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J Clin Endocrinol Metab. El 2004 de abril; 89 (4): 1641-5.
Efectos metabólicos diferenciados de saturado contra las grasas poliinsaturadas en dietas quetogénicas.
Fuehrlein BS, ms de Rutenberg, JN de plata, Warren MW, Theriaque DW, Duncan GE, Stacpoole picovatio, Brantly ml.
Departamento de la medicina, universidad de la medicina, universidad de la Florida, Gainesville, la Florida 32610, los E.E.U.U.
Las dietas quetogénicas (KDs) se utilizan para el tratamiento de la epilepsia refractaria y de desordenes metabólicos. (SAT) El KD ácido-enriquecido graso saturado clásico tiene una grasa: carbohidrato más la relación de transformación de la proteína del 4:1, en la cual se saturan las grasas predominantes. Presumimos que un KD (POLIVINÍLICO) enriquecido en grasa poliinsaturado induciría un grado similar de ketosis con efectos menos perjudiciales sobre metabolismo del carbohidrato y de lípido. Seleccionaron al azar a veinte adultos sanos al carbohidrato de dos que diverso KDs peso-que mantenía para 5 dietas de la D. era grasa del 70%, del 15%, y a la proteína del 15%. Los contenidos de grasa eran 60 o el 15% saturado, 15 o el 60% poliinsaturados, y el 25% monounsaturated para el SAT y POLIVINÍLICO, respectivamente. Cambios en el suero beta-hydroxybutyrate, sensibilidad de la insulina (S (I)), y los perfiles del lípido fueron medidos. Los niveles beta-hydroxybutyrate de circulación malos aumentaron 8.4 mg/dl en el grupo POLIVINÍLICO (P = 0.0004), comparado con 3.1 mg/dl en el grupo del SAT (P = 0.07). S (I) aumentó perceptiblemente del grupo POLIVINÍLICO (P = 0.02), mientras que el colesterol de la lipoproteína total y de baja densidad aumentó perceptiblemente del grupo del SAT (ambo P = 0.002). Estos datos demuestran que un KD POLIVINÍLICO a corto plazo induce un mayor nivel de ketosis y mejora S (I), sin al contrario afectar al colesterol de la lipoproteína total y de baja densidad, comparado con un SAT tradicional KD. Así, un KD POLIVINÍLICO puede ser superior a un SAT clásico KD para la administración crónica.
http://jcem.endojournals.org/cgi/content/full/89/4/1641
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Versión completa: Dieta poliinsaturada del Keto
Los foros de la mente y del músculo > químicamente correcto > avanzaron hipótesis, teoría y la discusión
COTICE (oswaldosalcedo @ el 27 de febrero de 2008, 11:41) [snapback] 461651 [/snapback]
los niveles beta-hydroxybutyrate aumentaron 8.4 mg/dl en el grupo POLIVINÍLICO (P = 0.0004), comparado con 3.1 mg/dl en el grupo del SAT (P = 0.07).
¿No había charla de la interconversión potencial de la alfa-gamma del alcohol? Si es así polivinílico = ^
El ir a recopilar un ciertos datos sobre peligros del alto producto polivinílico mañana por la mañana.
COTICE (Heavy_Lifter85 @ el 27 de febrero de 2008, 02:33 P.M.) [snapback] 461672 [/snapback]
El ir a recopilar un ciertos datos sobre peligros del alto producto polivinílico mañana por la mañana.
esto no puede posiblemente ser tan serio como él su sonido de fabricación.
Estoy sintiendo perezoso esta mañana; Profesor Willett hizo el trabajo para mí. El jurado todavía está hacia fuera en polys y cáncer.
BMJ 1995; 311: 1239-1240 (11 de noviembre)
Editoriales
Grasa poliinsaturada y el riesgo de cáncer
Poca evidencia que el alto producto aumenta el riesgo
Aumentando la cantidad de grasa poliinsaturada en las dietas de la gente se ha abogado extensamente como medio para la reducción de su riesgo de enfermedad cardíaca. Comparado con los carbohidratos, la grasa poliinsaturada dietética reduce el colesterol de la lipoproteína de la baja densidad y levanta las concentraciones del colesterol de la lipoproteína de alta densidad, 1 y en varias personas de los ensayos de la intervención tomar las dietas que eran altas en grasa poliinsaturada y bajo en grasa saturada tenía índices perceptiblemente más bajos del corazón coronario disease.2 3 en los Estados Unidos el producto medio de la grasa poliinsaturada como una proporción de producto de la energía total ha aumentado del cerca de 3% de los años 50 hasta el 6% hoy. Este aumento, que es debido a la consumición creciente de las grasas vegetales y a la hidrogenación reducida de los aceites vegetales, pudo haber contribuido a la declinación masiva en el predominio de la enfermedad cardíaca coronaria en los Estados Unidos durante los últimos 30 años. Aumentos posteriores en la consumición, al hasta 10% de producto de la energía total, han sido recommended.4 pero todavía sigue habiendo la pregunta: ¿son tales niveles de la grasa poliinsaturada en la dieta seguros? el 6% de producto total contra el 65% de el 70% = 45.5% de producto total en el estudio del keto. Absolutamente una diferencia - tenga eso presente.
La mayor preocupación es que las dietas altas en grasa poliinsaturada pudieron aumentar el riesgo de cáncer. Esta preocupación es en parte teórica: la grasa poliinsaturada es la oxidación propensa, que genera radicales libres. Más importantemente, los modelos animales han mostrado que la alta consumición de la grasa poliinsaturada aumenta la incidencia de tumours.5 6 en algunos estudios animales la incidencia de las subidas de los tumores con el aumento de producto de la grasa poliinsaturada, hasta el cerca de 5% de energía total. Este nivel está cerca del centro del rango actual de la ingestión dietética en seres humanos.
En contraste con los estudios animales, los estudios en seres humanos han encontrado poca evidencia de cualquier asociación entre el producto de la grasa poliinsaturada o vegetal y la arriesgan de cancer7 8 o entre los niveles de grasa poliinsaturada en tejido adiposo y el riesgo del pecho cancer.9 pero a pesar de esta evidencia generalmente el tranquilizar todavía hay sitio por preocupación. El alto producto de la grasa poliinsaturada es un nuevo fenómeno, e incluso pequeños aumentos en el riesgo de cáncer del pecho, de los dos puntos, o de la próstata--diga 10-20%--sea importante si estuvo aplicado a la población total. La evidencia disponible no puede excluir tales efectos modestos, de largo plazo.
