CITAAT
Engelse Titel: Groene theecatechins remt in vitro vEGF-Veroorzaakte angiogenese door afschaffing van phosphorylation van vE-Cadherin en inactivering van molecule Akt.
Persoonlijke Auteurs: Zweempje, F.Y., Nhan Nguyen, Meydani, M.
De Toetreding van de auteur: Het vasculaire Laboratorium van de Biologie, Onderzoekscentrum van de Voeding van JM het USDA-Menselijke Bij het Verouderen, de Universiteit van Bosjes, de Straat van 711 Washington, Boston, doctorandus in de letteren 02111, de V.S.
Redacteurs: Geen redacteurs
De Titel van het document: Internationaal Dagboek van Kanker, 2003 (Volume 106) (Nr 6) 871-878
Samenvatting:
De studies hebben erop gewezen dat de consumptie van groene thee met een verminderd risico om bepaalde vormen van kanker en angiogenese te ontwikkelen wordt geassociÃ˲rd. Het mechanisme van remming van angiogenese door groene thee of zijn catechins, echter, is niet reeds lang gevestigd geweest. Vasculaire endothelial (VE) - cadherin, een zelfklevende molecule die bij de plaats van intercellulair contact wordt gevestigd, is betrokken bij cel-cel erkenning tijdens vasculaire morfogenese. Het extracellulaire domein van vE-Cadherin bemiddelt aanvankelijke celadhesie, terwijl de cytosolic staart die met β-catenin bindt voor interactie met cytoskeleton en de verbindingssterkte wordt vereist. Daarom wordt het systeem van de cadherin-cateninadhesie betrokken bij de celerkenning, differentiatie, groei en migratie van capillair endoteel. Gebruikend buisvorming van menselijke microvascular endothelial cellen (HMVEC) in cultuur als model in vitro van angiogenese, rapporteerden wij dat vasculaire endothelial de groeifactor (VEGF) - de veroorzaakte buisvorming wordt geremd door anti-VE-cadherinantilichaam en dosis-dependently door groene theecatechins. Wij toonden ook hier aan dat de remming van buisvorming door epigallocatechingallate (EGCG), één van groene theecatechins, voor een deel is dat door afschaffing van de tyrosinephosphorylation van vE-Cadherin en remming van activering Akt tijdens vEGF-Veroorzaakte buisvorming wordt bemiddeld. Deze bevindingen wijzen erop dat vE-Cadherin en Akt, bekende stroomafwaartse proteïnen in vEGFR-2-Bemiddelde cascade, de nieuw-gerichte proteïnen zijn waardoor groene theecatechins angiogenese remt.
http://www.cababstractsplus.org/google/abs...cNo=20043121879
Persoonlijke Auteurs: Zweempje, F.Y., Nhan Nguyen, Meydani, M.
De Toetreding van de auteur: Het vasculaire Laboratorium van de Biologie, Onderzoekscentrum van de Voeding van JM het USDA-Menselijke Bij het Verouderen, de Universiteit van Bosjes, de Straat van 711 Washington, Boston, doctorandus in de letteren 02111, de V.S.
Redacteurs: Geen redacteurs
De Titel van het document: Internationaal Dagboek van Kanker, 2003 (Volume 106) (Nr 6) 871-878
Samenvatting:
De studies hebben erop gewezen dat de consumptie van groene thee met een verminderd risico om bepaalde vormen van kanker en angiogenese te ontwikkelen wordt geassociÃ˲rd. Het mechanisme van remming van angiogenese door groene thee of zijn catechins, echter, is niet reeds lang gevestigd geweest. Vasculaire endothelial (VE) - cadherin, een zelfklevende molecule die bij de plaats van intercellulair contact wordt gevestigd, is betrokken bij cel-cel erkenning tijdens vasculaire morfogenese. Het extracellulaire domein van vE-Cadherin bemiddelt aanvankelijke celadhesie, terwijl de cytosolic staart die met β-catenin bindt voor interactie met cytoskeleton en de verbindingssterkte wordt vereist. Daarom wordt het systeem van de cadherin-cateninadhesie betrokken bij de celerkenning, differentiatie, groei en migratie van capillair endoteel. Gebruikend buisvorming van menselijke microvascular endothelial cellen (HMVEC) in cultuur als model in vitro van angiogenese, rapporteerden wij dat vasculaire endothelial de groeifactor (VEGF) - de veroorzaakte buisvorming wordt geremd door anti-VE-cadherinantilichaam en dosis-dependently door groene theecatechins. Wij toonden ook hier aan dat de remming van buisvorming door epigallocatechingallate (EGCG), één van groene theecatechins, voor een deel is dat door afschaffing van de tyrosinephosphorylation van vE-Cadherin en remming van activering Akt tijdens vEGF-Veroorzaakte buisvorming wordt bemiddeld. Deze bevindingen wijzen erop dat vE-Cadherin en Akt, bekende stroomafwaartse proteïnen in vEGFR-2-Bemiddelde cascade, de nieuw-gerichte proteïnen zijn waardoor groene theecatechins angiogenese remt.
