Un amigo cercano me envió la información siguiente y dijo que estos síntomas se aplican a él extremadamente bien. Conociéndole, tiendo a convenir. ¿Si él tiene razón y tiene de hecho “Under-methylation/HISTADELIA” por qué no puede él utilizar los antihistamínicos? ¡Yo miraban para arriba los tratamientos propuestos dentro del tiempo limitado y el conocimiento que tengo y ningunos parecer para mencionar los antihistamínicos…?! ¿Drogas hacia fuera allí en absoluto que puede ayudar?
Gracias
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Under-methylation/HISTADELIA
Los individuos con los niveles de la alto-histamina pueden ser debido a un desequilibrio metabólico ese los resultados de la bajo-metilación. Por consiguiente, estos individuos sobreproducen y conservan niveles excesivos de histamina. La histamina es una sustancia en el cuerpo que tiene vastos efectos. Hay receptores para la histamina en el cerebro, el estómago, la piel, los pulmones, las membranas del moco, los vasos sanguíneos, el etc. Para algunos individuos, los niveles de la histamina de la sangre (llamada histadelia) tienen síntomas psicologicos, del comportamiento, y cognoscitivos.
Bajo-desnaturalizan a muchos pacientes con tendencias obsesivas, “desorden contrario-desafiante,” o la depresión estacional, que se asocia a los niveles bajos de la serotonina. A menudo con alergias inhalantes, dolores de cabeza frecuentes, perfeccionismo, competitividad y otros síntomas y rasgos distintivos. Tienda a ser muy bajo en calcio, magnesio, metionina, y la vitamina B-6 con los niveles excesivos de ácido fólico. La gente con histadelics tiene un efecto positivo de SSRIs y de otras medicaciones de serotonina-aumento (Paxil, Zoloft, Prozac, Celexa, Effexor, etc.) porque la metilación es un paso de progresión en la fabricación de neurotransmisores estabilizadores del humor. Desafortunadamente, el histadelics tiene a menudo efectos secundarios repugnantes con estas medicaciones.
El exceso de la histamina puede ser manifesto como asma, rinitis vasomotora, los desordenes alérgicos de la piel con pruritis, exceso de producción de ácido de estómago (actúa mientras que una hormona gástrica para estimular el flujo de ácido clorhídrico), saliva, rasgones, y enrarecer secreciones nasales y bronquiales, y ciertos tipos de dolores de cabeza vasculares. Ésta es la base de las medicaciones del antihistamínico. La histamina excesiva resulta debido a la metilación inadecuada en la desintoxicación del hígado. La histamina se opone a la adrenalina en sus efectos y mientras que ocurre la fatiga prevista apenas mientras que ocurre en el agotamiento suprarrenal.
El tratamiento bioquímico gira alrededor de antifolates, especialmente de calcio y de metionina. Ciertas formas de vitamina C protegida pueden ayudar proporcionando al calcio y al ácido ascórbico. Tres a seis meses de la terapia nutriente son generalmente necesarios corregir este desequilibrio químico. Como en la mayoría de las terapias bioquímicas, los síntomas vuelven generalmente si se para el tratamiento.
La metilación está implicada en la síntesis de la DNA, enmascarando y desenmascarando de la DNA, de la desintoxicación, de la desintoxicación mental pesada, del myelination del nervio, de la carnitina y de la síntesis de la coenzima Q 10. El lazo del humor y del comportamiento a Histadelia es debido al hecho de que la metilación está implicada en síntesis del neurotransmisor.
Versión completa: Under-methylation/HISTADELIAUnder-methylation/HISTADELIA
Como reflejo kneejerk que tiendo a convenir, por lo menos en la partición.
El alto histimine también manifiesta en la eyaculación prematura en hombres….un efecto aliviado generalmente por la adición de diversos grados de metionina. Sin embargo, las hembras con el anorgasmia, histimine han ayudado en muchos casos….por supuesto, uno necesitaría ejercitar la precaución está tomando histimine hasta ellas puede estar seguro que no tienen una reacción alérgica.
El alto histimine también manifiesta en la eyaculación prematura en hombres….un efecto aliviado generalmente por la adición de diversos grados de metionina. Sin embargo, las hembras con el anorgasmia, histimine han ayudado en muchos casos….por supuesto, uno necesitaría ejercitar la precaución está tomando histimine hasta ellas puede estar seguro que no tienen una reacción alérgica.
Hmm… No sé porqué los antihistamínicos no se utilizan. Estoy seguro que no lastimaría si él los intentó. Pienso que es mejor utilizar uno que no cruce el BBB como el reactin, pero que no cambiará actividad de la histamina en el cerebro.
Porque los efectos mentales indeseados de la histamina se derivan del receptor H3, usando un antagonista selectivo para él preffered. Cuando se activa el receptor H3 inhibe el desbloquear de una amplia gama de neurotransmisores incluyendo DA, el NE, GABA, 5HT, y ACh. Desafortunadamente no hay antagonistas disponibles en el comercio H3, aunque se estén investigando 2:
http://en.wikipedia.org/wiki/ABT-239
http://en.wikipedia.org/wiki/Thioperamide
Porque los efectos mentales indeseados de la histamina se derivan del receptor H3, usando un antagonista selectivo para él preffered. Cuando se activa el receptor H3 inhibe el desbloquear de una amplia gama de neurotransmisores incluyendo DA, el NE, GABA, 5HT, y ACh. Desafortunadamente no hay antagonistas disponibles en el comercio H3, aunque se estén investigando 2:
http://en.wikipedia.org/wiki/ABT-239
http://en.wikipedia.org/wiki/Thioperamide
Apenas FYI: el receptor hipotalámico de la histamina H1 desempeña un cierto papel en ritmos de alimentación y media los efectos del leptin, por lo menos en ratas.
Porqué no ataque el problema de la metilación directamente.
http://www.hsfighters.com/ tiene methylfolate disponible sin una prescripción.
Si hay alguna validez a la cotización antedicha, después que parece como un caso de MTHFR SNP, que hace el methylfolate aún más atractivo.
Apenas algunas ideas.
http://www.hsfighters.com/ tiene methylfolate disponible sin una prescripción.
COTIZACIÓN
niveles excesivos de ácido fólico.
Si hay alguna validez a la cotización antedicha, después que parece como un caso de MTHFR SNP, que hace el methylfolate aún más atractivo.
Apenas algunas ideas.
COTICE (doom3q @ el 22 de marzo de 2008, 11:15 P.M.) [snapback] 467558 [/snapback]
Hmm… No sé porqué los antihistamínicos no se utilizan. Estoy seguro que no lastimaría si él los intentó. Pienso que es mejor utilizar uno que no cruce el BBB como el reactin, pero que no cambiará actividad de la histamina en el cerebro.
Porque los efectos mentales indeseados de la histamina se derivan del receptor H3, usando un antagonista selectivo para él preffered. Cuando se activa el receptor H3 inhibe el desbloquear de una amplia gama de neurotransmisores incluyendo DA, el NE, GABA, 5HT, y ACh. Desafortunadamente no hay antagonistas disponibles en el comercio H3, aunque se estén investigando 2:
http://en.wikipedia.org/wiki/ABT-239
http://en.wikipedia.org/wiki/Thioperamide
Porque los efectos mentales indeseados de la histamina se derivan del receptor H3, usando un antagonista selectivo para él preffered. Cuando se activa el receptor H3 inhibe el desbloquear de una amplia gama de neurotransmisores incluyendo DA, el NE, GABA, 5HT, y ACh. Desafortunadamente no hay antagonistas disponibles en el comercio H3, aunque se estén investigando 2:
http://en.wikipedia.org/wiki/ABT-239
http://en.wikipedia.org/wiki/Thioperamide
Betahistine (Lacour y Sterkers, 2001). ¿?
Sí, el betahistine sería perfecto. No sepa falté aquél 
Apenas porque hay ninguÌn donde ponerlo
Gracias tanto por todas estas grandes respuestas.
