Int. Immunopharmacol. 2006 Jun; 6 (6): 903-7. Van Epub 2006 25 Januari. Links
Een nieuw hoofdstuk opent in anti-inflammatory behandelingen: kalmerende bupropion vermindert productie van factor-alpha- tumornecrose en interferon-gamma in muizen. Brustolim D, ribeiro-Dos-Santos R, Kast AANGAANDE, Altschuler Gr, Soares MB.
Centro DE Pesquisas Gonçalo Moniz, FIOCRUZ. Rua Waldemar Falcão, 121 - Candeal, Salvador, ba, Brazilië, 40296-750.
In een brede waaier van menselijke ziekten van ontstekingsaard zoals Crohn ziekte, wordt de pathologie bemiddeld voor een deel door pro-ontstekingscytokines zoals factor-alpha- tumornecrose (TNF) of interferon-gamma. Wij tonen hier dat een algemeen gebruikte generische kalmerende bupropion, in breed gebruik wereldwijd om depressie in mensen voor een decennium te behandelen nu, diep niveaus van TNF, interferon-gamma, en interleukin-1 bèta levend vermindert, in veroorzaakt de ontstekingsmodel een van muislipopolysaccharide (LPS) aan. De muizen die met een anders dodelijke dosis LPS werden worden uitgedaagd beschermd door bupropion en de niveaus van anti-inflammatory cytokine interleukin-10 werden verhoogd. De vorige gegevens in knaagdieren en mensen wijzen op de kalmerende gevolgen van bupropion door zijn zwakke reuptakeremming van norepinephrine en dopamine worden bemiddeld. Overeenstemmend met dit, afschaffing TNF door bupropion in onze muis LPS werd het model grotendeels afgeschaft door beta-adrenergic of dopamine D1 receptorantagonisten maar niet door een D2 antagonist. De synthese TNF wordt gecontroleerd door een omgekeerde verhouding met intracellular cyclisch adenosine monofosfaat (kamp) en stimulatie van of bèta-adrenoreceptors of D1 dopaminergic receptoren resulteert in verhoogd kamp maar de stimulatie van D2 receptoren vermindert kamp. Wij besluiten dat bupropion synthese kan onderdrukken TNF door het verhoogde signaleren bij bèta-adrenoreceptors te bemiddelen en D1 receptoren, resulterend in verhoogd kamp dat synthese TNF remt. Bupropion wordt goed getolereerd ook in nietpsychiatrische bevolking en heeft minder risico met gebruik op lange termijn dan huidige anti-inflammatory, immunosuppressive of onderdrukkende behandelingen TNF zoals prednisone, azathioprine, infliximab, of methotrexate. De nieuwe anti-inflammatory behandelingen zijn nodig. Wij geloven een nieuw hoofdstuk in antiinflammatory, is TNF die behandeling van ziekte vermindert geopend. Het gebruik van Bupropion voor dit in mensen zou moeten worden onderzocht.
Leuk Onderzoek. 2005 Dec; 29 (12): 1459-63. Epub 2005 Jun 17. Links
Bewijsmateriaal van een mechanisme waardoor etanercept verhoogde tNF-Alpha- in veelvoudige myeloma: nieuw inzicht in de biologie van tNF-Alpha- gevende nieuwe behandelingskansen--de rol van bupropion. Kast AANGAANDE.
Universiteit van Vermont, School van Geneeskunde, Ministerie van Psychiatrie, Burlington, VT 05401, de V.S. kast887@hotmail.com
Etanercept is een commercieel beschikbare farmaceutische proteïne die voor behandeling van reumatoïde artritis, Ra wordt goedgekeurd. Onderhuids gegeven, etanercept bindt en stelt oplosbare factor-alpha- tumornecrose buiten werking, TNF. Etanercept heeft een goed veiligheidsverslag en is van voordeel halen uit het verminderen van pijn, ontsteking, en gezamenlijke vernietiging in Ra. Ra wordt bemiddeld door vele factoren, TNF onder hen. Kwaadaardige myeloma, MM., is een kwaadaardige uitbreiding van klonen van een post-germinale centrumB lymfocyt. Aangezien TNF een noodzakelijke de groeifactor voor uitbreiding en onderhoud van de cellen van MM. is, en etanercept oplosbare TNF bindt en van klinische voordeel halen uit Ra is, etanercept werd geprobeerd experimenteel in MM. Tegendeel aan verwachtingen, etanercept geresulteerd in verhoogde niveaus van TNF en misschien verkorte overleving. Dit document stelt een hypothese van voor hoe dit gebeurde. Er zijn twee cognatereceptoren voor TNF, genoemd R1 en R2 en twee vormen van TNF, oplosbare stof en transmembraan. Oplosbare TNF heeft grotere affiniteit voor tnf-R1 dan voor tnf-R2. Het transmembraan TNF heeft gelijke affiniteit voor de twee receptoren. Aangezien tnf-R2 signalerend anti-meer apoptotic neigt te zijn en het activeren van kernfactorenkappa B, neigen NFkB, dan tnf-R1 is, en tnf-R1 pro-meer apoptotic te zijn dan tnf-R2 is, door oplosbare TNF buiten werking te stellen terwijl onveranderd het verlaten van transmembraan TNF signaleren vrij, etanercept het saldo dat in TNF veranderde van tnf-R1 naar tnf-R2 weging signaleert. Anti-Apoptosis en de synthese TNF zouden omhoog-geregeld zijn door die verschuiving. De vroege gegevens wijzen erop dat gemeenschappelijke generische kalmerende bupropion kan verbeteren Crohn ziektecursus door onderaan het regelen van synthese TNF, misschien zal het de cursus van MM. eveneens vertragen
Er is meer een paar, meestal door de zelfde auteur. Nochtans, naast zijn andere toepassingen in psychiatrische ziekte, zou buproprion breed opgezette gevolgen voor alle soorten van ontstekingsvoorwaarden moeten hebben als bovengenoemd waar is. Ra en chron, en ulcerative colitis komen te letten op aangezien er hoge niveaus van het cirulating tnf-A zijn. CFS heeft tnf-betrokken bij zijn pathogenese. Nochtans, wijst de eerste samenvatting op lagere tnf-alpha-, hogere IL-10 en verhoogd kamp die het voor atopic ziekte bovenop dat alles zouden moeten perfect maken, die met hogere niveaus van norepinephrine toe te schrijven aan de blokkade wordt gecombineerd van de re-begrijpenpomp u machtige antiallergiemed, anti ontstekings hebt, moeheid die med vermindert. Een algemeen immunostimulating effect zou door de bovengenoemde acties eveneens moeten worden veroorzaakt, aangezien het hogere kamp en anti-inflammatory bemiddelaars tekens van immuno-deficiëntie zijn
Zo enkel bekijkend het hebt u de meeste auto-immune voorwaarden (goed de belangrijkste), allergie, astma, verminderde stemmingswanorde en algemene moeheid en malaise.
om het even wie heeft om het even welke gedachten of commentaren?