El papel de Zureik y otros en esta edición hace poco para resolver la edición (p 1251) .10 en este estudio complementario de 12 años de 3277 hombres envejecidos 36-52 solamente 59 muertes del cáncer ocurrió, y estas muertes eran de una variedad de diversos tipos de cáncer. Además, la mayor parte de las muertes eran probablemente atribuibles a fumar y a exceso de la consumición del alcohol. Este número de muertes necesitaría ser aumentado muchas veces para cada tipo de cáncer si se detectaran los aumentos realistas en riesgo, incluso si se asume que un efecto nocivo grande de la grasa poliinsaturada. El hecho de que los autores encontraran una asociación inversa significativa entre el producto de la grasa poliinsaturada y el riesgo de muerte del cáncer no está tranquilizando. No hay explicación plausible para un efecto protector tan fuerte, y los autores reconocen correctamente que la asociación inversa no es probablemente causal. Muchas explicaciones alternativas son posibles, el ser más probable ocasión. La confusión por otros factores dietéticos es también posible--por ejemplo, los aceites vegetales son también la fuente primaria de la vitamina E en la mayoría adietan. Ni puede el estudio excluir un efecto sobre niveles de ácido graso en la sangre causada por los cánceres que todavía no habían sido diagnosticados en ese entonces los temas incorporados en el estudio. (Los autores no señalan si los cánceres sabidos fueron excluidos en la entrada.) Más importante, el encontrar de una asociación inversa non-causal no excluye una asociación causal positiva modesta, que sería imperceptible debido a el pequeño número de muertes.
En estudios epidemiológicos tales como esto las ediciones de la central son diagonal, confundiendo, y como de bien los factores se miden que, en este caso etiquetas de plástico bioquímicas, representan los factores de interés clínico, en este caso ingestión dietética. En estos respectos un gravamen dietético cuidadoso puede ser superior a analizar la proporción de ácidos grasos en los lípidos de los pacientes la medida “objetiva” del poder (de los autores de ingestión dietética). En un estudio anticipado los gravámenes del producto deben estar libres de diagonal porque las medidas se obtienen antes de diagnosis, y un gravamen dietético completo permite el confundir de los factores dietéticos que se controlarán para. Usando niveles de ácido graso en ésteres del colesterol de suero como indicador del producto individual son probables tener validez baja porque estos niveles están bajo control.11 homoeostatic fuerte según lo observado por Zureik y otros, los ácidos grasos monounsaturated evaluados de este modo reflejan dieta incluso menos bien porque pueden ser sintetizados endógeno. Por otra parte, la interpretación de niveles de ácido graso en fracciones del suero es complicada porque el total agrega a 100% y un bajo puede indicar la consumición baja de ese ácido graso o el alto producto de otros ácidos grasos. Estos análisis pueden ser más informativos para otros ácidos grasos que se regulen menos de cerca, pero en general son probables ser menos informativos que datos dietéticos cuidadosamente recogidos.
Aunque haya actualmente poca evidencia que la alta consumición de la grasa poliinsaturada aumenta el riesgo de cáncer en seres humanos, ésas responsables de proteger la salud de público no deben olvidar la edición. La información más confiable vendrá de estudios anticipados grandes, incluyendo la investigación europea multinacional en cáncer y la nutrición, 12 basados en el gravamen dietético directo así como sobre indicadores bioquímicos de la ingestión dietética.
Profesor Departments de la epidemiología y de la nutrición, escuela de la salud pública, Boston, mA 02115, los E.E.U.U. de Harvard
Gualterio C Willett
--------------------------------------------------------------------------------
Mensink RP, MB de Katan. Efecto de ácidos grasos dietéticos sobre los lípidos y las lipoproteínas del suero: un meta-análisis de 27 ensayos. Arterioscler Thromb 1992; 12: 911-9. [Extracto]
Dayton S, Pearce ml, Hashimoto S, Dixon WJ, Tomiyasu U. Un ensayo clínico controlado de una dieta alta en grasa no saturada en la prevención de complicaciones de la ateroesclerosis. Circulación 1969; 40 (suppl II): 1.
Turpeinen O, Karvonen MJ, Pekkarinen M, Miettinen M, Elosuo R, prevención dietética de Paavilainen E. de enfermedad cardíaca coronaria: el estudio finlandés del hospital mental. Internacional J Epidemiol 1979; 8: 99-118. [Extracto/texto completo libre]
Conferencia C. que baja el colesterol de la sangre para prevenir enfermedad cardíaca. JAMA 1985; 253: 2080-6. [Medline]
Welsch CW. Lazo entre la grasa dietética y el tumorigenesis mamario experimental: una revisión y una crítica. Cáncer Res 1992; 52 (suppl 7): 2040-8S.
Comité nacional del Consejo de Investigación sobre dieta y salud. Dieta y salud: implicaciones para reducir riesgo de la enfermedad crónica. Washington, C.C.: Prensa nacional de la academia, 1989.
Cazador DJ, dieta de Willett W., talla de cuerpo, y cáncer de pecho. Rev 1993 de Epidemiol; 15: 110-32. [Texto completo libre]
Giovannucci E, WC de Willett. Lípidos y cáncer de colon dietéticos. Principios y práctica de la oncología 1994; 9: 1-12.
Londres SJ, sacos FM, Caesar J, Stampfer MJ, Siguel E, WC de Willett. Composición de ácido graso del tejido adiposo subcutáneo y de la dieta en mujeres posmenopáusicas de los E.E.U.U. J Clin Nutr 1991; 54: 340-5. [Extracto/texto completo libre]
Proporciones del ácido graso de Zureik M, de Ducimetihre P, de Warnet JM, de Orssaud G. en ésteres del colesterol y riesgo de muerte prematura del cáncer en hombres franceses envejecidos medios. BMJ 1995; 311: 1251-4. [Extracto/texto completo libre]
Sacos FM, Stampfer MJ, Munoz A, McManus K, Canessa M, Kass EH. Efecto de ácidos linoleicos y oléicos sobre la presión arterial, la viscosidad de la sangre, y el transporte del catión del eritrocito. J Coll Nutr 1987; 6: 179-85. [Extracto]
Nutrición y cáncer de Riboli E.: fondo y análisis razonado de la investigación anticipada europea en el cáncer y la nutrición (ÉPICOS). Ana Oncol 1992; 3: 783-91. [Extracto/texto completo libre]
BMJ 1995; 311: 1239-1240 (11 de noviembre)
Editoriales
Grasa poliinsaturada y el riesgo de cáncer
Poca evidencia que el alto producto aumenta el riesgo
Aumentando la cantidad de grasa poliinsaturada en las dietas de la gente se ha abogado extensamente como medio para la reducción de su riesgo de enfermedad cardíaca. Comparado con los carbohidratos, la grasa poliinsaturada dietética reduce el colesterol de la lipoproteína de la baja densidad y levanta las concentraciones del colesterol de la lipoproteína de alta densidad, 1 y en varias personas de los ensayos de la intervención tomar las dietas que eran altas en grasa poliinsaturada y bajo en grasa saturada tenía índices perceptiblemente más bajos del corazón coronario disease.2 3 en los Estados Unidos el producto medio de la grasa poliinsaturada como una proporción de producto de la energía total ha aumentado del cerca de 3% de los años 50 hasta el 6% hoy. Este aumento, que es debido a la consumición creciente de las grasas vegetales y a la hidrogenación reducida de los aceites vegetales, pudo haber contribuido a la declinación masiva en el predominio de la enfermedad cardíaca coronaria en los Estados Unidos durante los últimos 30 años. Aumentos posteriores en la consumición, al hasta 10% de producto de la energía total, han sido recommended.4 pero todavía sigue habiendo la pregunta: ¿son tales niveles de la grasa poliinsaturada en la dieta seguros? el 6% de producto total contra el 65% de el 70% = 45.5% de producto total en el estudio del keto. Absolutamente una diferencia - tenga eso presente.
