He visto solamente esto mencionada de handedly o en relaciones a las ediciones del Angiotensin II, pero no tratada de por sí.

Peptides de Natriuretic: un nuevo camino lipolítico en adipocytes humanos. Sengenès C, Berlan M, De Glisezinski I, Lafontan M, Galitzky J.
INSERM U 317 y Laboratoire de Pharmacologie Médicale et Clinique, Faculté de Médecine, Toulouse Cedex, Francia.

Los receptores natriuretic Atrial del peptide (ANP) se han descrito en adipocytes del roedor y la expresión de su mRNA se encuentra en tejido fino adiposo humano. Sin embargo, no se ha señalado ningunos efectos biológicos asociados al estímulo de estos receptores en este tejido fino. Un efecto lipolítico supuesto de peptides natriuretic fue investigado en tejido fino adiposo humano. En las células gordas aisladas, el peptide natriuretic de ANP y del cerebro (BNP) estimuló lipolisis tanto como el isoproterenol, un agonista beta-adrenergic no selectivo del receptor, mientras que el C-tipo peptide natriuretic (CNP) tenía el efecto lipolítico más bajo. Los experimentos ines situ del microdialysis confirmaron el efecto lipolítico potente de ANP en el tejido fino adiposo abdominal de s.c. de temas sanos. Un de alto nivel de los sitios obligatorios de ANP fue identificada en adipocytes humanos. La orden de la potencia definida en lipolisis (ANP > BNP > CNP) y la producción ANP-inducida del cGMP sostuvo la presencia del tipo receptor natriuretic del peptide de A en células gordas humanas. Activación o inhibición del phosphodiesterase cGMP-inhibido (PDE-3B) (con la insulina y OPC 3911, respectivamente) no modificó lipolisis ANP-inducida mientras que el efecto del isoproterenol fue disminuido o aumentado. Por otra parte, la inhibición de la actividad del cyclase del adenylyl (que usa una mezcla de la alfa (2) - los receptores adrenergic y de la adenosina A1 de los agonistas) no cambió la lipolisis suprimida de ANP- sino inducida por isoproterenol. La falta de envolvimiento del PDE-3B finalmente fue confirmada midiendo su actividad bajo estímulo de ANP. Así, demostramos que los peptides natriuretic son un nuevo camino que controla la lipolisis humana del tejido fino adiposo que funciona vía un camino cGMP-dependiente que no implique la inhibición de PDE-3B y la producción del campo.

PMID: 10877827 [PubMed - puesto en un índice para MEDLINE]


Miradas I a mí como un nuevo camino entero que no se está utilizando…


Wiki tiene un par de las cosas interesantes a decir sobre el tema:





Esto me hace preguntarme qué retención flúida o falte de eso sería si manipulamos el angiotensin y ANP dual…



esto también me hace maravilla si este sistema va virtualmente unutilized incluso en una perspectiva physological normal si se está utilizando un ARB…

Colin - si usted todavía está en el hábito de cuidar sobre no matarse que esto podría ser un pequeño tid agradable mordido para usted:



Ahora mira como si tenemos que esperar en un modulador a menos que nosotros el descubrimiento uno de la poder naturalmente…





http://en.wikipedia.org/wiki/Atrial_natriuretic_peptide

la investigación continúa… Todavía trabajando en conseguir actualizado

: Nutr Metab Cardiovasc Dis. El 2003 de agosto; 13 (4): 244-9.Links
Papel del sistema natriuretic del peptide en lipogenesis/lipolysis. Dessì-Fulgheri P, Sarzani R, Rappelli A.
Clinica di Medicina Interna, Azienda Ospedaliera Umberto I, vía Conca, 60020 Ancona, Italia. dessi@unian.it

PUNTERÍA: Hay evidencia reciente que el sistema natriuretic del peptide (NP) promueve lipolisis del tejido fino adiposo en primates. Este efecto es mediado por la interacción de NP con sus receptores activos con la activación del cyclase del guanylyl y la producción del cGMP. Esta revisión se centrará abreviadamente en los nuevos aspectos de la patofisiología de NP en hombre. SÍNTESIS DE LOS DATOS: Los receptores de NP se han descrito en adipocytes del roedor, y la expresión de su mRNA se encuentra en tejido fino adiposo humano junto con de alto nivel de los sitios obligatorios de ANP. En células gordas aisladas, el peptide natriuretic atrial (ANP) y el peptide natriuretic del cerebro (BNP) podían estimular lipolisis tanto como el isoproterenol, un agonista beta-adrenergic no selectivo del receptor, mientras que el C-tipo peptide natriuretic (CNP) tenía el efecto lipolítico más bajo. El efecto lipolítico potente de NP también se ha confirmado en muestras del tejido fino adiposo abdominal de temas sanos. La orden de la potencia del efecto lipolítico (ANP > BNP > CNP) y de la producción ANP-inducida del cGMP utilizó la presencia del tipo receptor natriuretic del peptide de A en células gordas humanas. El efecto de NP en metabolismo de lípido es confirmado por el hecho de que la infusión intravenosa de ANP es seguida por plasma NEFA y el aumento de la concentración del glicerol (movilización de reflejo del lípido). CONCLUSIONES: El sistema de NP se parece desempeñar un papel importante en metabolismo de lípido, posiblemente afectando la patofisiología de la obesidad y de los desórdenes obesidad-relacionados, tal hipertensión. Otros estudios, sin embargo, son necesarios establecer totalmente los mecanismos implicados en lipolisis NP-inducida y la importancia verdadera de este nuevo específico del camino de primates.
PMID: 14650358 [PubMed - puesto en un índice para MEDLINE]

: J interno Obes Relat Metab Disord. El 2002 de enero; 26 (1): 24-32. Conexiones
Lipolisis creciente en la movilización del tejido fino adiposo y del lípido a los peptides natriuretic durante la dieta con pocas calorías en mujeres obesas. Sengenes C, Stich V, Berlan M, Hejnova J, Lafontan M, Pariskova Z, Galitzky J.
INSERM Unité 317, laboratorio de la farmacología médica y clínica, facultad de medicina, Toulouse, Francia.

