Hulp - Onderzoek - Leden - Kalender
Volledige Versie: Het onderzoek van de niacine
De Forums van de mening en van de Spier > Supplementen > Geavanceerde Bespreking Supp
Supnut
NIACINE
(Nicotinezuur, B3)

ALGEMEEN:

De vitamine B3 (Niacine) is noodzakelijk voor juiste omloop, gezonde huid, en is belangrijk voor het juiste functioneren van het zenuwstelsel. Het is betrokken bij de normale vorming van maagvloeistoffen en afscheiding van gal, samen met de synthese van de geslachtshormonen.
Het kan lagere triglyceride, cholesterol helpen en voor schizofrenie en andere geestelijke ziekten als nuttig beschouwd. Nota: „Gelijk“ kan na het intaking van niacine voorkomen. Het is gewoonlijk onschadelijk, vermindert na 30 minuten of zo, en kan worden verminderd door niacine met een maaltijd en een extra glas water te nemen. Een geen-gelijke verscheidenheid van niacine (inositol hexaniacinate) veroorzaakt het spoelen niet, maar is duurder. Niacinamide (een synthetische vorm van niacine) ook veroorzaakt het spoelen niet, nochtans is er wat meningsverschil over de vraag of niacinamide alle voordelen van niacine zou opbrengen.
De niacine is een in water oplosbaar voedingsmiddel dat aan meer dan 50 metabolische functies in het lichaam belangrijk in de versie van energie van koolhydraten deelneemt?
De Symptomen van de deficiëntie: Hoofdpijnen, slapeloosheid, verlies van eetlust, lage bloedsuiker, duizeligheid, onwelriekende adem, diarree, depressie, kankerpijnlijke plekken, moeheid, en zwakzinnigheid. De pellagra is de meest bekende gebrekziekte.
De Versterkers van de absorptie: B-complex, vitamine B1, vitamine B2, vitamine C, fosfor.
De Antagonisten van de absorptie: Alcohol, koffie, cafeïne, bovenmatige suiker/koolhydraatopname, antibiotica, sulfapreparaten.
De beste Bronnen van het Voedsel: Gehele korrels; orgaan vlees, vooral lever; vissen; noten; eieren; groene groenten zoals broccoli; wortelen; brouwers ’ s gist; peulvruchten.


Hypoglycemic

Zowel zijn het nicotinezuur (Na) en adenosine receptoragonist phenylisopropyladenosine (PIA) machtige antilipolytic agenten. Wij hebben de capaciteit van deze samenstellingen aan de lagere concentratie van de plasmaglucose bij 450 g mannelijke diabetesratten geëvalueerd. De diabetes werd veroorzaakt door intraveneuze streptozotocin, en de ratten werden bestudeerd 7-10 later dagen. Beteken (+/- SE) het vasten de glucose verminderde 4 h na onderhuidse injecties van PIA bij 0 en 2 h. Een gelijkaardige verandering in het niveau van de plasmaglucose werd ook bij ratten gezien die met Na worden ingespoten. De daling van de concentratie van plasmaglucose in was beide instanties voorafgegaan door duidelijke aanhoudende verminderingen de concentraties van van het plasma vrije vetzuur (FFA); FFA verminderde bij pIA-Ingespoten ratten en in antwoord op Na. Met injectie van normale zout, noch verminderden de plasmaglucose noch de concentraties FFA bij diabetesratten. Er was geen verandering in de concentratie van de plasmainsuline van ratten die hypoglycemic reacties op PIA of Na had. Het glucosebegrijpen werd in vitro bepaald in geïsoleerd adipocytes, en zowel werden PIA als Na getoond om basis en maximaal insuline-bevorderd glucosebegrijpen te verhogen. Het bevorderende effect van de twee samenstellingen was gelijkaardig, en de omvang van het effect was vergelijkbaar in adipocytes van of normale of diabetesratten. Dientengevolge, noch kon Na noch PIA de tekorten in glucosevervoer aan normaal in adipocytes van diabetesratten herstellen. Het insuline-bevorderde glucosebegrijpen werd beoordeeld in vivo door de reactie van de evenwichtstoestandglucose te bepalen van diabetesratten op een ononderbroken infusie van insuline en glucose en werd gevonden om beduidend in antwoord op Na worden verbeterd dat met NaCl wordt vergeleken. (SAMENVATTING BEKNOT BIJ 250 WOORDEN)