La mayor preocupación es que las dietas altas en grasa poliinsaturada pudieron aumentar el riesgo de cáncer. Esta preocupación es en parte teórica: la grasa poliinsaturada es la oxidación propensa, que genera radicales libres. Más importantemente, los modelos animales han mostrado que la alta consumición de la grasa poliinsaturada aumenta la incidencia de tumours.5 6 en algunos estudios animales la incidencia de las subidas de los tumores con el aumento de producto de la grasa poliinsaturada, hasta el cerca de 5% de energía total. Este nivel está cerca del centro del rango actual de la ingestión dietética en seres humanos.
En contraste con los estudios animales, los estudios en seres humanos han encontrado poca evidencia de cualquier asociación entre el producto de la grasa poliinsaturada o vegetal y la arriesgan de cancer7 8 o entre los niveles de grasa poliinsaturada en tejido adiposo y el riesgo del pecho cancer.9 pero a pesar de esta evidencia generalmente el tranquilizar todavía hay sitio por preocupación. El alto producto de la grasa poliinsaturada es un nuevo fenómeno, e incluso pequeños aumentos en el riesgo de cáncer del pecho, de los dos puntos, o de la próstata--diga 10-20%--sea importante si estuvo aplicado a la población total. La evidencia disponible no puede excluir tales efectos modestos, de largo plazo.
El papel de Zureik y otros en esta edición hace poco para resolver la edición (p 1251) .10 en este estudio complementario de 12 años de 3277 hombres envejecidos 36-52 solamente 59 muertes del cáncer ocurrió, y estas muertes eran de una variedad de diversos tipos de cáncer. Además, la mayor parte de las muertes eran probablemente atribuibles a fumar y a exceso de la consumición del alcohol. Este número de muertes necesitaría ser aumentado muchas veces para cada tipo de cáncer si se detectaran los aumentos realistas en riesgo, incluso si se asume que un efecto nocivo grande de la grasa poliinsaturada. El hecho de que los autores encontraran una asociación inversa significativa entre el producto de la grasa poliinsaturada y el riesgo de muerte del cáncer no está tranquilizando. No hay explicación plausible para un efecto protector tan fuerte, y los autores reconocen correctamente que la asociación inversa no es probablemente causal. Muchas explicaciones alternativas son posibles, el ser más probable ocasión. La confusión por otros factores dietéticos es también posible--por ejemplo, los aceites vegetales son también la fuente primaria de la vitamina E en la mayoría adietan. Ni puede el estudio excluir un efecto sobre niveles de ácido graso en la sangre causada por los cánceres que todavía no habían sido diagnosticados en ese entonces los temas incorporados en el estudio. (Los autores no señalan si los cánceres sabidos fueron excluidos en la entrada.) Más importante, el encontrar de una asociación inversa non-causal no excluye una asociación causal positiva modesta, que sería imperceptible debido a el pequeño número de muertes.
En estudios epidemiológicos tales como esto las ediciones de la central son diagonal, confundiendo, y como de bien los factores se miden que, en este caso etiquetas de plástico bioquímicas, representan los factores de interés clínico, en este caso ingestión dietética. En estos respectos un gravamen dietético cuidadoso puede ser superior a analizar la proporción de ácidos grasos en los lípidos de los pacientes la medida “objetiva” del poder (de los autores de ingestión dietética). En un estudio anticipado los gravámenes del producto deben estar libres de diagonal porque las medidas se obtienen antes de diagnosis, y un gravamen dietético completo permite el confundir de los factores dietéticos que se controlarán para. Usando niveles de ácido graso en ésteres del colesterol de suero como indicador del producto individual son probables tener validez baja porque estos niveles están bajo control.11 homoeostatic fuerte según lo observado por Zureik y otros, los ácidos grasos monounsaturated evaluados de este modo reflejan dieta incluso menos bien porque pueden ser sintetizados endógeno. Por otra parte, la interpretación de niveles de ácido graso en fracciones del suero es complicada porque el total agrega a 100% y un bajo puede indicar la consumición baja de ese ácido graso o el alto producto de otros ácidos grasos. Estos análisis pueden ser más informativos para otros ácidos grasos que se regulen menos de cerca, pero en general son probables ser menos informativos que datos dietéticos cuidadosamente recogidos.
Aunque haya actualmente poca evidencia que la alta consumición de la grasa poliinsaturada aumenta el riesgo de cáncer en seres humanos, ésas responsables de proteger la salud de público no deben olvidar la edición. La información más confiable vendrá de estudios anticipados grandes, incluyendo la investigación europea multinacional en cáncer y la nutrición, 12 basados en el gravamen dietético directo así como sobre indicadores bioquímicos de la ingestión dietética.
Profesor Departments de la epidemiología y de la nutrición, escuela de la salud pública, Boston, mA 02115, los E.E.U.U. de Harvard
Gualterio C Willett
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Mensink RP, MB de Katan. Efecto de ácidos grasos dietéticos sobre los lípidos y las lipoproteínas del suero: un meta-análisis de 27 ensayos. Arterioscler Thromb 1992; 12: 911-9. [Extracto]
Dayton S, Pearce ml, Hashimoto S, Dixon WJ, Tomiyasu U. Un ensayo clínico controlado de una dieta alta en grasa no saturada en la prevención de complicaciones de la ateroesclerosis. Circulación 1969; 40 (suppl II): 1.
Turpeinen O, Karvonen MJ, Pekkarinen M, Miettinen M, Elosuo R, prevención dietética de Paavilainen E. de enfermedad cardíaca coronaria: el estudio finlandés del hospital mental. Internacional J Epidemiol 1979; 8: 99-118. [Extracto/texto completo libre]
Conferencia C. que baja el colesterol de la sangre para prevenir enfermedad cardíaca. JAMA 1985; 253: 2080-6. [Medline]
Welsch CW. Lazo entre la grasa dietética y el tumorigenesis mamario experimental: una revisión y una crítica. Cáncer Res 1992; 52 (suppl 7): 2040-8S.
Comité nacional del Consejo de Investigación sobre dieta y salud. Dieta y salud: implicaciones para reducir riesgo de la enfermedad crónica. Washington, C.C.: Prensa nacional de la academia, 1989.
Cazador DJ, dieta de Willett W., talla de cuerpo, y cáncer de pecho. Rev 1993 de Epidemiol; 15: 110-32. [Texto completo libre]
Giovannucci E, WC de Willett. Lípidos y cáncer de colon dietéticos. Principios y práctica de la oncología 1994; 9: 1-12.