OBJETIVO: Demostramos recientemente que los peptides natriuretic (NP) están implicados en un camino que induce lipolisis en tejido fino adiposo humano. NP Atrial (ANP) y el cerebro NP (BNP) funcionan vía un camino cGMP-dependiente que no implique la inhibición o el campo de phosphodiesterase-3B. El estudio fue realizado para evaluar el efecto de ANP en la movilización del lípido en mujeres obesas y en segundo lugar para examinar el efecto posible de una dieta con pocas calorías (LCD) en la respuesta lipolítica de células gordas abdominales subcutáneas a NP y en la movilización del lípido inducida por la infusión de ANP (1 microg/m (2) minutos por 60 minutos). TEMAS: Seleccionaron a diez mujeres obesas a partir del 40.5+/-3.4 y vieja para este estudio. Su peso corporal era 96.4+/-5.7 kilogramos y su BMI era 35.3+/-1.7 kg/m (2). Recibieron una dieta del fórmula de 2.5-2.9 MJ/day por 28 días. DISEÑO: Antes y durante del LCD, un tejido fino adiposo biospy fue realizado para los estudios ines vitro y, por otra parte, ANP era i.v. inundado para evaluar su acción de movilización del lípido en toto e in situ en el tejido fino adiposo abdominal subcutáneo (SCAAT) que usaba microdialysis. RESULTADOS: Los efectos lipolíticos del isoproterenol, de ANP, de BNP y del bromo-cGMP (un análogo del cGMP) en las células gordas aumentaron en cerca de 80-100% durante el LCD. La movilización del lípido durante la infusión de i.v. ANP, evaluada por aumento non-esterified de los ácidos grasos del plasma (NEFA) fue realzada durante el LCD. Sin embargo, durante el LCD, la infusión de ANP indujo un efecto bifásico sobre la concentración del glicerol en plasma y el líquido intersticial de SCAAT; un aumento significativo fue observado en niveles del glicerol durante el primer período de la infusión de 30 minutos, seguido por una disminución constante. La concentración del glicerol era más baja durante el período de la poste-infusión que durante el período de la línea de fondo. Este efecto era más fuerte en los temas obesos sometidos al LCD con una composición del bajo-carbohidrato. Otros parámetros del plasma fueron aumentados débil (noradrenaline) o no modificado (insulina, glucosa) por la infusión de ANP y ninguna diferencia fue encontrado antes y durante del tratamiento del LCD. CONCLUSIÓN: El actual estudio muestra que NP son agentes lipolíticos de gran alcance en células gordas subcutáneas y que aumento NP-inducido del isoproterenol y de la lipolisis durante el LCD, en mujeres obesas. Estos cambios se parecen ser asociados a una mejora del camino lipolítico en un nivel del poste-receptor. Por otra parte, la administración de i.v. de ANP indujo un efecto de movilización del lípido que fue realzado por un LCD en estos objetos.

PMID: 11791143 [PubMed - puesto en un índice para MEDLINE]

La dieta con pocas calorías levantó 100% en ella es poseer en mujeres obesas… Éste es el segundo estudio que mostró buenos resultados en adipocytes abdominales del subQ.

: Med Sci (París). DEC 2005; No. de 21 espec.: 29-33.Links
[Peptides de Natriuretic: un nuevo camino lipolítico en las células gordas humanas] [artículo en francés]


Sengenes C, Moro C, Galitzky J, Berlan M, Lafontan M.
Obésités de los les del sur de Unité de recherches, Inserm U.586, Institut Louis Bugnard, CHU de Toulouse, TSA50032, 31059 Toulouse Cedex 9, Francia.

La lipolisis gorda humana de la célula era considerada hasta hace poco tiempo ser un campo/un proteína-kinase exclusivos A (PKA) - camino metabólico regulado bajo control de catecholamines y de la insulina. Por otra parte, la movilización ejercicio-inducida del lípido en seres humanos era considerada depender principalmente de la acción y de la interacción del catecholamine entre la célula gorda los receptores beta y de alpha2-adrenergic que controlaban actividad del cyclase del adenylyl y la producción del campo. Hemos demostrado recientemente que los peptides natriuretic estimulan lipolisis y contribuyen a la regulación de la movilización del lípido en seres humanos. El peptide natriuretic Atrial (ANP) y el peptide natriuretic del cerebro (BNP) estimulan lipolisis en células gordas aisladas humanas. Activación del tipo receptor del cyclase del guanylyl de A (NPR-A), aumento de la membrana del plasma del adipocyte en el guanosine intracelular 3 ', 5 ' - los niveles del monofosfato (GMP cíclico) y la activación cíclicos de la lipasa hormona-sensible median la acción de ANP. ANP no modula la producción del campo y la actividad de PKA. El incremento del cGMP induce el phosphorylation de la lipasa y del perilipin hormona-sensibles A vía la activación de un kinase-Yo dependiente de la proteína del cGMP (cGK-I). Las concentraciones del plasma del glicerol y de los ácidos grasos nonesterified son aumentadas en la infusión de i.v. de ANP en seres humanos. La importancia fisiológica del camino ANP-dependiente fue demostrada en los temas jóvenes que realizaban ejercicio físico. ANP desempeña un papel conjuntamente con los catecholamines en el control de la movilización ejercicio-inducida del lípido. Este camino pasa con importancia importante cuando los temas se someten al tratamiento crónico con un betabloqueador. El bloqueo oral del beta-adrenoceptor suprime el componente beta-adrenergic de la acción del catecholamine en células gordas y refuerza el desbloquear ejercicio-inducido de ANP por el corazón. Estos resultados pueden tener varias implicaciones siempre que la secreción natriuretic del peptide se altere por ejemplo en temas con la disfunción ventricular izquierda, el paro cardíaco congestivo y la obesidad.

PMID: 16598902 [PubMed - puesto en un índice para MEDLINE]

este estudio apenas parafrasea lo que sabemos ya, pero en temas jóvenes que sugiere es seguro. Es independiente del campo y no modula el cGMP que también no es modulada por la producción del catecholamine…. Vemos hasta ahora solamente inyectar ANP para ser un modulador eficaz… En el texto sobre él menciona una cierta modulación que continúa, pero estaba levemente sobre mi cabeza así que podría faltar algo.

: Comp Physiol de la J Physiol Regul Integr. El 2007 de agosto; 293 (2): R612-7. Epub el 6 Jun 2007. Conexiones
La contribución natriuretic Atrial del peptide a la movilización del lípido y la utilización durante la pista-abajo acuestan resto en seres humanos. Moro C, Pillard F, de Glisezinski I, Crampes F, Thalamas C, Harant I, Marques mA, Lafontan M, Berlan M.
Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale, U858, les Obésités, Toulouse, Francia del sur de Laboratoire de Recherche.