PMID: 2962514


Glucocorticoids, de mondelinge contraceptiva en het nicotinezuur worden geassociÃ˲rd met glucoseonverdraagzaamheid, en de belangrijkste oorzaak van de glucoseonverdraagzaamheid die door deze drugs wordt veroorzaakt is insulineweerstand
PMID: 10707579

In deze studie het effect van twee drugs [etomoxir en nicotinezuur (Na)] voor plasmaglucose, werden het vrij-vettige zuur (FFA), en de triglyceride (TG) concentraties bepaald bij ratten met streptozocin (STZ) - veroorzaakte diabetes. De twee samenstellingen wijzigen metabolisme FFA door verschillende mechanismen, etomoxir (ethyl-2 [6 (hexyl 4-cholorophenoxyl) -] oxirane-2-carboxylate) door lever vetzuuroxydatie te remmen, en Na door lipolysis in vetweefsel te remmen.

Het scherpe beleid van of etomoxir of Na verminderde de concentraties van de plasmaglucose bij diabetesratten door ongeveer 150 mg/dl (P minder dan .001) in 4 h.

Omdat de concentraties van de plasmainsuline niet in antwoord op of drug veranderden, hetzij die afzonderlijk of in combinatie wordt toegediend, vloeien deze metabolische gevolgen niet uit een verandering in insulineafscheiding voort. Deze resultaten stellen voor dat de modulatie van metabolisme FFA op het niveau van adipocyte of de lever dramatische gevolgen voor koolhydraat en lipidemetabolisme kan hebben.

PMID: 3275556


ACHTERGROND: De hoge dosissen niacine zijn getoond om glucosecontrole in patiënten met niet te schaden--insuline-afhankelijke mellitus diabetes (NIDDM). Wij ondernamen een studie om te bepalen als de laag-dosisniacine een gelijkaardig effect heeft.

CONCLUSIE: De niacine van de laag-dosis [500 mg drie keer dagelijks 2 maanden] verhoogt het vasten bloedsuiker in patiënten met stabiele NIDDM. [niet--insuline-afhankelijke mellitus diabetes] (zij roepen die lage dosis?!?)
PMID: 11862304


Na verlaagde beduidend het tarief van de glucoseinfusie dat wordt vereist om euglycaemia bij alle onderwerpen te handhaven (placebo versus Na; 31.5+/4.2 versus 26.2+/4.6 micromol/kg/min, P = 0.002) verbonden aan een daling van nietoxydatieve glucoseverwijdering.
PMID: 10980588

de opname van verbindend chromium en natuurlijke anti-oxyderend zoals het uittreksel van het druivenzaad proanthocyanidin is aangetoond om insulinegevoeligheid te verbeteren en/of vrije radicale vorming te verbeteren en de tekens/de symptomen van chronische van de leeftijd afhankelijke wanorde met inbegrip van syndroom X. te verminderen.
PMID: 12074977

Nicotinamide wordt gebruikt in proeven om de ontwikkeling van klinische IDDM te verhinderen of te vertragen. Een verwante samenstelling, niacine, is getoond om insulineweerstand bij normale onderwerpen te veroorzaken, resulterend in verhoogde insulineafscheiding. Deze studie werd ontworpen om de vraag te beantwoorden: Veroorzaakt het beleid op korte termijn van nicotinamide insulineweerstand bij onderwerpen die zeer riskant van het ontwikkelen van IDDM hebben? Antilichaam-positieve (ICA+) verwanten acht van de eilandjecel van patiënten IDDM werden gegeven nicotinamide bij een dosis 2 g/day 2 weken. De metingen van first-phase insuline bevrijden, insulinegevoeligheid, glucosedoeltreffendheid, en de constante voor glucoseverdwijning (werd Kg) gemeten bij basislijn, begin 2 weken van therapie, en was na onderwerpen van therapie minstens 2 weken geweest. Nicotinamide beleid veroorzaakte een 23.6% daling van insulinegevoeligheid (P = 0.02). Deze daling werd geassociÃ˲rd met een daling van Kg ondanks verhoogde insulineafscheiding.
PMID: 8866571