Londres SJ, sacos FM, Caesar J, Stampfer MJ, Siguel E, WC de Willett. Composición de ácido graso del tejido adiposo subcutáneo y de la dieta en mujeres posmenopáusicas de los E.E.U.U. J Clin Nutr 1991; 54: 340-5. [Extracto/texto completo libre]
Proporciones del ácido graso de Zureik M, de Ducimetihre P, de Warnet JM, de Orssaud G. en ésteres del colesterol y riesgo de muerte prematura del cáncer en hombres franceses envejecidos medios. BMJ 1995; 311: 1251-4. [Extracto/texto completo libre]
Sacos FM, Stampfer MJ, Munoz A, McManus K, Canessa M, Kass EH. Efecto de ácidos linoleicos y oléicos sobre la presión arterial, la viscosidad de la sangre, y el transporte del catión del eritrocito. J Coll Nutr 1987; 6: 179-85. [Extracto]
Nutrición y cáncer de Riboli E.: fondo y análisis razonado de la investigación anticipada europea en el cáncer y la nutrición (ÉPICOS). Ana Oncol 1992; 3: 783-91. [Extracto/texto completo libre]
Usted puede ser que tenga mejor suerte el buscar de Omega 6s (que son polys) y cáncer, y él es probable ella son tan malo como él implicaba.
Una cierta evidencia del efecto de los ácidos grasos n-6 sobre la función inmune.
n-3 contra los ácidos grasos poliinsaturados n-6 en enfermedad crítica
Extracto
Los efectos de los ácidos grasos poliinsaturados n-6 y n-3 (PUFA) sobre metabolismo de proteína, inmunidad transmitida por células, y la producción de cytokines y de prostanoides fueron estudiados en animales de experimento y pacientes con el cáncer del esófago. En el estudio experimental usando un modelo de la quemadura de la rata, n-6 PUFA aumentó el suero interleukin-6 (IL-6) y el factor de necrosis de tumor (TNF), α (P < 0.05), y disminuyó el balance del nitrógeno (NOTA) (P < 0.05), en comparación con un control sin grasa. Pero la adición de n-3 PUFA redujo TNF-α e IL-10 (P < 0.05) y mejoró la NOTA (P < 0.05). El tipo retrasado suprimido hipersensibilidad (DTH) inducida por la herida por quemaduras, que no fue influenciada por n-6 PUFA, fue mejorado perceptiblemente mediante la administración de n-3 PUFA. n-6 PUFA tendió a aumentar, y n-3 PUFA disminuyó perceptiblemente el desplazamiento de la endotoxina. DTH, el factor colonia-estimulante del granulocyte-macrófago, y el contenido ácido eicosapentaenoic (EPA) aumentaron proporcionalmente con la dosis intravenosa de la emulsión del aceite de pescados.
Los efectos de n-6 y de n-3 PUFA fueron estudiados en los pacientes que experimentaron la cirugía para el cáncer del esófago. En el grupo de pacientes alimentó por la nutrición parenteral total con la emulsión del aceite de soja, el suero IL-6 creciente perceptiblemente en 2 y 6 h después de la operación (P < 0.05). Suplementación oral/enteral del éster de etilo de EPA (1.8 g/d) redujo perceptiblemente la producción postoperatoria IL-6 (P < 0.05 en 1, 2, y 6 h después de la operación), y mejoró la función inmune transmitida por células 3 semanas después de la operación (P = 0.05). Durante la terapia del chemoradiation, la función inmune transmitida por células fue mejorada perceptiblemente en los pacientes alimentados enterally con el éster de etilo de EPA (n = 5), en comparación con los pacientes sin EPA (n = 14).
n-3 contra los ácidos grasos poliinsaturados n-6 en enfermedad crítica
Extracto
Los efectos de los ácidos grasos poliinsaturados n-6 y n-3 (PUFA) sobre metabolismo de proteína, inmunidad transmitida por células, y la producción de cytokines y de prostanoides fueron estudiados en animales de experimento y pacientes con el cáncer del esófago. En el estudio experimental usando un modelo de la quemadura de la rata, n-6 PUFA aumentó el suero interleukin-6 (IL-6) y el factor de necrosis de tumor (TNF), α (P < 0.05), y disminuyó el balance del nitrógeno (NOTA) (P < 0.05), en comparación con un control sin grasa. Pero la adición de n-3 PUFA redujo TNF-α e IL-10 (P < 0.05) y mejoró la NOTA (P < 0.05). El tipo retrasado suprimido hipersensibilidad (DTH) inducida por la herida por quemaduras, que no fue influenciada por n-6 PUFA, fue mejorado perceptiblemente mediante la administración de n-3 PUFA. n-6 PUFA tendió a aumentar, y n-3 PUFA disminuyó perceptiblemente el desplazamiento de la endotoxina. DTH, el factor colonia-estimulante del granulocyte-macrófago, y el contenido ácido eicosapentaenoic (EPA) aumentaron proporcionalmente con la dosis intravenosa de la emulsión del aceite de pescados.
Los efectos de n-6 y de n-3 PUFA fueron estudiados en los pacientes que experimentaron la cirugía para el cáncer del esófago. En el grupo de pacientes alimentó por la nutrición parenteral total con la emulsión del aceite de soja, el suero IL-6 creciente perceptiblemente en 2 y 6 h después de la operación (P < 0.05). Suplementación oral/enteral del éster de etilo de EPA (1.8 g/d) redujo perceptiblemente la producción postoperatoria IL-6 (P < 0.05 en 1, 2, y 6 h después de la operación), y mejoró la función inmune transmitida por células 3 semanas después de la operación (P = 0.05). Durante la terapia del chemoradiation, la función inmune transmitida por células fue mejorada perceptiblemente en los pacientes alimentados enterally con el éster de etilo de EPA (n = 5), en comparación con los pacientes sin EPA (n = 14).
COTICE (ScottL @ el 28 de febrero de 2008, 05:40) [snapback] 461943 [/snapback]
Usted puede ser que tenga mejor suerte el buscar de Omega 6s (que son polys) y cáncer…
Yerra, la buena idea. Soy tan perezoso y no demasiado brillante esta mañana… Jake bien, usted consigue la punta.
la única razón que estoy tirando para que vaya esto mi manera es yo ha abogado una dieta de n-6 keto durante algún tiempo ahora y odiaría parecer aún más de un asno que ayer. No daré para arriba esperanza sin embargo que usted encontrará algo enviarnos todos nuevamente dentro de la Edad de Piedra.
Omega-6s son inflamatorios - simplemente, bueno para la hipertrofia, malo para la salud total/de largo plazo (cuando está consumido en cantidades más grandes/porcentajes).
Ejemplo: un omega-6 más bajo y una consumición más alta omega-3 eran uno de mis acercamientos a bajar de los corticoesteroides para el asma (sido totalmente medicación libre por años ahora, después de ser pesadamente dependiente para mi niñez entera y en mi 20s).
Ejemplo: un omega-6 más bajo y una consumición más alta omega-3 eran uno de mis acercamientos a bajar de los corticoesteroides para el asma (sido totalmente medicación libre por años ahora, después de ser pesadamente dependiente para mi niñez entera y en mi 20s).