El resto de la cama de la Pista-abajo (HDBR) aumenta niveles del plasma del peptide natriuretic atrial (ANP) y disminuye niveles del norepinephrine. Demostramos previamente que ANP promueve la movilización y la utilización del lípido, una independiente del efecto de la activación nerviosa comprensiva del sistema, cuando estaban infundidos en hombres sanos magros en las dosis farmacológicas. El propósito del actual estudio era demostrar que un aumento fisiológico en ANP contribuye a la movilización y a la oxidación del lípido en hombres jóvenes sanos. Colocaron a ocho hombres para 4 h en una sentada (control) o en una posición de HDBR. Los índices de la movilización del lípido y los cambios hormonales fueron medidos en plasma. El glicerol extracelular, un índice de la lipolisis, fue determinado en el tejido fino adiposo subcutáneo (SCAT) con una técnica del microdialysis. Un aumento doble en la concentración del plasma ANP fue observado después de 60 minutos de HDBR, y una meseta fue mantenida después de eso. El norepinephrine del plasma disminuyó por 30-40% durante HDBR, mientras que los niveles de la insulina del plasma y de la glucosa no cambiaron. El nivel de los ácidos grasos nonesterified del plasma era más alto durante HDBR. Lipolisis de SCAT, según lo reflejado por el glicerol intersticial, así como cGMP intersticial, el segundo mensajero del camino de ANP, creciente durante HDBR. Esto fue asociada a un aumento en el flujo de la sangre observado a través de HDBR. Los cambios significativos en la relación de transformación respiratoria del intercambio y por ciento de uso del lípido y del carbohidrato fueron considerados solamente después de 3 h de HDBR. Así la proporción del lípido oxidó aumentado en el 40% después de 3 h de HDBR. La subida del plasma ANP durante HDBR fue asociada a lipolisis creciente en SCAT y la oxidación del lípido del cuerpo entero. En esta configuración fisiológica, la independiente de catecholamines de aumento, nuestro estudio sugiere que ANP contribuye a la movilización y a la oxidación del lípido en hombres jóvenes sanos.
PMID: 17553844 [PubMed - puesto en un índice para MEDLINE]

LCD + corazón valiente que mira que pone completamente en su del = aumento posterior 200% en ANP… ¿Podía esto conseguir seriamente más fácil? Mierda santa… Necesitamos un agonista natural de ANP inmediatamente.

El de dos filos de esta lámina… ¿Podía utilizando este camino cerrar nuestro secreation del leptin?

Diabetologia. El 2007 de mayo; 50 (5): 1038-47. Epub el 23 Feb 2007. Conexiones
El peptide natriuretic Atrial inhibe la producción de los adipokines y de los cytokines conectados a la inflamación y la resistencia de insulina en tejido fino adiposo subcutáneo humano. Moro C, Klimcakova E, Lolmède K, Berlan M, Lafontan M, Stich V, Bouloumié A, Galitzky J, Arner P, Langin D.
INSERM, U586, unidad de investigación de la obesidad, Toulouse, Francia.

AIMS/HYPOTHESIS: La secreción creciente del tejido fino adiposo de adipokines y de cytokines ha estado implicada en la resistencia de calidad inferior crónica del estado y de insulina de la inflamación asociada a obesidad. Probamos aquí si el peptide natriuretic atrial de la hormona cardiovascular y metabólica (ANP) podía modular la secreción del tejido fino adiposo de varios adipokines (derivados de adipocytes) y de cytokines (derivados de macrófagos del tejido fino adiposo). TEMAS Y MÉTODOS: Utilizamos arsenal de la proteína para medir la secreción de adipokines y de cytokines después de que las 24 culturas de h del tejido fino adiposo subcutáneo humano junten las piezas tratado o no con una concentración fisiológica de ANP. El efecto de ANP en la secreción de la proteína también fue estudiado directamente en adipocytes y macrófagos aislados. La expresión del gene fue medida por PCR RT-cuantitativo en tiempo real. RESULTADOS: ANP disminuyó la secreción de los cytokines favorable-inflamatorios IL-6 y de la TNF-alfa, de varios chemokines, y del leptin y del protein-4 retinol-que ataba (RBP-4) de los adipokines. La secreción de las moléculas antiinflamatorias IL-10 y el adiponectin seguían siendo inafectados. Los cytokines fueron expresados principalmente en los macrófagos que expresaron todos los componentes del camino que señalaba ANP-dependiente. Los adipokines, el leptin, el adiponectin y los RBP-4 fueron expresados específicamente en adipocytes maduros. ANP inhibió directamente la secreción de IL-6 y del monocyte protein-1 chemoattractant por los macrófagos. Los efectos inhibitorios de ANP en leptin y de las secreciones crecimiento-relacionadas de la oncogene-alfa no fueron considerados bajo inhibición hormona-sensible selectiva de la lipasa. CONCLUSIONS/INTERPRETATION: Sugerimos que ANP, por la acción directa en adipocytes y macrófagos o con la activación de la lipasa hormona-sensible del adipocyte, inhiba la secreción de los factores implicados en la inflamación y la resistencia de insulina.

PMID: 17318625 [PubMed - puesto en un índice para MEDLINE]


los factores de los pares vienen importar - el A. esto no cambia nada sobre la expresión de los leptin. B. Ahora somos justos hablando de ANP temporalmente enducing aumentamos… así que estaría efectuando solamente estos períodos de las cosas negativamente en fin.

Nota sobre la grasa titty - inhibición IL-6 es bueno - vea un estudio que fijé en de la “la cuerda de rosca piscina de la célula” de los oswaldo.

trabaje las llamadas…. esperanzadamente esto genera una cierta discusión. ¡Venido en pesado - veamos lo que usted consiguió!

Encontró uno:

Las respuestas urinarias al moxonidine agudo son inhibidas por el antagonista natriuretic del receptor del peptide
EL-Ayoubi de Rouwayda, 1 Ahmed Menaouar, 1 Jolanta Gutkowska, 1 y Suhayla Mukaddam-Daher1*
1Laboratory de la bioquímica cardiovascular, centran Montréal-Hotel-Dieu más hospitalier de de l'Université de, y el departamento de la medicina, Université de Montréal, Montreal (Quebec), Canadá
*Author para la correspondencia: Email: suhayla.mukaddam-daher@umontreal.ca
13 de septiembre de 2004 recibido; 26 de noviembre de 2004 revisado; 9 de diciembre de 2004 validado.




sires extremadamente seguros de las miradas -

wiki: http://en.wikipedia.org/wiki/Moxonidine

eso es de lo que estoy hablando.

La cintura siempre notada parecía más pequeña después de algunas horas de HDBR.

Asunto muy interesante. Traeré un con texto completo o dos a la reunión de la pista esta tarde.

HDBR se parece más fácil que ejercicio, aunque uno no necesita ejercitar demasiado vigoroso. Casi aumento 3x en el máximo VO2 del 55%, por lo menos tan eficaz como el MÁXIMO VO2 del 75%.

