en los jugadores moleculares principales sea todavía incompleto, los resultados preclínicos y clínicos recientes indican que hay una correlación clara entre el dolor de cabeza jaqueca-asociado y el desbloquear del péptido gene-relacionado de la calcitonina del neuropeptide (CGRP). BIBN4096 era el primer antagonista de CGRP que se probará en los ensayos clínicos para el tratamiento de la jaqueca. La eficacia probada de este agente, y también el antagonista MK-0974 de CGRP, aliviar dolor de cabeza agudo de la jaqueca proporcionaron la ayuda significativa para la hipótesis que CGRP tiene un papel importante en patofisiología de la jaqueca. (Aquí)
Aparece que TRPV1 y su desbloquear de CGRP están implicados en jaquecas, de modo que pudiera ser un factor que uno pudo querer para considerar al mirar en estos agonistas TRPV1.
Interesante…
COTIZACIÓN
La expresión mesentérica TRPV1 de los altos upregulates del sodio [dieta], y los aumentos Nada-indujeron el desbloquear de CGRP in vitro e in vivo. (Aquí)
Más…
COTIZACIÓN
El CASQUILLO también estimuló un aumento significativo del aproximadamente 50% en el autophosphorylation de CaMKIIalpha en Thr286/287. Immunocytochemistry para el phospho-CaMKIIalpha indicó que este efecto ocurrió específicamente en neuronas de TRPV1-positive TG. Estos resultados indican que el phopho-CaMKIIalpha es probable desempeñar un papel en aferentes primarios presinápticos en los modelos animales de la hipersensibilidad nociceptiva y proporcionar la ayuda para la modulación de CaMKIIalpha de la actividad TRPV1 en neuronas sensoriales. (Aquí)
Parece que el mecanismo para la sensibilización (significativa) causada por los agonistas TRPV1 se está descubriendo. Es unsurprising que CaMKIIa está implicado, porque tiene papeles significativos en la fosforilación de los receptores de NMDA en LTP.
Esta es la razón por la cual usted ve tan apenas nunca mexicano naturalmente balding/al latino. ¡jalapeños!
Corrija: apesadumbrado a la llanura muda la cuerda de rosca
Corrija: apesadumbrado a la llanura muda la cuerda de rosca
COTIZACIÓN (Mr.Kite @ el 17 de abril de 2008, 01:22 P.M.)
Fitnecise excelente de las noticias. Además, parece que el cacao bloquea el desbloquear de CGRP bloqueando los canales del ion de Ca2+:
Concedido, esto está en nervios sensoriales en la cara, pero es algo considerar al tomar su chocamine con sus cetonas y evodiamine de la frambuesa.
Por una parte, las víctimas de la jaqueca se guardan:
Aparece que TRPV1 y su desbloquear de CGRP están implicados en jaquecas, de modo que pudiera ser un factor que uno pudo querer para considerar al mirar en estos agonistas TRPV1.
Interesante…
Más…
Parece que el mecanismo para la sensibilización (significativa) causada por los agonistas TRPV1 se está descubriendo. Es unsurprising que CaMKIIa está implicado, porque tiene papeles significativos en la fosforilación de los receptores de NMDA en LTP.
Concedido, esto está en nervios sensoriales en la cara, pero es algo considerar al tomar su chocamine con sus cetonas y evodiamine de la frambuesa.
Por una parte, las víctimas de la jaqueca se guardan:
Aparece que TRPV1 y su desbloquear de CGRP están implicados en jaquecas, de modo que pudiera ser un factor que uno pudo querer para considerar al mirar en estos agonistas TRPV1.
Interesante…
Más…
Parece que el mecanismo para la sensibilización (significativa) causada por los agonistas TRPV1 se está descubriendo. Es unsurprising que CaMKIIa está implicado, porque tiene papeles significativos en la fosforilación de los receptores de NMDA en LTP.
WRT agradable del hallazgo. a LTP.
Tenía algunos problemas con jaquecas cuando probé un rato la parte posterior capsacian, aunque contuviera hambre. No digno de el apuro IME.
COTIZACIÓN (Mr.Kite @ el 16 de abril de 2008, 11:57 P.M.)
Muy interesante. Muestra que ambo RK es un agonista TRPV1, y que induce crecimiento del pelo en los varones humanos (qué fitnecise mencionado previamente).