El papel asoció - a menos que soy lectura que él el mal indica que la histamina reduce la toma y el hambre de comida con caminos mediados Leptin en el cerebro. Desafortunadamente este individuo tiene apetito muy alto y nunca sentirá por completo. ¿Dado que, podemos sin embargo especular que él tiene demasiada histamina? Hay una cierta clase de desorden inusual en la literatura donde el hipotálamo se expone a demasiado poca histamina mientras que el resto del cerebro y del sistema nervioso consigue demasiado….¿?
RE Betahistine; ¿es éste un H3 selectivo el antgonist que cruza la barrera del BB? Si cualquier persona tiene cualquier sugerencia en lo que respecta a adonde conseguir este barato y fácilmente satisfaga el P.M. No, no voy a alimentar esto a cualquier persona apenas todavía. Pero si es adelante, después de la deliberación adicional, esto continúa pareciendo una buena opción, él sería ideal saber conseguir alguno.
El papel asoció - a menos que soy lectura que él el mal indica que la histamina reduce la toma y el hambre de comida con caminos mediados Leptin en el cerebro. Desafortunadamente este individuo tiene apetito muy alto y nunca sentirá por completo. ¿Dado que, podemos sin embargo especular que él tiene demasiada histamina? Hay una cierta clase de desorden inusual en la literatura donde el hipotálamo se expone a demasiado poca histamina mientras que el resto del cerebro y del sistema nervioso consigue demasiado….¿?
RE Betahistine; ¿es éste un H3 selectivo el antgonist que cruza la barrera del BB? Si cualquier persona tiene cualquier sugerencia en lo que respecta a adonde conseguir este barato y fácilmente satisfaga el P.M. No, no voy a alimentar esto a cualquier persona apenas todavía. Pero si es adelante, después de la deliberación adicional, esto continúa pareciendo una buena opción, él sería ideal saber conseguir alguno.
COTICE (Sub7 @ el 23 de marzo de 2008, 09:03 P.M.) [snapback] 467718 [/snapback]
Gracias tanto por todas estas grandes respuestas.
El papel asoció - a menos que soy lectura que él el mal indica que la histamina reduce la toma y el hambre de comida con caminos mediados Leptin en el cerebro. Desafortunadamente este individuo tiene apetito muy alto y nunca sentirá por completo.
El papel asoció - a menos que soy lectura que él el mal indica que la histamina reduce la toma y el hambre de comida con caminos mediados Leptin en el cerebro. Desafortunadamente este individuo tiene apetito muy alto y nunca sentirá por completo.
Usted lo leyó derecho.
¿Podría el downregulate H1/H3 cuando estaba expuesto a los altos niveles crónicos de la histamina? Puesto que los actos de la histamina rio abajo del leptin, resistencia del leptin podrían explicar el apetito (?).
No entienda los recovecos de cuál está goig prendido aquí. Es atrasado - apenas desenterrado los primeros abstacts del betahistine que encontré 
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Ned Tijdschr Geneeskd. 20 de noviembre 2004; 148 (47): 2338-41.Links
[Delirio en un hombre de 73 años después de muchos años de uso imprudente del betahistine] [artículo en holandés]
Admitieron a un hombre de 73 años debido a el delirio que había persistido ya por 5 días. La examinación física y las pruebas extensas no revelaron ninguna patología somática. La única droga que él utilizó era betahistine, tomado por varios años debido a la enfermedad de Ménière supuesto. Después del retiro del betahistine y del tratamiento con haloperidol el paciente se recuperó totalmente dentro de algunos días. Un nuevo delirio fue inducido cuando, después de descarga del hospital, el betahistine fue recomenzado debido a vértigos. Había otra vez una remisión completa después de que el betahistine fuera parado y el haloperidol fue recomenzado. Betahistine no se conoce para inducir delirio, pero una investigación en bases de datos de los efectos secundarios reveló varios casos en los cuales el delirio pudo haber estado presente, aunque el término no fue utilizado realmente. En este caso, el delirio fue causado posiblemente por la combinación de un nivel elevado del plasma del betahistine y de una barrera blood-brain dañada debido a los infartos cerebrales, que fueron revelados por el CT y MRI.
Interacción del diclorhidrato de Betahistine con el sistema histaminérgico en el gato: mecanismos neuroqu3imicos y moleculares.
Brahim Tighilet, Susana Trottier, Christiane Mourre, Carola Chotard, Miguel Lacour
UMR 6149 “Neurobiologie Intégrative y adaptador”, Université de Provence/CNRS, 52 Faculté de Saint Jérôme-Caso 361, F-13397 Cedex 20, Marsella, Francia. tighilet@up.univ-mrs.fr
Las drogas que interfieren con el sistema histaminérgico facilitan la recuperación del comportamiento después de la lesión vestibular, probable aumentando volumen de ventas y el desbloquear de la histamina. Los efectos del betahistine (análogo estructural de la histamina) sobre el sistema histaminérgico fueron probados cuantificando el ARN de mensajero para la decarboxilasa de la histidina (enzima que sintetiza la histamina) por el hibridación in situ y el atascamiento a la histamina H (3) receptores (que median, a saber, autoinhibition de la histamina) usando una histamina H (3) agonista del receptor ([(3)] la N-alfa-methylhistamine H) y los métodos del radioautography. Los experimentos fueron hechos en secciones del cerebro de los gatos del control (N=6) y los gatos tratados con el betahistine para 1 (N=6) o 3 (N=6) las semanas. El tratamiento de Betahistine indujo cambios simétricos con la para arriba-regulación de la decarboxilasa mRNA de la histidina en el núcleo y la reducción tuberomammillary [(3)] de la N-alfa-methylhistamine H que etiquetaba en ambos el núcleo tuberomammillary, el complejo vestibular de los núcleos y núcleos de la aceituna inferior. Estos resultados sugieren ese volumen de ventas y desbloquear de la histamina de los upregulates del betahistine, muy probables bloqueando la histamina presináptica H (3) los receptores, e inducen la histamina H (3) downregulation del receptor. Esta acción en el sistema histaminérgico podía explicar la eficacia del betahistine en el tratamiento del vértigo y de la enfermedad vestibular.
J M Arrang, M Garbarg, T T Quach, presa Trung TuongM, E Yeramian, J C Schwartz
Las acciones del betahistine (N alpha-methyl-2-pyridylethylamine) en los receptores de la histamina del cerebro fueron investigadas en una serie de modelos biológicos.
[3H] Mepyramine que ataba a H1-receptors en membranas del cerebelo del conejillo de Indias fue inhibido por betahistine con un valor de Ki del microM 31. El atascamiento del mepyramine [3H] en el cerebro del ratón vivo fue inhibido por betahistine en las altas dosificaciones (150-300 mg/kg). En rebanadas de la corteza cerebral del ratón, el betahistine indujo la hidrólisis del glicógeno [3H] de una manera dependiente de la concentración con un valor EC50 del microM 9.0 con un efecto máximo el 57% que de la histamina. Mepyramine y el triprolidine, dos antagonistas de H1-receptor, inhibieron el glycogenolysis betahistine-inducido con los valores de Ki de 28 nanómetro y 7 nanómetro respectivamente. En rebanadas del hipocampo del conejillo de Indias, el betahistine estimuló la acumulación de amperio cíclico en presencia de impromidine de 5 microM, un agonista de H2-receptor. El efecto máximo representó el 22% de eso sacado por la histamina en el H1-receptor y el valor EC50 era el microM 32.4. Mepyramine en 0.1 microM bloqueó parcialmente la respuesta al betahistine. Juntas estas varias observaciones indican que el betahistine es un agonista parcial en H1-receptors cerebral. Finalmente, el betahistine no era un agonista en la histamina H3-autoreceptors sino era un antagonista algo potente del efecto inhibitorio de la histamina exógena sobre el desbloquear de la histamina [3H] sacado por la despolarización de K+ en rebanadas de la corteza cerebral de la rata (Ki = el microM 6.9).
