Las células de sangre rojas, RBC, son normalmente las células aburridas bonitas que apenas llevan el oxígeno alrededor. Una parte posteriora del rato me preguntaba cuál serían las consecuencias si usted podría tener un líquido que podría llevar el oxígeno más bien que las células de sangre, que pensé tendrían mucho más sentido. ¿Esto que consideraba para ser obvio - si oxígeno estuviera libremente disponible, junto con la glucosa, cómo usted parara bacterias y protists que como el oxígeno de la alimentación en sus ácidos grasos y glucosa, tan fervientemente que harían erasily así como sus propios fagocitos? Eso sería desastroso. Sin embargo, hay pescados sin las células de sangre rojas en todos, y esto es un pescado polar.

“Los únicos vertebrados sabidos que no utilizan los erythrocytes para el oxígeno transportan son los pescados del hielo (familia Channichthyidae); viven en mismo agua fría rica del oxígeno y transportan el oxígeno disuelto libremente en su sangre. [3]”

http://en.wikipedia.org/wiki/Red_blood_cell

Si o no el oxígeno está limitado para guardar lejos de critters tales como hongos está un abierto pregunta. Sospecharía desempeñó un papel, pero también conjeturo que ése a lo largo de microbios de los capilleries podría conseguir el oxígeno que desean de los RBC. Pero, si éste está así pues, sugeriría que RBC se hubieran desarrollado en la pieza para los propósitos del sistema inmune, no apenas porque son buenas maneras de distribuir el oxígeno de una manera controlada y de levantar la capacidad de la sangre (esa, pero también levantan viscosidad, seguramente, así que el flujo de la sangre se debe reducir). ¿Eso entonces conducida sobre este pensamiento - qué participación RBC tienen en infecciones que luchan?

Contaba con que RBC estuvieran implicados en un número de maneras y son inmunológico vitales. ¿Por ejemplo, pueden poder contener el desbloquear O2 en los sitios de la infección? Es posible porque está señalando eso ocurre entre las células del vaso sanguíneo y RBC antes de que el oxígeno se titule hacia fuera - en demanda. Esto indica que hay un deseo de restringir la disponibilidad O2 excepto donde necesitado. La mayoría de la gente explicaría eso como resultado de evitar la tensión oxidative innecesaria, pero la consideraría también probablemente que podría tener una línea delantera función inmunológica. Los vasos sanguíneos ought poder controlar su propio uptake de su saupply, como ellos poder con glucosa.

Entonces el wiki vino al rescate con un par de conexiones. No absolutamente la clase de proceso inmune que me preguntaba, pero potencialmente relacionado y muy interesante todos los iguales, soy seguro que usted convendrá:



Así pues, esto es similar a lo que decía, salvo que, le toma una etapa más lejos en la elaboración. Está no simplemente el propósito de los portadores del oxígeno los medios de restringirlo a los microbios, pero claramente puesto que será avilable a ellos, necesita venir con un sacador enteramente suyo protegernos contra la invasión y el ataque. ¡Y qué sacador mejor que utilizar el oxígeno sí mismo?!! Este los hapopens en RBC y en portadores líquidos según lo utilizado en crustáceos, y ése sugiere a mí que el oxígeno tenga que ser hecho disponible en una manera con seguridad controlada o en tóxica.

Nadie habían visto este ataque inmunológico por RBC, pero debemos tener, porque las células inmunes utilizan la potencia aerobia de sus caminos y oxígeno metabólicos de corroer a invasores. RBC son primeros en la escena en lesión repentina y tenderán para llegar si la infección es bastante mala o si las células inmunes causan suficiente daño.