Además, es interesante que va este lazo con IGF-I ambas maneras; ha habido informes anteriores que la expresión del aumento de IGF-I de TRPV1 y de su permeabilidad, y ésta muestra que el agonismo de TRPV1 aumenta IGF-I (cuál parece como una cierta clase de sistema de feedback positivo - extraño). Me pregunto qué efectos pudo tener la administración sistémica de los agonistas TRPV1 en niveles de IGF-I… Respuesta:
Aparece que los agonistas orales TRPV1 son eficaces en ambos: (1) niveles cada vez mayores del plasma IGF-I, y (2) promoviendo crecimiento del pelo en 64.5% increíbles de los temas. ¡Maldición caliente!
Una cierta demostración de la calidad de la imagen-y cómo es significativo era algo de la mejora:
“Efecto de la administración oral de la capsicina y del isoflavona sobre crecimiento del pelo en 4 voluntarios con alopecia. El crecimiento del pelo fue observado en 5 meses después de que la administración de la capsicina y el isoflavona en un varón se ofrecen voluntariamente con AGA (54 y.o.) (a), en un voluntario del varón con EN (29 y.o.) (
, en un voluntario de la hembra con AGA (39 y.o.) (c), y en un voluntario de la hembra con AA (40 y.o.) (d).”
También, del texto completo del estudio mencionado por la vanguardia, conseguimos:
Cuál es excelente, y exactamente qué queremos. Los receptores de Vanilloid se expresan en los tejidos adiposos (éste fueron mostrados en seres humanos así como ratones en este estudio) y el agonismo de ellos quita los triglicéridos de sus gotitas (verificadas no enteramente en seres humanos, con todo).
Además, es interesante que va este lazo con IGF-I ambas maneras; ha habido informes anteriores que la expresión del aumento de IGF-I de TRPV1 y de su permeabilidad, y ésta muestra que el agonismo de TRPV1 aumenta IGF-I (cuál parece como una cierta clase de sistema de feedback positivo - extraño). Me pregunto qué efectos pudo tener la administración sistémica de los agonistas TRPV1 en niveles de IGF-I… Respuesta:
Aparece que los agonistas orales TRPV1 son eficaces en ambos: (1) niveles cada vez mayores del plasma IGF-I, y (2) promoviendo crecimiento del pelo en 64.5% increíbles de los temas. ¡Maldición caliente!
Una cierta demostración de la calidad de la imagen-y cómo es significativo era algo de la mejora:
“Efecto de la administración oral de la capsicina y del isoflavona sobre crecimiento del pelo en 4 voluntarios con alopecia. El crecimiento del pelo fue observado en 5 meses después de que la administración de la capsicina y el isoflavona en un varón se ofrecen voluntariamente con AGA (54 y.o.) (a), en un voluntario del varón con EN (29 y.o.) (
, en un voluntario de la hembra con AGA (39 y.o.) (c), y en un voluntario de la hembra con AA (40 y.o.) (d).”También, del texto completo del estudio mencionado por la vanguardia, conseguimos:
Cuál es excelente, y exactamente qué queremos. Los receptores de Vanilloid se expresan en los tejidos adiposos (éste fueron mostrados en seres humanos así como ratones en este estudio) y el agonismo de ellos quita los triglicéridos de sus gotitas (verificadas no enteramente en seres humanos, con todo).
¡Mire esos cuadros! Agradable.
Fijó sí el estudio de Cap+ Isoflavone=hair en otra cuerda de rosca. ¿Podría alguien ayudarme por favor a encontrar productos con estos ingredientes sin la otra materia?
Y sí ningunos productos con cafeína en ellos.
¿También el estudio utilizó el casquillo del magnesio 6 - cada producto que encuentro soy extractos de la pimienta de pimienta - las unidades de calor del listado - cómo traduzco la dosis?
¿Iguales con el isoflavona - qué producto?
Y sí ningunos productos con cafeína en ellos.
¿También el estudio utilizó el casquillo del magnesio 6 - cada producto que encuentro soy extractos de la pimienta de pimienta - las unidades de calor del listado - cómo traduzco la dosis?
¿Iguales con el isoflavona - qué producto?
Quiero comenzar a catalogar todos los agonistas sabidos TRPV1, de modo que los que pueden cualquiera: (1) la fuente ellos o (2) hace que los productos con ellos tienen una lista disponibles.
Aquí están los agonistas que soy actualmente consciente de:
(con el formato: Nombre (comentarios y análogos; la planta encontró adentro) - aplicaciones/efectos comunes.)
Capsicina (Dihydrocapsaicin, Olvanil, Arvanil, Capsiate; pimienta roja) - analgesia, pérdida gorda, nuevo crecimiento del pelo.
Resiniferatoxin (análogo ultra potente de la capsicina; resinifera del euforbio) - la analgesia, ésta es tan potente que puede inducir fácilmente muerte celular.
