Cómo los seres humanos compensan una deficiencia “innata” de la vitamina C
Estudio del A de ScienceDaily (el 21 Mar de 2008) el nuevo aparece explicar cómo los seres humanos, junto con otros primates más altos, conejillos de Indias y palos de fruta, pasan con lo que han llamado algunos un “error metabólico innato”: una inhabilidad de producir vitamina C de la glucosa.
Desemejante de más de 4.000 otro especie de mamífero que fabrica vitamina C, y porción de él, rojo sangre célula de puñado de vitamina C-defectuoso especie son especialmente equipado aspirar encima de vitamina oxidado forma, ácido L-dehydroascorbic supuesto (DHA), los investigadores señalan en la aplicación la célula, una publicación del 21 de marzo de la presión de la célula. Una vez dentro de las células de sangre, ese DHA--cuál se transforma inmediatamente nuevamente dentro del ácido ascórbico (a.k.a. la vitamina C)--pueden ser llevados eficientemente a través de la circulación sanguínea al resto del cuerpo, los investigadores sugieren.
La “evolución es asombrosa. Aun cuando la gente habla de esto como “error innato”--un defecto metabólico que todos los seres humanos tienen--allí es también este increíble manera en las cuales hemos respondido al defecto, usando algunas de las células más abundantes del cuerpo,” dijo a Naomi Taylor de Université Montpellier I e II en Francia, observando que el cuerpo abriga mil millones de células de sangre rojas. “[Con la evolución], hemos creado este sistema que toma hacia fuera la forma oxidada de vitamina C y transporta la forma esencial, antioxidante.”
Mientras tanto, las células rojas de otros mamíferos toman al parecer muy poco, si las hay, DHA, que pudo explicar porqué él necesita producir tanto más vitamina C que nosotros necesitan conseguir de nuestras dietas, Taylor dicho. La dosis diaria recomendada de la vitamina C para los seres humanos es apenas un mg/kg, mientras que las cabras, por ejemplo, produzca la vitamina en un índice llamativo de 200 mg/kg cada día.
Esencialmente, las células rojas de los animales que no pueden hacer que la vitamina C recicla qué poco tienen. Estudios anteriores habían descrito el proceso de reciclaje, Taylor dicho. “Nuestra contribución a la historia entera es mostrar que este proceso del reciclaje existe específicamente en los mamíferos que no hacen vitamina C.”
Los científicos sabían que la proteína llamó Glut1, encontrado en las membranas de células a través del cuerpo, son el transportador primario de la glucosa. También sabían que Glut1 puede transportar DHA también, los gracias a las semejanzas estructurales entre las dos moléculas. En análisis bioquímicos, aparecía que el transportador de la glucosa movería la glucosa y DHA alternativamente.
Pero, en el nuevo estudio, el grupo de Taylor hizo un descubrimiento que sorprendía: El Glut1 en las células de sangre rojas humanas favorece fuertemente DHA sobre la glucosa. De hecho, las células de sangre humanas se saben para llevar más Glut1 que cualquier otro tipo de la célula, abrigando más de 200.000 moléculas en la superficie de cada célula. Sin embargo, los investigadores encontrados, como las células de sangre rojas se convierten en la médula, su transporte de la glucosa declinan así como el cohete de los números Glut1.
El clave a los transportadores de la glucosa cambia a DHA, ellos muestra, es la presencia de otra proteína de la membrana llamada stomatin. (Por consiguiente, en pacientes con un desorden genético raro de la permeabilidad de membrana roja de la célula en donde el stomatin está solamente presente en los niveles bajos, el transporte de DHA es disminuido por el 50% mientras que el uptake de la glucosa se aumenta perceptiblemente, señalan.)
Entonces, otra sorpresa: Los investigadores encontraron que las células rojas de ratones, una especie que pueda producir vitamina C, no llevan Glut1 en sus células de sangre rojas en todos. Llevan Glut4 en lugar de otro. Sospecharon que las diferencias en células de sangre rojas humanas se pudieron conectar a nuestra inhabilidad sintetizan la forma reducida de DHA, vitamina C, de la glucosa. De hecho, confirmaron la expresión Glut1 en las células de sangre rojas del ser humano, del conejillo de Indias y del palo de fruta, pero no en cualquier otra célula roja mamífera probada, incluyendo conejo, rata, gato, perro y chinchilla. Después, hecharon una ojeada más cercano los primates. Los primates que pertenecían al suborder de Haplorrhini (tarsiers prosimian incluyendo, los monos de mundo nuevo, los monos de viejo mundo, los seres humanos y los monos) han perdido la capacidad sintetizan la vitamina C, mientras que los primates en el suborder de Strepsirrhini (lemurs incluyendo) pueden según se informa producir esta vitamina, Taylor explicada.
Notablemente, detectaron Glut1 en todas las células de sangre rojas probadas de primates dentro del grupo más alto del primate, incluyendo macaques largo-atados, de macacos de la India, de babuinos y de monos del magot. En contraste marcado, Glut1 no fue detectado en las células de sangre rojas del lemur. Por otra parte, señalan, aunque el uptake de DHA en células rojas del ser humano y del magot era similar, el nivel del transporte en células a partir de tres diversas especies del lemur eran menos de el 10% de eso detectada en primates más altos.
La “expresión célula-específica Glut1 de la sangre roja y el transporte de DHA son rasgos específicos de la poca especie mamífera C-deficiente de la vitamina, abarcando solamente a primates más altos, conejillos de Indias y palos de fruta,” los investigadores concluidos. “De hecho, las células rojas de los ratones del adulto no abrigan Glut1 y no transportan DHA. Algo, Glut4 se expresa en sus células. Así, la inducción concomitante de Glut1 y del stomatin durante la diferenciación de la célula de sangre roja constituye un mecanismo compensatorio en los mamíferos que no pueden sintetizan el metabolite esencial del ácido ascórbico,” conocido de otra manera como vitamina C.
Los investigadores incluyen a Amelie Montel-Hagen, Institut de Genetique Moleculaire de Montpellier, CS$CNRS, Universite´ Montpellier I e II, Montpellier, Francia; Sandrina Kinet, Institut de Genetique Moleculaire de Montpellier, CS$CNRS, Universite´ Montpellier I e II, Montpellier, Francia; Nicolas Manel, Institut de Genetique Moleculaire de Montpellier, CS$CNRS, Universite´ Montpellier I e II, Montpellier, Francia; Cedric Mongellaz, Institut de Genetique Moleculaire de Montpellier, CS$CNRS, Universite´ Montpellier I e II, Montpellier, Francia; Rainer Prohaska, laboratorios del máximo F. Perutz, departamento de la bioquímica médica, universidad médica de Viena, Viena, Austria; Jean-Luc Battini, Institut de Genetique Moleculaire de Montpellier, CS$CNRS, Universite´ Montpellier I e II, Montpellier, Francia; Jean Delaunay, Hematologie, Hopital de Bicetre, APHP, INSERM U779, Faculte´ de Medecine París-Sud, Le Kremlin-Bicetre, Francia; Orujo Sitbon, Institut de Genetique Moleculaire de Montpellier, CS$CNRS, Universite´ Montpellier I e II, Montpellier, Francia; y Naomi Taylor, Institut de Genetique Moleculaire de Montpellier, CS$CNRS, Universite´ Montpellier I e II, Montpellier, Francia.
¡Adaptado de los materiales proporcionó por Cell Press, vía EurekAlert! , un servicio de AAAS.