Acabo de tropezar sobre las células gigantes en un libro de textos y pensado haría un dígito binario de la ojeada.
Me sorprendieron encontrar que las células gigantes son células polivinílico-nucleated. Es decir, son varias células fundidas juntas:
http://www.online-medical-dictionary.org/P...=Polykaryocytes
Polykaryocytes
Las masas de Multinucleated produjeron por la fusión de muchas células; asociado a menudo a infecciones virales. En SIDA, se inducen cuando la glicoproteína del sobre del virus del VIH ata al antígeno CD4 de las células vecinas no infectadas T4. El sincitio resultante lleva a la muerte celular y puede explicar así el efecto citopático del virus.
y, están a menudo las células de T
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1312298
¿Cuál es la significación de esto? ¿Aparte de en cáncer y enfermedades tenga gusto de la enfermedad arterial?
Bien, qué pulso me casi inmediatamente sobre esto es que los polykaryocytes parecen en principio similares a los modelos tempranos de cómo las colonias multicelulares que llevaron a toda la primera forma de eucariotas más altos - ellos es observado para formar naturalmente por la división de célula ese doesn'; t completo propperly.
¿Entonces pensé, qué en infecciones virales? Los virus tempranos no tendrían capas listas de los hads para conseguirse más allá del citoplasma, habrían sido vulnerables y necesitar así una manera de traficar alrededor. Lógicamente, las redes sociales del ordenador principal serían beneficiosas para CUALQUIER parásito por lo tanto, habría un práctico hace girar apagado de inducir polykaryocytes en que el citoplasma continuo haría fácil infectar muchas células. Si las células se podrían reunir de esta manera, actuarían como gran vector para un patógeno minucioso intracelular.
Entonces recordé un informe notable reciente que parecí en el “blebbinbg” - fenómenos biológicos rediculously importantes que demuestra que el citoplasma es uno mismo que maneja y que ordena y puede separar totalmente las secciones del cuerpo de célula para apagarse y después para volver a la célula principal por su propia potencia. Estas “ampollas” se ven en muchas células humanas. La cosa que fue señalada es que los macrófagos pueden pasar “ampollas” de su propia célula, conteniendo virus a los LINFOCITOS que se reúnen alrededor de los macrófagos. Éste es parte del surveilance inmune y del sistema de comunicación.
También propuse que los glóbulos rojos puedan hacer realmente iguales pero eso está lejos de probado, aunque podría suceder a través de los macrófagos que comen naturalmente RBC como parte de la separación biológica.
La “ampolla” es parte de un citoplasma elegante, conectado. El cerebro sí mismo tiene una red similar de los tubos que hacen el citoplasma integrar entre muchas células, algo que es central a otras hipótesis. Qué me he preguntado es si las células de la orden eucariótica desarrollaron su citoplasma elegante en respuesta a invasores parásitos. Esto de hecho es una situación probable, porque el crecimiento de eukarotes se ata al oxígeno, y la aparición del núcleo de célula se ata a la aparición del mitochondrion que originó probablemente de un Rikettsia como organismo. Eso es importante porque el citoplasma elegante, y la talla de célula se ata probablemente a todas estas características, pues células más grandes deben necesitar mucha organización local y no ser confiadas del control central - algo que los nervios largos demuestran.
En fin, mi corazonada es que qué puede haber ayudado a disparador ésta es la necesidad al lado de los parásitos o de los virus de inducir el contacto de la célula-célula del citoplasma como los medios de transmitir el parásito.
Naturalmente, el parásito se embute en la célula, pero induciendo un vector, que puede ser heredado, las células infectadas pueden tener una propensión a convertirse en redes.
El parásito podía reducir al mínimo su daño simplemente apagando el itrself y llegando a ser inactivo, de tal modo no matando el ordenador principal carring de permisión del vector.
Si esto estuviera al lado de virus algo que bactia, terminaría para arriba en código de la célula y sería heredada así como transmitido. Esto significa que una especie con la red que forma comportamiento está animada.
¿Qué organismos serían los más propensos esto?
La célula depredadora que come otras células, tales como bacterias. El origen de todos los eucariotas era protists y parecen haber desarrollado de largo el macrófago como capacidad al phagocytise (envuelva y el más injest) otras células. Esto depredador como comportamiento dio lugar al injestion de las células que serían forzadas en lazos simbióticos.
El bactera injested experimentaría reacciones a la tensión del injestion, si este proceso se interrumpe le puede sobrevivir de un número de maneras. Esto puede incluir la observación que el aislamiento de los alimentos preferidos hace los prokaryotes (es decir bactera) entrar una clase de inactividad notable que de hecho reforzaría las ocasiones de la evolución simbiótica. Este estado inactivo da lugar a parada normal metabólica y la célula transforma realmente su propio código bajo esta configuración hibinatory. Posteriormente, las mutaciones que permiten que la célula metabolice otros alimentos dan lugar activamente adentro a la revocación de este estado, retención y expresion del código del mutante, y la actividad de la célula procede. Esto significa que los prokaryotes se desarrollan de una manera controlada mientras que son vivos, similar en cierto modo a qué Lamark había sugerido, pero también en última instancia como el proceso darvinista de la selección (realzada).