Om te bepalen of downregulation van Gi proteïnen met insulineweerstand wordt geassociÃ˲rd, broedden wij geïsoleerdr adipocytes met N6- (2-phenylisopropyl) adenosine uit (PIA; a1-Adenosine receptoragonist; 300 NM), prostaglandine E1 (PGE1; microM 3), of nicotinezuur (1 mm) 4 dagen in primaire cultuur. De cellen werden gewassen, en het tarief van glucosevervoer (het begrijpen van de 2-deoxy [3H werd] glucose) gemeten na incubatie met diverse concentraties van insuline voor 45 min. Zowel PIA als PGE1 (die downregulate Gi) de maximale ontvankelijkheid van de cellen aan insuline door ongeveer 30% verminderde en een rightward verschuiving in de dose-response kromme veroorzaakte. Door contrast, veranderde het nicotinezuur (dat niet downregulate Gi) niet de insulinegevoeligheid van de cellen. De verlengde behandeling van adipocytes met of PIA of PGE1 (maar niet nicotinezuur) maakte de cellen volledig tegen het antilipolytic effect van insuline bestand. De capaciteit van insuline was om autophosphorylation van de bèta-subeenheid van de insulinereceptor te bevorderen verminderd door ongeveer 30% in pIA-Behandelde cellen, en de dose-response kromme werd verplaatst naar het recht. Op dezelfde manier was de capaciteit van de receptor aan poly phosphorylate (Glu4-Tyr1) verminderd door ongeveer 35%. Deze daling van de activiteit van het tyrosinekinase van de receptor kan van de daling van insulinegevoeligheid van glucosevervoer rekenschap geven maar kan niet van het volledige verlies van antilipolysis rekenschap geven. De bevindingen stellen zowel een directe als indirecte betrokkenheid van Gi proteïnen in insulineactie voor.

PMID: 9277377

De Na-veroorzaakte insulineweerstand in deze studie is (a) minder dan eerder gerapporteerd; (cool.gif geassociÃ˲rd niet met veranderingen in insuline is de secretorische ontvankelijkheid, maar © die door een individueel veranderlijk effect van Na op het vasten niveaus NEFA wordt beïnvloed.
PMID: 8903118

Hyperinsulinemia, in samenwerking met de infusie van Na (de studie van Na) bewerkstelligt een beduidend grotere stimulatie van totale glucoseverwijdering bij zowel zwangere (ongeveer 30%) en niet-zwangere (ongeveer 35%) konijnen die met de controlestudie worden vergeleken. Een meer uitgesproken remming van leverglucoseproductie kwam in de studie van Na bij zwangere konijnen (ongeveer 30 versus ongeveer 10%) voor maar het bereikte geen statistische betekenis, terwijl er een totale remming bij niet-zwangere konijnen was.
PMID: 8476036

De literatuur naait een verwarde bit, eisen sommige bronnen en verhoging van insulineniveaus terwijl andere geen verandering eist. Terwijl het op zowel lagere glyceriden als glucoseniveaus handelt, schijnt het aan in de meeste gevallen om insulineweerstand [hoewel I didn ’ t werkelijk een goede verklaring ziet in verband met waarom … misschien dit zou kunnen zijn tegengegaan] te introduceren en zoals één studie vermeldde het lipolysiswhich natuurlijk slecht zou zijn vermindert.

Men zegt dat de verhogingen van vette opname tot een verhoging van insulineconcentraties … leiden. Misschien op één of andere manier voert het verminderen van glyceriden deze vergelijking uit?

Het “ verbindende chromium en het natuurlijke anti-oxyderend zoals druivenzaad proanthocyanidin halen geluiden ” het interesseren en zouden verder moeten worden onderzocht hoewel ik weet specifiek welke niet samenstellingen zij naar doorverwijzen.


De stimulans van Leptin



Het effect van 3 dagen van intensieve behandeling met acipimox, een antilipolytic nicotine zuur derivaat, op de niveaus van plasmaleptin werd bestudeerd in acht patiënten met Type - diabetes 2 mellitus in dubbelblind, placebo-gecontroleerd, oversteekplaatsstudie. Acipimox verminderde plasma duidelijk vrije vetzuren (FFA) en verminderde plasmatriglyceride, glucose en insuline. De leptinniveaus werden van het plasma opgeheven in alle acht patiënten tijdens 3 dagen van acipimoxbehandeling (beteken increase+/-s.e.: 2.38+/-0.57ng/ml, PPMID<0>: 11022182

