COTIZACIÓN
Título inglés: El catechins verde del té inhibe angiogenesis VEGF-inducido in vitro con la supresión del phosphorylation de VE-cadherin y la inactivación de la molécula de Akt.
Autores personales: Espiga, F.Y., Nhan Nguyen, Meydani, M.
Afiliación del autor: El laboratorio de biología vascular, centro de investigación USDA-Humano de la nutrición de JM en el envejecimiento, empenacha la universidad, calle de 711 Washington, Boston, mA 02111, los E.E.U.U.
Editores: Ningunos editores
Título del documento: Diario internacional del cáncer, 2003 (vol. 106) (no 6) 871-878
Extracto:
Los estudios han indicado que la consumición del té verde está asociada a un riesgo reducido de desarrollar ciertas formas de cáncer y de angiogenesis. El mecanismo de la inhibición del angiogenesis por el té verde o su catechins, sin embargo, no ha sido establecido. Endothelial vascular (VE) - cadherin, una molécula adhesiva situada en el sitio del contacto intercelular, está implicada en el reconocimiento de la célula-célula durante morphogenesis vascular. El dominio extracelular de VE-cadherin media la adherencia inicial de la célula, mientras que la cola cytosolic que ata con el β-catenin se requiere para la interacción con la fuerza del citoesqueleto y del junctional. Por lo tanto, el sistema de la adherencia del cadherin-catenin está implicado en el reconocimiento, la diferenciación, el crecimiento y la migración de la célula del endotelio capilar. Usando la formación del tubo de las células endothelial microvasculares humanas (HMVEC) en cultura como modelo in vitro del angiogenesis, señalamos que el factor endothelial vascular del crecimiento (VEGF) - formación inducida del tubo somos inhibidos por el anticuerpo y la dosis-dependiente del anti-VE-cadherin por el catechins verde del té. También demostramos aquí que la inhibición de la formación del tubo por el gallate del epigallocatechin (EGCG), uno del catechins verde del té, está en la parte mediada con la supresión del phosphorylation del tyrosine de VE-cadherin y la inhibición de la activación de Akt durante la formación VEGF-inducida del tubo. Estos resultados indican ese VE-cadherin y Akt, las proteínas enes sentido descendiente sabidas en VEGFR-2-mediated conecta en cascada, es las proteínas nuevo-apuntadas por las cuales el catechins verde del té inhibe angiogenesis.
http://www.cababstractsplus.org/google/abs...cNo=20043121879
Autores personales: Espiga, F.Y., Nhan Nguyen, Meydani, M.
Afiliación del autor: El laboratorio de biología vascular, centro de investigación USDA-Humano de la nutrición de JM en el envejecimiento, empenacha la universidad, calle de 711 Washington, Boston, mA 02111, los E.E.U.U.
Editores: Ningunos editores
Título del documento: Diario internacional del cáncer, 2003 (vol. 106) (no 6) 871-878
Extracto:
Los estudios han indicado que la consumición del té verde está asociada a un riesgo reducido de desarrollar ciertas formas de cáncer y de angiogenesis. El mecanismo de la inhibición del angiogenesis por el té verde o su catechins, sin embargo, no ha sido establecido. Endothelial vascular (VE) - cadherin, una molécula adhesiva situada en el sitio del contacto intercelular, está implicada en el reconocimiento de la célula-célula durante morphogenesis vascular. El dominio extracelular de VE-cadherin media la adherencia inicial de la célula, mientras que la cola cytosolic que ata con el β-catenin se requiere para la interacción con la fuerza del citoesqueleto y del junctional. Por lo tanto, el sistema de la adherencia del cadherin-catenin está implicado en el reconocimiento, la diferenciación, el crecimiento y la migración de la célula del endotelio capilar. Usando la formación del tubo de las células endothelial microvasculares humanas (HMVEC) en cultura como modelo in vitro del angiogenesis, señalamos que el factor endothelial vascular del crecimiento (VEGF) - formación inducida del tubo somos inhibidos por el anticuerpo y la dosis-dependiente del anti-VE-cadherin por el catechins verde del té. También demostramos aquí que la inhibición de la formación del tubo por el gallate del epigallocatechin (EGCG), uno del catechins verde del té, está en la parte mediada con la supresión del phosphorylation del tyrosine de VE-cadherin y la inhibición de la activación de Akt durante la formación VEGF-inducida del tubo. Estos resultados indican ese VE-cadherin y Akt, las proteínas enes sentido descendiente sabidas en VEGFR-2-mediated conecta en cascada, es las proteínas nuevo-apuntadas por las cuales el catechins verde del té inhibe angiogenesis.