.Ned Tijdschr Geneeskd. 20 de noviembre 2004; 148 (47): 2338-41.Links
[Delirio en un hombre de 73 años después de muchos años de uso imprudente del betahistine] [artículo en holandés]
Admitieron a un hombre de 73 años debido a el delirio que había persistido ya por 5 días. La examinación física y las pruebas extensas no revelaron ninguna patología somática. La única droga que él utilizó era betahistine, tomado por varios años debido a la enfermedad de Ménière supuesto. Después del retiro del betahistine y del tratamiento con haloperidol el paciente se recuperó totalmente dentro de algunos días. Un nuevo delirio fue inducido cuando, después de descarga del hospital, el betahistine fue recomenzado debido a vértigos. Había otra vez una remisión completa después de que el betahistine fuera parado y el haloperidol fue recomenzado. Betahistine no se conoce para inducir delirio, pero una investigación en bases de datos de los efectos secundarios reveló varios casos en los cuales el delirio pudo haber estado presente, aunque el término no fue utilizado realmente. En este caso, el delirio fue causado posiblemente por la combinación de un nivel elevado del plasma del betahistine y de una barrera blood-brain dañada debido a los infartos cerebrales, que fueron revelados por el CT y MRI.
Interacción del diclorhidrato de Betahistine con el sistema histaminérgico en el gato: mecanismos neuroqu3imicos y moleculares.
Brahim Tighilet, Susana Trottier, Christiane Mourre, Carola Chotard, Miguel Lacour
UMR 6149 “Neurobiologie Intégrative y adaptador”, Université de Provence/CNRS, 52 Faculté de Saint Jérôme-Caso 361, F-13397 Cedex 20, Marsella, Francia. tighilet@up.univ-mrs.fr
Las drogas que interfieren con el sistema histaminérgico facilitan la recuperación del comportamiento después de la lesión vestibular, probable aumentando volumen de ventas y el desbloquear de la histamina. Los efectos del betahistine (análogo estructural de la histamina) sobre el sistema histaminérgico fueron probados cuantificando el ARN de mensajero para la decarboxilasa de la histidina (enzima que sintetiza la histamina) por el hibridación in situ y el atascamiento a la histamina H (3) receptores (que median, a saber, autoinhibition de la histamina) usando una histamina H (3) agonista del receptor ([(3)] la N-alfa-methylhistamine H) y los métodos del radioautography. Los experimentos fueron hechos en secciones del cerebro de los gatos del control (N=6) y los gatos tratados con el betahistine para 1 (N=6) o 3 (N=6) las semanas. El tratamiento de Betahistine indujo cambios simétricos con la para arriba-regulación de la decarboxilasa mRNA de la histidina en el núcleo y la reducción tuberomammillary [(3)] de la N-alfa-methylhistamine H que etiquetaba en ambos el núcleo tuberomammillary, el complejo vestibular de los núcleos y núcleos de la aceituna inferior. Estos resultados sugieren ese volumen de ventas y desbloquear de la histamina de los upregulates del betahistine, muy probables bloqueando la histamina presináptica H (3) los receptores, e inducen la histamina H (3) downregulation del receptor. Esta acción en el sistema histaminérgico podía explicar la eficacia del betahistine en el tratamiento del vértigo y de la enfermedad vestibular.
J M Arrang, M Garbarg, T T Quach, presa Trung TuongM, E Yeramian, J C Schwartz
Las acciones del betahistine (N alpha-methyl-2-pyridylethylamine) en los receptores de la histamina del cerebro fueron investigadas en una serie de modelos biológicos.
[3H] Mepyramine que ataba a H1-receptors en membranas del cerebelo del conejillo de Indias fue inhibido por betahistine con un valor de Ki del microM 31. El atascamiento del mepyramine [3H] en el cerebro del ratón vivo fue inhibido por betahistine en las altas dosificaciones (150-300 mg/kg). En rebanadas de la corteza cerebral del ratón, el betahistine indujo la hidrólisis del glicógeno [3H] de una manera dependiente de la concentración con un valor EC50 del microM 9.0 con un efecto máximo el 57% que de la histamina. Mepyramine y el triprolidine, dos antagonistas de H1-receptor, inhibieron el glycogenolysis betahistine-inducido con los valores de Ki de 28 nanómetro y 7 nanómetro respectivamente. En rebanadas del hipocampo del conejillo de Indias, el betahistine estimuló la acumulación de amperio cíclico en presencia de impromidine de 5 microM, un agonista de H2-receptor. El efecto máximo representó el 22% de eso sacado por la histamina en el H1-receptor y el valor EC50 era el microM 32.4. Mepyramine en 0.1 microM bloqueó parcialmente la respuesta al betahistine. Juntas estas varias observaciones indican que el betahistine es un agonista parcial en H1-receptors cerebral. Finalmente, el betahistine no era un agonista en la histamina H3-autoreceptors sino era un antagonista algo potente del efecto inhibitorio de la histamina exógena sobre el desbloquear de la histamina [3H] sacado por la despolarización de K+ en rebanadas de la corteza cerebral de la rata (Ki = el microM 6.9).
COTICE (lince @ el 23 de marzo de 2008, 12:11 P.M.) [snapback] 467624 [/snapback]
Porqué no ataque el problema de la metilación directamente.
Cuáles son las ventajas/las desventajas de los donantes metílicos comunes; ¿folato, TMG, IGUAL, metionina?
Folato-- si usted está en el 50% de la población que es por lo menos heterozigótica para el polimorfismo de MTHFR, después usted no puede convertir el folato en MTHF eficientemente. Si usted es homocigótico, bien le cogerían probablemente.
TMG--camino secundario
Mismo-costoso, y sin MTHF adecuado da lugar en última instancia a homocisteina.
El mejor option= L-methylfolate (MTHF).
Metafolin (MTHF) está disponible sobre 800mcg por la prescripción, en 800 disponibles de hsfighters.com y del metagenics (fola-favorables).
Puesto que mucha gente en este uso del foro/ha utilizado SSRIs vale el precisar de que las influencias/predicen del folato respuesta a los antidepresivos y de que Deplin (7.5mg MTHF) está aprobado como adjunto para los antidepresivos en los E.E.U.U. www.deplin.com tiene cierto Info interesante.
TMG--camino secundario
Mismo-costoso, y sin MTHF adecuado da lugar en última instancia a homocisteina.
El mejor option= L-methylfolate (MTHF).
Metafolin (MTHF) está disponible sobre 800mcg por la prescripción, en 800 disponibles de hsfighters.com y del metagenics (fola-favorables).
Puesto que mucha gente en este uso del foro/ha utilizado SSRIs vale el precisar de que las influencias/predicen del folato respuesta a los antidepresivos y de que Deplin (7.5mg MTHF) está aprobado como adjunto para los antidepresivos en los E.E.U.U. www.deplin.com tiene cierto Info interesante.
Leí en alguna parte que el ácido fólico era malo para la gente con la bajo-metilación…
¿El lince le tiene intentado el MTHF? ¿El aviso cualquier cosa comparó a los usuals?
Apenas ahora lo estoy intentando, y he parado el tomar de mi multi normal que tenga ácido fólico, y pienso realmente que está diferenciando. No sé antes de porqué no hice esto, porque sé que soy heterozigótico para el polimorfismo de MTHFR.
Estoy encontrando que mi actual 5mg/lexapro + 300mg/wellbutrin está cogiendo golpeando el asno con el pie. Sin embargo, tengo que observar que vivo norte bastante lejano en la zona TRISTE, y la luz se está volviendo. También, acabo de cambiar de Carlson/del aceite de pescados mezclado regular nórdico a Carlson DHA. Así pues, hay muchos factores. Sin embargo, todos junto que estoy sintiendo grande.
Estoy encontrando que mi actual 5mg/lexapro + 300mg/wellbutrin está cogiendo golpeando el asno con el pie. Sin embargo, tengo que observar que vivo norte bastante lejano en la zona TRISTE, y la luz se está volviendo. También, acabo de cambiar de Carlson/del aceite de pescados mezclado regular nórdico a Carlson DHA. Así pues, hay muchos factores. Sin embargo, todos junto que estoy sintiendo grande.
Esto es de un artículo de Charles Poliquin en la T-Nación.
¡“Si su orina apesta después de comer el espárrago, enhorabuena! Usted tiene oficialmente un defecto genético y no puede desnaturalizar la asparragina correctamente. Al parecer, el predominio de este defecto es en la subida de los E.E.U.U. y es un indicador rojo para la enfermedad de Parkinson, Alzheimers, y el cáncer de próstata entre otros. Intente alzar con el gato encima de sus donantes metílicos tales como ácido fólico y B12 para apagar ese gene.”