Beduidend, bootsten de antilipolytic agenten buiten insuline (adenosine, nicotinezuur, acipimox, en orthovanadate) niet de scherpe stimulatory gevolgen van insuline voor leptinafscheiding in deze omstandigheden na. Wij besluiten dat norepinephrine specifiek insuline-bevorderde leptinafscheiding niet alleen via het laag-affiniteit beta3-adrenoceptors maar ook via het hoog-affiniteit beta1/beta2-adrenoceptors remt. Voorts stelt men voor dat 1) activering van phosphodiesterase III door insuline een belangrijke metabolische stap in stimulatie van leptinafscheiding, en 2) lipolytic hormonen concurrerend counterregulate de stimulatory gevolgen van insuline door het adenylate cyclase systeem te activeren vertegenwoordigt.

PMID: 12055093

Dit was over allen daar was op leptin, zodra ik weet wat de niacine-band chromiumsamenstelling ik is zal kijken om te zien of heeft het om het even welk effect op leptin zoals het analogon doet.


De stimulans van het Hormoon van de groei

De recente studies in volwassen vrijwilligers hebben aangetoond dat de vrij vetzuurvermindering die door acipimox, een nicotine analoog zuur wordt veroorzaakt, zelf de afscheiding van GH bevorderde en op een bijkomende manier de afscheiding van GH verbeterde die door dergelijke verschillende stimuli wordt onthuld zoals pyridostigmine, GHRH en ghrp-6.

Deze resultaten wijzen erop dat: 1) na het beleid van één enkele mondelinge dosis acipimox, werd de significante afscheiding van GH onthuld in gezonde korte prepubertal kinderen; 2) het gecombineerde beleid van acipimox plus l-Dopa, echter, verbeterde niet de afscheiding van GH van deze groep kinderen; 3) acipimox goed werd getolereerd met minimale bijwerkingen
PMID: 11085190

Men heeft eerder getoond dat nicotinezuur (Na) - de veroorzaakte depressie van vrije vetzuren (FFA) bevordert de afscheiding van GH en glucagon. Om deze hormonale reactie te evalueren verder, bestudeerden wij de invloed van verschillende dosissen glucose die door ononderbroken iv infusie op GH en glucagonverhoging tijdens Na-Veroorzaakte depressie FFA worden beheerd. In tien mannelijke nietzwaarlijvige vrijwilligers, resulteerde de depressie FFA door de infusie van Na (2.3 g over een periode van 210 min) in een recente stijging (vanaf 150 min) van GH (van 1.1 tot 25.9 ng/ml) en een vroege verhoging (vanaf 30 min) van glucagon (van 71.7 tot 138.2 pg/ml). Toen de glucose (ongeveer 60, 120 en 180 g, respectievelijk, over een periode van 270 min) tijdens Na-Veroorzaakte depressie FFA werd gegoten, werd de stijging van GH verminderd en werd vertraagd met betrekking tot de gegoten hoeveelheid glucose, maar kon niet volledig worden afgeschaft (de maximale concentratie van GH tijdens drie de Na-plus-Glucose infusies: 16.5, 8.0 en 6.1 ng/ml, respectievelijk). De glucagonstijging werd volledig omgekeerd door de hoge glucosedosis. De insuline nam niet tijdens alleen de infusie van Na toe. Zijn afscheiding in antwoord op glucoseinfusie werd niet beduidend beïnvloed door FFA depressie. Aldus, tijdens Na-Veroorzaakte depressie FFA de afscheiding van twee lipolytic hormonen--GH en glucagon--wordt bevorderd terwijl de afscheiding van de lipogenetic hormooninsuline laag blijft. De glucose heeft een remmend effect op de reactie van GH en van het glucagon die, echter, voor elk van de hormonen verschillend is.

PMID: 838844

Misschien is het verhoogde Glucagon de oorzaak van de insulinegevoeligheid?