COTICE (Jakeshorts @ el 28 de febrero de 2008, 08:04) [snapback] 461970 [/snapback]
la única razón que estoy tirando para que vaya esto mi manera es yo ha abogado una dieta de n-6 keto durante algún tiempo ahora y odiaría parecer aún más de un asno que ayer. No daré para arriba esperanza sin embargo que usted encontrará algo enviarnos todos nuevamente dentro de la Edad de Piedra.
¿Espere, en una dieta del keto usted puede escoger fuentes gordas de los monos, Omega 3s, grasas saturadas y usted eligió sobre todo Omega 6 ácidos grasos? ¿El realmente cuál usted es está diciendo? La Omega 3/omega 6 Info ha sido alrededor un rato y es bastante sólida (así el énfasis en el lino/el aceite y el aceite de pescados).
COTICE (ScottL @ el 28 de febrero de 2008, 08:18) [snapback] 461985 [/snapback]
¿Espere, en una dieta del keto usted puede escoger fuentes gordas de los monos, Omega 3s, grasas saturadas y usted eligió sobre todo Omega 6 ácidos grasos? ¿El realmente cuál usted es está diciendo? La Omega 3/omega 6 Info ha sido alrededor un rato y es bastante sólida (así el énfasis en el lino/el aceite y el aceite de pescados).
Debo haber redactado eso levemente diferentemente. Abogo una dieta del keto con todo menos el colmo sentado. como la fuente principal como la mayoría se diseña. Los he visto con una relación de transformación de 50/50 de carnes a las tuercas, pero todavía no siento derecho sobre ella. Pienso que las opciones de la carne es dominante en un keto y apenas cualquier persona lleva tiempo el differeniate entre ellas.
el hmm, quizá kickstart keto con n-6 y que movimiento satura. esto sigue siendo un buen hallazgo. la mayor parte de tenemos ediciones con más de largo, tiempo entrenamiento-necesario del agotamiento para conseguir más allá del período de transición de puta pena.
Solamente el extracto pasado es interesante, pero otros se relacionan para discutir aquí.
El peligro de freír el alimento en el aceite vegetal es establecido. La oxidación de la lipoproteína es una causa probable del atherogenesis, por ejemplo. Otro referente a cáncer
Las hidroperóxidos del lípido de los aceites dietéticos procesados realzan el crecimiento de las células del hepatocarcinoma
El ácido linoleico, uno del ácido graso principal en aceites dietéticos, es una fuente importante para las hidroperóxidos que se pueden formar en presencia del oxígeno durante la transformación de los alimentos. Los aceites oxidados se absorben en el intestino, transportado como chylomicrones al hígado, y pueden afectar a las células hepáticas inalteradas así como el proceso del hepatocarcinogenesis. Hemos estudiado los efectos de los hidroperóxidos linoleicos (LOOH) sobre crecimiento y la expresión de gene de las células hepatocelulares humanas cultivadas del carcinoma (HCC-1.2). La adición de LOOH al media de las células del carcinoma HCC-1.2 causó pérdida dose-dependent de la célula y realzó la deshidrogenasa del lactato (LDH) - desbloquear. Bajo condiciones subtoxic, LOOH indujo la producción intracelular del peróxido de hidrógeno, una disminución del contenido del glutatión, la expresión elevada AP-1 de los componentes c-fos y c-junio así como de la oxigenasa anti-apoptotic 1 (HO-1) del heme de la enzima. Además, las células fueron empujadas por LOOH en el ciclo celular según lo indicado por la proporción creciente de células en el s o el G2/M-phase. El ácido linoleico sin oxidar no era activo. La aplicación de SnPPIX, un inhibidor HO-1, disminuyó la viabilidad de las células HCC-1.2, indicando el papel protector de la inducción HO-1. Ésta es la primera evidencia que las hidroperóxidos del lípido del origen dietético pueden ser una fuerza impulsora importante para la carcinogénesis en el hígado.
Estos autores sugieren que el lipoxidation pueda ocurrir en el estómago también. ¡Consiga sus antioxidantes!
œ del € del â el estómago, que recibe el alimento masticated y está de vez en cuando abierto a la atmósfera, actos, por lo menos durante el tiempo de la comida, en un ambiente aerobio. Carne roja, homogeneizada e incubada en el líquido gástrico humano, exhibido un proceso de la autooxidación que generó LOOHs (– 2000 5000 lM después del minuto 180) y MDA (120 lM). Pues el tejido del músculo contiene los iones y la mioglobina libres del hierro, ambos catalizadores afectan a la peroxidación del lípido en este sistema [33]. El reacción cruzado entre los radicales libres produjo durante esta vitamina co-oxidada reacción E, el b-caroteno, y la vitamina C. Sin embargo, la peroxidación del lípido, la generación de Alés y la co-oxidación de las vitaminas en media del estómago se podrían inhibir por los polifenoles del rojo-vino [15]. De hecho, Halliwell y otros [34] propuso que el antioxidante y otros efectos protectores de compuestos fenólicos podrían ocurrir dentro del aparato gastrointestinal sí mismo. Señalamos recientemente el bivalente de la saliva en la peroxidación del lípido bajo condiciones del estómago. Fue encontrado que la lactoperoxidasa aumentó la peroxidación del lípido, mientras que el tiocianato y, especialmente nitrito, en presencia del compuesto de reducción lo redujo. Considerábamos que el efecto inhibitorio del nitrito era debido al óxido nítrico. La aclaración del efecto antioxidante de la saliva sobre la co-oxidación de la vitamina E en líquido gástrico demostró que la saliva solamente no podría proteger contra la co-oxidación, y la presencia de ntioxidants del polifenol era [35] requerido del € de .â
Los productos finales avanzados dietéticos de la oxidación del lípido son factores de riesgo a la salud humana
Extracto
La oxidación del lípido en alimentos es uno de los procesos degradantes principales responsables de pérdidas en valor nutritivo. La oxidación de ácidos grasos no saturados da lugar a la generación significativa de productos finales avanzados dietéticos de la oxidación del lípido (Alés) que estén en compuestos citotóxicos y genotóxicos de la parte. El aparato gastrointestinal se expone constantemente a los compuestos oxidados dietéticos del alimento, después de que la digestión a la parte de ellos se absorba en la linfa o directamente en la secuencia de la sangre. Después de que hayan mostrado la ingestión de los animales oxidados de las grasas y el ser humano para excretar en cantidades del aumento de la orina de malondialdehído pero también lipofílico
compuestos de carbonyl. El colesterol oxidado en la dieta fue encontrado para ser una fuente de lipoproteínas oxidadas en suero humano. Algo de la Alés dietética, que se absorben de la tripa al sistema circulatorio, parece actuar como productos químicos perjudiciales que activen una respuesta inflamatoria que afecte no sólo al sistema circulatorio pero también a órganos tales como hígado, riñón, pulmón, y la tripa sí mismo. Creemos que la consumición relanzada de la grasa oxidada en la dieta plantea una amenaza crónica para la salud humana. La alta concentración de antioxidantes dietéticos podía prevenir la oxidación del lípido y la generación de Alés no sólo en alimentos pero también en la condición del estómago y de tal modo potencialmente disminuir la absorción de Alés de
la tripa. Esto podría explica la subsidio por enfermedad de las dietas que contenían granes cantidades de antioxidantes dietéticos los tales presentes en frutas y verdura, o productos tales como rojo-vino o té que consumía durante la comida.