¿Es esto válido? La mina tiene siempre después de comer el espárrago y todavía hace a pesar de cantidades adecuadas de folato, de B12 y de un gramo de TMG por día.
¡“Si su orina apesta después de comer el espárrago, enhorabuena! Usted tiene oficialmente un defecto genético y no puede desnaturalizar la asparragina correctamente. Al parecer, el predominio de este defecto es en la subida de los E.E.U.U. y es un indicador rojo para la enfermedad de Parkinson, Alzheimers, y el cáncer de próstata entre otros. Intente alzar con el gato encima de sus donantes metílicos tales como ácido fólico y B12 para apagar ese gene.”
¿Es esto válido? La mina tiene siempre después de comer el espárrago y todavía hace a pesar de cantidades adecuadas de folato, de B12 y de un gramo de TMG por día.
COTIZACIÓN (ataque desde un escondite @ el 26 de marzo de 2008, 06:07 el P.M.) 
Esto es de un artículo de Charles Poliquin en la T-Nación.
¡“Si su orina apesta después de comer el espárrago, enhorabuena! Usted tiene oficialmente un defecto genético y no puede desnaturalizar la asparragina correctamente. Al parecer, el predominio de este defecto es en la subida de los E.E.U.U. y es un indicador rojo para la enfermedad de Parkinson, Alzheimers, y el cáncer de próstata entre otros. Intente alzar con el gato encima de sus donantes metílicos tales como ácido fólico y B12 para apagar ese gene.”
¿Es esto válido? La mina tiene siempre después de comer el espárrago y todavía hace a pesar de cantidades adecuadas de folato, de B12 y de un gramo de TMG por día.
¡“Si su orina apesta después de comer el espárrago, enhorabuena! Usted tiene oficialmente un defecto genético y no puede desnaturalizar la asparragina correctamente. Al parecer, el predominio de este defecto es en la subida de los E.E.U.U. y es un indicador rojo para la enfermedad de Parkinson, Alzheimers, y el cáncer de próstata entre otros. Intente alzar con el gato encima de sus donantes metílicos tales como ácido fólico y B12 para apagar ese gene.”
¿Es esto válido? La mina tiene siempre después de comer el espárrago y todavía hace a pesar de cantidades adecuadas de folato, de B12 y de un gramo de TMG por día.
No he mirado los cofactores requeridos para el asparaginase así que no sé sobre ése, sin embargo, el 50% de la población es heterozigótico para MTHFR, significando que usted no puede convertir el ácido fólico a MTHF eficientemente.
COTIZACIÓN (lince @ el 26 de marzo de 2008, 06:56 P.M.)
No he mirado los cofactores requeridos para el asparaginase así que no sé sobre ése, sin embargo, el 50% de la población es heterozigótico para MTHFR, significando que usted no puede convertir el ácido fólico a MTHF eficientemente.
¿espárrago solamente?
mi pis huele después de comer el espárrago, y también después de comer el atún
¿en el caso del atún, cuál es la causa? ¿bajo-metilación? tks
Aquí está algo de Wikipedia .......
Algunos de los componentes del espárrago se metabolizan y se excretan en la orina, dándole un olor distintivo. Esto es debido a los varios productos con sulfuro de la degradación (e.g. los tioles y los tioésteres) y al amoníaco. Los estudios recientes sugieren que cada individuo produzca los compuestos olorosos sobre la consumición, pero que los solamente cerca de 40% de individuos tienen los genes requeridos para olerlos. [10] [11] la velocidad del inicio del olor de la orina es rápida, y se ha estimado para ocurrir en el plazo de 15-30 minutos de la ingestión
Si esto está así pues, después la declaración de Poliquin es discutible con respecto al olor de la orina que es un indicador de la metilación.
¿Pero, es posible que la metilación permite la expresión del gene requerido para oler estos compuestos determinados?
Algunos de los componentes del espárrago se metabolizan y se excretan en la orina, dándole un olor distintivo. Esto es debido a los varios productos con sulfuro de la degradación (e.g. los tioles y los tioésteres) y al amoníaco. Los estudios recientes sugieren que cada individuo produzca los compuestos olorosos sobre la consumición, pero que los solamente cerca de 40% de individuos tienen los genes requeridos para olerlos. [10] [11] la velocidad del inicio del olor de la orina es rápida, y se ha estimado para ocurrir en el plazo de 15-30 minutos de la ingestión
Si esto está así pues, después la declaración de Poliquin es discutible con respecto al olor de la orina que es un indicador de la metilación.
¿Pero, es posible que la metilación permite la expresión del gene requerido para oler estos compuestos determinados?
COTIZACIÓN
¿Pero, es posible que la metilación permite la expresión del gene requerido para oler estos compuestos determinados?
gee
COTIZACIÓN
El mejor option= L-methylfolate (MTHF).
Metafolin (MTHF) está disponible sobre 800mcg por la prescripción, en 800 disponibles de hsfighters.com y del metagenics (fola-favorables).
Metafolin (MTHF) está disponible sobre 800mcg por la prescripción, en 800 disponibles de hsfighters.com y del metagenics (fola-favorables).
¿seríamos referidos sobre niveles de sangre inusualmente altos de esta metilación excesiva encouraging del producto, y/o los cambios problemáticos que ocurrieron en ratas?
Creo que la investigación de la rata utilizó hasta ahora iguales, que se convertirán en en última instancia homocisteina sin MTHF alrededor para reciclarla. Si hay la otra investigación me dejó saber.
COTIZACIÓN (graatch @ el 27 de marzo de 2008, 03:30 P.M.)
gee
¿??????????????????
Mientras tanto, he mirado Betahistine y aparece ciertamente prometedor.
Además, Dilantin (Phenytoin) está subiendo absolutamente a menudo como curación para la depresión causada por exceso de histamina. Por ejemplo: http://www.healthrecovery.com/HRC_2006/Dep...ler_coaster.htm
(haga una búsqueda para Dilantin)
Finalmente, tengo preguntado mi amigo porqué él no tomaba los antihistamínicos y él dijo que cuando él hizo como adolescente, él le dio una cierta arritmia y lo sacaron así de ellos.
Así pues, tenemos esas 3 opciones. Aparece que ese 1 y 2 sea mejor. ¿Cuáles de los primeros 2 usted recomendaría? Para ahora, estamos buscando eficacia máxima sobre todo para probar si este MOA trabajará. Si lo hace, podemos entonces centrarnos más en peligros de largo plazo de usar tal medicina. Sin la utilidad de la droga que es establecida, pienso que no debemos preocuparnos demasiado del caso hipotético de qué sucedería si éstos se utilizan para el duradero.
Gracias a todos
Además, Dilantin (Phenytoin) está subiendo absolutamente a menudo como curación para la depresión causada por exceso de histamina. Por ejemplo: http://www.healthrecovery.com/HRC_2006/Dep...ler_coaster.htm
(haga una búsqueda para Dilantin)
Finalmente, tengo preguntado mi amigo porqué él no tomaba los antihistamínicos y él dijo que cuando él hizo como adolescente, él le dio una cierta arritmia y lo sacaron así de ellos.
Así pues, tenemos esas 3 opciones. Aparece que ese 1 y 2 sea mejor. ¿Cuáles de los primeros 2 usted recomendaría? Para ahora, estamos buscando eficacia máxima sobre todo para probar si este MOA trabajará. Si lo hace, podemos entonces centrarnos más en peligros de largo plazo de usar tal medicina. Sin la utilidad de la droga que es establecida, pienso que no debemos preocuparnos demasiado del caso hipotético de qué sucedería si éstos se utilizan para el duradero.
Gracias a todos
COTIZACIÓN (Sub7 @ el 27 de marzo de 2008, 09:37 P.M.)