“Un ejercicio que dura 90 minutos en un nivel de trabajo que hace un promedio del máximo VO2 del 55% cuando el ritmo cardíaco casi fue guardado
constante (bpm 124), conducida también a un aumento significativo y rápido en el plasma ANP. ANP
no alcance un nivel constante (higo 3), pero una tendencia ascendente fue observada hasta el final del ejercicio
a pesar de un ritmo cardíaco constante. “

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Aumente de peptide natriuretic atrial en respuesta a ejercicio físico

Resumen. El nivel natriuretic atrial del peptide que circulaba (ANP) fue determinado durante ejercicio físico
investigar la correlación entre los cambios en nivel de ANP y el ritmo cardíaco aumenta. Seis temas ejercitaron en un nivel de trabajo del máximo VO2 del 75% por 30 minutos, dos también realizados dos ejercicios sucesivos en el máximo VO2 del 75% mientras que dos ejercitados
para más de largo en los niveles del plasma ANP del  VO2 9 del 55% y el ritmo cardíaco MÁXIMOS aumentó de todos los temas que ejercitaban. En el final del ejercicio, el nivel de ANP cayó inmediatamente, sugiriendo una reducción inmediata en la secreción de ANP por el corazón. Pre-ejercicio
los valores fueron alcanzados después de que 30 ejercicios sucesivos mínimos dieran los mismos modelos relacionados del ritmo cardíaco ANP sin los episodios secretores anteriores que tenían cualquier efecto. Estos resultados conducen a la conclusión que ANP interviene en los ajustes cardiovasculares
al ejercicio.

rumias en el renin, el angiotensin, la aldosterona, el cortisol y el anp.


Obesidad (resorte de plata). El 2007 de sept; 15 (9): 2200-8.

El alto producto dietético del sodio aumenta la masa del tejido fino adiposo y el leptin blancos del plasma en ratas.

Fonseca-Alaniz Mh, Brito LC, Borges-Silva CN, Takada J, Andreotti S, Lima FB.

Departamento de la fisiología y de la biofísica, instituto de ciencias biomédicas, universidad de Sao Paulo, profesor 1524 Lineu Prestes Ave., 05508-900, Sao Paulo, SP, el Brasil.

OBJETIVO: La restricción de la sal ha estado señalada para aumentar la masa blanca del tejido fino adiposo (WAT) en roedores. El objetivo de este estudio era investigar el efecto de diversas dietas del contenido del sodio en las actividades lipogenic y lipolíticas de WAT. MÉTODOS Y PROCEDIMIENTOS DE LA INVESTIGACIÓN: Las ratas masculinas de Wistar fueron alimentadas en el normal-sodio (NS; 0.5% Na (+)), alto-sodio (HS; 3.12% Na (+)), o bajo-sodio (LS; 0.06% Na (+)) adieta por 3, 6, y 9 semanas después de destetar. La presión arterial (punto de ebullición) fue medida usando un sistema automatizado del cola-pun#o. En el final de cada período, las ratas fueron matadas y las muestras de la sangre fueron recogidas para las determinaciones del leptin. El WAT de los depósitos subcutáneos (SC), periepididymal (el PE) y retroperitoneal abdominales e inguinal (RP) fue pesado y procesado para el aislamiento del adipocyte, la medida de la tarifa de la lipolisis y de d [u (14) C] - incorporación de la glucosa en los lípidos, el dehydrogenase de glucose-6-phosphate (G6PDH) y la evaluación málica de la actividad enzimática, y la determinación de la expresión del mRNA de G6PDH y del leptin. RESULTADOS: Después de 6 semanas, la dieta de HS aumentó perceptiblemente el punto de ebullición; El SC, el PE, y el RP WAT se forma; Talla del adipocyte del PE; concentración del leptin del plasma; Actividad de G6PDH en SC WAT; y depósitos del PE y actividad málica solamente en SC WAT. Los niveles del leptin correlacionaron positivamente con las masas de WAT y talla del adipocyte. Un aumento en la lipolisis básica e isoproterenol-estimulante y en la capacidad de incorporar la glucosa en los lípidos fue observado en adipocytes aislados de ratas de HS. DISCUSIÓN: La dieta de HS indujo un adiposity más alto caracterizado por la hipertrofia alta de la concentración y del adipocyte del leptin del plasma, probablemente debido a una capacidad lipogenic creciente de WAT.




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¿Moxonidine nos damos los mismos efectos?

J Med interno Res. El 2008 deFebrero; 36 (1): 80-7.Links
Efectos de la terapia sympatholytic con moxonidine en niveles del adiponectin del suero en mujeres hipertensas. Ebinç H, ZN de Ozkurt, Ebinç FA, Ucardag D, Caglayan O, Yilmaz M.
Departamento de la cardiología, escuela de la medicina, universidad de Kirikkale, Kirikkale, Turquía.

Examinamos si el moxonidine influencia perfil del lípido, resistencia de insulina, niveles del adiponectin, la función renal y el microalbuminuria en mujeres con la hipertensión esencial en un estudio de 55 pacientes hipertensos no-diabéticos y de 53 mujeres normotensive. Los pacientes hipertensos recibieron el moxonidine por 12 semanas. En la línea de fondo el grupo hipertenso tenía una presión arterial mala perceptiblemente más alta, el colesterol de baja densidad de la lipoproteína, los triglycerides, el colesterol total, la glucosa de ayuno, la excreción urinaria de la albúmina y gravamen modelo del homeostasis de la resistencia de insulina (HOMA-IR), junto con un colesterol de alta densidad malo perceptiblemente más bajo de la lipoproteína, la separación de la creatinina y el adiponectin del suero que el grupo normotensive. Presión arterial perceptiblemente disminuida de Moxonidine, glucosa de ayuno, triglycerides, colesterol total, excreción de HOMA-IR y de la albúmina, pero adiponectin perceptiblemente creciente del suero. El cambio en nivel del adiponectin fue correlacionado negativamente con el cambio en HOMA-IR. El tratamiento de Moxonidine puede mejorar el estatus metabólico desfavorable relacionado con la resistencia de insulina aumentando niveles del adiponectin en pacientes con la hipertensión esencial. Puesto que puede mejorar niveles del adiponectin, puede ser utilizado en el tratamiento del antihypertensive de pacientes en de riesgo elevado de la diabetes y de la enfermedad cardiovascular.
PMID: 18230271 [PubMed - en proceso]


Aceptable refresqúese… ¿Cómo lo sabemos estamos debido a ANP? Primero, porque dije tan y después porque:


Eur J Pharmacol. 10 Jul 2006; 541 (1-2): 73-9. Epub el 12 de mayo 2006. Conexiones
Receptores implicados en desbloquear natriuretic atrial moxonidine-estimulante del peptide de los corazones normotensive aislados. Mukaddam-Daher S, Menaouar A, Gutkowska J. de la rata.
Centro de investigación de Centre Hospitalier de L'Université de Montréal, Hotel-Dieu del campus, Montréal, Quebec, Canadá.