La inmunorespuesta a la invasión

La inmunorespuesta es accionada inicialmente por daño del tejido fino y por las células inmunes embutidas, señalando a los vasos sanguíneos. Éstos alternadamente dilatan, haciendo el líquido hincharse para arriba en esa área. Esto hace la saturación con las células de sangre blancas ayudar a la respuesta. Pero puede también haber ataque adicional por RBC corrosivos. Si se dañan en la escena harán el oxígeno perfecto - fábricas basadas de la toxina. El oxígeno se debe release/versión en la encarnación ideal a nuestras células, invasores no aerobios, y se debe release/versión bajo el resto de circunstancias en una forma microbiana. Los dseems que es la última necesidad embodded en el diseño de la sangre, aunque puede o no puede ser posible para el anterior.

Pero eso es justo el begginning. Suponga que una célula de sangre roja está atacada en la periferia, participará en la exageración de daño oxidative inicial, y las células endothelial (del recipiente) pueden controlar quizá esta respuesta junto con factores inmunes de la célula y etiquetas de plástico inflamatorias. Pero en ese sitio, las células de sangre blancas apuntarán el daño y entonces, con fagocitosis, identifican amenazas. El WBC puede entonces tener un montón de moléculas ayudantes a identificar para la presentación del antígeno.

Pero centralmente, en el hígado, el bazo o el tuétano, se toman viejos RBC y son comidos naturalmente por los fagocitos y los alimentos reciclados.

Así pues, RBC puede poder funcionar como las esponjas ideales para los microbios invasores. Entonces, como los virus y los parásitos dirigen en el RBC núcleo-libre, probablemente se hacen absolutamente seguros y no pueden reproducirse. Esta invasión acciona el daño de la célula y el ROS que generan caminos. Así el parásito intracelular se captura, cocido al horno en las toxinas, el hacer analizado interno al un montón de RBC de fracciones biogénicas. Se marcan con etiqueta éstos mientras que fluyen alrededor del cuerpo, y los RBC dañados se filtran y phagocytised por los fagocitos de Antigen Presenting. Éstos pueden entonces identificar la caja fuerte, el virus o la bacteria y el initiuate esterilizados toxina una respuesta relevante.

Así, el número de RBC permite mil millones de littlke “limpia con esponja” para absorber patógeno intracelulares. Ningún núcleo, medios ninguna infección. ¡Entonces, el daño los hace ser marcados con etiqueta para los fagocitos, que pueden reconocer al invasor! Muy aseado.

En las fábricas de RBC, la división de célula de las células de la madre revela una sorpresa - las células de la hija, no conteniendo en mamíferos ninguna DNA, se van detrás de una célula de la madre con toda la DNA. ¡Esto entonces es engullida inmediatamente para arriba por los fagocitos! El sistema inmune está comiendo constantemente las células de sangre del cuerpo, incluso antes de que tienen células de sangre convertidas apropiadas. Esto se parece astronómico derrochador, pero entonces quizás no. Estos recursos pueden ser cambiados. ¿Si el individuo está sufriendo la infección, los recursos se pueden todos cambiar a las células inmunes relevantes de precursores haematopoetic?

http://www.medicalnewstoday.com/articles/96847.php

¿Pero cuál es la debilidad de este sistema? Bien, el parásito de la MALARIA viene importar. ¿Dónde ese fallo de funcionamiento vive? En los portadores ricos del oxígeno de la secuencia de la sangre. , Beneficia claramente de los alimentos disponibles tan bien como “oculta” del sistema inmune, que no puede realmente hacer puesto que la fagocitosis vigorosa ought prevenirlo que consigue lejos con vida en estas células - salvo que, por supuesto, ser un animal, el parásito como oxígeno y se alza metabólico. Esto significa que estando en RBC consulta una ventaja metabólica como sugerimos, como el parásito de Maria puede abrumar en números, que es dependiente de la energía y del metabolismo, la inmunorespuesta.

Controlé y este parásito se parece efectuar casi solamente mamíferos, y los mamíferos no tienen ninguna DNA en su RBC. ¿Un RBC quizás más pequeño puede ser la solución?