Además, Dilantin (Phenytoin) está subiendo absolutamente a menudo como curación para la depresión causada por exceso de histamina. Por ejemplo: http://www.healthrecovery.com/HRC_2006/Dep...ler_coaster.htm
(haga una búsqueda para Dilantin)
(haga una búsqueda para Dilantin)
Guau, no he oído ninguna charla de Dilantin durante muchos años. Gato Dreyfus, fundador del fondo de Dreyfus, era un autor importante de esta droga después de que le ayudara con la parte posterior endógena severa de la ansiedad en los mediados de años 60. Él estableció la fundación médica de Dreyfus para estudiar y para promover el uso de Dilantin para los desordenes psiquiátricos.
http://www.remarkablemedicine.com/
Hey Sub7,
Pienso que usted tiene otra opción, de que debe reequilibrar la metilación/la histamina.
Pienso que usted tiene otra opción, de que debe reequilibrar la metilación/la histamina.
COTIZACIÓN (lince @ el 28 de marzo de 2008, 09:31)
Hey Sub7,
Pienso que usted tiene otra opción, de que debe reequilibrar la metilación/la histamina.
Pienso que usted tiene otra opción, de que debe reequilibrar la metilación/la histamina.
De hecho…
Qué estoy proponiendo es el siguiente.
Paso de progresión 1: Consiga una escritura para cualquier medicación y vea si diferencian grande.
Paso de progresión 2: - si lo hacen, concluiremos que el problema es causado de hecho por la histamina y el trabajo sobre la edición de la metilación de modo que poder reducir la dosis de la droga, e incluso la elimina quizá
- si la droga no trabaja, la edición es no metilación probable/histamina relacionada
COTIZACIÓN (Sub7 @ el 28 de marzo de 2008, 02:20 P.M.)
De hecho…
Qué estoy proponiendo es el siguiente.
Paso de progresión 1: Consiga una escritura para cualquier medicación y vea si diferencian grande.
Paso de progresión 2: - si lo hacen, concluiremos que el problema es causado de hecho por la histamina y el trabajo sobre la edición de la metilación de modo que poder reducir la dosis de la droga, e incluso la elimina quizá
- si la droga no trabaja, la edición es no metilación probable/histamina relacionada
Qué estoy proponiendo es el siguiente.
Paso de progresión 1: Consiga una escritura para cualquier medicación y vea si diferencian grande.
Paso de progresión 2: - si lo hacen, concluiremos que el problema es causado de hecho por la histamina y el trabajo sobre la edición de la metilación de modo que poder reducir la dosis de la droga, e incluso la elimina quizá
- si la droga no trabaja, la edición es no metilación probable/histamina relacionada
En el pasado me he sospechado fuertemente para ser histapenic, basado sollely en mi intolerancia iguales, inositol y CoQ10, que hacen me la sensación muy maníaca y ansiosa. Por una parte yo; los allways de VE tenían reacciones muy fuertes de la histamina a los estímulos más pequeños (que cepillan simplemente una uña a través de mi frente, la parte posterior o el pecho saldrá de un rastro/de un topetón elevados llenados histamina) y tienen allways tenían un montón de alergies a bonito mucho cualquier cosa, que la clase de hace que me piensa puede ser histadelic. Hice hoy la prueba del rubor de la niacina (http://www.latitudes.org/forums/lofiversion/index.php?t2056.html, ninguna idea cómo está correcto es éste, siente libre de comentar), e indicó la alta histamina, tan yo; VE continuada y fuente pedida de 2 semanas de betahistine. Le mantendré puesto al día de cualquier resultado.
COTIZACIÓN (graatch @ el 27 de marzo de 2008, 03:30 P.M.)
gee
… del … de Hmmmmm ninguna explicación de lo que usted significó por gee.
¿Es corto para el whiz del gee?
¿Quizás dicho como observación sarcástica para mi que indica algo incorrectamente o tan obvio y simple a cognoscenti tales como usted, graatch?
no, tuve gusto de su comentario, y dije “gee” porque hice confuso y curioso
En la mirada para arriba del Info en histadelia, me estoy ejecutando a través del Info en la niacina. Guardo el ver de sitios de la pseudo-ciencia-ish el demandar de que los esquizofrenicos tienen alta histamina, y que el rubor de la niacina está en la parte debido a la alta histamina, pero…
¿Y “si” el rubor de la niacina se relaciona realmente con el desbloquear de la histamina (rubor nicotínico del acid-> del magnesio del IE “50), después por qué usted no tomaría a 50 el magnesio ED hasta que usted acclimate debido al suficiente desbloquear, así la baja de la histamina nivela (“agotamiento de la histamina”, si usted), después hasta 75 el magnesio, 100mg, hasta que usted tenga que tomar el magnesio 100-150 para alcanzar un rubor, así la indicación de la histamina normal nivela?
COTIZACIÓN
Lazo entre la respuesta del rubor de la piel de la niacina y los ácidos grasos esenciales en esquizofrenia
Información de contacto del autor de Erik MessamoreCorresponding, email el autor correspondiente, a, b
una salud del comportamiento y una división de las neurologías y un servicio de investigación clínico, un centro médico de Portland VA, camino, Portland, O 97201 del hospital de 3710 veteranos del interruptor LOS E.E.U.U., los E.E.U.U.
departamento de b de psiquiatría, universidad de la salud de Oregon y de la ciencia, camino, Portland, O 97201 del parque de 3181 interruptores Sam Jackson, los E.E.U.U.
28 de julio de 2003 recibido; 11 de agosto de 2003 validado. ; 13 de noviembre de 2003 accesible en línea.
Extracto
La respuesta del rubor de la piel a la niacina es mediada selectivamente por el desbloquear de prostaglandinas vasodilatadoras de la piel. La respuesta normal del rubor de la piel a la niacina se atenúa en muchos individuos con la esquizofrenia (SCZ). Esto que encuentra sugiere la señalización anormal de la prostaglandina en SCZ. Puesto que las prostaglandinas se derivan del ácido araquidónico (AA), el encontrar de una respuesta anormal del rubor de la piel es constante con los datos bioquímicos que sugieren el agotamiento relativo del AA, y otros ácidos grasos esenciales (EFAs), en una porción substancial de gente con SCZ. Este papel describirá el mecanismo de la respuesta del rubor de la piel a la niacina, y repasará evidencia que la respuesta a la niacina es anormal en SCZ, que esta anormalidad no está relacionada con las medicaciones psicotrópicas, y que puede ser una etiqueta de plástico de la deficiencia del EFA que se ha documentado para estar presente en muchos pacientes con SCZ.
Información de contacto del autor de Erik MessamoreCorresponding, email el autor correspondiente, a, b
una salud del comportamiento y una división de las neurologías y un servicio de investigación clínico, un centro médico de Portland VA, camino, Portland, O 97201 del hospital de 3710 veteranos del interruptor LOS E.E.U.U., los E.E.U.U.
departamento de b de psiquiatría, universidad de la salud de Oregon y de la ciencia, camino, Portland, O 97201 del parque de 3181 interruptores Sam Jackson, los E.E.U.U.
28 de julio de 2003 recibido; 11 de agosto de 2003 validado. ; 13 de noviembre de 2003 accesible en línea.
Extracto
La respuesta del rubor de la piel a la niacina es mediada selectivamente por el desbloquear de prostaglandinas vasodilatadoras de la piel. La respuesta normal del rubor de la piel a la niacina se atenúa en muchos individuos con la esquizofrenia (SCZ). Esto que encuentra sugiere la señalización anormal de la prostaglandina en SCZ. Puesto que las prostaglandinas se derivan del ácido araquidónico (AA), el encontrar de una respuesta anormal del rubor de la piel es constante con los datos bioquímicos que sugieren el agotamiento relativo del AA, y otros ácidos grasos esenciales (EFAs), en una porción substancial de gente con SCZ. Este papel describirá el mecanismo de la respuesta del rubor de la piel a la niacina, y repasará evidencia que la respuesta a la niacina es anormal en SCZ, que esta anormalidad no está relacionada con las medicaciones psicotrópicas, y que puede ser una etiqueta de plástico de la deficiencia del EFA que se ha documentado para estar presente en muchos pacientes con SCZ.