El Imidazoline I1-receptors está presente en el corazón y se puede implicar en desbloquear natriuretic atrial del peptide (ANP). Los estudios siguientes investigaron si actos del moxonidine (un imidazoline I1-receptor del antihypertensive y agonista de alpha2-adrenoceptor) directamente en el corazón estimular el desbloquear de ANP, y para caracterizar el tipo del receptor implicado en esta acción. La perfusión de los corazones aislados de la rata (200-225 g) con M del moxonidine (10 (- 6) y 10 (- 5)), por 30 minutos, dio lugar al desbloquear de ANP (83+/-29 y 277+/-70 ng/30 minuto, sobre básico, respectivamente), perceptiblemente (P<0.01) diferente de la perfusión con el almacenador intermediario (- 6+/-31 ng/30 minuto). El desbloquear de ANP estimulante por moxonidine (10 (- 6) M) fue inhibido por la co-perfusión con los antagonistas, el AGN192403 (imidazoline I1-receptor), el phenoxybenzamine (alpha2>alpha1-adrenoceptors), y el prazosin (alpha1>alpha2-adrenoceptors), pero aumentado en el rauwolscine (alpha2-adrenoceptors). La perfusión con el brimonidine de 10 (- 5) M (agonista lleno de alpha2-adrenoceptor) inhibió el desbloquear moxonidine-estimulante de ANP. Semejantemente, el moxonidine (10 (- 6) M) tendió para reducir flujo coronario, pero flujo coronario perceptiblemente creciente en presencia del brimonidine, que era vasoconstrictive cuando estaba inundado solamente. El flujo coronario fue reducido por 10 (- 5) M cada uno, brimonidine>clonidine>moxonidine; mientras que es similar el bradycardia fue observado con clonidina y moxonidine, pero no con brimonidine. En la conclusión, estos resultados discuten a favor del moxonidine que actúa sobre todo en el imidazoline I1-receptors para release/versión ANP, con alpha2-adrenoceptor y el imidazoline I1-receptors ejerciendo la interrelación inhibitoria. En cambio, el efecto vasodilatador coronario del moxonidine requiere la activación completa de alpha2-adrenoceptor. Los efectos sympatholytic y de ANP-release/versiones del moxonidine aparecen ser mediados por los receptores cardiacos del imidazoline que pueden diferenciado ser localizados. Más importante, el moxonidine puede estimular el desbloquear de ANP del corazón sin la contribución del sistema nervioso central.

PMID: 16774751 [PubMed - puesto en un índice para MEDLINE]


sí gente… Tenemos winna de un dinna del pollo

1. Está interesando Jake, Moxonidine era FDA aproved en 2000, y dado lo las características beneficiosas evidentes

'disminuyó perceptiblemente la presión arterial, la glucosa de ayuno, los triglycerides, el colesterol total, HOMA-IR y la excreción de la albúmina, pero aumentó perceptiblemente adiponectin del suero "

No puedo imaginarme porqué esta materia no se está empujando como statins.

2. No estaba al corriente de la pista abajo acuesto el resto Info, pero hay las inversiones numerosas en yoga que están señaladas para tener varias ventajas (Roger Cole es una autoridad en yoga de la fisiología y habla de esto) incluyendo los catecholamines que disminuyen. ¿Tan si la pista abajo acuesta resto es bueno, se está invirtiendo mejor? La paginación 6 IIIB la versión avanzada gran restaurador es una inversión de gran alcance, hecha fácilmente por cualquier persona, ningún entrenamiento requerido (desemejante de la pista y del shoulderstand):

http://www.mindandmuscle.net/articles/scot...on-2?page=0%2C5

¿Todos estos mecanismos de la lipolisis son grandes ahora… en que somos que van a fijar la materia de la oxidación (que es el paso de progresión tarifa-limitador aquí)?

http://www.freepatentsonline.com/6066643.html

Estoy poniendo esta noche bloques de madera bajo un extremo de cama para crear una pendiente del 6%. Sueños dulces de ANP.

En la consideración adicional, HDBR no es muy eficaz.

- ANP era perceptiblemente más alto después de 60 minutos de HDBR contra control que se sentaba. El Norepinephrine, sin embargo, era perceptiblemente más bajo después de 60 minutos.

- Las etiquetas de plástico de la lipolisis creciente (plasma NEFA y glicerol) fueron elevadas perceptiblemente solamente en 30 - 90 minutos y 30 minutos, respectivamente. Por otra parte, la oxidación mencionada en el extracto es un cambio en la utilización del substrato (hacia los lípidos en HDBR), no gastos energéticos totales crecientes.

- Los gastos energéticos de reclinación disminuyeron progresivamente en HDBR, mientras que RER que se sentaba seguía siendo constante. La diferencia no alcanzó el nivel de la significación. (Pudo después de 4 horas sin embargo).

Tan:

La elevación de ANP con la depresión de SNS es buena para cambiar los gastos energéticos totales de la utilización, pero del aumento del substrato.

¿Hay una cierta razón de elevar el cGMP? el cGMP fue elevado perceptiblemente de 60 minutos hacia adelante. Ahora, la elevación del cGMP aumentará la actividad de HSL, pero esto claramente fue explicada ya por la medida de las tarifas de la oxidación del substrato.

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Biol de Arterioscler Thromb Vasc. El 2005 de oct; 25 (10): 2032-42.

Un papel metabólico insospechado de peptides natriuretic atrial: el control de la lipolisis, de la movilización del lípido, y de los ácidos grasos nonesterified systemic nivela en seres humanos.

Lafontan M, Moro C, Sengenes C, Galitzky J, Crampes F, Berlan M.

IFR-31, Institut Louis Bugnard, Hôpital Rangueil, Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale, Inserm U586, cedex 4, Francia de 31432 Toulouse. Max.Lafontan@toulouse.inserm.fr

En seres humanos normales y obesos, la movilización del lípido y los niveles nonesterified systemic del ácido graso se piensan para ser controlados agudo por los catecholamines (IE, epinephrine y norepinephrine) y la insulina. Los peptides de Natriuretic (NPs) se saben para desempeñar un papel dominante en la regulación homeostasis del balance de la sal y del agua y de la presión arterial. Están implicados en la patofisiología de la hipertensión y del paro cardíaco. NPs se ha encontrado recientemente para ejercer los efectos lipolíticos potentes (IE, activando la ruptura de triacylglycerols salvados) en células gordas humanas aisladas y para promover la movilización del lípido in vivo. El peptide natriuretic Atrial aumenta los 3 intracelulares ', ' - la concentración cíclica del monofosfato del guanosine 5 (cGMP) que activa el kinase de proteína cGMP-dependiente que conduce al perilipin y phosphorylation y lipolisis hormona-sensibles de la lipasa. NPs promueve la movilización del lípido cuando está administrado intravenoso. NPs es también responsable de la acción de lípido-movilización residual observada bajo beta-bloqueo oral en los temas que realizan ejercicio físico. NPs es por lo tanto los factores de la novela que pueden abrir caminos prometedores de la investigación para explicar el control de la movilización del lípido en condiciones fisiológicas y patológicas. Sigue habiendo el impacto metabólico de la producción y de la circulación alteradas de NPs ser establecido. La influencia potencial de NPs en el desarrollo de los desórdenes del lípido, de los acontecimientos cardiovasculares obesidad-relacionados, y de la caquexia cardiaca será discutida en esta revisión.



