.

Cortisol regeneratie door verhoogde 11beta-HSD-1.
Onderlinge verwisseling van inactief cortisone aan actieve cortisol.


J Nutr. 2007 Dec; 137 (12): 2616-21.

De toegang van de sucrose wijzigt 11beta-hydroxysteroid - dehydrogenase-1 en hexose-6-fosfaat dehydrogenase differentially bericht in lever en vetweefsel bij ratten.

Londen E, Lala G, Berger R, Panzenbeck A, Kohli aa, Renner M, Jackson A, Raynor T, Loya K, Castonguay TW.

Afdeling van Voeding en de Wetenschap van het Voedsel, Universiteit van Maryland, het Park van de Universiteit, MD 20742, de V.S.

11Beta-hydroxysteroid dehydrogenase-1 (11beta-HSD-1) speelt een belangrijke rol in de verordening van intracellular glucocorticoid concentraties. Het verhoogde bericht en/of de activiteit van dierlijk vet 11beta-HSD-1 zijn kenmerken van menselijke en dierlijke modellen van zwaarlijvigheid. Hexose-6-fosfaat is dehydrogenase (H6PDH) colocalized met 11beta-HSD-1 en kan een kritieke factor zijn in het bepalen van de oxo-reductaseactiviteit van 11beta-HSD-1. Deze studie onderzocht de gevolgen van de toegang van de sucroseoplossing voor lichaamsgewicht, lichaamssamenstelling, en bericht van 11beta-HSD-1 en H6PDH in mesenteric dierlijk vet en lever. De ratten werden toegewezen aan 3 groepen: 1) controle (de opname van advertentielibitum van nonpurified dieet en water slechts); 2) de opname van advertentielibitum van 16% sucroseoplossing (S16); of 3) de opname van advertentielibitum van 32% sucroseoplossing (S32) naast de opname van advertentielibitum van dieet en water. De S32 groep verbruikte dagelijks meer energie dan S16 en de controlegroepen, nog lichaamsgewicht verschilden niet onder groepen. De percentages van lichaamsvet verschilden niet tussen S16 en S32 groepen maar waren hoger dan in controles. Het lever 11beta-HSD-1 bericht werd onderdrukt door 46% in de S16 groep en door 47% in de S32 groep, terwijl het H6pdh- bericht bijna in de S16 groep in vergelijking met de controlegroep verdubbelde. In mesenteric vet, verhoogde 11beta-HSD-1 bericht 23 vouwen in de S16 groep en 32 vouwen in de S32 groep en het H6pdh- bericht verhoogden 3.5 vouwen in de S16 groep in vergelijking met de controlegroep. Deze gegevens tonen aan dat de sucrose verhoogd 11beta-HSD-1 en H6pdh- bericht in mesenteric vet kan bevorderen terwijl gelijktijdig het verminderen van 11beta-HSD-1 bericht en het verhogen van H6pdh- bericht in lever. Deze observaties steunen de hypothese dat de sucrosetoegang zwaarlijvigheid via zijn capaciteit veroorzaakt om dierlijk vet 11beta-HSD-1 te verhogen.



.

Uw interpretatie van deze samenvatting is verkeerd.

hoe zo?

Daar wat die bovengenoemde samenvatting was is een verschuiving in vet van lever naar intestinaal gebied.

Door die verschuiving, besloot de samenvatting dat het mechanisme van actie betrokken bij vette distributie 11beta-HSD1 is.

Thia heeft het nothting om met „kwaden“ van suiker te doen.

Om het even welk hypercaloric dieet zou slecht zijn.

meer kwaad dan ben geladen.

wordt u nog geplakt in uw „calorie bent een calorie“ bel?

U hebt 23x verhoging en 32x verhoging 11 bèta-HSD, geciteerd om het kwaad van suiker te tonen. Er zijn vele problemen met die verklaring

(1) u weet wat niet de normale reactie van 11beta-HSD1 in het mesenteric vet in aanwezigheid van bovenmatige energie is. Het kan zeer goed, wanneer de bovenmatige calorieën worden verbruikt, 11beta zijn verhoogt NORMAAL 30 vouwen.

(2) in het experiment, is er geen controlevariabele met betrekking tot het verbruikte TYPE van voedsel. Bijvoorbeeld, vergelijkt het experiment hoeveel niet 11B-HSD op mesenteric gebied stijgt wanneer het bovenmatige VET wordt verbruikt. De reden waarom er geen controlevariabele met betrekking tot het TYPE van macronutrient is is omdat het „kwaad“ van suiker niet wat het experiment was werd ontworpen om te tonen.

