El remodelar del complejo del receptor del ryanodine causa a del los canales agujereados del del : Un mecanismo molecular para la capacidad disminuida del ejercicio
Durante ejercicio, los defectos en desbloquear del calcio ( Ca2) se han propuesto para deteriorar la función del músculo. Aquí, mostramos que durante ejercicio en ratones y seres humanos, el canal principal del desbloquear del Ca2 requerido para el acoplador de la contracción del de la excitación (ECC) en el músculo esquelético, el receptor del ryanodine (RyR1), es progresivamente PKA-hyperphosphorylated, S-nitrosylated, y agotado del phosphodiesterase PDE4D3 y RyR1 de la subunidad que se estabiliza calstabin1 (FKBP12), dando por resultado los canales agujereados del del del del que causan tolerancia disminuida del ejercicio en ratones. Los ratones con la cancelacíon musclespecific esquelética calstabin1 o la deficiencia de PDE4D exhibieron capacidad perceptiblemente deteriorada del ejercicio. Una molécula pequeña (S107) que previene el agotamiento de calstabin1 de la capacidad mejorada compleja de la generación y del ejercicio de la fuerza RyR1, reducido Ca2 - los niveles neutrales dependientes del kinase de la creatina de la actividad y del plasma del calpain del protease. Tomados juntos, estos datos sugieren un mecanismo posible por el cual el escape del Ca2 vía los canales de calstabin1-depleted RyR1 conduzca al defectuoso Ca2 que señala, daño del músculo, y capacidad deteriorada del ejercicio.
con texto completo: http://www.pnas.org/cgi/reprint/105/6/2198.pdf
Atletas de la resistencia, nota de la toma.