FASEB J. el 2004 de mayo; 18 (7): 908-10.

El peptide natriuretic Atrial contribuye al control fisiológico de la movilización del lípido en seres humanos.

Moro C, Crampes F, Sengenes C, De Glisezinski I, Galitzky J, Thalamas C, Lafontan M, Berlan M.

Les Obésités, Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale U586, Toulouse, Francia del sur de Unité de recherches.

En seres humanos, la movilización del lípido se considera depender principalmente de la activación del sistema y de la acción nerviosas comprensivas del catecholamine. Una contribución de ANP fue presumida porque hemos mostrado previamente que el peptide natriuretic atrial (ANP) es un agente lipolítico en las células gordas humanas aisladas. El control de mecanismos de lípido-movilización fue investigado usando microdialysis in situ en el tejido fino adiposo subcutáneo (SCAT) en hombres jóvenes sanos durante dos combates sucesivos del ejercicio realizados en la consumición máxima del oxígeno del 35% y del 60% (VO2max) después de placebo o del tratamiento oral agudo del tertatolol (beta-antagonista no selectivo). En temas placebo-tratados, la infusión del propranolol en la punta de prueba (100 micromol/l) redujo solamente parcialmente (el 40%) el incremento en la concentración extracelular del glicerol (EGC) promovida por ejercicio. Por otra parte, el bloqueo beta-adrenergic oral del receptor no previno la movilización ejercicio-inducida del lípido en SCAT mientras que ejercía el bloqueo beta-adrenergic del receptor de la célula gorda. el aumento Ejercicio-inducido en el plasma ANP potentemente fue amplificado por tertatolol oral. Una correlación positiva fue encontrada entre EGC y los niveles del plasma ANP pero también entre el cGMP extracelular (es decir, índice de la lipolisis ANP-mediada) y EGC. Así, demostramos que la movilización ejercicio-inducida del lípido resistente al propranolol local y a la acción de lípido-movilización observados bajo beta-bloqueo oral está relacionada con la acción de ANP. El bloqueo beta-adrenergic oral del receptor, que refuerza el desbloquear ejercicio-inducido de ANP por el corazón, puede contribuir a la movilización del lípido en SCAT. La importancia potencial de un camino de lípido-movilización ANP-relacionado se discute.



J Physiol Endocrinol Metab. El 2006 de mayo; 290 (5): E864-9.

El peptide natriuretic Atrial estimula la movilización del lípido durante combates relanzados del ejercicio de la resistencia.

Moro C, Polak J, Hejnova J, Klimcakova E, Crampes F, Stich V, Lafontan M, Berlan M.

Laboratorio Franco-Checo para la investigación clínica sobre obesidad, instituto francés de la salud e investigación médica (INSERM U586), Toulouse,

El peptide natriuretic Atrial (ANP) controla lipolisis en adipocytes humanos. La movilización del lípido se aumenta durante combates relanzados del ejercicio, pero los mecanismos subyacentes implicados en este proceso todavía no se han delineado. La implicación relativa del catecholamine- y de caminos ANP-dependientes en el control de la movilización del lípido durante combates relanzados del ejercicio fue investigada así en el tejido fino adiposo subcutáneo (SCAT) por microdialysis. El estudio fue realizado en varones sanos. Los temas realizaron dos 45 combates mínimos del ejercicio (E1 y E2) en el 50% de su uptake de oxígeno máximo separado por un periodo de descanso de 60 minutos. La concentración extracelular del glicerol (EGC), lipolisis de reflejo de SCAT, fue medida en una punta de prueba del control inundada con la solución del campanero y en dos otras puntas de prueba inundadas con cualquier campanero más el phentolamine (alfa (el 1/2) - antagonista de AR) o campanero más el phentolamine y el propranolol (antagonista beta-AR). El epinephrine del plasma, el glicerol del plasma, y EGC eran 1.7-, 1.6-, y 1.2 plegable más arriba en E2 que en E1, respectivamente. El Phentolamine reforzó aumento ejercicio-inducido de EGC durante E2 solamente. El Propranolol redujo la tarifa lipolítica durante E1 y E2 comparados con la punta de prueba con phentolamine. La concentración del plasma ANP aumentó más durante E2 que durante E1 y fue correlacionada con el aumento en EGC en la punta de prueba que contenía el phentolamine más el propranolol. Los resultados sugieren que ANP esté implicado en el control de la lipolisis durante ejercicio y que contribuye al estímulo de la lipolisis durante combates relanzados del ejercicio.



Pharmacol Res. El 2006 de junio; 53 (6): 482-91.

Lipolisis del tejido fino adiposo como camino metabólico para definir estrategias farmacológicas contra obesidad y el síndrome metabólico.

Langin D.

UPS U586, Institut Louis Bugnard, Université Paul Sabatier, CHU Rangueil, Toulouse, Francia de Inserm de la unidad de investigación de la obesidad.

La lipolisis del tejido fino adiposo es el proceso catabólico que conduce a la ruptura de los triglycerides salvados en células y el desbloquear gordos de ácidos grasos y del glicerol. El trabajo reciente ha revelado que la lipolisis no es un camino metabólico simple estimulante por los catecholamines e inhibido por la insulina. Ha habido nuevos descubrimientos en la regulación de la endocrina y del paracrine de la lipolisis y en los mecanismos moleculares de la hidrólisis del triglyceride. Los Catecholamines modulan lipolisis con el beta-adrenoceptor lipolítico y alpha2-adrenoceptor antilipolytic. Los estudios recientes han permitido una comprensión mejor de la contribución relativa de los dos tipos de receptores y con tal que evidencia para la implicación in vivo de alpha2-adrenoceptors en el control fisiológico de la lipolisis subcutánea del tejido fino adiposo. Una observación de desconcierto es la caracterización de una lipolisis catecholamine-inducida residual en los ratones deficientes en beta-adrenoceptores. Un sistema lipolítico de la novela se ha caracterizado en células gordas humanas. Los peptides de Natriuretic estimulan lipolisis con un camino cGMP-dependiente. Hay otros caminos lipolíticos activos en las células gordas humanas que la importancia no se entiende completamente. Cuarenta años después de la descripción del efecto antilipolytic del ácido nicotínico, los receptores se han identificado. Adrenomedullin que es producido por los adipocytes ejerce un efecto antilipolytic a través de un mecanismo indirecto que implica el óxido nítrico. Los detalles moleculares de la reacción lipolítica no se entienden completamente. El papel de las lipasas se ha reevaluado con la reproducción de la lipasa adiposa del triglyceride. la lipasa Hormona-sensible aparece como la lipasa principal para el catecholamine y la lipolisis peptide-estimulante natriuretic mientras que la lipasa adiposa del triglyceride media la hidrólisis de triglycerides durante lipolisis básica. El desplazamiento del límite hormona-sensible de la lipasa a la proteína obligatoria del lípido del adipocyte a la gotita del lípido se parece ser un paso de progresión importante durante la activación lipolítica. La reorganización de la gotita del lípido que cubre por los perilipins facilita el acceso de la enzima. El papel de otras proteínas lípido-que obran recíprocamente en lipolisis sigue siendo no entendible. Las proteínas implicadas en el proceso lipolítico constituyen las blancos de la droga para el tratamiento de la obesidad y del síndrome metabólico. El más viejo ejemplo es ácido nicotínico (niacin) usado como droga hypolipidaemic. Un primer acercamiento consiste en las moléculas que estimulan lipolisis y la oxidación de los ácidos grasos release/versión para disminuir almacenes de la grasa. Un segundo acercamiento es una inhibición crónica de la lipolisis para disminuir el nivel del ácido graso del plasma que es una característica central del síndrome metabólico.