Té y lipooxidation.
El té negro es tan bueno como el contenido del té verde y del cafeína no afecta a la actividad antioxidante (que no fija éste, hay bastante aquí ya lol).
Actividad antioxidante de los extractos del té en lípidos y de la correlación con el contenido del polifenol
El actual estudio examinó la actividad antioxidante de los extractos del agua y del etanol de hojas de té verdes y negras contra la oxidación de aceite y de manteca de cerdo heated de girasol. La oxidación fue conducida en el °C 110 en la prueba de Rancimat. Los polifenoles y el contenido totales del catecol en extractos del té fueron medidos. La investigación mostró que el contenido total del polifenol en hojas de té verdes y negras era 205.2 y 148.7 mg/g, respectivamente. En extractos de las hojas de té, se extendió entre 245.9 mg/g y 837.7 mg/g y dependió del solvente de extracción y la clase de té utilizó (p <0.001). El contenido más alto del polifenol fue observado en las muestras extraídas con etanol del 95%, un contenido más bajo fue encontrado con el uso del agua. Los resultados mostraron que la actividad antioxidante más alta, medida como período de inducción, con el extracto del etanol del té verde de 1000 PPM, era comparable a la actividad del á-tocoferol en aceite de girasol. En manteca de cerdo, el período de inducción más largo fue medido con 500 y 1000 PPM del extracto del etanol del té verde. Otras concentraciones del extracto del té eran perceptiblemente menos activas. El análisis estadístico de la actividad antioxidante del extracto del té en lípidos en la prueba de Rancimat mostró una influencia esencial del contenido del catecol. El análisis estadístico adicional también mostró una influencia de (-) - el galato de la epicatequina (ECG), (-) - la epicatequina (EC), y (+) - contenido del © del catecol en los extractos del té en la actividad antioxidante en lípidos. Fue indicado que la actividad antioxidante era más alta en los extractos del té que contenían niveles de ECG, de la EC, y de la C.
Recuperación antioxidante cada vez mayor del té verde:
Las formulaciones comunes del té modulan la recuperación digestiva in vitro del catecol del té verde
La evidencia epidemiológica sugiere un papel del catecol del té en la reducción del riesgo de la enfermedad crónica. Sin embargo, la estabilidad del catecol bajo condiciones digestivas es mal entendida. El objetivo de este estudio era caracterizar el efecto de los aditivos alimenticios comunes sobre la recuperación digestiva del catecol del té. Los extractos del agua del té verde fueron formulados en las bebidas que proporcionaban al magnesio 4.5, 18, 23, y 3.5 por la epicatequina de 100 ml (EC), el epigallocatechin (EGC), el epigallocatechin-galato (EGCG), y el epicatequina-galato (ECG), respectivamente. Añadidos comerciales comunes de la bebida; el ácido cítrico (CA), el BHT, el EDTA, el ácido ascórbico (AA), la leche (bóvidos, soja, y arroz), y el jugo de la fruta cítrica (naranja, pomelo, limón, y cal) fueron formulados en las bebidas acabadas del té en las dosificaciones incrementales. Las muestras entonces fueron sujetadas a la digestión in vitro que simulaba condiciones intestinales gástricas y pequeñas con los perfiles pre- y de la poste-digestión del catecol evaluados por HPLC. La estabilidad del catecol en té verde era pobre con del < la poste-digestión restante del catecol total 20%. EGC y EGCG eran los más sensibles con la recuperación del 10%. Los tés formulados con los bóvidos del 50%, soja, y leche del arroz aumentaron la recuperación total del catecol perceptiblemente a 52, a 55, y al 69% respectivamente. Incluyendo 30 el magnesio AA en 250 ml de bebida del té (p < 0.05) aumentó perceptiblemente la recuperación del catecol de EGC, de EGCG, de la EC, y de ECG a 74, a 54, a 82, y al 45% respectivamente. La preparación del jugo dio lugar a la recuperación más alta de cualquier formulación para EGC (81-98%), EGCG (56-76%), EC (86-95%), y ECG (30-55%). Estos datos proporcionan evidencia que las prácticas de la consumición del té y recuperación digestiva del catecol probable del impacto de los factores de la formulación y pueden dar lugar a perfiles fisiológicos diversos.
Mira el ’ interesante, pero del asilo t mirado en él todavía
Edades dietéticas y Alés y riesgo a la salud humana por su interacción con el receptor para el – avanzado de los productos finales del glycation (RABIA) una introducción
El receptor para los productos finales avanzados del glycation (RABIA) tiene un papel bien-verificado en la disfunción de la célula y mecanismos de la enfermedad inflamatoria. Los agonistas fisiológicos de la RABIA están menos seguros: Las proteínas de S100/calgranulin, la alta proteína HMGB1 de la movilidad group-1 y otras proteínas son agonistas del candidato. Aparece cada vez más las proteínas inverosímiles modificadas por los productos finales avanzados del glycation es agonistas eficaces in vivo. En el discusión siguiente, profesores Ana Marie Schmidt y Claus Heizmann dieron argumentos y las evidencias y contra del movimiento. Evidencia reciente que sugiere la activación
de la RABIA deteriora la defensa enzimática contra el glycation proporcionado por el glyoxalase 1 (Glo 1) sugiere que los estudios de la RABIA continúen siendo de importancia a nuestra comprensión de la significación fisiológica del glycation de la proteína.
El peligro de freír el alimento en el aceite vegetal es establecido. La oxidación de la lipoproteína es una causa probable del atherogenesis, por ejemplo. Otro referente a cáncer
Las hidroperóxidos del lípido de los aceites dietéticos procesados realzan el crecimiento de las células del hepatocarcinoma
El ácido linoleico, uno del ácido graso principal en aceites dietéticos, es una fuente importante para las hidroperóxidos que se pueden formar en presencia del oxígeno durante la transformación de los alimentos. Los aceites oxidados se absorben en el intestino, transportado como chylomicrones al hígado, y pueden afectar a las células hepáticas inalteradas así como el proceso del hepatocarcinogenesis. Hemos estudiado los efectos de los hidroperóxidos linoleicos (LOOH) sobre crecimiento y la expresión de gene de las células hepatocelulares humanas cultivadas del carcinoma (HCC-1.2). La adición de LOOH al media de las células del carcinoma HCC-1.2 causó pérdida dose-dependent de la célula y realzó la deshidrogenasa del lactato (LDH) - desbloquear. Bajo condiciones subtoxic, LOOH indujo la producción intracelular del peróxido de hidrógeno, una disminución del contenido del glutatión, la expresión elevada AP-1 de los componentes c-fos y c-junio así como de la oxigenasa anti-apoptotic 1 (HO-1) del heme de la enzima. Además, las células fueron empujadas por LOOH en el ciclo celular según lo indicado por la proporción creciente de células en el s o el G2/M-phase. El ácido linoleico sin oxidar no era activo. La aplicación de SnPPIX, un inhibidor HO-1, disminuyó la viabilidad de las células HCC-1.2, indicando el papel protector de la inducción HO-1. Ésta es la primera evidencia que las hidroperóxidos del lípido del origen dietético pueden ser una fuerza impulsora importante para la carcinogénesis en el hígado.