¿Y “si” el rubor de la niacina se relaciona realmente con el desbloquear de la histamina (rubor nicotínico del acid-> del magnesio del IE “50), después por qué usted no tomaría a 50 el magnesio ED hasta que usted acclimate debido al suficiente desbloquear, así la baja de la histamina nivela (“agotamiento de la histamina”, si usted), después hasta 75 el magnesio, 100mg, hasta que usted tenga que tomar el magnesio 100-150 para alcanzar un rubor, así la indicación de la histamina normal nivela?
Busto.
Desbloquear de cantidades marcado in vivo crecientes de la prostaglandina D2 en los seres humanos que siguen la administración del ácido nicotínico.
Prostaglandinas (prostaglandinas) el 1989 de agosto; 38 (2): 263-74
El ácido nicotínico (niacina) es una vitamina de B que es también un agente hipolipidémico potente. Sin embargo, el vaciar intenso ocurre después de la ingestión de dosis farmacológicas de la niacina que limita grandemente su utilidad en tratar hiperlipidemias. Los estudios anteriores han demostrado que el vaciar niacina-inducido se puede atenuar substancialmente por el tratamiento previo con los inhibidores del cyclooxygenase, sugiriendo que la vasodilatación es mediada por una prostaglandina. Sin embargo, la prostaglandina que media probablemente el rubor no se ha determinado concluyente. En este estudio señalamos encontrar que la ingestión de la niacina evoca el desbloquear de cantidades marcado in vivo crecientes de PGD2 en seres humanos. El desbloquear PGD2 fue evaluado por la cuantificación del metabilito PGD2, 9 alfas, 11 beta-PGF2, en plasma por cromatología gaseosa-espectrometría de masa. La ingestión de siguiente del magnesio 500 de la niacina en tres voluntarios normales, el vaciar intenso ocurrió y los niveles del plasma de 9 alfas, 11 beta-PGF2 fueron encontrados para aumentar dramáticamente en el doblez 800, 430, y 535. Los niveles de 9 alfas, 11 beta-PGF2 alcanzaron un máximo entre 12 y 45 Min. después de injerir la niacina y disminuyeron posteriormente a los niveles casi normales por 2-4 horas. Los niveles de 9 alfas, 11 beta-PGF2 en plasma correlacionaron con la intensidad y la duración de vaciar eso ocurrió en los 3 voluntarios. El desbloquear de PGD2 no fue acompañado por un desbloquear de la histamina que fue evaluada por la cuantificación de los niveles del plasma del metabilito de la histamina, tau-methylhistamine de N. Esto sugiere que el origen del desbloquear PGD2 no sea la célula de mástil. Solamente un aumento modesto (doblez aproximadamente 2) en la excreción urinaria del metabilito de la prostaciclina, 2.3 dinor-6-keto-PGF1 de la alfa, ocurridos después de la ingestión de la niacina y ninguÌn aumento en la excreción del metabilito urinario principal de PGE2 fue encontrado. Estos resultados indican que la PAGINACIÓN vasodilatadora principal release/versión después de la ingestión de la niacina es PGD2. El hecho de que las cantidades marcado crecientes de PGD2 release/versión sugiere que PGD2 sea el mediador de la vasodilatación niacina-inducida en seres humanos.
Desbloquear de cantidades marcado in vivo crecientes de la prostaglandina D2 en los seres humanos que siguen la administración del ácido nicotínico.
Prostaglandinas (prostaglandinas) el 1989 de agosto; 38 (2): 263-74
El ácido nicotínico (niacina) es una vitamina de B que es también un agente hipolipidémico potente. Sin embargo, el vaciar intenso ocurre después de la ingestión de dosis farmacológicas de la niacina que limita grandemente su utilidad en tratar hiperlipidemias. Los estudios anteriores han demostrado que el vaciar niacina-inducido se puede atenuar substancialmente por el tratamiento previo con los inhibidores del cyclooxygenase, sugiriendo que la vasodilatación es mediada por una prostaglandina. Sin embargo, la prostaglandina que media probablemente el rubor no se ha determinado concluyente. En este estudio señalamos encontrar que la ingestión de la niacina evoca el desbloquear de cantidades marcado in vivo crecientes de PGD2 en seres humanos. El desbloquear PGD2 fue evaluado por la cuantificación del metabilito PGD2, 9 alfas, 11 beta-PGF2, en plasma por cromatología gaseosa-espectrometría de masa. La ingestión de siguiente del magnesio 500 de la niacina en tres voluntarios normales, el vaciar intenso ocurrió y los niveles del plasma de 9 alfas, 11 beta-PGF2 fueron encontrados para aumentar dramáticamente en el doblez 800, 430, y 535. Los niveles de 9 alfas, 11 beta-PGF2 alcanzaron un máximo entre 12 y 45 Min. después de injerir la niacina y disminuyeron posteriormente a los niveles casi normales por 2-4 horas. Los niveles de 9 alfas, 11 beta-PGF2 en plasma correlacionaron con la intensidad y la duración de vaciar eso ocurrió en los 3 voluntarios. El desbloquear de PGD2 no fue acompañado por un desbloquear de la histamina que fue evaluada por la cuantificación de los niveles del plasma del metabilito de la histamina, tau-methylhistamine de N. Esto sugiere que el origen del desbloquear PGD2 no sea la célula de mástil. Solamente un aumento modesto (doblez aproximadamente 2) en la excreción urinaria del metabilito de la prostaciclina, 2.3 dinor-6-keto-PGF1 de la alfa, ocurridos después de la ingestión de la niacina y ninguÌn aumento en la excreción del metabilito urinario principal de PGE2 fue encontrado. Estos resultados indican que la PAGINACIÓN vasodilatadora principal release/versión después de la ingestión de la niacina es PGD2. El hecho de que las cantidades marcado crecientes de PGD2 release/versión sugiere que PGD2 sea el mediador de la vasodilatación niacina-inducida en seres humanos.
COTIZACIÓN (graatch @ el 29 de marzo de 2008, 01:10 P.M.)
no, tuve gusto de su comentario, y dije “gee” porque hice confuso y curioso
Conjeture que malinterpreté su “gee” y que conseguí un dígito binario confrontacional. Mi malo.
La mayor parte de usted los individuos sabe que lo hace la MANERA más que mí. Apenas intento aprender y ofrecer una curiosidad aquí y allí si puedo.
Artículo del Dr. Amy Yasko. “Análisis biomolecular de Nutrigenomic del ciclo de la metilación”.
http://www.holistichealth.com/Publications...300F4B835B.html
Tengo desde leí un ciertas críticas de su misión, métodos y credenciales. Pero, ésa es opinión de Maloney. http://www.maloneymedical.com/id86.html
Nunca cuanto menos, puede ser que esté de interés.
http://www.holistichealth.com/Publications...300F4B835B.html
Tengo desde leí un ciertas críticas de su misión, métodos y credenciales. Pero, ésa es opinión de Maloney. http://www.maloneymedical.com/id86.html
Nunca cuanto menos, puede ser que esté de interés.
Señoras y caballeros ACEPTABLES,
Aquí está una actualización: Él comenzó a tomar la metionina (500 el magnesio 4 por un día, porque un total de 2.000 mg/día) y diferenció grande, mejora absolutamente grande…
Como el paso de progresión siguiente, él hablará con su doctor sobre Betahistine así como Dilantin. Mi sugerencia era conseguir una pequeña cantidad de ambos e intentarlos por un período abreviado cada uno antes de volver al doc. para una nueva evaluación.
¿Puede usted sugerir por favor un régimen de dosificación si uno era hacer tal experimento? ¿Sería suficiente intentar cada uno de éstos por una semana con algunos días libres mientras tanto? ¿O usted necesitaría estar en estas cosas por un periodo de tiempo más largo para evaluar sus efectos completos? ¿También es suficiente tardar algunos días libres del primeros antes de relanzar el mismo experimento con la segunda medicina o una rotura más larga sería requerida?
Gracias a todos
Aquí está una actualización: Él comenzó a tomar la metionina (500 el magnesio 4 por un día, porque un total de 2.000 mg/día) y diferenció grande, mejora absolutamente grande…
Como el paso de progresión siguiente, él hablará con su doctor sobre Betahistine así como Dilantin. Mi sugerencia era conseguir una pequeña cantidad de ambos e intentarlos por un período abreviado cada uno antes de volver al doc. para una nueva evaluación.