Corrija - fui sorprendido encontrar en el árbol del proyecto http://itol.embl.de/itol.cgi de la vida que va el organismo detrás del maleria manera, manera detrás, aunque no habría podido tener absolutamente las mismas blancos. Un RBC más pequeño sería inútil, él necesitaría ser manera más pequeña.

http://en.wikipedia.org/wiki/Malaria_parasite

1: Immunol nacional. El 2007 de oct; 8 (10): 1029-31. Conexiones

Comentario encendido:
Immunol nacional. El 2007 de oct; 8 (10): 1114-22.
Explosión Oxidative sin los fagocitos: el papel de proteínas respiratorias. Bogdan C.
PMID: 17878909 [PubMed - puesto en un índice para MEDLINE]



1: Immunol nacional. El 2007 de oct; 8 (10): 1114-22. Epub el 26 Ago 2007. Conexiones

Comentario en:
Immunol nacional. El 2007 de oct; 8 (10): 1029-31.
Especie reactiva proteína-generada respiratoria del oxígeno como estrategia antimicrobiana. Jiang N, Tan NS, Ho B, Ding JL.Department de ciencias biológicas, universidad nacional de Singapur, Singapur 117543.

La evolución del lazo el ordenador principal-patógeno abarca una serie de las táctica invasor-defensivas sacadas por ambos participantes. El estereotipo es que la inmunorespuesta antimicrobiana requiere procesos multistep. Poco se sabe sobre el sistema primordial del immunosurveillance, que tiene probablemente componentes que conecten directamente los sensores y los effectors. Aquí encontramos que las proteínas respiratorias del cangrejo de herradura y del ser humano fueron activadas directamente por los proteases microbianos y realzadas por los modelos moleculares patógeno-asociados, dando por resultado la producción de una especie más reactiva del oxígeno. Los patógeno virulentos hemolíticos, que producen los proteases como factores invasores, son más susceptibles a este mecanismo de la matanza. Esta estrategia antimicrobiana del “atajo” representa un modo fundamental y universal del immunosurveillance, que ha estado en existencia puesto que antes de la fractura de protostomes y de deuterostomes y todavía persiste hoy.

PMID: 17721536 [PubMed - puesto en un índice para MEDLINE]

http://bloodjournal.hematologylibrary.org/...ract/93/11/4006

La tensión Oxidative ha estado implicada en accionar del apoptosis en neutrophils. Porque las células de sangre rojas (RBCs) son bien sabido limpiar los oxidantes incluyendo el H2O2, probamos la hipótesis que RBCs inhibe el apoptosis de neutrophils reduciendo la tensión oxidative intracelular. Apoptosis de neutrophils fue evaluado por electrophoresis de la microscopia ligera y del gel de la DNA. Encontramos que coculture con RBCs protegido contra apoptosis del neutrophil. Ni el contacto físico entre RBCs y los neutrophils ni la integridad celular de RBCs fue requerido para proteger contra apoptosis del neutrophil. El apoptosis del Neutrophil fue promovido por el H2O2 exógeno pero suprimido por el catalase, indicando un papel del H2O2 como mediador del apoptosis. El efecto protector de RBCs contra apoptosis era debido al catalase y al metabolismo del glutathione porque el bloqueo de estos sistemas antioxidantes en RBCs atenuó el efecto protector de RBCs. Estos resultados sugieren que los neutrophils estén protegidos contra apoptosis en la circulación.

- bajo circunstancias normales, RBC entonces desempeñe un papel básico de limitar radicales del oxígeno en el vasculature. ¡Usted puede ver muchas ventajas a la célula de sangre roja humilde!

Estoy interesado en cómo RBC responden a la infección y pueden accionar Antiogen que presenta las células vía fagocitosis.

Normalmente. Entiendo que los macrófagos inhiben realmente el APC después de la fagocitosis de células, así que es importante descubrir qué subconjuntos inmunes tratan de RBC dañado, y cómo RBC comunican daño.

