SteveSliwa
19 Mar de 2008, 04:45 P.M.
COTICE (Benson @ el 19 Mar de 2008, 12:55) [snapback] 466629 [/snapback]
El estudio que el saber de la síntesis de la NSAIDS-proteína está basado encendido miraba realmente solamente ibuprofen y, aquí es la cosa extraña, el mismo estudio también encontraron que acetaminophen, de el cual no tiene ninguna efectos antiinflamatoria a hablar, también se parece blunt síntesis de la proteína después del entrenamiento del peso. Sin embargo, AFAIK, allí no son ningún estudio que muestra el mismo efecto de la aspirina ni naproxen el sodio y hay algunos estudios que indican que el último realmente no interfiere con metabolismo del músculo del poste-ejercicio mucho en todos.
Como sabemos de las discusiones sobre X-factor y los suplementos relacionados, el conseguir de la manera de la cascada del ácido arachidonic reduce la inflamación y también reduce probablemente los efectos hipertróficos del ejercicio de la resistencia así que el aceite de pescado y el sesamin no están del gancho totalmente.
Dolor. El 2007 de junio; 129 (3): 279-86. Epub el 18 Dic 2006. Conexiones
Acetaminophen suprime selectivamente el desbloquear periférico de la prostaglandina E2 y aumenta la expresión del gene COX-2 en un modelo clínico de la inflamación aguda. Heces YS, Kim H, Brahim JS, Rowan J, heces G, RA de Dionne.
Dolor y ramificación de los mecanismos de Neurosensory, instituto nacional de la investigación dental y de Craniofacial, Bethesda, MD, los E.E.U.U.
Acetaminophen es ampliamente utilizado para la gerencia del dolor como alternativa a NSAIDs y a los inhibidores selectivos COX-2, pero su acción en un nivel molecular sigue siendo no entendible. Evaluamos el efecto de los acetaminophen sobre desbloquear de la PAGINACIÓN y los modelos de la expresión de genes se relacionaron con la producción de la PAGINACIÓN en un modelo clínico de lesión del tejido fino y de la inflamación aguda. Los temas (119 pacientes no internados) recibidos cualquier magnesio 1000 acetaminophen, rofecoxib del magnesio 50 (COX-2 un inhibidor selectivo), ketorolac del magnesio 30 (un inhibidor dual COX-1/COX-2), o el placebo antes del retiro quirúrgico de dos afectó las terceras muelas de la mandíbula. Microdialysis fue utilizado para recoger el transudate inflamatorio del sitio quirúrgico para la medida de los niveles PGE2 y TXB2 en el sitio de lesión. Las biopsias fueron recogidas para investigar los modelos de la expresión de los genes relacionados con la producción de la PAGINACIÓN en la línea de fondo antes de cirugía y en 3 o 24 h después de la cirugía. El desbloquear PGE2 fue suprimido por el ketorolac, rofecoxib y acetaminophen comparado al placebo en 3 h coincidentes con la expresión creciente del gene COX-2 en las biopsias recogidas del sitio quirúrgico. El desbloquear TXB2 fue suprimido solamente por el ketorolac. La expresión del gene COX-2 seguía elevada en 24 h con el ketorolac continuado y acetaminophen el tratamiento. La expresión del gene COX-1 abajo-fue regulada perceptiblemente en 24 h por el ketorolac, rofecoxib y acetaminophen.
La supresión de Acetaminophen de PGE2 sin inhibir el desbloquear TXB2, cuando para arriba-se regula la expresión del gene COX-2, sugiere que que acetaminophen está un inhibidor selectivo COX-2 in vivo. La para arriba-regulación del gene COX-2 y la abajo-regulación de la expresión del gene COX-1 sugiere que que acetaminophen puede dar lugar a cambios en prostanoids $cox-derivados con las dosis relanzadas.