¿Puede usted sugerir por favor un régimen de dosificación si uno era hacer tal experimento? ¿Sería suficiente intentar cada uno de éstos por una semana con algunos días libres mientras tanto? ¿O usted necesitaría estar en estas cosas por un periodo de tiempo más largo para evaluar sus efectos completos? ¿También es suficiente tardar algunos días libres del primeros antes de relanzar el mismo experimento con la segunda medicina o una rotura más larga sería requerida?
Gracias a todos
¿Cuáles son sus mejoras, específicamente?
COTIZACIÓN (dashforce @ el 4 de abril de 2008, 06:46 P.M.)
¿Cuáles son sus mejoras, específicamente?
Su mente que competía con ha calmado abajo mucho y exceso del itchiness en los brazos y alrededor del área de la nariz se desplomó. Los episodios depresivos que ocurrían cada 45.o día (y el medio día pasado a un día entero) no han emergido en 15 días; la mejora resultante en su humor es notable…
Si él toma la metionina él debe controlar la derecha de la homocisteina?. Se recomienda para tomar TMG, B6 y el ácido fólico, pero de su poste el folato no es bueno.
Porqué metionina y no igual?.
Porqué metionina y no igual?.
COTIZACIÓN
Aquí está una actualización: Él comenzó a tomar la metionina (500 el magnesio 4 por un día, porque un total de 2.000 mg/día) y diferenció grande, mejora absolutamente grande…
Como el paso de progresión siguiente, él hablará con su doctor sobre Betahistine así como Dilantin. Mi sugerencia era conseguir una pequeña cantidad de ambos e intentarlos por un período abreviado cada uno antes de volver al doc. para una nueva evaluación.
¿Puede usted sugerir por favor un régimen de dosificación si uno era hacer tal experimento? ¿Sería suficiente intentar cada uno de éstos por una semana con algunos días libres mientras tanto? ¿O usted necesitaría estar en estas cosas por un periodo de tiempo más largo para evaluar sus efectos completos? ¿También es suficiente tardar algunos días libres del primeros antes de relanzar el mismo experimento con la segunda medicina o una rotura más larga sería requerida?
Como el paso de progresión siguiente, él hablará con su doctor sobre Betahistine así como Dilantin. Mi sugerencia era conseguir una pequeña cantidad de ambos e intentarlos por un período abreviado cada uno antes de volver al doc. para una nueva evaluación.
¿Puede usted sugerir por favor un régimen de dosificación si uno era hacer tal experimento? ¿Sería suficiente intentar cada uno de éstos por una semana con algunos días libres mientras tanto? ¿O usted necesitaría estar en estas cosas por un periodo de tiempo más largo para evaluar sus efectos completos? ¿También es suficiente tardar algunos días libres del primeros antes de relanzar el mismo experimento con la segunda medicina o una rotura más larga sería requerida?
USTED LA ESTÁ HACIENDO INCORRECTA. ¿El placebo de doble anonimato de Moar experimenta con temas moar y un grupo de control, amirite?
“Los niveles altos o bajos de la histamina son considerados por algo de la comunidad de la medicina alternativa ser ediciones de salud; esto no es validada por la comunidad médica de corriente.”
“esto no es validada por la comunidad médica de corriente”
“esto no se valida”
“no validado”
COTIZACIÓN (@ 5 de abril de 2008 frágil, 12:37 P.M.)
“Los niveles altos o bajos de la histamina son considerados por algo de la comunidad de la medicina alternativa ser ediciones de salud; esto no es validada por la comunidad médica de corriente.”
¿Puede usted explicar por favor? ¿Usted significa que la histamina no puede estar a alto o a demasiado bajo? ¿No importa qué son sus niveles de la histamina del suero, allí pueden nunca estar consecuencias adversas?
Según este sitio: http://www.nutritional-healing.com.au/cont...ical%20Subtypes,
y este sitio: http://www.alternativementalhealth.com/articles/walshFL.htm, gente con alta histamina no debe tomar DMAE, la colina, el centrophenoxine, el etc., porque aumenta la acetilcolina que “baja la dopamina, el norepenephrine, y la noradrenalina.” Me he probado realmente, y mis niveles de la histamina son absolutamente altos. Además, he encontrado la ventaja de los antidepresivos e iguales. Sin embargo, soy escéptico sobre esta demanda con respecto a la acetilcolina, puesto que esta supresión supuesta no estaría de ayuda a mucha gente con AGREGA, y sé que mucha gente aquí tiene AGREGAR y tener complementado con una fuente de la colina. Tal ensayo debe dar lugar a desastre, pero estoy conjeturando que no tiene. Así pues, mi pregunta es si la demanda que la acetilcolina reduce otros niveles del neurotransmisor es boletín. ¿Qué usted piensa?
Jason
y este sitio: http://www.alternativementalhealth.com/articles/walshFL.htm, gente con alta histamina no debe tomar DMAE, la colina, el centrophenoxine, el etc., porque aumenta la acetilcolina que “baja la dopamina, el norepenephrine, y la noradrenalina.” Me he probado realmente, y mis niveles de la histamina son absolutamente altos. Además, he encontrado la ventaja de los antidepresivos e iguales. Sin embargo, soy escéptico sobre esta demanda con respecto a la acetilcolina, puesto que esta supresión supuesta no estaría de ayuda a mucha gente con AGREGA, y sé que mucha gente aquí tiene AGREGAR y tener complementado con una fuente de la colina. Tal ensayo debe dar lugar a desastre, pero estoy conjeturando que no tiene. Así pues, mi pregunta es si la demanda que la acetilcolina reduce otros niveles del neurotransmisor es boletín. ¿Qué usted piensa?
Jason
No es enteramente bullshit -- la acetilcolina suprime definitivamente la transmisión dopaminérgica (y viceversa) en algunos contextos. Éste es un anticholinergics de la razón se utiliza a veces en la enfermedad de Parkinson, donde la dopamina ha volado el tonel -- el desequilibrio entre los dos sistemas se piensa para causar ciertos síntomas.
Y no hay pregunta que la histamina anima el desbloquear de la acetilcolina en algunos contextos.
Pero es todo el mucho más complejo -- esta es la razón por la cual no sé útil es la materia del histadelia. La interacción varía dependiendo del sistema o del área específico del cerebro que examinamos.
Por estas razones, aunque, pienso que el cholinergics solamente no es generalmente tan provechoso para AGREGUE. Pueden tener más uso cuando están utilizadas conjuntamente con un dopaminérgico… alguna gente hablan de un efecto anticolinérgico rio abajo del methylphenidate. No estoy seguro cuánto validez ésta tiene.
Observe que en este poste que estoy refiriendo a la acetilcolina muscarinic, acetilcolina no nicotínica (cuyo la nicotina es un agonista) que se piensa realmente para tener (en algunos contextos!) un lazo antagónico con acetilcolina muscarinic…
Y no hay pregunta que la histamina anima el desbloquear de la acetilcolina en algunos contextos.
Pero es todo el mucho más complejo -- esta es la razón por la cual no sé útil es la materia del histadelia. La interacción varía dependiendo del sistema o del área específico del cerebro que examinamos.
Por estas razones, aunque, pienso que el cholinergics solamente no es generalmente tan provechoso para AGREGUE. Pueden tener más uso cuando están utilizadas conjuntamente con un dopaminérgico… alguna gente hablan de un efecto anticolinérgico rio abajo del methylphenidate. No estoy seguro cuánto validez ésta tiene.
Observe que en este poste que estoy refiriendo a la acetilcolina muscarinic, acetilcolina no nicotínica (cuyo la nicotina es un agonista) que se piensa realmente para tener (en algunos contextos!) un lazo antagónico con acetilcolina muscarinic…
Leo en alguna parte, probablemente no un recurso de estudiante, que los conejos, para su talla, tienen una resistencia inusualmente alta a los opiáceos de todas las clases, y también que esto fue conectada de alguna manera a sus extremadamente niveles de la histamina de la sangre.
También sabemos esa nicotina ---¿> desbloquear endógeno del opiáceo rio abajo, eh?