Twee chemisch niet verwante inhibitors van lipolysis werden gebruikt tussen het effect van depressie FFA en een mogelijk fFA-Niet verwant drugeffect, respectievelijk, op de plasmaconcentraties van GH, cortisol, en glucagon te onderscheiden. Zoute infusie die als controleexperiment wordt gediend. In acht gezonde mannelijke vrijwilligers, een gelijkaardige depressie FFA door of iv infusie van nicotinezuur (3-pyridine-carboxylic zuur, Na) of mondelinge opname van een adenosine derivaat, N (6) - allyl-n (6) - het cyclohexyl-adenosine (VOEG) toe werd, gevolgd door een significante verhoging van GH (aan 22.1 +/- 6.2 en 9.6 +/- 2.9 ng/ml bij 240 en 270 min, respectievelijk). wegens de grote verspreiding van de concentraties van GH tijdens de infusie van Na, waren deze reacties niet beduidend verschillend. Geen verhoging van GH kwam voor toen de depressie FFA door toevoeging van een lipideinfusie werd verhinderd. In tegenstelling, plasmacortisol en glucagon allebei steeg beduidend (door 107.4 microgrammen/liter bij 270 min en door 48.4 pg/ml bij 60 min, respectievelijk) tijdens Na maar tijdens geenVeroorzaakte depressie FFA. De toevoeging van de lipideinfusie schafte de cortisol verhoging tijdens de infusie van Na af maar had geen invloed op basiscortisol concentraties tijdens AD-D opname. Het verminderde glucagon lichtjes aan waarden onder basisconcentraties wanneer toegevoegd aan de infusie van Na en meer duidelijk tijdens AD-D beleid. De resultaten leveren bewijs dat 1) depressie van plasma FFA zelf de afscheiding van GH bevordert, en 2) de verhoging van cortisol en glucagon tijdens de infusie van Na zijn waarschijnlijk niet verwant aan de depressie FFA. Vandaar, moet het stimulatory effect van gebrek FFA op glucagonafscheiding worden opnieuw in overweging genomen.

PMID: 6345570

De invloed van de infusie van het ketonlichaam op het serum GH en glucagonreactie op werd depressie FFA en insulinehypoglycemie onderzocht bij 10 gezonde mensen. De intraveneuze infusie van nicotinezuur veroorzaakte onderdrukking van zowel de organismen van FFA als van het keton. Dit ging van een vertraagde verhoging van GH aan 21.1 +/- 6.9 ng/ml (bij 300 min) vergezeld. Tijdens een extra bèta-bèta-hydroxybutyrateinfusie (van OHB), bleef FFA gedeprimeerd, maar de ketonorganismen waren opgeheven, en de reactie van GH werd afgeschaft (maximum 5.6 +/- 1.6 ng/ml). Tijdens infusie van alleen OHB, werd FFA onderdrukt. GH steeg beduidend, hoewel minder duidelijk dan tijdens onderdrukking van zowel de organismen van FFA als van het keton (aan 9.3 +/- 3.1 ng/ml bij 270 min). Geen stijging van GH kwam voor toen zowel de organismen van FFA als van het keton die door de toevoeging van een lipideinfusie werden gehouden worden opgeheven. De stijging van GH in antwoord op insulinehypoglycemie werd niet veranderd door een infusie OHB (43.2 +/- 4.6 versus 48.0 +/- 7.3 ng/ml). Nochtans, verhoogde OHB de netto output van GH door de terugkeer naar basisconcentraties in aanwezigheid van een verminderde reactie beduidend te vertragen FFA. Een effect van infusie OHB op de concentratie van het plasmaglucagon tijdens alle experimenten was klein, en zijn fysiologische betekenis is twijfelachtig. Deze resultaten bevestigen dat de depressie FFA de vertraagde afscheiding van GH veroorzaakt. Zij stellen voor dat dit niet geheel afhankelijk van bijkomende depressie van ketonorganismen is. Enerzijds, wanneer de ketonorganismen worden opgeheven, is de reactie van GH op depressie FFA verminderd of afwezig. De netto reactie van GH op veranderingen in lipidesubstraten hangt waarschijnlijk van de concentratie van zowel de organismen van FFA als van het keton af.