Estos autores sugieren que el lipoxidation pueda ocurrir en el estómago también. ¡Consiga sus antioxidantes!
œ del € del â el estómago, que recibe el alimento masticated y está de vez en cuando abierto a la atmósfera, actos, por lo menos durante el tiempo de la comida, en un ambiente aerobio. Carne roja, homogeneizada e incubada en el líquido gástrico humano, exhibido un proceso de la autooxidación que generó LOOHs (– 2000 5000 lM después del minuto 180) y MDA (120 lM). Pues el tejido del músculo contiene los iones y la mioglobina libres del hierro, ambos catalizadores afectan a la peroxidación del lípido en este sistema [33]. El reacción cruzado entre los radicales libres produjo durante esta vitamina co-oxidada reacción E, el b-caroteno, y la vitamina C. Sin embargo, la peroxidación del lípido, la generación de Alés y la co-oxidación de las vitaminas en media del estómago se podrían inhibir por los polifenoles del rojo-vino [15]. De hecho, Halliwell y otros [34] propuso que el antioxidante y otros efectos protectores de compuestos fenólicos podrían ocurrir dentro del aparato gastrointestinal sí mismo. Señalamos recientemente el bivalente de la saliva en la peroxidación del lípido bajo condiciones del estómago. Fue encontrado que la lactoperoxidasa aumentó la peroxidación del lípido, mientras que el tiocianato y, especialmente nitrito, en presencia del compuesto de reducción lo redujo. Considerábamos que el efecto inhibitorio del nitrito era debido al óxido nítrico. La aclaración del efecto antioxidante de la saliva sobre la co-oxidación de la vitamina E en líquido gástrico demostró que la saliva solamente no podría proteger contra la co-oxidación, y la presencia de ntioxidants del polifenol era [35] requerido del € de .â
Los productos finales avanzados dietéticos de la oxidación del lípido son factores de riesgo a la salud humana
Extracto
La oxidación del lípido en alimentos es uno de los procesos degradantes principales responsables de pérdidas en valor nutritivo. La oxidación de ácidos grasos no saturados da lugar a la generación significativa de productos finales avanzados dietéticos de la oxidación del lípido (Alés) que estén en compuestos citotóxicos y genotóxicos de la parte. El aparato gastrointestinal se expone constantemente a los compuestos oxidados dietéticos del alimento, después de que la digestión a la parte de ellos se absorba en la linfa o directamente en la secuencia de la sangre. Después de que hayan mostrado la ingestión de los animales oxidados de las grasas y el ser humano para excretar en cantidades del aumento de la orina de malondialdehído pero también lipofílico
compuestos de carbonyl. El colesterol oxidado en la dieta fue encontrado para ser una fuente de lipoproteínas oxidadas en suero humano. Algo de la Alés dietética, que se absorben de la tripa al sistema circulatorio, parece actuar como productos químicos perjudiciales que activen una respuesta inflamatoria que afecte no sólo al sistema circulatorio pero también a órganos tales como hígado, riñón, pulmón, y la tripa sí mismo. Creemos que la consumición relanzada de la grasa oxidada en la dieta plantea una amenaza crónica para la salud humana. La alta concentración de antioxidantes dietéticos podía prevenir la oxidación del lípido y la generación de Alés no sólo en alimentos pero también en la condición del estómago y de tal modo potencialmente disminuir la absorción de Alés de
la tripa. Esto podría explica la subsidio por enfermedad de las dietas que contenían granes cantidades de antioxidantes dietéticos los tales presentes en frutas y verdura, o productos tales como rojo-vino o té que consumía durante la comida.
Té y lipooxidation.
El té negro es tan bueno como el contenido del té verde y del cafeína no afecta a la actividad antioxidante (que no fija éste, hay bastante aquí ya lol).
Actividad antioxidante de los extractos del té en lípidos y de la correlación con el contenido del polifenol
El actual estudio examinó la actividad antioxidante de los extractos del agua y del etanol de hojas de té verdes y negras contra la oxidación de aceite y de manteca de cerdo heated de girasol. La oxidación fue conducida en el °C 110 en la prueba de Rancimat. Los polifenoles y el contenido totales del catecol en extractos del té fueron medidos. La investigación mostró que el contenido total del polifenol en hojas de té verdes y negras era 205.2 y 148.7 mg/g, respectivamente. En extractos de las hojas de té, se extendió entre 245.9 mg/g y 837.7 mg/g y dependió del solvente de extracción y la clase de té utilizó (p <0.001). El contenido más alto del polifenol fue observado en las muestras extraídas con etanol del 95%, un contenido más bajo fue encontrado con el uso del agua. Los resultados mostraron que la actividad antioxidante más alta, medida como período de inducción, con el extracto del etanol del té verde de 1000 PPM, era comparable a la actividad del á-tocoferol en aceite de girasol. En manteca de cerdo, el período de inducción más largo fue medido con 500 y 1000 PPM del extracto del etanol del té verde. Otras concentraciones del extracto del té eran perceptiblemente menos activas. El análisis estadístico de la actividad antioxidante del extracto del té en lípidos en la prueba de Rancimat mostró una influencia esencial del contenido del catecol. El análisis estadístico adicional también mostró una influencia de (-) - el galato de la epicatequina (ECG), (-) - la epicatequina (EC), y (+) - contenido del © del catecol en los extractos del té en la actividad antioxidante en lípidos. Fue indicado que la actividad antioxidante era más alta en los extractos del té que contenían niveles de ECG, de la EC, y de la C.