Cuando tomo bastante alfa-gpc, es casi como un anti-opiáceo, ya que necesito hacer algo que recompensa siempre o hago disfórico, mientras que parecen los opiáceos “déjeme ser” y puedo mentir alrededor, o vuele una cometa, o lo que.
También sabemos esa nicotina ---¿> desbloquear endógeno del opiáceo rio abajo, eh?
Cuando tomo bastante alfa-gpc, es casi como un anti-opiáceo, ya que necesito hacer algo que recompensa siempre o hago disfórico, mientras que parecen los opiáceos “déjeme ser” y puedo mentir alrededor, o vuele una cometa, o lo que.
Actualización: Tengo tan mi envío y betahistine y lo ejecuté para algunos el día de los días @ 48mg/sin ningunos resultados sensibles. ¡Después recibí mi envío de la metionina y casi lo he estado tomando por una semana @ 2200mg+ por día y esa mierda es impresionante! Siento por completo de las habas, claro dirigido y feliz. no esperé que trabajara dondequiera cerca también, como mí; VE intentó iguales pocos años posteriores y no tuvo gusto de ellos.
¿La pregunta, metionina levanta la derecha de la homocisteina? ¿Yo estoy tomando actualmente una porción entera de b6 (40mg o tan un día), con qué más debo complementar?
¿La pregunta, metionina levanta la derecha de la homocisteina? ¿Yo estoy tomando actualmente una porción entera de b6 (40mg o tan un día), con qué más debo complementar?
COTIZACIÓN (Joe ártico @ el 15 de abril de 2008, 12:39 P.M.)
Actualización: Tengo tan mi envío y betahistine y lo ejecuté para algunos el día de los días @ 48mg/sin ningunos resultados sensibles. ¡Después recibí mi envío de la metionina y casi lo he estado tomando por una semana @ 2200mg+ por día y esa mierda es impresionante! Siento por completo de las habas, claro dirigido y feliz. no esperé que trabajara dondequiera cerca también, como mí; VE intentó iguales pocos años posteriores y no tuvo gusto de ellos.
¿La pregunta, metionina levanta la derecha de la homocisteina? ¿Yo estoy tomando actualmente una porción entera de b6 (40mg o tan un día), con qué más debo complementar?
¿La pregunta, metionina levanta la derecha de la homocisteina? ¿Yo estoy tomando actualmente una porción entera de b6 (40mg o tan un día), con qué más debo complementar?
Folato y B12
COTIZACIÓN (graatch @ el 14 de abril de 2008, 12:30)
No es enteramente bullshit -- la acetilcolina suprime definitivamente la transmisión dopaminérgica (y viceversa) en algunos contextos. Éste es un anticholinergics de la razón se utiliza a veces en la enfermedad de Parkinson, donde la dopamina ha volado el tonel -- el desequilibrio entre los dos sistemas se piensa para causar ciertos síntomas.
Y no hay pregunta que la histamina anima el desbloquear de la acetilcolina en algunos contextos.
Pero es todo el mucho más complejo -- esta es la razón por la cual no sé útil es la materia del histadelia. La interacción varía dependiendo del sistema o del área específico del cerebro que examinamos.
Por estas razones, aunque, pienso que el cholinergics solamente no es generalmente tan provechoso para AGREGUE. Pueden tener más uso cuando están utilizadas conjuntamente con un dopaminérgico… alguna gente hablan de un efecto anticolinérgico rio abajo del methylphenidate. No estoy seguro cuánto validez ésta tiene.
Observe que en este poste que estoy refiriendo a la acetilcolina muscarinic, acetilcolina no nicotínica (cuyo la nicotina es un agonista) que se piensa realmente para tener (en algunos contextos!) un lazo antagónico con acetilcolina muscarinic…
Y no hay pregunta que la histamina anima el desbloquear de la acetilcolina en algunos contextos.
Pero es todo el mucho más complejo -- esta es la razón por la cual no sé útil es la materia del histadelia. La interacción varía dependiendo del sistema o del área específico del cerebro que examinamos.
Por estas razones, aunque, pienso que el cholinergics solamente no es generalmente tan provechoso para AGREGUE. Pueden tener más uso cuando están utilizadas conjuntamente con un dopaminérgico… alguna gente hablan de un efecto anticolinérgico rio abajo del methylphenidate. No estoy seguro cuánto validez ésta tiene.
Observe que en este poste que estoy refiriendo a la acetilcolina muscarinic, acetilcolina no nicotínica (cuyo la nicotina es un agonista) que se piensa realmente para tener (en algunos contextos!) un lazo antagónico con acetilcolina muscarinic…
Usted sir está enteramente correctamente, al menos:
1. Histadelia sigue siendo una enfermedad del Internet de la fantasía
2. Even if histadelia wasn't a fantasy internet illness, a generalized set of non-specific symptoms doesn't entitle one to make a definitive diagnosis in the absence of a medical professional
Honestly everything people describe here could also be a symptom of hypothyroidism. Of course, you wouldn't know that, unless you got a blood test. Similarly, you don't know what your histamine levels are until you get a blood test.
Even if you believe histadelia is as real of an entity as hypothyroidism, you must appreciate that hypothyroidism also shares symptoms with other problems (hypogonadism, sleep problems, depression, chronic infection, etc) and distinguishing between them can only be done through testing and observation.
QUOTE (Frangible @ Apr 15 2008, 01:58 PM)
1. Histadelia is still a fantasy internet illness
Posting up images that have the word "SCIENCE" written over them and trying to sound scientific is nice but your own statement is extremely unscientific. How in the world have you proven a negative? How did you reach the conclusion that someone CANNOT suffer symptoms due to excess histamine?
FYI, the individual I described has already been diagnosed with high histamine levels and as a child was put on anti-histamines which he then had to stop due to arrhythmia (as I already had explained in my earlier post).
Long Live Scieeeeence QUOTE (Sub7 @ Apr 15 2008, 09:34 PM)
Posting up images that have the word "SCIENCE" written over them and trying to sound scientific is nice but your own statement is extremely unscientific. How in the world have you proven a negative? How did you reach the conclusion that someone CANNOT suffer symptoms due to excess histamine?
FYI, the individual I described has already been diagnosed with high histamine levels and as a child was put on anti-histamines which he then had to stop due to arrhythmia (as I already had explained in my earlier post).
Long Live Scieeeeence
FYI, the individual I described has already been diagnosed with high histamine levels and as a child was put on anti-histamines which he then had to stop due to arrhythmia (as I already had explained in my earlier post).
Long Live Scieeeeence I never stated some wildly divergent level of histamine isn't going to cause you problems, but the fact remains histadelia is still a fantasy internet illness.
Science is knowledge gained through observation. Not shit some alt-health fag made up you e-diagnose yourself with, without testing at all.
If you really want to help whoever the dude is, get him a fucking blood test, making assumptions / playing doctor is going to be very unreliable and get you more placebo effects than anything. But the greater harm is not allowing the guy to actually be diagnosed/treated through the medical system, such as it is. Again, how the fuck do you know he doesn't have hypothyroidism? You don't, and neither would a doctor, UNTIL THEY DID SOME MOTHERFUCKING TESTING.
PS,
OH YEAH BABY, I CAN PASTE IN 4CHAN IMAGES.
QUOTE (Frangible @ Apr 16 2008, 12:01 AM)
If you really want to help whoever the dude is, get him a fucking blood test, making assumptions / playing doctor is going to be very unreliable and get you more placebo effects than anything. But the greater harm is not allowing the guy to actually be diagnosed/treated through the medical system, such as it is.
Why don't you read what I already wrote twice in this thread. He has been diagnosed with excess levels of histamine as I said. I will ask him to dig up the blood results for precise numbers. I wrote this already.
...and "the greater harm is not allowing the guy to actually be diagnosed/treated through the medical system"
what? you serious? how the hell did you conclude I am not allowing the guy to be diagnosed by the health system? As I indicated very very clearly, he sent me a link, which I posted here. After discussions in this thread, I told him about methionine and he bought some from his local Vitamin Shoppe. That's all there is to it. He is seeing a few doctors actually and I would have to be stupid to tell him that he should stop seeing them.
again, if you read what I wrote first, your comments would make more sense.
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