.

J van Biol Chem. 2003 18 April; 278 (16): 13740-6.

Ontstoringsapparaat van cytokine signaleren-3 (socs-3), een potentiële bemiddelaar van interleukin-6-afhankelijke insulineweerstand in hepatocytes.

Senn JJ, Klover PJ, Nowak IA, Zimmers Ta, Koniaris LG, Furlanetto RW, Ra Mooney.

Afdeling van Pathologie en de Geneeskunde van het Laboratorium, Universiteit van de School van Rochester van Geneeskunde en Tandheelkunde, New York 14642, de V.S.

Interleukin-6 (IL-6) is één van verscheidene pro-ontstekingscytokines die bij insulineweerstand tijdens besmetting, cachexie, en zwaarlijvigheid wordt betrokken. Wij toonden onlangs aan dat IL-6 insuline verbieden die in hepatocytes signaleert (Senn, J.J., Klover, P.J., Nowak, I.A., en Mooney Diabetes, van R.A. (2002) 51, 3391-3399). De leden van de ontstoringsapparaten van cytokine signalerende (SOCS) familie associëren met de insulinereceptor (IRL), en hun ectopische uitdrukking remt het signaleren van IRL. Aangezien verscheidene proteïnen SOCS door IL-6 worden veroorzaakt, is een werkhypothese dat de IL-6-Afhankelijke insulineweerstand, op zijn minst voor een deel, door inductie van proteïne SOCS in de cellen van het insulinedoel wordt bemiddeld. Om de betrokkenheid van proteïne SOCS in IL-6-Afhankelijke remming te onderzoeken die van insulinereceptor signaleert, werden de cellen HepG2 behandeld met IL-6 (20 ng/ml) want de periodes van 1 min aan 8 h. IL-6 afschrift socs-3 bij 30 min met een maximumeffect bij 1 h. veroorzaakten socs-3 eiwitniveaus ook duidelijk bij 1 h.Afschrift werden opgeheven en de eiwitniveaus aan dichtbij basisniveaus door 2 h. socs-3 inductie door IL-6 vergeleken IL-6-Afhankelijke remming van het signaaltransductie van IRL terugkeerden. Ectopically drukte socs-3 verbonden aan IRL uit en onderdrukte insuline-afhankelijke receptorautophosphorylation, insulinereceptor substraat-1 (irs-1) tyrosinephosphorylation, vereniging van irs-1 met de p85 subeenheid van phosphatidylinositol 3 kinase, en activering van Akt. Socs-3 waren ook een directe inhibitor in vitro van autophosphorylation van de insulinereceptor. In muizen die aan IL-6 voor uitdrukking 60-90 worden blootgesteld min, lever socs-3 was gestegen. Dit werd geassociÃ˲rd met remming van lever insuline-afhankelijke receptorautophosphorylation en irs-1 tyrosinephosphorylation. Deze gegevens stellen voor dat de inductie van socs-3 in lever een belangrijk mechanisme van IL-6-Bemiddelde insulineweerstand kan zijn.



.

Enkel een gedachte, maar ik denk de mensen een paar lijnen het meest minst zouden moeten hebben op wat hun theorie en/of het onderwerp is.


Dit is een interessant onderwerp met heel wat mogelijke wegen, misschien kon u sommige gedachten op het onderwerp toevoegen om het in de juiste richting te bewegen.

http://www.mindandmuscle.net/forum/index.php?showtopic=32113


http://www.mindandmuscle.net/forum/index.php?showtopic=31756


http://www.mindandmuscle.net/forum/index.php?showtopic=32555


.

oswaldo, als u slechts in abstractese, tevreden STFU kunt spreken.

lees enkel, domoor.


.

In tegenstelling tot slechts het spreken in sarcasme en „dit reeds is besproken?“

juist streepje.

aangezien ik op die draden postte, ik hen niet moet ik gelezen hebben? Ik zag u niet antwoorden.

Dashforce, ben ik blij u mijn bijdrage kunt waarderen. als u denkt uw commentaar aansporing voor me die mijn tijd vergt is en het posten van lange gedachte uit als ik ook gebruikte post, bent u verkeerd

Lior -- Ik geloof wij dit reeds hebben besproken.

LOL! nu word ik het. u gebruikt mijn favoriete uitdrukking. al goed. goed, postte Oswaldo aanhaalt over leptinbeleid tijdens lactatie, waarom u het niet daarna tijd probeert u een melk afscheidende rat bent.

Ik moet toelaten, die van grappig vriendelijk ben

De weerstand van de insuline door de interactie tussen SOCS3 en IL 6.


J van Biol Chem. 2008 11 Januari; 283 (2): 708-15.

Verordening van interleukin-6-veroorzaakte leverinsulineweerstand door zoogdierdoel van rapamycin door de weg STAT3-SOCS3.

Kim JH, Kim JE, Liu HY, Cao W, Chen J.

Afdeling van Cel en OntwikkelingsBiologie, Universiteit van Illinois bij Urbana-Open vlakte, Urbana, Illinois 61801, de V.S.

Proinflammatory cytokine interleukin (IL) - 6 zijn voorgesteld om één van de bemiddelaars te zijn die zwaarlijvigheid-afgeleide chronische ontsteking met insulineweerstand verbinden. Het signaleren door het zoogdierdoel van rapamycin (mTOR) is gevonden om insulinegevoeligheid in diverse pathologische omstandigheden, door serine phosphorylation en remming van het substraat van de insulinereceptor te beïnvloeden door de stroomafwaartse effector van mTOR, ribosomal S6 kinase 1 (S6K1). Nochtans, is een betrokkenheid van mTOR in IL-6-Veroorzaakte insulineweerstand nog niet gemeld. Hier tonen wij dat rapamycin, de inhibitor die van mTOR, reddingeninsuline het signaleren en glycogeensynthese van remming IL-6 in HepG2 hepatocarcinomacellen evenals in muis primaire hepatocytes signaleert. IL-6 activeren S6K1 in deze cellen, maar onverwacht, is S6K1 niet betrokken bij remming IL-6 van insuline die signaleert, aangezien het effect van IL-6 in cellen met drastisch verminderde S6K1 niveaus voortduurt die door de interferentie van RNA worden veroorzaakt, voorstellend dat de functie die van mTOR door een mechanisme verschillend van het heersende model van S6K1 phosphorylation van insulinereceptor substraat-1 is signaleert. Interessant, vinden wij dat phosphorylation van STAT3 op Ser (727) en transcriptional activiteit STAT3 door mTOR op stimulatie wordt geregeld IL-6 en dat STAT3 voor remming IL-6 van insuline het signaleren wordt vereist. Voorts wordt de IL-6-Veroorzaakte uitdrukking SOCS3 geremd door rapamycin, en de ectopische uitdrukking van SOCS3 blokkeert de capaciteit van rapamycin om insulinegevoeligheid in aanwezigheid van IL-6 te verbeteren.


.