Pues esto permitiría que el microbio injested se adaptara a su nueva configuración, mientras que temporalmente cierra, el microbio puede desarrollar la capacidad de utilizar cualesquiera subproductos tiene el Protist disponible él no sabe con lo que hacer, por ejemplo quizás en algunas configuraciones, polisacáridos es decir del oxígeno y de la planta.
Ahora, asistir a esto, las bacterias que el Protist injesting conseguirían en un cierto plazo alimentadas absolutamente para arriba con esto y se desarrollarían por la selección normal “para ocultar” de protists y para evitar el injestion, éste pueden significar que pueden ocultar más fácilmente en el interior de la célula, así del desarrollo simbiótico del facilitatiung algo que el envío a los centros corrosivos de la digestión del Protist, o alimentando apagado de los subproductos de tal modo producidos.
Desde eucariotas tempranos habría hecho los nuevos organelos formar de bacterias más completas, ellos trhus representaría los ambientes útiles para esos microbios, que estarían bajo presión selectiva para explotar este ciclo vital mientras que aún es capaz de vida independiente - así un parásito como mínimo dañoso se selecciona para, mientras que desarrolla los nuevos caminos metabólicos compatibles con las basuras del Protist. Este couyld se ha reforzado ya mientras que las bacterias estaban fuera del Protist. Los woulds del parásito también no querer dañar el ordenador principal, de modo que las bacterias que viven fuera de un Protist infectado con sus sibblings se beneficiaran del Protist que sobrevive, y tienden a evitar comportamientos defensivos contra la depredación del Protist, si es beneficioso a los números y a la extensión del parásito. Observe cuántos parásitos sobresalen en usar el ordenador principal mientras que la transmisión vectors algo que las terminales, de hecho, las frutas incluso hacen esto a pesar de daño al padre cuando se alimentan encendido.
Qué colonias eucarióticas tempranas demuestran, en la esponja, es un sistema inmune natural muy temprano basado en uno mismo/no el reconocimiento del uno mismo, y cruciually, pueda rechazar otras esponjas cuyas células puedan invadir. El sistema inmune temprano parece mucho el sistema de vigilancia/rechazamiento de la autoinmunidad y de la célula considerado en todos los eucariotas más altos y en muchas enfermedades humanas. El sistema inmune va incluso más futuro en la esponja, que podría decirnos mucho, y ésta es que las bacterias preferencially son crecidas y defendidas por la esponja que atacan otros spongfes invasores y sus bacterias. Esto significa que los lazos simbióticos tempranos con el bacteria “cómodo” como los de la tripa, son parte del sistema inmune, pues usted esperaría. El blindaje defensivo del SA de microbios se ha empleado siempre.
Qué sospecho es ese colocation de Protists y de bacterias/de resultados del archea en un modelo de la selección que muestra tollerence y no la depredación mutuos de esos microbios que tengan ciclos vitales poarasitic. Éstos se desarrollan eventual en eliminado abajo, los organelos mínimos que son dependientes en el ordenador principal, como las mitocondrias, pero el proceso pudo haber ayudado a Protists a coexistir con especie relacionada, así tenían una tendencia a coimplantar (compartiendo química similar dentro y fuera del protist debido a efluent de subproductos) y a defender mutuamente el lazo contra otros.
tratamiento o
Puesto que las células pueden desarrollar caminos múltiples de la energía, que es especialmente verdad en eucariotas, él no es forzado en la evolución defensiva por la pérdida de un camino - puede cambiar. Esto significa que los conflictos evolutivos están evitados y los lazos simbióticos pueden así se desarrollan más fácilmente. Por ejemplo, las algas tempranas tenían casi ciertamente ya las mitocondrias, y entonces independientemente copted cyanobacteria de varias veces que se convirtió en cloroplastos. Han encontrado a los Protists con diversas etapas de este desarrollo del cloroplasto que se extendía a formas más cyanobacterial en sus células.
El desarrollo de diversos caminos metabólicos favorece a Protists con una capacidad de acomodar más de un symbiont. Parece haber muchos diversos symbionts cada diversos organelos animales de formación de las células. Así el ordenador principal favorece talla, mientras que el symbiont favorece pequeñez, así que los Protists forman naturalmente de las células más grandes, y terminan para arriba con más symbionts. Como especulamos arriba, los parásitos y los symbiants tempranos favorecerían a los protists que podrían fundirse por lo menos temporalmente, o intercambian el “fluído corporal” como ampollas, sobre los Protists que no podrían hacer esto. Alternadamente, las células fundidas están bajo presure selectivo y ésta favorece el citoplasma de ordenación del uno mismo más elegante, mejor de modo que la red tenga cierta ocasión de la organización como un grupo y supervivencia del proceso de fusión.