PMID: 6348066

Het doel van deze studie was te beoordelen hoe de geselecteerde fysiologische en prestatiesreacties worden beïnvloed wanneer de normale verhoging van de concentratie van het plasma vrije vetzuur tijdens oefening door nicotinezuur op te nemen is afgestompt. vier maal, 10 onderwerpen die bij 68 +/- 1% VO2peak voor 120 min worden gecirkeld die door een vastgestelde taak van 3.5 mijlprestaties worden gevolgd. Om de 15 min tijdens oefening, onderwerpen namen 3.5 ml.kg lbm-1 van één van vier dranken op: 1) waterplacebo (wp), 2) wp + 280 mg nicotine acid.l-1 (wp + Na), 3) 6% koolhydraat-elektrolyt drank (Ce), en 4) Ce + Na. De opname van nicotinezuur (wp + Na en Ce + Na) stompte de stijging van FFA verbonden aan wp en Ce af; in feite, de opname van Na effectief FFA verhinderde boven rust waarden toe te nemen. De lage niveaus FFA met het voeden van Na werden geassociÃ˲rd met 3 - aan 6 vouwenverhoging van concentraties van menselijk de groeihormoon door oefening. De gemiddelde prestatiestijd voor Ce (10.7 min) was beduidend minder dan voor wp (12.2 min) en wp + Na (12.8 min), maar verschilde niet van Ce + Na (11.4 min). De resultaten wijzen erop dat het afstompen van de normale stijging van FFA de hormonale reactie op oefening verandert en de capaciteit vermindert om oefening met hoge intensiteit uit te voeren.
PMID: 7564973




Glucagon

Het totale glucosebegrijpen tijdens oefening was groter (P <>PMID: 11288047

om de capaciteit van nicotinezuur te beoordelen om de concentratie van de plasmaglucose te verminderen, werden de normale individuen gegeven ononderbroken infusies van vier uur van of nicotinezuur (Na), somatostatin (SRIF), Na + SRIF, of 0.9% (Zout) NaCl. Verminderde non-esterified het vetzuur (NEFA) concentratie van het plasma aan ongeveer one-fourth van de basiswaarde in antwoord op of Na of Na + SRIF, verbonden aan statistisch significante dalingen van de concentratie van de plasmaglucose. De capaciteit van Na en Na + SRIF werd om de concentratie van de plasmaglucose te verminderen gezien ondanks het feit dat de concentraties van de plasmainsuline ook beduidend tijdens beide infusies daalden. Hoewel de concentratie van de plasmaglucose beduidend in antwoord op zowel Na als Na + SRIF daalde, waren het effect van Na + SRIF ongeveer tweemaal zo groot zoals dat gezien met alleen Na. Het vergrote hypoglycaemic effect van Na + SRIF in vergelijking tot Na werden alleen geassociÃ˲rd met een bijkomende daling van de concentratie van het plasmaglucagon. In tegenstelling, veranderde de concentratie van de plasmaglucose niet na Zout, en was eigenlijk hoger dan basislijn na de infusie van alleen SRIF. Deze resultaten leveren bewijs dat Na de concentratie van de plasmaglucose in normale vrijwilligers kan verminderen, en voorstelt dat dit door de Na-GeassociÃ˲rde daling van plasmaNEFA concentratie wordt bemiddeld.

PMID: 1358776

Het verminderen van het plasmaFFA niveau in intact vastte ratten door infusie van nicotinezuur (Na) veroorzaakte hoofdzakelijk volledige ablatie van insulineafscheiding (IS) in antwoord op een verdere intraveneuze hap van arginine, leucine, of glibenclamide (zoals eerder gevonden het gebruiken van glucose als bèta-celstimulus). Nochtans, in alle gevallen, IS werd supranormal toen een hoog niveau FFA door mede-infusie van reuzelolie plus heparine werd gehandhaafd. Elk van deze secretagogues onthulde weinig, eventueel, IS van de geïsoleerde., doortrokken „gevaste“ alvleesklier wanneer eenvoudig getest op de achtergrond van 3 mm- glucose, maar allen werden uiterst machtig toen 0.5 mmpalmitate ook in het middel werd omvat. Op dezelfde manier IS van de doortrokken alvleesklier, in antwoord op het depolariseren concentraties van KCl, duidelijk werd versterkt door palmitate. Zoals het geval met intraveneus glucosebeleid was, gevoed dieren veroorzaakte een even robuuste insulinereactie op glibenclamide ongeacht of hun lage basisconcentratie FFA verder door Na werd verminderd. In de gevaste staat, scheen de arginine-veroorzaakte glucagonafscheiding onafhankelijk van de heersende concentratie te zijn FFA. De bevindingen stellen vast dat de essentiële rol van het doorgeven FFA voor glucose-bevorderd IS nadat de voedselontbering ook in het geval van nonglucose secretagogues van toepassing is. Bovendien impliceren zij dat (i) een vettig zuur-afgeleid lipidedeel, dat een centrale rol binnen IS, wordt verloren van de alvleesklier- bèta-cel tijdens het vasten speelt; (ii) in de gevaste staat, compenseert het opgeheven niveau van plasma FFA dit tekort; en (iii) de lipidefactor handelt bij een recente stap in de insuline secretorische weg die voor de actie van een grote verscheidenheid van secretagogues gemeenschappelijk is.