Med Sci se divierte Exerc. El 2005 de julio; 37 (7): 1126-32.

El entrenamiento realza la acción de lípido-movilización de ANP en el tejido fino adiposo de hombres gordos.

Moro C, Pillard F, De Glisezinski I, Harant I, Rivière D, Stich V, Lafontan M, Crampes F, Berlan M.

Laboratorio Franco-Checo para la investigación clínica sobre la obesidad, Inserm U586, Institut Louis Bugnard, centro Hospitalier Universitaire de Toulouse, Université Paul Sabatier, Toulouse, Francia.

PROPÓSITO: Este estudio fue diseñado para evaluar si un programa de entrenamiento de la resistencia de 4 meses podría mejorar ANP- tan bien como el flujo de la sangre (agonista beta-adrenergic del receptor) de la lipolisis in situ isoproterenol-mediada y del tejido fino adiposo (ATBF) en el tejido fino adiposo subcutáneo (SCAT) de temas gordos inexperimentados. MÉTODOS: Diez hombres gordos envejecieron 26.0 +/- 1.4 años con un índice malo de la masa del cuerpo de 27.6 +/- 0.2 kg.m (- 2), ejercicio aerobio realizado 5 d.wk (- 1) por 4 meses. Antes y después el período de entrenamiento, sensibilidad de SCAT fue investigado in situ durante una infusión de 60 minutos de 1 micromol. Micromol isoproterenol de 1) y 10 de L (-. L (- 1) ANP con microdialysis sonda. Los parámetros metabólicos del plasma y las variables de la buen salud fueron medidos también. RESULTADOS: Masa sin grasa perceptiblemente creciente del entrenamiento de la resistencia y VO2max, mientras que reduce la insulina del plasma, la glucosa, NEFA, la lipoproteína de la baja densidad (LDL) - C y la relación de transformación respiratoria del intercambio en descanso. Entrenamiento de niveles de reclinación perceptiblemente bajados del glicerol del dialysate en SCAT. El efecto de lípido-movilización de ANP fue realzado marcado (antes de 191%, P < 0.05) después de que entrenó al igual que el del isoproterenol (antes de 145%, P < 0.05). La sangre de reclinación del tejido fino adiposo fluye tan bien como ANP- y subida isoproterenol-mediada de ATBF fue aumentado después de entrenar. CONCLUSIÓN: El actual estudio muestra que el entrenamiento de la resistencia mejora ANP- así como la movilización beta-adrenergic-receptor-mediada del lípido y ATBF en el SCAT de temas gordos. La recuperación de una eficacia lipolítica más alta en tejido fino adiposo es una ventaja importante de un programa de entrenamiento en temas gordos.








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AUTORIZACIÓN, pienso que los efectos lipolíticos de ANP se han establecido . Sugiera que sea la investigación adicional direceted hacia los agonistas de ANP, el imidazoline I1-receptors, el etc.

Más pensamientos en HDBR:

Mientras que REE es más bajo durante HDBR contra sentarse, puede ser elevado contra una posición convencional del sueño. Asuma que las posiciones convencionales del sueño no elevan ANP, o los experimentors se habrían salvado el apuro de elevar un extremo de la cama. Si los downregulates de SNS durante adentro una posición convencional como hace con HDBR, HDBR del sueño crean un REE más alto.
(ANP - Downreg de SNS > downreg de SNS)

HDBR puede promover un sueño más restaurativo (véase el artículo del yoga de ScottL).

En la peor, REE con HDBR será no más bajo que REE durante sueño convencional. La fuerza también cosecha las ventajas de la modulación de ANP en IL-6, el etc.

¿Rociada - por qué un déficit calórico no calificaría como oxidación upregulating del buen método? Pregunta verdadera. No siendo shitty. Especialmente de la siesta un entrenamiento pre… ¿Pero quién tiene el tiempo? Así, el moxo

no podía convenir más. Vea el poste 11 para coger para arriba con el hombre grande.

Las gracias, lo vi. Mi poste era una manera de decir “bastantes con los absracts de la lipolisis” sin ser repugnante.

Este poste estaba en vista de HDBR durante la noche para la mejora cuerpo-comp, donde no estará muy eficaz (a excepción de un sueño quizás más restaurativo) a menos que REE sea más alto contra sueño convencional.

La siesta corta y un stim es una diversa historia

¿No es el cGMP un mensajero intermedio en el receptor de la hormona - > cyclase del adenyl que señala la cascada? ¿Receptor, cGMP - > cyclase del adenyl - > campo?



El déficit seguro, calórico haría agradable. Pero iguale en déficit, la oxidación todavía tarifa-se está limitando y no la lipolisis (AFAIK). Así, la oxidación que mejora adicional sigue siendo en donde está (re: sus ideas de los uncouplers, fibrates en teoría pero al parecer no tanto en la práctica).

¿Y cuál es moxo?

Postes 7 y 11 en la referencia del moxo.

Consigo lo que usted está diciendo la oxidación del WRT… ¿Los uncouplers no hacen el exacto la misma cosa que lipolisis?

Desacoplar la proteína
De Wikipedia, la enciclopedia libre
Salto a: navegación, búsqueda
Una proteína que desacopla es un canal del protón que interrumpe el gradiente antes de que pueda ser utilizado para proporcionar a la energía para el phosphorylation oxidative. [1]


Lipolisis
De Wikipedia, la enciclopedia libre
Salto a: navegación, búsqueda
La lipolisis es la ruptura de la grasa salvada en células gordas. Durante este proceso, los ácidos grasos libres release/versión en la circulación sanguínea y circulan a través del cuerpo. Las cetonas se producen, y se encuentran en cantidades grandes en el ketosis (un estado metabólico adaptante que ocurre cuando los carbohidratos escasos están presentes en la dieta). Las tiras de prueba de la lipolisis tales como Ketostix se utilizan para reconocer ketosis.

no parece él… Conjeturo que nunca investigué los específicos de la lipolisis. Habría sido agradable antes de fijar sobre un asno lipolítico del agente……


Debido al explination de los wiki de la lipolisis que se parece como una dieta del keto sea la manera más eficiente de utilizar cualquier agente lipolítico… Incluyendo éste.