Así pues, la pienso plausible que los parásitos los genes del tranbsfer y tender a los comportamientos del inflence que favorecerían el crecimiento de la conexión del citoplasma del ordenador principal de la célula y de la célula, y favorecerían un modelo que los hizo inactivos cuando las fuentes nutrientes son inasequibles. Esto alternadamente, a condición de que esta situación no se refuerza, favorecería los lazos simbióticos que no son dañosos al crecimiento del ordenador principal, mientras que el m, acrophage como la alimentación del ordenador principal del Protist lleva a otros parásitos y symbionts que alimentarían la célula cuando los otros symbionts eran hambrientos e inactivos, así permitiendo que el ordenador principal sobreviva el ambiente cambiante y se separe a través del mar y eventual de la pista y del cielo.
Esta grandemente dispersión de los iuncreases y supervivencia de estos parásitos de adaptación. Por ejemplo, en el Protist favorable-algáceo, la infección con mitocondrias y el cyanobacteria permitirían que sobreviviera diversos ambientes y dispersarse a través del océano, tanto algea hace exactamente, el somer cuyo sabe nadar debido a estas fuentes de energía múltiples que él pueda utilizar.
Finalmente, tendría sentido que la depredación en microbios dados forzará el parasitismo, realzado por procesos notables de la adaptación, y por una presión para hacer eukarotes con citoplasma bastante grandes y bastante manejables a la infección del tollerate que parece haber dado lugar a la evolución de un núcleo de célula más independiente, otra característica dominante de eucariotas, él también tendería a favorecer en la co-asociación externa de los primeros tiempos de los parientes del parásito que pudieron haber sido intrumental en la evolución del tollerence y de lazos microbianos tales como los vistos en la tripa, que modulan inmunorespuestas a ellas y otros microbios (a veces de una manera hodstile a los competidores bacterianos) y esto seleccionará para Eukarotes que se benefician de parásitos para no atacar parientes o los parentescos del parásito fuera de la célula, y la infección tenderían a empujar hacia lo que era la mejor cosa para él. El Protist puede sobrevivir solamente esto manejando la fuente nutriente y “regionalizando” la infección para mantener un apretón de la dirección evolutiva del parásito hacia simbiótico bgy controilling su actividad metabólico o destruyéndola. El ordenador principal tenderá siempre a desarrollar tales potencias de equilibrio, y tendrá defensas de la infección del interbnal de todos modos como resultado de su depredación de los microbios que tienen todas las clases de capacidades hostiles.
El parásito, pienso, me desarrollaré “para implantar” un realce del vector mientras que infecta a cualquier ordenador principal como riule general del pulgar. Así los virus pueden desarrollarse para implantar los comportamientos que hacen las células infectadas traficar más de su superficie y admitir más virus. Vuiruses alternadamente se desarrollaría para transferir cosas de la ventaja. Alternadamente, el thius puede crear los mecanismos de la transferencia responsables de la transferencia oblicua del gene, que el organismo puede utilizar para innovar las nuevas capacidades, y está en el interés de la DNA del ordenador principal y del material transferido. La posibilidad emocionante es que una “economía” emerge en qué tráfico da lugar a los prokaryotes (y al ancester procariótico de eucariotas) para tener la capacidad de traficar y de dar vuelta a sus genes traficados ventaja, así asegurando la mayor extensión y survaival de código traficado (es decir la capacidad de prokaryotes de controlar la mutación de siguiente en estados metabólicos bajos se puede sí mismo de la expresión de gene traficar por una clase de parásito interesado, algo que véase como defensa desarrollada ordenador principal contra parásitos, aunque ambos sucedan probablemente al mismo extremo exacto. Hay posiblemente aquí un estímulo cruzado notable de efectos sobre presiones evolutivas). Esto alternadamente acelera la evolución de la haber infectado, y su capacidad de desarrollarse más lejos puede ser heredada de esta manera y ser realzada. ¿Y, en Protists, pudo haber llevado hacia el citoplasma que puede ser infectado sano y/o el citoplasma que conecta?
Qué puede ser transferida puede ser benerficial, y de muchas clases de infección, virales quizá, en las cuales los viriuses son simplemente la variación patógena de otra maquinaria que sano y proffitably traficked, mientras que otras infecciones pueden controlar comportamiento del ordenador principal y también traficar genes con él. Hay probablemente una multiplicidad de procesos responsables, y son horizontales, con varios efectos verticales (es decir el inheritence de parásitos en el citoplasma o recibe adiciones del código genético de los virus/parásito.