Como acumulo mi conocimiento, ciertas características que puede necesitar para tener, o ventaja de, el comienzo a llegar a estar más claro - aquí es lo que escribí hoy en el trabajo, formará la base de la investigación adicional:

RBC podría tomar el camino (ogen), camino podría causar el disparador de los receptores superficiales
en RBC, pero bloquee el favorable-apoptotic camino, así, el RBC se toma cerca
los macrófagos y en el bazo/el tuétano el RBC contienen un virus atenuado o
el otro camino. La ausencia de la favorable-apoptotic acción causa el macrófago a
¿charla cruzada iniciada con el APC y y la identificación del material extranjero?

A tal efecto, la fagocitosis normal de RBC por los macrófagos
potencialmente ayuda identifica qué debe, o el shuoldn't esté presente en
RBC.

RBC actúan así como señalando sistemas y una clase de “red del explorador” para
¿sistema inmune?

- bien, su un comienzo.

Miraba entonces cómo los macrófagos responden a las infecciones y las presentan a otras células, tales como células dendríticas, para ver si éste aclararía cualquier cosa en cómo el *may* infectado de RBC transporta amenazas a las células inmunes. No era nada menos que asombrado por el siguiente, esto era muy emocionante leer:

http://www.biochemsoctrans.org/bst/032/0496/0320496.pdf

Muestra que los macrófagos que comen el APC apagado las células apoptotic y bloquean la reacción y así la autoinmunidad. El macrófago tiene un papel que calma en el sistema inmune.

¿Pero qué si el macrófago consigue infectado, como puede por los micoplasmas (bacterias parasytic condensadas sin todos los componentes del cuerpo de la célula)?

Ese pdf muestra que el macrófago puede matarse, e iniciando el camino apoptotic, también inicia mecanismos para matar a lo que está en él. Pero, entonces presentar el fallo de funcionamiento al APC, tal como una célula dendrítica, que puede continuar y decir a otras células qué buscar y destruir, sofisticación de las demostraciones del macrohpage la enorme - un componente llamado un “bleb” es un dígito binario autónomo de la célula que puede interrumpir del cuerpo de la célula, y del excplore de la poder su ambiente y vuelta al cuerpo de la célula, basura y forma así una clase de “goo inteligente”. Este uno mismo - pulso accionado de los organismos constantemente. ¡El “bleb” puede interrumpir del macrófago, conteniendo el agente infeccioso atrapado dentro de él, y esto se pasa en las células dendríticas!!! (Entonces identifican su estructura en algo analgalous para introducir errores de funcionamiento forensics)

Eso es apenas extraordinario.

Mayor en esas interacciones:

http://www.jcb.org/cgi/content/full/155/4/501

Picosegundo que señala papel dual y el suppresion del APC.

¿Así pues, importancia a las células de sangre rojas?

Receptor de papel al parecer tan. La “blebbing” que es una característica extraordinaria de las células animales, estando elegante, los dígitos binarios enérgio automáticos del citoplasma de la célula, es también características de RBC - pero - cuando RBC son atacados por el peroxynitrite.

¿Peroxynitrite puede manar sea inducido por la infección, por lo tanto, RBC puede manar los actuales “blebs infectados” al fusible con los componentes relevantes en la maquinaria del reconocimiento del granuja de la célula dendrítica - apenas como macrófagos?

http://www.fasebj.org/cgi/reprint/19/3/416.pdf

Efecto inhibitorio de RBC en la proliferación del fibrobrast (tejido fino conectivo y reparación herida).

http://www.blackwell-synergy.com/doi/pdf/1...3.x?cookieSet=1

Los Fibroblasts alternadamente se comunican a los macrófagos que pueden controlar remodelar por los fibroblasts.