Porciones de pasos de progresión implicados en quemarse gordo.

Primero, lipolisis = intra-adipocyte hidrólisis del triglyceride (que rompe unos o más ácidos grasos de su espina dorsal del glicerol en el acoplamiento del éster.)
O, alternativomente, lipolisis de la ruptura del TG en la digestión (no tiene que estar en un adipocyte ya).

De todas formas, entonces
¿Transferencia fuera del adipocyte y en la secuencia de la sangre (es esta voz pasiva? No recuerde)

Entonces,
¿Transferencia en los mitochondria vía el transferase I e II del palmitoyl del carnitine (o está CAT? el acetyltransferase trabaja la misma manera)

Entonces,
oxidación beta con 4-5 pasos de progresión. Según mi profesor de la bioquímica (jefe de servicio, esperanzadamente él sabe su mierda), la tarifa que limita el paso de progresión aquí es la reacción final, catalizada por el thiolase, que desafortunadamente no tiene ningunas coenzimas o cofactor que él estaba enterado de. Significando que el control del gene es probablemente nuestra mejor apuesta.

Importante observar que la insulina inhibe… muchos bien de estos pasos de progresión. Muchos de mecanismos del control aquí. Pero, esto todos ha sido discutida por la gente infinitamente más cualificada que mí -- mire algunas de las más viejas discusiones entre el espectro, la igualdad, vain68, Layne (str8flexed), y un ordenador principal de otros genios.

CORRIJA: Para dividirlo tan en más fácil tragar pedazos, tenemos 3 ediciones grandes --

1 FA que deriva del TG y de conseguirlo de la célula gorda (lipolisis)

2 que la consiguen en los mitochondria del IE de los tejidos finos de la blanco en tejido fino del músculo esquelético o del hígado,

3 “quemándose lo” oxidación beta del IE (llamada “beta” porque ha analizado en 2 pedazos del carbón, como en la alfa beta, como acetilo-coenzima A, donde incorpora el ciclo del TCA para la oxidación completa al CO2 y a H20… que explican porqué se encuentran FAs predominante en incluso encadenamientos numerados del carbón).

CORRIJA 2: exceso de los ácidos grasos se pueden re-incorporar en los triglycerides del adipocyte vía un proceso llamado “nueva esterificación.”

Rociada, pesada, ScottL -

He fijado una solución a nuestro dilema en la cuerda de rosca del anabolism, pero no ésa que pienso de ella esto se debe realmente fijar en aquí la consideración de ella no es discusión del anabolism, él está de lipolisis…

aquí está:




To expound on the beza + TZD wrt maybe including them in a stack with others (taken from a recently bumped CLA thread, props to Colin + Heavy Lifter)














In summary I'm suggesting for oxidative support without the (I'm gonna f'ing die feeling of uncouplers) beza+TZD+fish oil+CLA = super oxidation



This has been hypothesized at the limiter in lipolysis (says master senai dashforce) here:







Now here is dash's rundown on lipolysis:







Kinda beats the "try it find out" brotellegence being pimped lately on a pretty strict science driven board. I'll save my money on proven substances thank you.

J Pept Sci. 2008 Mar 28 [Epub ahead of print]Click here to read Links
Differences in the amount of lipolysis induced by atrial natriuretic peptide in small and large adipocytes.
Yu J, Yu HC, Kim KA, Kwon KB, Park JW, Kim SZ, Kim SH, Park BH.

Department of Biochemistry, Medical School and Institute for Medical Sciences, Chonbuk National University, Jeonju, Jeonbuk, 561‐756, Korea.

Atrial natriuretic peptide (ANP) is a 28-amino acid polypeptide that is primarily secreted by the heart. ANP is believed to be a hormone that regulates cardiovascular dynamics and renal functions; however, studies conducted in the past few decades revealed that ANP is also a potent lipolytic agent in human adipocytes that functions through the cGMP-dependent pathway. In this study, we separated human adipocytes within the same fat depot into small and large fractions using their floating properties and nylon filters of different pore sizes. Real-time PCR revealed that large adipocytes expressed higher mRNA levels of natriuretic peptide receptor (NPR)-A and hormone sensitive lipase, and binding studies showed that large adipocytes expressed more NPR-A on the membrane than small adipocytes. This finding was confirmed by the increase in the amount of glycerol that was released from adipocytes as the cell size increased. Taken together, these results clearly suggest that adipocyte size is an important determinant of ANP-stimulated lipolysis. Copyright © 2008 European Peptide Society and John Wiley & Sons, Ltd.

PMID: 18383440 [PubMed - as supplied by publisher]

Is Moxonidine available at U.S. Pharmacies? The pharmaceutical company, Solvay, does not list it.

J Hypertens. 2008 May;26(5):831-43.

Renin-angiotensin system, natriuretic peptides, obesity, metabolic syndrome, and hypertension: an integrated view in humans.

Sarzani R, Salvi F, Dess�-Fulgheri P, Rappelli A.

Department of Internal Medicine, Centre for Atherosclerosis and Metabolic Syndrome ("Hypertension Excellence Centre" of the European Society of Hypertension), University of Ancona - "Politecnica delle Marche", Ancona, Italy.

The obesity pandemic is closely related to hypertension and metabolic syndrome. Visceral adipose tissue plays a key role in the metabolic and cardiovascular complications of being overweight. The pathophysiological link between visceral adiposity and cardiometabolic complications focuses on insulin sensitivity, sympathetic nervous system, renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) and, only recently, on cardiac natriuretic peptide system (CNPS). RAAS and CNPS are endogenous antagonistic systems on sodium balance, cardiovascular system, and metabolism. The circulating RAAS is dysregulated in obese patients, and adipose tissue has a full local renin-angiotensin system that is active at local and systemic level. Adipocyte biology and metabolism are influenced by local renin-angiotensin system, with angiotensin II acting as a 'growth factor' for adipocytes. CNPS induces natriuresis and diuresis, reduces blood pressure, and, moreover, has powerful lipolytic and lipomobilizing activity in humans but not in rodents. In obesity, lower plasmatic natriuretic peptides levels with increasing BMI, waist circumference, and metabolic syndrome have been documented. Thus, reduced CNPS effects coupled with increased RAAS activity have a central role in obesity and its deadly complications. We propose herein an integrated view of the dysregulation of these two antagonistic systems in human obesity complicated with hypertension, metabolic syndrome, and increased cardiovascular risk.




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