PMID: 9616208


Na heeft geen direct effect op GNG. [gluconeogenesis]

Dit was beperkte info ik op Na kon vinden direct handelend met glucagon, aangezien u kunt zien het niet naait om het onrechtstreeks te bevorderen zodat glucagon zoals zijnd de oorzaak als insulineweerstand zou uitsluiten. Terwijl de theorie onderaan een andere vraag duidelijk is geworden wordt geklopt.

Na ontruimt het bloed van vetzuren en onderdrukt dan hun gebruik voor energie, leidde dit tot een daling van oefeningsprestaties in vrouwen maar wat over hun metabolisme? Is het die wordt vertraagd of glycolyse is het substitueren volledig voor de verloren energie? Mijn begrip is dat de glucose snel energie toen vet verstrekt dat is waarom u vertraagt nadat u voor een tijdje hebt gewerkt, zodat zou ik dan veronderstellen dat de glucose die niet snel genoeg gebruikt wordt om het gebrek in lipolysis te compenseren hier gebruikt wordt.

Ik ook niet de methode waardoor Na lipolysis remt, het van vetweefsel het ontvangen en in stroom van FA begrijpen of op een andere manier is?

Het blijkt dat de insuline kan de anitlipolytic actie van Na is tegengaan hoewel in welke mate ik ’ t kan zeggen en ik niet zeker ben als dit direct of onrechtstreeks door bevordert van GH is dat dan het vette branden zou bevorderen, maar dit laat doorschemeren dat als wij een manier rond andere negatief (Na dat insulineweerstand veroorzaakt) kunnen vinden dan gebruikend dit met en de insuline die maaltijd vastspijkert zou kunnen nog zijn hebben potentieel.


Om van onderwerp voor een ogenblik te gaan, vermelden zij arginine vrijgevend glucagon zoals eveneens hier vermeld
Arg oefent ook zijn vasculaire acties door geen-Onafhankelijke gevolgen, met inbegrip van membraandepolarisatie, synthesen van creatine, proline en polyamines, afscheiding van insuline, de groeihormoon, glucagon en prolactin, plasmin generatie en fibrinogenolysis, superoxide het reinigen en remming van wit bloedlichaampjeadhesie aan uit nonendothelial matrijs.
PMID: 11053497

Nu als arginine zowel insuline als glucagon bevordert ben ik welke benieuwd één uit wint? Misschien voeren zij van het uit geven alleen geen netto verhoging van ook niet het maken van zijn gebruik nutteloos als insulineversterker eerder.

PMID: 9927497


Vasodilator

Het volgende bezit van Na wij zullen bekijken is vasodialation of de vloed het veroorzaakt. Pharocopia heeft deze informatie.

Niacine: Een vloed komt wegens histamineversie van mastcellen voor, 20 minuten na opname die tot 1 tot 1 en uren ½ duurt. Dit vermindert gewoonlijk na 3 dagen en kan bij hogere dosissen verdwijnen. Daling door het nemen van niacine met maaltijd, dosering op te heffen langzaam, of 300mg aspirin te nemen 15 - 30 minuten vóór opname van niacine. Kan urine zure niveaus verhogen door met urinezuur voor nierafscheiding te concurreren. De jichtige symptomen of de urine zure steenvorming zijn niettemin zeldzaam. Kan verslechtering in mondelinge glucosetolerantie zien. De lever giftigheid is zeldzaam maar kan met dosissen meer dan 3 gm/day voorkomen. Kan met onder*steunen-versieniacine zien, die het aftappen met een verlengde trombasetijd en een lactische zuurvergiftiging met misselijkheid en het braken kan ook veroorzaken. De gevolgen van de overkant die met niacine worden gemeld omvatten jeuk, hyperpigmentation, uitbarsting, acanthosis nigricans, misselijkheid, diarree, verslechtering van maagzweren, hypotensie en atrial fibrillatie.