Ahh,

http://content.karger.com/produktedb/produ...p;file=cpb12373

Cytoadherence de las células de sangre rojas Malaria-Infectadas implica la exposición del Phosphatidylserine
Shigetoshi Eda, Irwin Sherman

Departamento de la biología, universidad de la orilla de California


Direccionamiento del autor correspondiente

Bioquímica 2002 de Physiol de la célula; 12: 373-384 (DOI: 10.1159/000067908)



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Extracto

El Phosphatidylserine (picosegundo) es un phospholipid de la membrana que en células intactas se localiza exclusivamente en el prospecto interno del bilayer del lípido. Sin embargo, una vez que las células experimenten apoptosis o la tensión oxidative, las moléculas del picosegundo se exponen en la superficie externa de las células y ésta contribuye a su adherencia a los macrófagos o a las células endothelial. La exposición del picosegundo en las células rojas falciparum-infectadas Plasmodium fue determinada por el annexin fluorescein-etiquetado que usaba cytometry V del flujo, que ata específicamente al picosegundo. La implicación del picosegundo expuesto en la adherencia de células rojas malaria-infectadas a las células endothelial fue examinada por análisis ines vitro del cytoadherence. Las células infectadas expusieron el picosegundo en su superficie mientras que los parásitos intracelulares se maduraron a las etapas del trophozoite y del schizont. La adherencia de células malaria-infectadas a CD36, de las células chinas del ovario del hámster de CD36-expressing, del thrombospondin, y de las células amelanotic del melanoma C32 fue inhibida por el annexin V, mientras que no era el atascamiento de ICAM-1- y del chondroitin sulfato Uno-mediado. Además, las liposomas y el glycerophosphorylserine del picosegundo, pero no las liposomas del phosphatidylcholine y el glycerophosphorylcholine, inhibieron el atascamiento de células infectadas a CD36 y al thrombospondin. En la conclusión, estos resultados demuestran que el picosegundo expuesto en la superficie de células rojas malaria-infectadas contribuye, en parte, a la adherencia de células rojas falciparum-parasitizadas P. a CD36 y al thrombospondin.

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- mirábamos el Serine Phosphatidyl como etiqueta de plástico para marcar las células con etiqueta para la fagocitosis - es vital dependiente el el picosegundo iniciar el proceso. Ahora se parece él es presentado después de la infección de RBC, por RBC. ¿esto nos consigue más cercano a algunos de los assuimptions de RBC que actúan como medios sacrificatorios de absorber y de presentar infecciones?

¿El macrófago infectado entonces presenta la infección a las células de T y a las células dendríticas?

Si el macrófago no ve ninguna infección, no presenta nada, no experimenta apoptosis, y actúa así para prevenir la exposición de proteínas al APC y las ayudas previenen reacciones autoinmunes.


¿Uno también se pregunta si RBC se significan para absorber los venenos? Las drogas consiguen con frecuencia absorbidas en RBC que no pueden hacerlo tan con eficacia en el cerebro. ¿RBC podía quitar las toxinas de infecciones?


blancos dañadas de RBC para la conexión y la destrucción del macrófago

http://links.jstor.org/sici?sici=0027-8424...TOR-enlargePage

Extracto

Los macrófagos atan e internan específicamente la lipoproteína oxidatively modificada de la baja densidad (LDL) vía el receptor del acetilo-LDL y posiblemente unos o más receptores adicionales señalados en común aquí como receptores del limpiador. Se valida bien que estos receptores están implicados íntimo en la formación de las células de la espuma durante atherogenesis. Sin embargo, el papel fisiológico o patofisiológico normal de estos receptores no se ha establecido. La oxidación de las membranas del plasma es un acompañamiento común del daño y de la senectud de la célula. Particularmente, los erythrocytes envejecidos demuestran el peroxidation de sus lípidos de la membrana de la célula. En los actuales estudios mostramos que los erythrocytes humanos oxidados (tratados con cobre más el peróxido del ascorbate o de hidrógeno) están limitados y phagocytosed por los macrófagos peritoneales del ratón en ausencia de anticuerpos opsonizing. Había poco o nada de atascamiento de erythrocytes untreated. LDL oxidado, pero LDL no acetylated o nativo, inhibió este atascamiento y uptake de erythrocytes oxidados. Los inhibidores del atascamiento del receptor del limpiador, incluyendo el ácido y el fucoidin polyinosinic, también previnieron atar de las células de sangre rojas oxidadas. Sugerimos que el daños oxidative de los resultados de los erythrocytes en la formación de conjugaciones lipidoproteínas se relacionaran de cerca con algunas de las conjugaciones encontradas en LDL oxidado, haciendo el erythrocyte oxidado un ligand para los receptores del limpiador del macrófago, al parecer en un sitio distinto de ése responsable del atascamiento de LDL acetylated. La modificación Oxidative de las membranas del plasma puede representar un mecanismo general que las marcas dañaron las células para la fagocitosis por los macrófagos.