Cetonas de la frambuesa (frambuesa) - pérdida gorda.
Evodiamine (fructus) de los evodiae - pérdida gorda.
Curcumina (cúrcuma) - antioxidante, anticáncer.
Piperine (aka Bioperine; pimienta negra) - biodisponibilidad nutriente cada vez mayor (especialmente curcumina), áspero tan potente como la capsicina en el receptor TRPV1.
Gingerol (Zingerone, Paradol; jengibre) - controle los niveles de azúcar de sangre, y aumente la biodisponibilidad nutriente.
Isotiocianato el alílico (aceite de mostaza, rábano picante, wasabi) - anti-bacteriano.
Cinamaldehído (cinamomo) - controle los niveles de azúcar de sangre, y antihongos (también barato).
Eucalipto (clavo, nuez moscada molida moscada) - analgesia, antiséptica.
Catecol (EGCG, etc.; té verde, té negro) - éstos han sido encontrados por a sinérgico con los agonistas TRPV1.
Vinpocetine (Vincamine; bígaro) - un inhibidor PDE-1 ese da lugar a aumentos en cGMP. Los aumentos en cGMP se conectan a los aumentos en CGRP, el producto primario del agonismo TRPV1 (véase aquí para la discusión relacionada). Así, aparece que Vinpocetine debe ser sinérgico con los agonistas TRPV1.
Pienso que muchos de los compuestos enumerados arriba están bajo-explorados actualmente y inutilizados, y alguien debe hacer algo sobre eso.
Aquí están los agonistas que soy actualmente consciente de:
(con el formato: Nombre (comentarios y análogos; la planta encontró adentro) - aplicaciones/efectos comunes.)
Capsicina (Dihydrocapsaicin, Olvanil, Arvanil, Capsiate; pimienta roja) - analgesia, pérdida gorda, nuevo crecimiento del pelo.
Resiniferatoxin (análogo ultra potente de la capsicina; resinifera del euforbio) - la analgesia, ésta es tan potente que puede inducir fácilmente muerte celular.
Cetonas de la frambuesa (frambuesa) - pérdida gorda.
Evodiamine (fructus) de los evodiae - pérdida gorda.
Curcumina (cúrcuma) - antioxidante, anticáncer.
Piperine (aka Bioperine; pimienta negra) - biodisponibilidad nutriente cada vez mayor (especialmente curcumina), áspero tan potente como la capsicina en el receptor TRPV1.
Gingerol (Zingerone, Paradol; jengibre) - controle los niveles de azúcar de sangre, y aumente la biodisponibilidad nutriente.
Isotiocianato el alílico (aceite de mostaza, rábano picante, wasabi) - anti-bacteriano.
Cinamaldehído (cinamomo) - controle los niveles de azúcar de sangre, y antihongos (también barato).
Eucalipto (clavo, nuez moscada molida moscada) - analgesia, antiséptica.
Catecol (EGCG, etc.; té verde, té negro) - éstos han sido encontrados por a sinérgico con los agonistas TRPV1.
Vinpocetine (Vincamine; bígaro) - un inhibidor PDE-1 ese da lugar a aumentos en cGMP. Los aumentos en cGMP se conectan a los aumentos en CGRP, el producto primario del agonismo TRPV1 (véase aquí para la discusión relacionada). Así, aparece que Vinpocetine debe ser sinérgico con los agonistas TRPV1.
Pienso que muchos de los compuestos enumerados arriba están bajo-explorados actualmente y inutilizados, y alguien debe hacer algo sobre eso.
Una pequeña señal interesante que parecí al leer un texto completo cuidadosamente en Resiniferatoxin (RTX):
Pudo querer intentar y evitar el propranolol si usted está mirando para utilizar los agonistas TRPV1 para la pérdida gorda.
COTIZACIÓN
Entonces, examinamos los efectos de la desensibilización de la capsicina, del tratamiento previo con rojo y capsazepine del rutenio de los antagonistas del vanilloid, del demedullation suprarrenal, y del tratamiento previo con el propranolol del β-molde sobre las respuestas RTX-inducidas en el sistema termorregulador.
…
El thermogenesis último y duradero después de la inyección de RTX fue bloqueado por el tratamiento previo con propranolol
…
El thermogenesis último y duradero después de la inyección de RTX fue bloqueado por el tratamiento previo con propranolol
Pudo querer intentar y evitar el propranolol si usted está mirando para utilizar los agonistas TRPV1 para la pérdida gorda.
Ésta es una versión “lo-fi” de nuestro contenido principal. Para ver la versión completa con más información, el formato y las imágenes, hacen clic por favor aquí.