http://www.cababstractsplus.org/google/abs...cNo=20043121879
CITAAT
VEGF als Potentieel Doel voor Therapeutische Interventie in Depressie
Jennifer L. Warner-Schmidt* en Ronald S. Duman **
*The Rockefeller Universiteit, de Weg van 1230 York, New York, NY 10065; E-mail: jschmidt@rockefeller.edu
** Yale Universiteit, de Straat van 34 Park, New Haven, CT 06508; E-mail: ronald.duman@yale.edu
Overeenkomstige Auteur: Dr. Ronald S. Duman, E-mail: ronald.duman@yale.edu
Kleine juiste pijl die richt aan: De definitieve uitgegeven versie van de uitgever van dit artikel is beschikbaar in Curr Opin Pharmacol.
De Ontkenning van de uitgever
Bovenkant
>
Samenvatting
Inleiding
VEGF in het Centrale zenuwstelsel: Voorbij Angiogenese
VEGF en Neurogenesis
Gedrags gevolgen van verhoogde VEGF
VEGF als therapeutisch doel voor kalmeringsmiddelen
Conclusies
Verwijzingen
Samenvatting
De kalmeringsmiddelen zijn onder de wijdst voorgeschreven drugs, nochtans is het mechanisme dat aan hun therapeutische doeltreffendheid ten grondslag ligt niet gekend. De factoren van Neurotrophic vertegenwoordigen een veelbelovende klasse van doelstellingen voor kalmerende behandelingen. Wij kenmerkten onlangs een rol voor vasculaire endothelial de groeifactor (VEGF) in cellulaire en gedrags kalmerende reacties. VEGF is een machtige mitogen en overlevingsfactor voor endothelial cellen en neuronen, en modulator van synaptische transmissie. Omdat VEGF is betrokken bij een verscheidenheid van ziekten, zal het begrip van de moleculaire en cellulaire specificiteit van kalmerend-veroorzaakte VEGF kritiek zijn om zijn potentieel als therapeutisch doel in depressie te bepalen.
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlere...i?artid=2259283
Jennifer L. Warner-Schmidt* en Ronald S. Duman **
*The Rockefeller Universiteit, de Weg van 1230 York, New York, NY 10065; E-mail: jschmidt@rockefeller.edu
** Yale Universiteit, de Straat van 34 Park, New Haven, CT 06508; E-mail: ronald.duman@yale.edu
Overeenkomstige Auteur: Dr. Ronald S. Duman, E-mail: ronald.duman@yale.edu
Kleine juiste pijl die richt aan: De definitieve uitgegeven versie van de uitgever van dit artikel is beschikbaar in Curr Opin Pharmacol.
De Ontkenning van de uitgever
Bovenkant
>
Samenvatting
Inleiding
VEGF in het Centrale zenuwstelsel: Voorbij Angiogenese
VEGF en Neurogenesis
Gedrags gevolgen van verhoogde VEGF
VEGF als therapeutisch doel voor kalmeringsmiddelen
Conclusies
Verwijzingen
Samenvatting
De kalmeringsmiddelen zijn onder de wijdst voorgeschreven drugs, nochtans is het mechanisme dat aan hun therapeutische doeltreffendheid ten grondslag ligt niet gekend. De factoren van Neurotrophic vertegenwoordigen een veelbelovende klasse van doelstellingen voor kalmerende behandelingen. Wij kenmerkten onlangs een rol voor vasculaire endothelial de groeifactor (VEGF) in cellulaire en gedrags kalmerende reacties. VEGF is een machtige mitogen en overlevingsfactor voor endothelial cellen en neuronen, en modulator van synaptische transmissie. Omdat VEGF is betrokken bij een verscheidenheid van ziekten, zal het begrip van de moleculaire en cellulaire specificiteit van kalmerend-veroorzaakte VEGF kritiek zijn om zijn potentieel als therapeutisch doel in depressie te bepalen.
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlere...i?artid=2259283