Cardiostimulation die door noradrenaline, glucagon, of hartkloppingen op het geïsoleerdep doortrokken rattenhart wordt veroorzaakt veroorzaakte een metabolische coronaire dilatatie die door nicotinezuur of zijn amide werd versterkt [NIC; 0.05-1.0 mm] zonder cardiostimulation te beïnvloeden. De reactieve hyperemie om coronaire occlusie te informeren was onaangetast door NIC, waarbij wordt bevestigd dat zijn vasodilator mechanisme van verschillende aard dan dat is die tot metabolische coronaire dilatatie leidt. Men stelt voor dat NIC van betekenis als hulp in de behandeling van bepaalde soorten coronaire ontoereikendheden kan zijn.

PMID: 6232626

Vanuit persoonlijke ervaring kan ik u vertellen dat een sterke histaminevloed (van 1gram) extreme roodheid aan het volledige lichaam veroorzaakt, voelt u druk in uw gezicht van het, en wanneer u tegen om het even wat wrijft het tintelt. Bij slechts 250 ik de vloed heb gehad kom bij vrijwel de zelfde omvang voor. Ik vind het niet persoonlijk ongemakkelijk dat alles zolang ik een ’t beweging rond aantrek, geeft het u een warm maar niet heet gevoel dat eigenlijk stille pleassent kan zijn.

Nu voor die van u die mijn posten volgen hebt u waarschijnlijk me zien vermelden mijn theorie vóór maar ik zal het hier herformuleren.

Het dragen van sokken om vassodialtion in de uitersten te bevorderen helpt één in slaap daling

Een koude ruimte helpt in slaap men te vallen

De slaperigheid van de antagonistenoorzaken van Anithistamines specifiek H1

H1 veroorzaakt de stimulatie (ik kan mijn hier verwarde receptoren hebben) vassodialation van de uitersten

De niacine veroorzaakt vassodialation

De ontaarding van de slaap is verwant met niacinedeficiëntie (PMID: 2062264, PMID: 1809857)

De pieken van Melatonin tezelfdertijd waarin de lichaamstemperatuur bij zijn het laagst is.

Moet ik u een beeld trekken?
Jammer genoeg kan ik weinig onderzoek vinden om direct te steunen dat er inderdaad een directe aansluting tussen melatonin en histamine is.


De giftigheid van de lever
De definitieve overweging op Na is levergiftigheid


Het duidelijke verminderen van plasma totale en met geringe dichtheid lipoprotein cholesterolniveaus die tijdens behandeling van dyslipidemia met farmacologische dosissen nicotinezuur voorkomen vloeit uit hepatotoxicity voort. Daarom kan een duidelijke vermindering van lipoprotein met geringe dichtheid algemene levergiftigheid voorstellen en de drugbehandeling zou moeten worden beëindigd.

PMID: 9527102

Wij melden een geval van strenge leververwonding die twee maal in een patiënt die grote dosissen nicotinezuur opneemt voorkomt. De leverarchitectuur was duidelijk vervormd, met zowel massieve als submassive lobular instorting en duidelijke cholestasis. De volledige resolutie van biochemische en histologische abnormaliteiten kwam na terugtrekking van deze drugs voor.

PMID: 6823602


Een 46 éénjarigenmens begon nemend nicotinezuur, 3 g dagelijks, voor hypercholesterolemia. Een later maand, ontwikkelde hij klinisch en biochemisch bewijsmateriaal van bescheiden hepatocellular verwonding, en de therapie werd tegengehouden. Het was opnieuw begonnen 6 later weken, en 10 weken na dat, de patiënt die met bliksemende levermislukking wordt voorgesteld, die snel na onderbreking van nicotinezuurtherapie oploste. Wij stellen voor dat het nicotinezuur de oorzaak van zijn leverziekte was, dat dit geval van bijzondere nota wegens de eerder korte periode van therapie vóór het begin van leververwonding en de strengheid van de levermislukking is, en dat het waarschijnlijke verhoogde gebruik van nicotinezuur voor de controle van de serumcholesterol het vooral voor artsen en hun patiënten om aan de tekens van hepatotoxicity waakzaam te zijn belangrijk maakt.

PMID: 3680913

Het nicotine zuur heeft een bewezen doeltreffendheid in de behandeling van hypercholesterolemia. Het therapeutische gebruik van deze in water oplosbare vitamine van B heeft in een overlevingsvoordeel onder patiënten geresulteerd die in het Coronaire Project van de Drug worden ingeschreven. Omgekeerd, is het nicotinezuur geassociÃ˲rd met een hoog bijwerkingsprofiel wanneer gebruikt bij therapeutische dosissen. