1: Pharmacol allí. El 1995 de junio; 66 (3): 413-63. Conexiones
Aspectos farmacológicos moleculares de los receptores de la histamina.
Leurs R, Smit MJ, Timmerman H.

2: Chrousos. Tensión, inflamación crónica, y bienestar emocional y físico: efectos simultáneos y sequellae crónicos
JACI 2000; 106S275-91

J Immunol. 1 de septiembre 1998; 161 (5): 2586-93. Conexiones
La histamina potente suprime IL-12 humano y estimula la producción IL-10 vía los receptores H2. Elenkov IJ, Webster E, Papanicolaou DA, Fleisher TA, GP de Chrousos, un RL más salvaje.
Ramificación de la artritis y del reumatismo, instituto nacional de la artritis y de las enfermedades musculoesqueléticas y de piel, Bethesda, MD 20892, los E.E.U.U. ElenkovI@cc1.nichd.nih.gov

IL-12 e IL-10, respectivamente, estimulan las inmunorespuestas Th1 y Th2. El desarrollo de algunas reacciones alérgicas, las infecciones, y los tumores se asocian a la producción excesiva de la histamina y a una rotación hacia las respuestas Th2. Aquí tratamos la posibilidad que esta asociación causal es conectada, por lo menos en pieza, a la modulación de la producción IL-12 e IL-10 por la histamina. Señalamos que la dosis-dependiente de la histamina inhibió la secreción de IL-12 humano (p70) y aumentó la producción de IL-10 en culturas LPS-estimuladas de la sangre entera. Estos efectos de la histamina fueron puestos en contra por la cimetidina, antagonista del receptor H2, pero no por los moldes del receptor selectivo H1 y H3, y mímico por un agonista del receptor H2. Los efectos de la histamina sobre la secreción IL-12 e IL-10 eran independiente de la secreción endógena de IL-10 o adición exógena de IL-12, mientras que el Ro 20-1724, un inhibidor de la fosfodiesterasa, reforzó los efectos de la histamina sobre la producción IL-12 e IL-10, implicando el campo en sus acciones. Los efectos modulatory similares de la histamina sobre la producción IL-12 e IL-10, que fueron invertidos por la cimetidina del antagonista H2, fueron observados en PBMC y aislaron los monocitos estimulados por la tensión 1 de Staphylococcus-aureus Cowan y los LPS, respectivamente. Así, la histamina, vía el estímulo de los receptores H2 en monocitos periféricos y la elevación subsecuente del campo, suprime IL-12 y estimula IL-10 la secreción, los cambios que pueden dar lugar a una rotación del balance Th1/Th2 hacia Th2-dominance. Esto puede representar un mecanismo nuevo por el cual la secreción excesiva de la histamina refuerce reacciones alérgicas de Th2-mediated y contribuya al desarrollo de ciertas infecciones y de tumores eliminados normalmente por los mecanismos inmunes de Th1-dependent


1: Internacional J Immunopharmacol. El 2000 de oct; 22 (10): 755-63. Conexiones
El histaglobin antialérgico de la droga inhibe el desplazamiento nuclear N-F-kappaB y abajo-regula cytokines proinflammatory. Ayoub M, Mittenbühler K, BW de Sütterlin, WG de Bessler.
Und Zellforschung, AG Tumorimmunologie/Vakzine, der Universität Freiburg, D-79104, Freiburg, Alemania de Molekulare Medizin del für de Institut de Medizinische Fakultät.

El factor N-F-kappaB de la transcripción es el regulador central para la expresión de los varios genes implicados en la inflamación, la infección y la inmunorespuesta incluyendo los genes para IL-1beta, la TNF-alfa, IL-6 y las moléculas de la adherencia del leucocito. Aquí, mostramos que el histaglobin antialérgico de la droga abajo-regula el desbloquear de IL-1beta, de la TNF-alfa, de IL-6 y de IL-10 en cultivos celulares mononucleares de la sangre periférica humana. Este efecto abajo-regulador llega a ser aún más pronunciado cuando las culturas se activan simultáneamente con el phytohemagglutinin del mitógeno del T-linfocito (PHA) o con el lipopeptide del activador del B-linfocito y del macrófago (P (3) CSK (4)). También demostramos que el histaglobin inhibe el desplazamiento nuclear de N-F-kappaB en respuesta a la TNF-alfa o al lipopolysaccharide (LPS) en macrófagos tuétano-derivados hueso de los ratones de Balb/c. El efecto inhibitorio del histaglobin sobre desbloquear de la activación N-F-kappaB y del cytokine pudo ser responsable de su efecto antialérgico según lo demostrado en estudios clínicos


5.K.Ito. “Evaluación clínica del histaglobin para el estudio de doble anonimato del asma-uno bronquial usando gamaglobulina humana como control " .1979; 56: 3085-69





hay muchas muchas más referencias pero básicamente cuál im que sugiere es que la histamina y sus congengers se puedan utilizar en una configuración terapéutica. Vine a esta conclusión de leer un libro basado en esta terapia, y también al estudio general de los receptores de la histamina junto con cytokines antiinflamatorios y tratamientos actuales del asma.

La atopia y su tratamiento consiste en generalmente el antagonista del receptor H1 que neutralicen la histamina release/versión vía de granulation de las células de mástil, de los basófilos, de los LC etc… que causan alergia, atopia del asma ...... Sin embargo, hay otros receptores del histmine que parecen estimular la polarización inmune antiinflamatoria o sana hacia control de la histamina. Los agonistas del receptor H2 inducen el factor del supressor de la histamina o IL-10 que tienen efectos potentes de la anti-alergia. No sólo los agonistas del receptor H2 estimulan las células de Treg y los factores del supresor que reducen la inflamación y relevan alergia pero esta activación parece tener efectos de largo plazo vía el control H2 de los receptores enfermos H1 cuál es hyperexcitable así release/versión la histamina en ambos tarde y alergia del primero tiempo.

La activación de H2 también levanta niveles intracelulares de campo que sea claramente bajo en pacientes de la atopia y sea el foco reciente de la alergología con los agonistas de PDE, que esperan mejorar en la teofilina. Sin embargo, la detención de la ruptura de niveles ya bajos del campo puede ser vana, mientras que los aumentos vía el agonismo H2 son ideales.

La histamina como autocoid fisiológico es el estimulador más potente de los receptores H2/H3 sabidos y en forma singular o como histoglobulin demuestra su eficacia clínica como tratamiento para la atopia.

Los agonistas del receptor H3 (congengers de la histamina) también calman el desbloquear en la histamina de basófilos y están implicados en este proceso. La activación baja de los receptores H2/H3 alternadamente lleva a los niveles bajos de las células del tsup y los factores, llevando a los niveles inferiores del campo, aumentaron química favorable-inflamatoria y hyperreleasability excesivo del estímulo H1 y de la histamina de las células de mástil etc….


tan si la histamina como droga se muestra para reducir atopia, y como congenger (histoglobulin) con los pequeños efectos secundarios (autocoid) porqué y cómo podría uno ir alrededor a usar este tratamiento. La histamina se utiliza rutinario en la prueba gástrica, así es bastante fácil de adquirir. debe ayudar a fatigar, las alergias, las jaquecas etc.


¿así está esto un tratamiento pluasible, y cómo uno iría alrededor a hacer algo similar?

¿Pregunta muda probablemente, pero apenas tomando la histamina no sería aselectivo para los receptores que usted contornea?

Ha vendido bastante extensamente por el suplemento a granel lechuga romana.

la histamina baja de la dosis parece ser un estimulador más potente de H2/H3 con poco efecto sobre H1/H4 en dosis bajas.

si ése fuera el caso entonces usted no parecería un aumento en il-10 y disminución de il-12 que se asocia a la activación H2.

sin embargo, sigue siendo una buena pregunta pues no sé realmente porqué la histamina inyectada es selectiva para estos receptores, más entonces probable su mayor afinidad.

Usted está mirando en la dirección equivocada. Mire algunos de los aspectos idiosincrásicos de la patología atópica en lo referente al α humano chain*1. Mutancy del receptor IL-4 en el alelo Arg551 es probablemente la sola mejor etiqueta de plástico. ¿Así pues, qué extraemos de esto? Bien, el intercambio de Arg/de la superabundancia se implica fuertemente en la asociación entre la cinasa del arg como un regulador y transportador en el contexto obligatorio de IgE de la alta afinidad. Mirando de aquí a la arginina del factor que empalma/a 8 serina-ricos, podemos ver la conectividad entre enzimático NINGUNA formación y atopia. No se ha identificado NINGUNOS synthases absolutamente claramente con “procesos reguladores en el pulmón, incluyendo control de la inflamación, de la defensa del huésped y del bronchomotor” (Grasemann y otros, 2005). También sabemos que el l-Arg oral puede re-regular esta disfunción/debilitación. Así pues, la biodisponibilidad cada vez mayor de Arg mientras que reduce actividad del arginase del suero debe tener aplicabilidad amplia a través del espectro de condiciones atopia-asociadas, incluyendo los CF, FMS, CFS, etc….

Ayuda de la perspectiva de GERD:

J Physiol. El 1998 de junio; 274 (6 pintas 1): G984-91. Conexiones
Efectos de la L-arginina oral de largo plazo sobre dinámica del esófago de la movilidad y de la vesícula biliar en seres humanos sanos. Luiking YC, Weusten BL, Portincasa P, Van Der Meer R, Smout AJ, Akkermans LM.
Departamento de cirugía, hospital Utrecht, Utrecht, los Países Bajos de la universidad.

Las neuronas nitrergic inhibitorias se saben para desempeñar un papel en la regulación de los modelos de la movilidad del esófago distal, de la esfinge del esófago más baja (LES), y de la vesícula biliar. Nuestra puntería del estudio era investigar los efectos (es decir, prolongados) del producto oral “de largo plazo” de la L-arginina (L-Arg), de la fuente endógena para la síntesis del óxido nítrico (NO), sobre la presión de sobremesa de LES (LESP), la movilidad del esófago, el reflujo gastroesofágico, y la movilidad de la vesícula biliar. L-Arg (30 g/day) o glicocola (placebo; 13 g/day; isosmolar) fue dado oral a 10 voluntarios masculinos sanos por 8 días, según haber seleccionado al azar, diseño de cruce. la excreción urinaria del nitrito/del nitrato de la Veinte-cuatro-hora fue medida para no indicar NINGUNA síntesis. LESP de sobremesa temprano básico era más bajo después de la ingestión de L-Arg (kPa 2.2) que después de la ingestión de la glicocola (kPa 2.7) (P < 0.05). L-Arg suprimió la última subida de sobremesa fisiológica de LESP. Las relajaciones transitorias de LES eran más más duraderas después de la ingestión de L-Arg (P < 0.02). La movilidad y el reflujo del esófago no eran afectados (no significativo). El ayuno y los volúmenes residuales de la vesícula biliar eran mayores después de la ingestión de L-Arg (P < 0.05). La excreción urinaria del nitrito/del nitrato era más alta después del producto de L-Arg (P < 0.05). En conclusión, L-Arg oral de largo plazo suprime último aumento de sobremesa de LESP, prolonga relajaciones transitorias de LES, y aumenta el ayuno y volúmenes residuales de la vesícula biliar. Estos efectos se pueden mediar por no aumentaron NINGUNA síntesis.

IBS:

Neurogastroenterol Motil. El 2006 de febrero; 18 (2): 115-22. Conexiones
Papel posible del óxido nítrico en hipersensibilidad visceral en pacientes con síndrome de intestino irritable. Kuiken SD, Klooker TK, Tytgat GN, leus A, Boeckxstaens GE.
Departamento de gastroenterología y de Hepatology, centro médico académico, Amsterdam, los Países Bajos.

FONDO: La hipersensibilidad visceral es el encontrar constante en una considerable proporción de pacientes con el síndrome de intestino irritable (IBS), y puede proporcionar a una base fisiológica para el desarrollo de los síntomas de IBS. En este estudio, apuntamos confirmar la hipótesis que el óxido nítrico (NO) está implicado en mantener hipersensibilidad visceral en IBS. Diez voluntarios sanos (alto voltaje) y 12 pacientes de IBS con hipersensibilidad documentada a la distención rectal experimentaron un estudio rectal del barostat. El efecto del placebo y del específico NINGUÌ�N NG del inhibidor del synthase - la monometil-L-arginina (L-NMMA) en volumen de reclinación, sensibilidad rectal a la distención y conformidad rectal fue evaluada en un de doble anonimato, seleccionado al azar, manera de la cruce. NG - la monometil-L-arginina no alteró volúmenes de reclinación en pacientes del alto voltaje o de IBS. En el alto voltaje, el l-NMMA no alteró los umbrales sensoriales rectales comparados al placebo (45 +/- 3 y 46 +/- 3 mmHg, respectivamente). En cambio, L-NMMA aumentó perceptiblemente el umbral para el malestar/el dolor en los pacientes de IBS (placebo: 18 +/- 2, l-NMMA: 21 +/- 3 mmHg, P < 0.05). La conformidad rectal no fue afectada por L-NMMA. Aunque NINGUÌ�N no parezca desempeñar un papel principal en la sensación rectal normal o el tono, proporcionamos evidencia que NINGUÌ�N puede estar implicado en la patofisiología de la hipersensibilidad visceral en IBS.

CF:

Respir Res. 9 de junio 2006; 7: 87. Conexiones
Biodisponibilidad sistémica disminuida de la L-arginina en pacientes con fibrosis enquistada. Grasemann H, Schwiertz R, Grasemann C, Vester U, Racké K, Ratjen F.
Hospital de niños, universidad de Duisburg-Essen, Essen, Alemania. hartmut.grasemann@sickkids.ca

FONDO: la L-arginina es el substrato común para los synthases y los arginases del óxido nítrico. Los niveles crecientes del arginase en la sangre de pacientes con fibrosis enquistada pueden dar lugar a deficiencia de la L-arginina y de tal modo contribuir a la formación baja del óxido nítrico de la vía aérea y a la función pulmonar deteriorada. MÉTODOS: Los niveles del aminoácido y del arginase del plasma fueron estudiados en diez pacientes con fibrosis enquistada antes y después de 14 días de tratamiento antibiótico para la exacerbación pulmonar. Compararon a los pacientes a diez controles no fumadores sanos. RESULTADOS: Los niveles sistémicos del arginase midieron por ELISA fueron aumentados perceptiblemente de fibrosis enquistada con la exacerbación comparada a los controles (17.3 +/- 12.0 contra 4.3 +/- 3.4 ng/ml, p < 0.02). Niveles de Arginase normalizados con el tratamiento antibiótico. La L-arginina del plasma fue reducida perceptiblemente antes (p < 0.05) pero no después del tratamiento. En cambio, la L-ornitina, la prolina, y el ácido glutámico, todos los productos rio abajo de la actividad del arginase, eran normales antes, pero aumentado perceptiblemente después de terapia antibiótico. La biodisponibilidad de la L-arginina fue reducida perceptiblemente en fibrosis enquistada antes y después de la exacerbación (p < 0.05, respectivamente). CONCLUSIÓN: Estas observaciones proporcionan evidencia adicional para un equilibrio disturbado entre los caminos metabólicos de la L-arginina en fibrosis enquistada.

Dermatitis atópico:

Hautarzt. El 2004 de enero; 55 (1): 58-64. Conexiones

[Clorhidrato tópico aplicado de la arginina. Efecto sobre el contenido de la urea del corneum del estrato y de la hidración de la piel en el envejecimiento atópico] del eczema y de la piel [artículo en alemán]


Nenoff P, Donaubauer K, Arndt T, Haustein uF.
Medizinische Mikrobiologie, Mölbis del für de Laboratorium. info@mykologie-experten.de

FONDO Y OBJETIVO: Actualmente, no hay datos sobre cómo la aplicación tópica de aminoácidos influencia la humedad compleja que conserva el sistema de la piel in vivo. PATIENTS/METHODS: Un estudio abierto fue realizado para investigar los efectos de la aplicación tópica del clorhidrato de la arginina sobre contenido epidérmico de la urea del corneum del estrato, pérdida de agua transepidermal, la hidración de la piel, y el estatus clínico de pacientes con dermatitis atópico y para secar la piel mayor. RESULTADOS: El tratamiento de pacientes con dermatitis atópico con el ungüento del clorhidrato de 2.5% argininas durante 4 semanas mostró un aumento significativo en urea en el corneum del estrato así como un aumento continuo en humedad de la piel. CONCLUSIONES: El déficit de la urea en el corneum del estrato en dermatitis atópico y piel mayor fue corregido no aplicando la urea sí mismo de la crema hidratante sino que por el contrario usando la arginina - su precursor en el ciclo de la urea de Krebs-Henseleit. Este tratamiento tópico también mejoró los síntomas clínicos de la piel seca.

Immunosupresión:

J invierte Dermatol. El 2003 de sept; 121 (3): 587-93. Conexiones
El óxido nítrico aparece ser un mediador de la immunosupresión inducida por radiación ultravioleta solar-simulada en seres humanos. Kuchel JM, Barnetson RS, GM de Halliday.
Departamento de medicina (dermatología), el melanoma y el instituto de investigación de cáncer de piel, príncipe real Alfred Hospital en la universidad de Sydney, Sydney, NSW 2006, Australia.

Aplicación tópica de la NG-metílico-L-arginina y 2.2 ' - el dipyridyl fue utilizado para examinar el papeles respectiva del óxido nítrico y de las especies reactivas del oxígeno en la immunosupresión inducida por radiación ultravioleta solar-simulada en seres humanos in vivo. La immunosupresión fue estudiada usando un modelo de memoria de la hipersensibilidad del contacto del níquel. Las respuestas a la dosis de la radiación ultravioleta fueron generadas para determinar el fragmento a el cual NG-metílico-L-arginina y 2.2 ' - el dipyridyl afectó a la inmunorespuesta. NG-metílico-L-arginina pero no 2.2 ' - el dipyridyl protegió el sistema inmune contra la supresión inducida por radiación ultravioleta. NG-metílico-L-arginina y 2.2 ' - el dipyridyl inhibió la producción del nitrito. El nitrito es un producto del peroxynitrite, mediador citotóxico de la degradación resultando de reacciones entre el óxido nítrico y las especies reactivas del oxígeno. Esto sugiere ese óxido nítrico, no su peroxynitrite rio abajo del producto, era probable ser responsable de la immunosupresión inducida por radiación ultravioleta solar-simulada. En cambio, el óxido nítrico y las especies reactivas del oxígeno eran mediadores del apoptosis y de la pérdida inducidos por radiación ultravioletas solar-simulados de células dendríticas de S-100+ (probablemente células de Langerhans) de la epidermis. Es probable que diversos mecanismos estén implicados en estas puntos finales ultravioleta-inducidas y que los acontecimientos además del agotamiento de la célula de Langerhans sean importantes para la supresión inmune local para los antígenos de memoria en seres humanos. La comprensión de los mecanismos de la tensión oxidativa ultravioleta-inducida cutánea asistirá en el futuro al diseño de productos nuevos que protejan la piel contra photoaging y cáncer de piel.


Más en control del bronchomotor:

MED Iasi nacional del Rev MED Chir Soc. El 2007 deJunio; 111 (2): 454-8.Links
[Nueva penetración en la implicación del óxido nítrico en la regulación del tono de músculo liso de las vías aéreas] [artículo en rumano]


Dumitriu IL, Petrescu A.C., MB de Gurzu, Gurzu B, Slătineanu SM.
Facultatea de Medicină, Departmentul de Fiziologie, Universitatea de Medicină i Farmacie “Gr.T. Popa” Iaşi.

Los tres isoforms de NINGUNOS synthases (No.) fueron localizados en el pulmón y están implicados en la regulación de vías aéreas y de la respuesta lisa pulmonar del tono de músculo de los recipientes e inflamatoria. La participación del óxido nítrico en la regulación del músculo liso de las vías aéreas no se ha entendido todavía. MATERIAL Y MÉTODO: Estudiamos la variación relativa a la edad de NINGUNA secreción en tres porciones de ratas de los bronquios: jóvenes (4-6 semanas), adultos (2-3 meses), viejos (12-14 meses). Implicado de NINGUNA síntesis en tono de músculo liso de las vías aéreas fue investigado indirectamente bloqueando los No. con N (Omega) - éster metílico de la nitro-L-arginina (L-NAME). RESULTADOS: El tratamiento previo de los anillos aislados de los bronquios con 0.1 milímetros L-NAME amplificó ambas contracciones tónicas inducidas por las dosis acumulativas de la acetilcolina (0.1 nanómetros - 1mM) y las varias dosis de la angiotensina II (10 nanómetro - eM 10). Las acciones de L-NAME eran más bajas en viejo que ratas jovenes: por lo menos dos veces para ACh y tres veces para ANG II. Estos resultados sugieren que NINGUNAS acciones disminuyan con edad. La disminución de NINGUNA actividad en vías aéreas fue descrita en estados patológicos como asma. CONCLUSIONES: La disminución de NINGUNA actividad generaría el aumento del tono de músculo liso de la vía aérea y explicaría cambios parcialmente de envejecimiento en reactividad de la vía aérea.

Anafilasis:

Anesth Analg. El 2008 de febrero; 106 (2): 392-403. Conexiones
Anafilasis durante cirugía cardiaca: implicaciones para los clínicos. Recaudación JH, JR de Adkinson N-F.
Hospital de Emory, Clifton 1364 Rd., Atlanta, GA 30322, los E.E.U.U.

Durante cirugía, exponen a los pacientes a las sustancias no nativas múltiples incluyendo las drogas anestésicas, los antibióticos, los productos de la sangre, heparina, polipéptidos (aprotinin, látex, y protamine), y los ampliadores intravasculares del volumen, que tienen el potencial para producir las reacciones alérgicas peligrosas para la vida llamadas la “anafilasis.” El sello de la anafilasis perioperative es disfunción cardiovascular y pulmonar aguda. Los pacientes que experimentan cirugía cardiaca tienen supervisión extensa que permita el reconocimiento y el tratamiento rápidos cuando ocurre la anafilasis. Las dosis iniciales, más pequeñas de drogas, a menudo llamadas las dosis de la prueba, administradas antes de que la dosis terapéutica pueda producir anafilasis, y así que los clínicos necesitan ser preparadas para tratar reacciones si ocurren. La institución de puente cardiopulmonar para los pacientes hemodynamically inestables puede ser una maniobra salvavidas, y debe ser considerada en pacientes con la disfunción cardiovascular refractaria. El vasopressin de la arginina se debe también considerar para los pacientes con choque vasodilatador. En esta revisión, nos centramos en conceptos recientes en la comprensión de la incidencia y la gerencia se acerca para los pacientes a riesgo para la anafilasis en la configuración de la sala de operaciones, con un énfasis en pacientes quirúrgicos cardiacos.

Conexiones del dolor:

Vida Sci. 14 de diciembre 2007; 81 (25-26): 1694-702. Conexiones
Papel del óxido nítrico/de los caminos cíclicos del canal de GMP/K (+) en el efecto antinociceptive causado por propenol del bis 2.3 (mesitylseleno). CR de Jesse, Savegnago L, Nogueira CW.
Laboratório de Síntese, Reatividade e Avaliação Farmacológica e Toxicológica de Organocalcogênios, Centro de Ciências Naturais e Exatas, Universidade de federal Santa María, Santa María, CEP 97105-900, RS, el Brasil.

El actual estudio examinó los efectos antinociceptive inducidos por el propenol del bis 2.3 (mesitylseleno), un derivado alqueno del bis-selénido, dado oral, en modelos químicos del dolor en ratas y ratones. El selénido administrado oral (p.o.) en las ratas causó el antinociception contra el primer y las segundas fases del formalina prueban, con 50) valores malos de la identificación (de 28.17 y 39.68 mg/kg, respectivamente. El efecto antinociceptive causado por el selénido (50 mg/kg, el p.o.) sobre la prueba del formalina fue invertido por el tratamiento previo con N (G) - éster metílico de la L-nitro-arginina (L-NAME, un inhibidor del synthase del óxido nítrico (NO)), azul de metileno (un inhibidor no específico de la ciclasa de NO/guanylyl) y glibenclamide (un inhibidor ATP-sensible del canal de K (+)), pero no por la atropina (antagonista muscarinic). Oral dado el selénido en ratones produjo una inhibición del glutamato, de la histamina y el nociception compuesto de 48/80-induced con 50) valores malos de la identificación (de 27.58, 36.18 y 44.53 mg/kg, respectivamente. Por otra parte, el tratamiento oral con selénido en ratones disminuyó la lamedura -- inducido por la serotonina (50) valores malo de la identificación (de mg/kg >50). Los datos muestran que el selénido ejerce el antinociception sistémico pronunciado en (el formalina, glutamato, histamina, compone 48/80 y dolor serotonina-inducido) modelos químicos del nociception. Tomados juntos, estos resultados sugieren que el efecto antinociceptive del selénido sobre la prueba del formalina implica la participación del óxido nítrico/de los caminos cíclicos del canal de GMP/K (+) en ratas.

MED quím. 2007 de Curr; 14 (18): 1945-55. Conexiones
La implicación del óxido nítrico en los efectos y la expresión de los receptores del opiáceo durante la inflamación periférica. Político O.
Laboratori de Neurofarmacologia Molecular, Institut de Recerca, Hospital de la Sta Creu i Sant Pau y Institut de Neurociències, Universitat Autònoma de Barcelona, Barcelona, España. opol@santpau.es

La inflamación periférica realza los efectos antinociceptive de los agonistas del receptor del opiáceo con la activación de los receptores periféricos del opiáceo cuya expresión también aumenta durante dolor inflamatorio. Semejantemente, la inflamación intestinal también aumenta el antitransit y los efectos antiexudativos de opiáceos así como la expresión de los receptores neuronales y extraneuronales del opiáceo situados en la tripa. El óxido nítrico se ha descrito como pro- o antiinflamatorio y podía producir efectos pro- y antinociceptive. Además, los estudios numerosos han mostrado que el sistema L-arginina-nítrico del óxido-cGMP participa en el antinociceptive y en los efectos intestinales producidos por los opiáceos durante la inflamación periférica realzando sus efectos. Así, las sustancias capaces de inhibir la degradación cíclica del monofosfato de guanosine-3',5'- (cGMP) o los donantes del óxido nítrico aumentan los efectos analgésicos de los agonistas del receptor del opiáceo durante la inflamación periférica. Al mismo tiempo, la administración del synthase del óxido nítrico (No.) o los inhibidores de la ciclasa del guanylate disminuye esos efectos. De acuerdo con estos resultados, diversos ensayos clínicos también han demostrado que la co-administración de los donantes del óxido nítrico con los opiáceos es altamente beneficiosa en el tratamiento del dolor en pacientes. En la tripa, el óxido nítrico tiene otra acción pro- y antiinflamatoria. También está implicado en el antitransit realzado y los efectos antiexudativos producidos por los opiáceos y en la para arriba-regulación de la transcripción del gene del receptor del MU-opiáceo observada en el intestino inflamado. Para resumir, un mejor conocimiento de la implicación del camino L-arginina-nítrico del óxido-cGMP en los mecanismos del opiáceo de la acción y una mejor comprensión de los caminos que regulan la expresión de los receptores del opiáceo durante la inflamación periférica son esenciales para desarrollar terapias analgésicas/antiinflamatorias mejoradas.

Acta Anaesthesiol Taiwán. El 2007 de junio; 45 (2): 65-72.Links
Efecto de la administración intratecal del éster metílico de la NG-nitro-L-arginina sobre la expresión del Fos en el cuerno dorsal espinal en las ratas que siguen la ligadura del nervio ciático. Li P, Xue FS, Li CW, Liu KP, Liu Y, Xu YC, Yang QY.
Departamento de Anesthesiology, hospital de cirugía plástica, academia china de ciencias médicas, Pekín, China.

FONDO: En la literatura disponible, el papel pro- o antinociceptive del óxido nítrico (NO) se disputa con gusto. Como etiqueta de plástico de la activación neuronal del sistema nervioso central, la expresión del Fos ha sido ampliamente utilizada evaluar el cambio en la actividad neuronal central evocada por la entrada de información periférica. En este estudio, examinamos el efecto de L-NAME intratecal, un inhibidor no selectivo del synthase del óxido nítrico (No.), sobre comportamiento nociceptivo y la expresión espinal del Fos en las ratas que seguían lesión crónica de la constricción (CCI) del nervio ciático, un modelo del dolor neuropático similar a ése observado en la configuración clínica. MÉTODOS: Ochenta ratas del SD del varón adulto que muestran a ninguna deficiencia neurológica a la semana después de que la cateterización intratecal fuera utilizada en este estudio. El microg de L-NAME 250 del microl 10 (un equivalente o un 0.9% salino) fue inyectado el minuto intrathecally 15 antes del CCI o de la operación del impostor. Además de la examinación de la hiperalgia termal por el tiempo de espera del retiro de la pata (PWL), la medida de la proteína del Fos que manchaba las neuronas en la médula espinal lumbar usando una técnica immunohistochemistry fue hecha en 1, 3, 7 y 14 días después de la operación. RESULTADOS: Con respecto a animales no tratados, las operaciones del CCI y del impostor evocaron una expresión temprana y de largo plazo del Fos, mientras que una disminución significativa de PWL fue demostrada solamente de las ratas que recibían el CCI. El los días 3, 7 y 14 después del CCI, el número de neuronas de FLI en el cuerno dorsal espinal ipsolateral a lesión disminuyó por el 54%, el 57% y el 43%, respectivamente, en grupo de CCI-L-NAME en comparación con el grupo CCI-salino, correspondiendo a la atenuación significativa de la hiperalgia termal. Sin embargo, el preadministration intratecal de L-NAME no tenía ninguÌ�n efecto sobre la expresión espinal del Fos evocada por la operación del impostor. CONCLUSIONES: La expresión espinal del Fos se podría inducir por diversos mecanismos, y no debe mirado como etiqueta de plástico confiable de los desordenes de la sensación del dolor. NINGUNOS juegos un papel importante en el desarrollo del nociception y la expresión espinal del Fos con la sensibilización central mediaron por lesión periférica del nervio.

J Pharmacol Exp allí. El 1998 de agosto; 286 (2): 767-71. Conexiones
La administración oral de la L-arginina refuerza la inflamación de la vía aérea y la expresión alergénico-inducidas de interleukin-5 en ratones. Takano H, HB de Lim, Miyabara Y, Ichinose T, Yoshikawa T, Sagai M.
Equipo de investigación para los efectos sobre la salud de los agentes contaminadores de aire, instituto nacional para los estudios ambientales, Tsukuba, Ibaraki, Japón.

El papel del óxido nítrico en el hyperresponsiveness de la vía aérea y de la inflamación del asma bronquial todavía no se ha establecido. Sin embargo, la L-arginina, el substrato para los synthases del óxido nítrico, alivia el hyperresponsiveness de la vía aérea causado por el virus de parainfluenza y reduce según se informa la inflamación granulocytic inducida por la isquemia-reperfusión. Investigamos los efectos de la L-arginina sobre un modelo murine del asma alérgico que incluyó hyperresponsiveness de la vía aérea, la inflamación eosinófila y la expresión del interleukin (IL) - 5 en el pulmón. Los ratones recibieron el agua potable con o sin la L-arginina por 9 semanas. La evaluación Histologic y los perfiles celulares en líquido de lavado broncoalveolar mostraron que la administración del p.o. de la L-arginina (72 micromol/kg/day) realzó perceptiblemente la inflamación de la vía aérea y la proliferación de célula eosinófilas de cubilete que fueron asociadas a la instilación intratraqueal de la ovalbumina. La L-Arginina también aumentó niveles de la proteína de IL-5 e IL-2 en supernatants del pulmón expuso a la ovalbumina. El número de eosin3ofilos en líquido de lavado broncoalveolar correlacionó perceptiblemente con la expresión de IL-5. La L-Arginina no invirtió el hyperresponsiveness ovalbumina-asociado ACh inhalado de la vía aérea. Estos resultados sugieren que la administración del p.o. de la L-arginina agrave la inflamación eosinófila alergénico-inducida de la vía aérea vía la expresión de IL-5, y en este modelo no muestra eficacia terapéutica contra el hyperresponsiveness de la vía aérea asociado a la exposición del alergénico. La administración oral de la L-arginina, el precursor del óxido nítrico, puede no ser una intervención eficaz en asma alérgico.


Efectos de la L-arginina y phosphodiesterase-5 del inhibidor, sildenafil, sobre la inflamación y la sensibilidad de la vía aérea de los ratones sensibilizados BP2. Al Qadi-Nassar B, Bichon-Lorenzo F, Portet K, Tramini P, Arnoux B, Miguel A.
UMR Qualisud - Laboratoire de Pharmacologie, Faculté de Pharmacie, Montpellier, Francia.

Los niveles del óxido nítrico (NO) se elevan en la respiración exhalada de pacientes asmáticos y NINGUÌ�N se considera como biomarker de la inflamación de la vía aérea. Sin embargo, las funciones de NO en las vías aéreas no se entienden totalmente. la L-arginina, como el substrato de NINGUNOS synthases, es el precursor de NINGUÌ�N que estimule ciclasa del guanylate y lleve a la formación de GMP cíclico (cGMP). Sildenafil, un inhibidor phosphodiestérase-5 (PDE-5), previene la degradación del cGMP. En este estudio los efectos del tratamiento de la L-arginina y del sildenafil, solamente o en la combinación, fueron evaluados en los ratones ovalbumina-sensibilizados BP2. Estos efectos referentes a la sensibilidad de la vía aérea al methacholine inhalado (MCh) fueron evaluados por la pletismografía whole-body (WBP), la respuesta inflamatoria evaluada por los análisis y las biopsias broncoalveolares del tejido pulmonar (inflamación eosinófila del líquido de lavado (BALF) asociada al pulmón que remodela), y NINGUNAS medidas del metabilito (por la reacción de Griess) en BALF. La sensibilización de la ovalbumina indujo: (a) una reacción inflamatoria con afluencia del eosin3ofilo y del neutrófilo en BALF y pulmón; y ( una sensibilidad bronquial creciente al MCh. el tratamiento de la L-arginina [50 mg/kg intraperitoneal (i.p.), porque 7 días] aumentaron la cantidad relativa de eosin3ofilos y de neutrófilos en BALF, tenían una tendencia a aumentar la sensibilidad MCh inhalado de la vía aérea y aumentado el nivel del metabilito de NO en el BAL. El tratamiento de Sildenafil (20 mg/kg i.p. por 7 días) no afectó a la sensibilidad de la vía aérea al MCh y tenía un efecto más bajo comparado con la L-arginina sobre reacciones inflamatorias. La combinación de los dos tratamientos dio lugar a un realce dramático de la sensibilidad MCh inhalado de la vía aérea. La cantidad relativa de eosin3ofilos fue aumentada y la histología del pulmón mostró lesiones tisulares empeoradas obvias tales como vertimiento epitelial e hipertrofia, hiperplasia de las células musculares lisas, y fibrosis. Estos resultados son constantes con la noción que NINGUNA producción desempeña un papel en el desarrollo de la inflamación de la vía aérea y el hyperresponsiveness de ratones sensibilizados y destacado el riesgo potencial del complemento dietético de la L-arginina o el tratamiento PDE5 en pacientes asmáticos.

Ambos estudios subrayan la hipótesis que no se implica NINGUNA biosíntesis en atopia, y refutan de ninguna manera mi sugerencia que el “biodisponibilidad aumento de Arg mientras que reduce actividad del arginase del suero deba tener aplicabilidad amplia a través del espectro de condiciones atopia-asociadas.”

Espere un minuto, no debe usted tener que proporcionar evidencia que mi teoría es incorrecta, nosotros no han aclarado si la histamina o NINGUÌ�N es primaria o epiphenominal a la atopia.


la histamina es un componente sabido, si es un resultado del malformity de la arginina que me convencerían. Sin embargo, parece que la histamina tiene características alergénicas antis y está utilizada en dolores de cabeza vasculares insuperables, otra patología co-mordid implicada en condiciones atópicas.

I en ninguna punta dijo que su “teoría” es jedi incorrecto, joven. Está bastante claro que usted ha interpretado mal el camino primario, sin embargo.

¡… LUCHA!

No hago las mujeres de golpe

Eso no es lo que dice el orden de detención de Julia.

¿Por qué usted odia la histamina?

¿Por qué USTED odia Julia? ¿Está debido a su descubrimiento del calor frío?

ella está trabajando en suavemente difícilmente ahora. Similar a su ED transitorio.

¿Hace tan este medio que la arginina tópica pudo tratar eczema atópico?

Eso es lo que fijó el que está de los estudios arriba sugiere.

¿Tenemos un método para aumentar la biodisponibilidad de L-arg?

¿De nuevo a la pregunta de la histamina - si la histamina abajo regula IL-5 que ayude a reacciones alérgicas de la disminución entonces porqué está el benedryl la curación tradicional para estas dolencias?

EDIT: un qué gran BTW del asunto. La histamina intereting extremadamente a mí. En varios diversos niveles en diversos aspectos. Primero me convertí adapto a ella al discutir períodos refractarios y la duración sexual/el retraso de orgasmo o el aumento de él es frecuencia. La aplicación de ella al músculo liso es un nuevo ángulo que me interesa, y ahora lo vemos presentar en inmunología. Materia fresca.

La inhibición de Arginase aumentaría biodisponibilidad de la arginina. La suplementación oral de la L-arginina podía corregir esto y la correspondencia NINGUÌ�N déficit. Esto por supuesto ensambla a cola de pato con la disfunción endotelial general, implicando tono vasomotor.

Los antihistamínicos se utilizan para tratar síntomas. Qué usted está mirando aquí es, en parte, la posibilidad de un innoculation de la histamina de clases.

¿corrigiendo la expresión de NO o realzándola correlacionaron con la absorción creciente de la arginina? Mientras que la histamina y la investigación es conexión al sensativity peneal me ejecuté a través de un estudio KLee encontrado en la expresión cada vez mayor del nNOS del icariin.

Si nada quizá que hace más susceptable a la arginina que no es igual que biodisponibilidad cada vez mayor pero da lugar a la misma cosa.

¿Los antihistamínicos releaving tan síntomas, las alergias no reales… nosotros no querrían innoculate solamente cierto receptor de la histamina? ¿Qué tipo de sinergia los receptores de H tienen el uno con el otro?

¿1) corrigiendo la expresión de NO o realzándola correlacionaron con la absorción creciente de la arginina?
Si nada quizá que hace más susceptable a la arginina que no es igual que biodisponibilidad cada vez mayor pero da lugar a la misma cosa.

Esto es lo que están sugiriendo los estudios de los CF.

2) ¿Los antihistamínicos releaving tan síntomas, las alergias no reales… nosotros no querrían innoculate solamente cierto receptor de la histamina? ¿Qué tipo de sinergia los receptores de H tienen el uno con el otro?

La cuestión de la especificidad del receptor fue discutida anterior en la cuerda de rosca entre la necrosis y Graatch. La necrosis también fijó una descripción muy buena de la farmacología del receptor de la histamina también.

¿Cualquiera de usted intentó este las soluciones (arginina oral, histidina oral)??

Más evidencia de la terapia de la histamina. Los efectos de la inmunoterapia (el patrón oro en alergología) trabajan vía il-10 encima de la regulación y aumentan de la producción del treg. Éste es el mismo mecanismo exacto que terapia de la histamina, y la terapia de la histamina no tiene ninguna ocasión del anaphlyaxsis y requiere duraciones lejos más cortas de treatment.y


Internacional Immunopharmacol. El 2006 de agosto; 6 (8): 1370-3. Epub el 19 de abril 2006. Conexiones
La inmunoterapia sublingual induce la mejora espirométrica asociada a la producción IL-10: informes preliminares. Ciprandi G, Cirillo I, Fenoglio D, Marseglia G, Tosca mA.
Azienda Ospedaleria Universitaria San Martín, largo R. Benzi 10, 16132 Génova, Italia. gio.cip@libero.it

FONDO: La inmunoterapia sublingual (RAJA) se ha demostrado para poder de inducir cambios inmunológicos según lo evidenciado por la producción IL-10. Flujo expiratorio forzado entre el 25% y el 75% de la capacidad vital (FEF (25-75)) se puede considerar una buena etiqueta de plástico de la implicación bronquial temprana en pacientes con rinitis alérgica pura. OBJETIVO: La puntería de este estudio era evaluar la asociación posible de la producción IL-10 con valores de FEF (25-75) en pacientes con la rinitis alérgica perenne (IGUALDAD) tratada con éxito con la RAJA. MÉTODOS: estudiaron a 19 pacientes con IGUALDAD: la RAJA con éxito presunta 9 por 3 años, 10 era considerada como control. La producción in vitro IL-10 fue evaluada después de RAJA. La prueba de la espirometría y del bronchodilation fue realizada en todos los temas en la línea de fondo y después de 3 años. RESULTADOS: Después de 3 años, los valores de FEF (25-75) (p=0.0131) aumentaron perceptiblemente del grupo RAJADO (80.5+/-6.7), mientras que (p=0.0021) disminuyeron perceptiblemente en los pacientes no tratados (60.8+/-2.62). Además, el aumento Rajar-inducido de los valores de FEF (25-75) se asocia perceptiblemente a la producción IL-10 (p=0.0025). CONCLUSIONES: Este estudio proporciona la primera evidencia que la RAJA es capaz de mejorar la implicación bronquial temprana en pacientes con rinitis alérgica pura y este efecto funcional se puede asociar a los cambios inmunológicos, tales como la inducción de la producción IL-10


Alergia de Clin Exp. El 2006 de marcha; 36 (3): 261-72. Conexiones
La inmunoterapia sublingual con el allergoid monomérico de Dermatophagoides abajo-regula la inmunoglobulina alergénico-específica E y aumenta interferón-gamma e interleukin-10-production. Cosmi L, Santarlasci V, ángelus R, Liotta F, Maggi L, Frosali F, Rossi O, Falagiani P, Riva G, Romagnani S, Annunziato F, Maggi E.
Centro de la investigación, transferencia, alta educación “DENOthe”, universidad de Florencia, Firenze, Italia.

FONDO: La eficacia y la seguridad clínicas de la inmunoterapia sublingual (RAJA) para los aeroallergens se ha demostrado en varios ensayos, mientras que los cambios inmunológicos inducidos por este tratamiento, que puede explicar la mejora clínica, son todavía no entendibles. OBJETIVO: Para investigar los efectos de una RAJA acertada sobre la secreción alergénico-conducida in vitro de la respuesta y del cytokine de la célula de T así como sobre los niveles del suero de chemokines y de IgE, de los anticuerpos IgG1 e IgG4 (ABS). MATERIALES Y MÉTODOS: El pteronyssinus de veinticinco Dermatophagoides (DP) - pacientes sensibles con síntomas rhinitic y/o rhinitic y asmáticos perennes fue seleccionado al azar en dos grupos (13 no tratados (UT) y 12 Rajar-tratados) por un 1 año y un medio estudio. La respuesta proliferativa de la célula mononuclear de la sangre periférica (PBMC) purificó el alergénico de Der p1, su producción de los cytokines (IFN-gamma, IL-4, IL-10 y TGF-beta) y niveles del suero de chemokines asociados al tipo del tipo 1 del ayudante de T (Th1) (CXCL10) o del ayudante de T - 2 (Th2) (CCL22) respuestas y de IgE DP-específico, del ABS IgG1 e IgG4 fueron evaluadas antes y después de 6 meses del tratamiento. RESULTADOS: La RAJA indujo una reducción significativa de las cuentas de la medicación del síntoma después de 6, 12 y 18 meses del tratamiento en comparación con pacientes de UT. los pacientes Rajar-tratados mostraron una disminución significativa de los niveles del suero de ABS DP-específicos de IgE, mientras que permanecían IgE total, y el ABS específico IgG1 e IgG4 sin cambiar. La respuesta proliferativa de las células de T alergénico-específicas a Der p1 in vitro después de 6 meses del tratamiento fue reducida, mientras que no se observó ninguÌ�n efecto sobre la proliferación de célula de T para recordar el antígeno (streptokinase). Por otra parte, la IFN-gamma de Der p1-driven e IL-10 fueron aumentados perceptiblemente de supernatants de la cultura de PBMC a partir de 6 pacientes mes-tratados en comparación con ésas detectadas al principio de terapia. CONCLUSIONES: Estos datos sugieren que el realce alergénico-conducido de IL-10- y de IFN-gamma-producir las células de T preceda y se asocie a la abajo-regulación Rajar-inducida de IgE específico, así proporcionar a un análisis razonado para explicar la ventaja clínica de la RAJA en pacientes alérgicos.

Internacional Immunopharmacol. El 2003 de abril; 3 (4): 523-39. Conexiones
Modulación del Th1/Th2 al sesgo por un complejo de la histamina de la inmunoglobulina en el modelo del ratón de la alergia de la ovalbumina. Ayoub M, Lallouette P, BW de Sütterlin, WG de Bessler, Huber M, Mittenbühler K.
Und Zellforschung, AG Tumorimmunologie/Vakzine, Universitätsklinikum Freiburg, Stefan-Meier-Str 8, D-79104 Freiburg, Alemania de Molekulare Medizin del für de Institut.

Vaccination with the antiallergic drug Histaglobin is used to treat a broad range of human allergic diseases including bronchial asthma, allergic rhinitis, and atopic dermatitis. In order to further elucidate its functional activity, Histaglobin was investigated in an in vivo mouse allergy model. Mice were sensitized with ovalbumin either prior to or after Histaglobin treatment, and its antiallergic potential was evaluated. Ovalbumin-sensitized mice exhibited increased serum levels of IL-4, tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha), and an increase of total and ovalbumin-specific IgE; total and ovalbumin-specific IgG levels were also elevated. Subsequent administration (therapeutic treatment) of Histaglobin resulted in a decrease of total and specific serum IgE levels; total and specific IgG1 serum levels were reduced by more than 50% and 45%, respectively; the mice displayed a down-regulation of IL-4 and TNF-alpha serum levels and showed increased levels of IFN-gamma and IgG2a. Mice pretreated with Histaglobin, prior to ovalbumin sensitization (prophylactic treatment), were found to be widely unresponsive to ovalbumin. They exhibited higher serum levels of IFN-gamma and IgG2a (total and specific) compared to saline-treated control mice. The inhibitory effects were still observed 1 month post-immunization.Our data, indicating a Histaglobin-induced modulation of the Th1/Th2 balance in favour of Th1, correspond with the well-known antiallergic activity of Histaglobin observed in patients



Further evidence of the efficacy of histamine in patients with eosinophilia. Atopic patients usually have some level of eosinophilia which is the accumulation of a PMN cell called a eosinophil. eosinophils contain histaminase and are found in very low levels in the blood, with basophils being slightly lower in concentration. They are found times of parasictic infection and allergies, which highlights the current understanding of helminth infections and atopy, which is inversely correlated. Less parasites equals more allergies it seems along with both TH1 and TH2 disease. This is another mechanism in which this therapy exceeds.

J Allergy Clin Immunol. 1997 Dec;100(6 Pt 1):809-16. Links
A complex of histamine/mouse gamma-globulin preferentially inhibits allergen-induced peritoneal accumulation of eosinophils, but not neutrophils, in mice.Yoshii H, Fukata-Yamazaki Y, Yamamoto K, Yago H, Yanagihara Y, Okudaira H.
Department of Allergology, Institute of Bio-Active Science, Nippon Zoki Pharmaceutical Company, Hyogo, Japan.

A complex of histamine/human gamma-globulin (HhG) has been widely used in Japan for more than 25 years as a nonspecific hyposensitization drug in the treatment of allergic diseases. It has been reported that HhG decreases the number of eosinophils in the nasal secretions and peripheral blood of patients with allergy. In this study we used a mouse system to explore the possibility that HhG may actively inhibit the accumulation of eosinophils at inflammation sites. A complex of 0.15 microg of histamine dihydrochloride/12 mg of mouse gamma-globulin (HmG) was incubated for 2 hours in saline solution in the normal fashion for HhG. HmG at 50 to 150 mg/kg/day inhibited the peritoneal accumulation of eosinophils induced by ragweed pollen in BALB/c mice in a dose-dependent fashion when the HmG was administered subcutaneously six times during a 20-day sensitization period. The inhibitory effect of HmG on this eosinophil accumulation was significant at 24 and 48 hours after challenge, but HmG had no effect on neutrophil accumulation. Complexes of serotonin/mouse gamma-globulin (mgammaG), glutamine/mgammaG, and histamine dihydrochloride (His)/mouse albumin had no inhibitory effect when administered in the same way. The optimum combination ratio was between 0.15 microg of His/12 mg of mgammaG and 0.015 microg of His/12 mg of mgammaG for this eosinophil inhibition. Moreover, a 1- to 2-hour incubation period of His and mgammaG was needed to induce a plateau inhibition of the eosinophil accumulation. These results in mice suggest that HhG may actively inhibit allergen-induced eosinophil accumulation, which may be therapeutically useful in the treatment of allergic disease.



I am trying to establish that histamine is perhaps the best most effective treatment choice for allergy and atopy patients and all of its co-morbid features (migraines, CNS disturbances etc). It's mechanism of action is accepted in immunology and is the best possible scenario. That is, restoration of the immune response (modulation) and long term effects equating somewhat of a cure for atopy.

ill post more as im going to look into other syndromes with histamine inclusion.

Agents Actions. 1992 Mar;35(3-4):185-91.Links
Modulation of IgE-mediated histamine release from human leukocytes by a new class of histamine H2-agonists.Kleine-Tebbe J, Buschauer A, Friese A, Schunack W, Kunkel G.
Clin. Immunology and Asthma OPD, Free University Berlin, Germany.

A new class of phenyl (pyridylalcyl) guanidines, acting as potent histamine H2-agonists, inhibits IgE-mediated human basophil histamine release in a nanomolar range. IC30-level of three substitutes of this group (arpromidine, BUA-75, and FRA-19) were found to be 0.02, 0.015 and 0.008 microM. The inhibition appeared with a fast onset (plateau after 10 min. preincubation) and claimed its maximum (60 +/- 2.9%, 63 +/- 1.8%, and 61 +/- 3.1%, n = 7) with 10 microM of the compounds. H2-mediated inhibition was totally blocked by 10 microM famotidine, a potent histamine H2-antagonist. The amount of anti-IgE or antigen for the initiation of the immunological release influenced the strength of inhibition of H2-agonist FRA-19 (p less than 0.05). Combined preincubation of FRA-19 with zardaverine, a cAMP-specific phosphodiesterase III/IV inhibitor, produced a synergistical inhibitory effect of leukocyte histamine release, which might explained by their different sites of action on intracellular cAMP levels. The capability of histamine to inhibit its own release is mediated by H2-receptors exclusively. New, potent H2-receptor stimulating compounds with positive inotropic effects possess additional potent anti-allergic properties


I cant get the full texts nor abstract of this paper but they are outlined in ALLERGY. if anyone can get them PM me please, thank you.

Nature. 1973 Aug 3;244(5414):287-8.Links
Inhibition of histamine release by histamine controlled by H2 receptor.Lichtenstein LM, Gillespie E.


This paper provides possible evidece that atopy is a disease of H2 receptors (namely type four hypersensitivity), and that H1 pharmacology is bascially pointless, as its action is histamine release, and its antagonists provide relief that is shortlived.

Science. 1977 Feb 18;195(4279):683-5. Links
Selective display of histamine receptors on lymphocytes.Roszkowski W, Plaut M, Lichtenstein LM.
Histamine, acting on histamine type 2 receptors, increases intracellular cyclic adenosine monophosphate (AMP) and thus modulates the immunologic functions of lymphocytes. Lymphocyte cyclic AMP levels were used to follow the development of histamine receptors. The B lymphocytes have no functional histamine receptors. As T lymphocytes "mature" in immunologic function--from thymocytes to cortisone-resistant thymocytes to splenic T lymphocytes--their response to histamine increases. The response of these subpopulations of lymphocytes to isoproterenol is the inverse of the histamine response. It is suggested that the changing display of histamine receptors plays an important part in the control of immunologic responses.


ILL post more later as im zonked right now.


LIOR, i havent used either therapy yet. Im not sure hom histidine would work, and im thinking of trying Ras arginine therapy as i have mild allergis and asthma. I would honestly like to inject histamine, but i cant find a good source. I would be willing to be the guinea pig

ignore Histamine's effect on teh PVN/CNS at your peril, or you saying that the receptor state is the same everywhere in the body?

PS

oral histidine is very effective in raising Histamine blood levels.

the bulk of the lit shows no ill effects.


Im not sure if your talking about histamine release from PMN's or exogenous histamine. Please expand on your thought.

sorry, I need more clarification of your post.

the bulk of what?

expand on on which of the items I talked about?

The research on histamine and histaglobin therapy.(refer to the studies above)


expand on the negatives of histamine therapy with regards to the CNS, PVN.

What does "hsitamine therapy" mean? I thought it meant increasing blood levels of histamine?

While I don't think this is the aim of Necrosis's research, there is obviously a plethora of adverse side effects associated with increased histamine levels, not least of which are myocardial. Granted, we don't fully understand histamine-mediated cytokine production, but recent studies certainly warrant further research and exploration. An interesting example of this is current work in concomitant IL-2 and histamine dihydrochloride therapy in several types of cancer (TPT1 mediated?).

A fake journal:

Altern Med Rev. 1999 Dec;4(6):424-8. Links
Transdermal histamine in multiple sclerosis: part one -- clinical experience.Gillson G, Wright JV, DeLack E, Ballasiotes G.
Histamine has a long history of therapeutic use in many diseases, including multiple sclerosis (MS). Recently, transdermal histamine has been successfully employed for the amelioration of symptoms of both relapsing-remitting and progressive multiple sclerosis. This paper summarizes preliminary experiences with transdermal histamine for MS at the Tahoma Clinic: 67 percent of 55 patients using histamine transdermal cream had improvements in one or more areas, including extremity strength, balance, bladder control, fatigue, activities of daily living, and cognitive functioning, sustained for periods of up to three months. One-third of patients had improvements in three or more areas of functioning. Five possible mechanisms of action are postulated: augmentation of subnormal cerebral tissue levels of histamine; improved electrical function of demyelinated fibers; increased cerebral blood flow; suppression of autoimmune responses; and stimulation of remyelination. These will be discussed in detail in Part 2 of this article.

A real journal:

Neurochem Int. 2006 Jul;49(2):170-82. Epub 2006 Jun 12. Links
Pharmacological strategies for the regulation of inducible nitric oxide synthase: neurodegenerative versus neuroprotective mechanisms.Pannu R, Singh I.
Centre for Developmental Neurological Disorders, Charles P. Darby Children's Research Institute, Department of Pediatrics, Medical University of South Carolina, Charleston, SC 29425, United States.

Inducible nitric oxide synthase (iNOS) is one of three NOS isoforms generating nitric oxide (NO) by the conversion of l-arginine to l-citrulline. iNOS has been found to be a major contributor to initiation/exacerbation of the central nervous system (CNS) inflammatory/degenerative conditions through the production of excessive NO which generates reactive nitrogen species (RNSs). Activation of iNOS and NO generation has come to be accepted as a marker and therapeutic target in neuroinflammatory conditions such as those observed in ischemia, multiple sclerosis (MS), spinal cord injury (SCI), Alzheimer's disease (AD), and inherited peroxisomal (e.g. X-linked adrenoleukodystrophy; X-ALD) and lysosomal disorders (e.g. Krabbe's disease). However, with the emergence of reports on the neuroprotective facets of NO, the prior dogma about NO being solely detrimental has had to be modified. While RNSs such as peroxynitrite (ONOO(-)) have been linked to lipid peroxidation, neuronal/oligodendrocyte loss, and demyelination in neurodegenerative diseases, limited NO generation by GSNO has been found to promote vasodilation and attenuate vascular injury under the same ischemic conditions. NO generated from GSNO acts as second messenger molecular which through S-nitrosylation has been shown to control important cellular processes by regulation of expression/activity of certain proteins such as NF-kappaB. It is now believed that the environment and the context in which NO is produced largely determines the actions (good or bad) of this molecule. These multi-faceted aspects of NO make therapeutic interference with iNOS activity even more complicated since complete ablation of iNOS activity has been found to be rather more detrimental than protective in most neurodegenerative conditions. Investigators in search of iNOS modulating pharmacological agents have realized the need of a delicate balance so as to allow the production of physiologically relevant amounts of NO (such as those required for host defence/neutotransmission/vasodilation, etc.) but at the same time block the generation of RNSs through repressing excessive NO levels (such as those causing neuronal/tissue damage and demyelination, etc.). The past years have seen a noteworthy increase in novel agents that might prove useful in achieving the aim of harnessing the good and blocking the undesirable actions of NO. It is the aim of this review to provide basic insights into the NOS family of enzymes with special emphasis of the role of iNOS in the CNS, in the first part. In the second part of the review, we will strive to provide an exhaustive compilation of the prevalent strategies being tested for the therapeutic modulation of iNOS and NO production.

no


blood levels should decrease via H2/H3 suppression on degranulation. Overall you are decreasing release of endogenous histamine via exogenous histamine and then after withdrawl of exogenous the endogenous histamine regulation is maintained, and allergy is decreased.

injecting histaglobin(histamine) reduces allergies very effectively, and placebo controlled studies show that IG produces no effects when compared to HG, implicating histamine as the active component.


atopic people have too much histamine being produced, and inappropriate release via inactive H2 receptors with dominant H1 receptors (hence H1 antihistamines)



so basically there will be a decrease in plasma levels of histamine, because of proper regulation.


here is the drug.

http://home.intekom.com/pharm/mirren/histglob.html


simple protocol to be followed, and the results usually last long term, with booster shots being advisable.

Originally posted by Sanction:

Could a high intake of histamine-rich foods also decrease endogenous production?

1: Arch Intern Med. 1983 Nov;143(11):2099-102.
Histaminuria from histamine-rich foods. Feldman JM.
Using a highly specific and sensitive assay, the histamine content of foodstuffs and the effect of ingesting these foodstuffs on urinary histamine excretion were measured. Certain vegetables (spinach, eggplant), cheeses (Parmesan, blue, Roquefort), and red wines (Chianti and Burgundy) had a high content of histamine. Although only 0.21% of the ingested histamine was excreted unchanged in the urine, the histamine content of some of the foods was so high (Parmesan cheese, 185 micrograms/g; spinach, 60 micrograms/g; baked eggplant, 26 micrograms/g) that they caused histaminuria. Patients collecting urine for analysis for 24-hour histamine excretion for diagnosis of systemic mastocytosis or carcinoid syndrome should avoid intake of these foods and beverages on the day of the urine collection.


QUOTE
1: Food Chem Toxicol. 1989 May;27(5):283-7. Links
The histamine content of oriental foods.Chin KW, Garriga MM, Metcalfe DD.
Mast Cell Physiology Section, National Institute of Allergy and Infectious Diseases, Bethesda, MD 20892.

Several of the symptoms of scombroid poisoning (i.e. histamine toxicity) resemble those observed in people suffering from Chinese restaurant syndrome. Therefore, the histamine content of representative Chinese cuisine, which included 31 common dishes, 12 condiments and 12 basic ingredients from several sources, was measured using a sensitive and specific radioenzymatic assay. A further enzymatic procedure involving diamine oxidase was used to verify that the substance measured was histamine. A total of 184 assays were performed on 57 samples in the study. High levels of histamine were found in the cheeses, which were used as positive controls (863.6 micrograms histamine/g blue cheese and 107.4 micrograms histamine/g Parmesan cheese), and in some common condiments, including tamari (2392.2 micrograms histamine/g sample) and one brand of soy sauce (220.4 micrograms histamine/g sample). The histamine content of four condiments and three common dishes was over 10 micrograms histamine/g sample, while four condiments and 16 common dishes contained less than 1 microgram histamine/g sample. Calculations involving representative amounts of food that can be consumed at a typical oriental meal suggest that, in some cases, histamine intake may approach toxic levels. The results are discussed with regard to the possible role of histamine in reactions associated with restaurant meals.

PMID: 2744659 [PubMed - indexed for MEDLINE]