Recuperación antioxidante cada vez mayor del té verde:
Las formulaciones comunes del té modulan la recuperación digestiva in vitro del catecol del té verde
La evidencia epidemiológica sugiere un papel del catecol del té en la reducción del riesgo de la enfermedad crónica. Sin embargo, la estabilidad del catecol bajo condiciones digestivas es mal entendida. El objetivo de este estudio era caracterizar el efecto de los aditivos alimenticios comunes sobre la recuperación digestiva del catecol del té. Los extractos del agua del té verde fueron formulados en las bebidas que proporcionaban al magnesio 4.5, 18, 23, y 3.5 por la epicatequina de 100 ml (EC), el epigallocatechin (EGC), el epigallocatechin-galato (EGCG), y el epicatequina-galato (ECG), respectivamente. Añadidos comerciales comunes de la bebida; el ácido cítrico (CA), el BHT, el EDTA, el ácido ascórbico (AA), la leche (bóvidos, soja, y arroz), y el jugo de la fruta cítrica (naranja, pomelo, limón, y cal) fueron formulados en las bebidas acabadas del té en las dosificaciones incrementales. Las muestras entonces fueron sujetadas a la digestión in vitro que simulaba condiciones intestinales gástricas y pequeñas con los perfiles pre- y de la poste-digestión del catecol evaluados por HPLC. La estabilidad del catecol en té verde era pobre con del < la poste-digestión restante del catecol total 20%. EGC y EGCG eran los más sensibles con la recuperación del 10%. Los tés formulados con los bóvidos del 50%, soja, y leche del arroz aumentaron la recuperación total del catecol perceptiblemente a 52, a 55, y al 69% respectivamente. Incluyendo 30 el magnesio AA en 250 ml de bebida del té (p < 0.05) aumentó perceptiblemente la recuperación del catecol de EGC, de EGCG, de la EC, y de ECG a 74, a 54, a 82, y al 45% respectivamente. La preparación del jugo dio lugar a la recuperación más alta de cualquier formulación para EGC (81-98%), EGCG (56-76%), EC (86-95%), y ECG (30-55%). Estos datos proporcionan evidencia que las prácticas de la consumición del té y recuperación digestiva del catecol probable del impacto de los factores de la formulación y pueden dar lugar a perfiles fisiológicos diversos.
Mira el ’ interesante, pero del asilo t mirado en él todavía
Edades dietéticas y Alés y riesgo a la salud humana por su interacción con el receptor para el – avanzado de los productos finales del glycation (RABIA) una introducción
El receptor para los productos finales avanzados del glycation (RABIA) tiene un papel bien-verificado en la disfunción de la célula y mecanismos de la enfermedad inflamatoria. Los agonistas fisiológicos de la RABIA están menos seguros: Las proteínas de S100/calgranulin, la alta proteína HMGB1 de la movilidad group-1 y otras proteínas son agonistas del candidato. Aparece cada vez más las proteínas inverosímiles modificadas por los productos finales avanzados del glycation es agonistas eficaces in vivo. En el discusión siguiente, profesores Ana Marie Schmidt y Claus Heizmann dieron argumentos y las evidencias y contra del movimiento. Evidencia reciente que sugiere la activación
de la RABIA deteriora la defensa enzimática contra el glycation proporcionado por el glyoxalase 1 (Glo 1) sugiere que los estudios de la RABIA continúen siendo de importancia a nuestra comprensión de la significación fisiológica del glycation de la proteína.
COTICE (Heavy_Lifter85 @ el 28 de febrero de 2008, 06:03) [snapback] 461995 [/snapback]
Las formulaciones comunes del té modulan la recuperación digestiva in vitro del catecol del té verde
La evidencia epidemiológica sugiere un papel del catecol del té en la reducción del riesgo de la enfermedad crónica. Sin embargo, la estabilidad del catecol bajo condiciones digestivas es mal entendida. El objetivo de este estudio era caracterizar el efecto de los aditivos alimenticios comunes sobre la recuperación digestiva del catecol del té. Los extractos del agua del té verde fueron formulados en las bebidas que proporcionaban al magnesio 4.5, 18, 23, y 3.5 por la epicatequina de 100 ml (EC), el epigallocatechin (EGC), el epigallocatechin-galato (EGCG), y el epicatequina-galato (ECG), respectivamente. Añadidos comerciales comunes de la bebida; el ácido cítrico (CA), el BHT, el EDTA, el ácido ascórbico (AA), la leche (bóvidos, soja, y arroz), y el jugo de la fruta cítrica (naranja, pomelo, limón, y cal) fueron formulados en las bebidas acabadas del té en las dosificaciones incrementales. Las muestras entonces fueron sujetadas a la digestión in vitro que simulaba condiciones intestinales gástricas y pequeñas con los perfiles pre- y de la poste-digestión del catecol evaluados por HPLC. La estabilidad del catecol en té verde era pobre con del < la poste-digestión restante del catecol total 20%. EGC y EGCG eran los más sensibles con la recuperación del 10%. Los tés formulados con los bóvidos del 50%, soja, y leche del arroz aumentaron la recuperación total del catecol perceptiblemente a 52, a 55, y al 69% respectivamente. Incluyendo 30 el magnesio AA en 250 ml de bebida del té (p < 0.05) aumentó perceptiblemente la recuperación del catecol de EGC, de EGCG, de la EC, y de ECG a 74, a 54, a 82, y al 45% respectivamente. La preparación del jugo dio lugar a la recuperación más alta de cualquier formulación para EGC (81-98%), EGCG (56-76%), EC (86-95%), y ECG (30-55%). Estos datos proporcionan evidencia que las prácticas de la consumición del té y recuperación digestiva del catecol probable del impacto de los factores de la formulación y pueden dar lugar a perfiles fisiológicos diversos.
La evidencia epidemiológica sugiere un papel del catecol del té en la reducción del riesgo de la enfermedad crónica. Sin embargo, la estabilidad del catecol bajo condiciones digestivas es mal entendida. El objetivo de este estudio era caracterizar el efecto de los aditivos alimenticios comunes sobre la recuperación digestiva del catecol del té. Los extractos del agua del té verde fueron formulados en las bebidas que proporcionaban al magnesio 4.5, 18, 23, y 3.5 por la epicatequina de 100 ml (EC), el epigallocatechin (EGC), el epigallocatechin-galato (EGCG), y el epicatequina-galato (ECG), respectivamente. Añadidos comerciales comunes de la bebida; el ácido cítrico (CA), el BHT, el EDTA, el ácido ascórbico (AA), la leche (bóvidos, soja, y arroz), y el jugo de la fruta cítrica (naranja, pomelo, limón, y cal) fueron formulados en las bebidas acabadas del té en las dosificaciones incrementales. Las muestras entonces fueron sujetadas a la digestión in vitro que simulaba condiciones intestinales gástricas y pequeñas con los perfiles pre- y de la poste-digestión del catecol evaluados por HPLC. La estabilidad del catecol en té verde era pobre con del < la poste-digestión restante del catecol total 20%. EGC y EGCG eran los más sensibles con la recuperación del 10%. Los tés formulados con los bóvidos del 50%, soja, y leche del arroz aumentaron la recuperación total del catecol perceptiblemente a 52, a 55, y al 69% respectivamente. Incluyendo 30 el magnesio AA en 250 ml de bebida del té (p < 0.05) aumentó perceptiblemente la recuperación del catecol de EGC, de EGCG, de la EC, y de ECG a 74, a 54, a 82, y al 45% respectivamente. La preparación del jugo dio lugar a la recuperación más alta de cualquier formulación para EGC (81-98%), EGCG (56-76%), EC (86-95%), y ECG (30-55%). Estos datos proporcionan evidencia que las prácticas de la consumición del té y recuperación digestiva del catecol probable del impacto de los factores de la formulación y pueden dar lugar a perfiles fisiológicos diversos.
interesante puesto que hay también una cierta evidencia que la leche inhibe bioavlilbility.
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