http://www.cababstractsplus.org/google/abs...cNo=20043121879
COTIZACIÓN
VEGF como blanco potencial para la intervención terapéutica en la depresión
** De Jennifer L. Warner-Schmidt* y de Ronald S. Duman
Universidad de Rockefeller del *The, 1230 avenida de York, Nueva York, NY 10065; Email: jschmidt@rockefeller.edu
Universidad de Yale del **, calle de 34 parques, New Haven, CT 06508; Email: ronald.duman@yale.edu
Autor correspondiente: El Dr. Ronald S. Duman, email: ronald.duman@yale.edu
Flecha derecha pequeña que señala a: La versión corregida final del editor de este artículo está disponible en Curr Opin Pharmacol.
Negación del editor
Tapa
>
Resumen
Introducción
VEGF en el sistema nervioso central: Más allá de Angiogenesis
VEGF y Neurogenesis
Consecuencias del comportamiento de VEGF creciente
VEGF como blanco terapéutica para los antidepresivos
Conclusiones
Referencias
Resumen
Los antidepresivos están entre las drogas lo más extensamente posible prescritas, no obstante el mecanismo subyacente su eficacia terapéutica no se sabe. Los factores de Neurotrophic representan una clase prometedora de las blancos para los tratamientos del antidepresivo. Caracterizamos recientemente un papel del factor endothelial vascular del crecimiento (VEGF) en respuestas celulares y del comportamiento del antidepresivo. VEGF es un factor potente del mitogen y de la supervivencia para las células y las neuronas endothelial, y modulador de la transmisión sináptica. Porque VEGF ha estado implicado en una variedad de enfermedades, entender la especificidad molecular y celular de VEGF antidepresivo-inducido será crítico determinar su potencial como blanco terapéutica en la depresión.
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlere...i?artid=2259283
** De Jennifer L. Warner-Schmidt* y de Ronald S. Duman
Universidad de Rockefeller del *The, 1230 avenida de York, Nueva York, NY 10065; Email: jschmidt@rockefeller.edu
Universidad de Yale del **, calle de 34 parques, New Haven, CT 06508; Email: ronald.duman@yale.edu
Autor correspondiente: El Dr. Ronald S. Duman, email: ronald.duman@yale.edu
Flecha derecha pequeña que señala a: La versión corregida final del editor de este artículo está disponible en Curr Opin Pharmacol.
Negación del editor
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Resumen
Introducción
VEGF en el sistema nervioso central: Más allá de Angiogenesis
VEGF y Neurogenesis
Consecuencias del comportamiento de VEGF creciente
VEGF como blanco terapéutica para los antidepresivos
Conclusiones
Referencias
Resumen
Los antidepresivos están entre las drogas lo más extensamente posible prescritas, no obstante el mecanismo subyacente su eficacia terapéutica no se sabe. Los factores de Neurotrophic representan una clase prometedora de las blancos para los tratamientos del antidepresivo. Caracterizamos recientemente un papel del factor endothelial vascular del crecimiento (VEGF) en respuestas celulares y del comportamiento del antidepresivo. VEGF es un factor potente del mitogen y de la supervivencia para las células y las neuronas endothelial, y modulador de la transmisión sináptica. Porque VEGF ha estado implicado en una variedad de enfermedades, entender la especificidad molecular y celular de VEGF antidepresivo-inducido será crítico determinar su potencial como blanco terapéutica en la depresión.
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlere...i?artid=2259283