Un portador claro del O2 del líquido que substituirá transfusiones de sangre un día. Vi esto en una demostración de la TV un par hace años. Ha significado sostener al paciente hasta que el tuétano alza la producción de RBC de nuevo a normal. Me olvido del nombre del doctor que lo desarrolló pero él dio una demostración sumergiendo un ratón pequeño en un cubilete llenado del líquido. El ratón podía respirar en el líquido. Cómo es el desarrollo no seguro tiene progessed a esta fecha.

Sí, esa idea es absolutamente una vieja idea. Los esfuerzos de hacer los portadores del oxígeno líquido para el todate de los pateients, por lo que estoy enterado, han fallado universal porque no funcionan la manera derecha en el cuerpo. En parte esto está porque los vasos sanguíneos necesitan las células de sangre regular su diámetro a través de NO que señala camino. Fijamos en ése encima en avant.

No soy seguro si puede contradecir esto, pero era justo mirando uptake gordo por el sistema linfático. Sospecharía que la evolución del vesse del lympth; s originó para distribuir la grasa y las células a las áreas del crecimiento (y la ayuda que recicla). El sistema del lympth es separado al sistema de la oxigenación. Pulso me que la glucosa está vaciada solamente en la red del oxígeno que circula pensándolo bien, y que la energía está proveída sobre todo. La red del oxígeno habría sido originalmente agua de mar rica del oxígeno, implicando posiblemente el oxígeno que genera symbionts según lo encontrado en algunas esponjas y protists.

La fuente del oxígeno se separa así de la fuente lympthatic de energía del hidrocarburo. Eso significaría, como primero presumimos, habríamos una presión de separar el oxígeno de energía para prevenirla que aprovisiona de combustible competidores del protist y otros anearobes. El control sobre los alimentos debe ser el sistema inmune primario, y la mejor manera sería mover el oxígeno independientemente al combustible.

Un lympth como sistema cabría esa cuenta, con los recipientes para el oxígeno por separado que distribuye una encarnación antimicrobiana ideal. ¿En el eukarote temprano, el oxígeno sería obtenido directamente de la circulación flagelo-accionada de la agua de mar, mientras que cuando está capturado en protist tenga gusto de las células, los alimentos en él sería distribuido probablemente en las redes medias de la célula de los canales especiales que exterior puede poder conseguir el oxígeno de la circulación del agua? Así cualquier sistema circulatorio es clase del origen del lympth y de los vasos sanguíneos.

En seres humanos, creo el acto de RBC para bloquear availablility del oxígeno aun cuando, transportado una vez por el sistema del lympth, extremos gordos para arriba transportados en paquetes del colesterol junto con la glucosa disuelta, en la sangre. Así se proveen juntos la energía y el oxidante aunque los niveles de cualquier adentro solución se controlan tanto cuanto sea posible, y las células inmunes son heavcily invoplved en los paquetes del granuja que interceptan de la grasa que pueden conseguir infestados. Éstos dan vuelta en las células de la espuma si hay dysregulation de la cosa entera, y especialmente cuando la grasa consigue oixidised en el lugar incorrecto.