(3) wanneer een bepaald gebied van menselijk lichaam meer vet dan anderen opslaat, aan verschuivingsvet vanaf één gebied en om het in een andere op te slaan, zal de verschuiving in 11beta HSD niet op zowel lever als intestinaal gebied gelijk zijn. Aldus, 30x de verhoging van 11B-HSD kan zeer goed worden vereist om het vet van lever te verplaatsen, waar 11B-HSD door 50% was VERMINDERD. Dit zou een normale reactie kunnen zijn.

(4) de hoeveelheid vette accumulatie is een direct functie van de bovenmatige energie. Aldus, leidt de aanwezigheid van 11betaHSD magisch tot geen vet.



Fundamenteel, die samenvatting niets had met kwaden van suiker te doen.

Wanneer u een samenvatting leest, moet u begrijpen wat het experiment werd ontworpen om te tonen.

liorrh:

Enkel om één meer punt toe te voegen, begrijpt u dat cortisol/het cortisone „geen kwaad zijn,“ juist?

Het is noodzakelijk voor efficiënte energieuitgaven.

Ik zal proberen om dit in BinnenCirkel te verklaren.

Hier eveneens fijn zou zijn

lol.

Cortisol de hoofdrol is energie in voldoende hoeveelheden in verschillende situaties (het bedrag dat evenredig op het niveau van spanning is dat een situatie voorstelt) op te stellen. Begrijpelijk, kunnen wij zonder cortisol leven niet. Om het even welke poging zal cortisol systemisch om te verminderen teveel leiden tot daling van energieuitgaven, om nog te zwijgen van potentiële ziekte en uiteindelijk aan dood.

Van mening zijnd dat cortisol „wordt ontworpen“ om aan spanning het hoofd te bieden, stijgt in cortisol productie zal eisen energieplaatsing van alle weefsels. Noodzakelijk, zal het katabolisme (b.v., proteolyse), glycolyse (gebruik van opgeslagen glycogeen), en lipolysis bevorderen. In langere termijn, heeft het een „negatief“ effect -- het herstelt bij voorkeur diepgeworteld vet ten koste van het herstellen van andere weefsels. (Met andere woorden, het rechannels energie naar opslag). Dit houdt, in zoverre dat steek, indien de zware situatie opnieuw wordt ontmoet, de energie het meest efficiënt van vette cellen kan worden opgesteld.

In normale omstandigheden, echter, cortisol wordt het negatieve effect geneutraliseerd door de aanwezigheid van andere hormonen.

Om dit te begrijpen, denk na dagelijks uitoefenend. Wanneer men uitoefent, cortisol wordt de versie verhoogd, om grotere energieplaatsing te bevorderen. Maar vreemd, extra beweegt cortisol die tijdens oefening wordt vrijgegeven geen lichaam ertoe om diepgeworteld vet te accumuleren. De reden is dat andere hormonen cortisol in juiste weefsels neutraliseren. Bijvoorbeeld, GH vrijgegeven tijdens/nadat de oefening 11B-HSD1 blokkeert.

In een ander voorbeeld, overweeg warmtebeperking. Wanneer men calorieën vermindert, is er verhoging van cortisol. Nochtans, VERLENGT de warmtebeperking het leven. Waarom? Becaise. opnieuw, zijn er meer dan enkel corsiol in kwestie. Wanneer één vast, is er de verhoogde versie van GH, die, opnieuw, neutraliseert/blokkencortisol.

Aangezien men veroudert, verandert het evenwicht tussen cortisol en andere hormonen. Bijvoorbeeld, vermindert het niveau van GH aangezien één ouder wordt, en daarom, wordt de verhouding GH/cortisol kleiner. Dit wordt blijk gegeven van door het feit dat de oudere mensen neigen om buikvet te accumuleren. In tegenstelling tot jonge mensen (onder leeftijd van 30), in aanwezigheid van spanning, zullen de oudere mensen zich snel op spanningbetrekking hebbend illnes of ziekte ontwikkelen.

Samengevat, kan men enkel proberen niet om cortisol te elimineren -- het is noodzakelijk voor zijn lichaam.

Ideaal gezien, moet van wat men zou houden cortisol/ander hormoonsaldo veranderen dat gunstige lichaamssamenstelling, terwijl het handhaven van juist cortisol niveau bevordert.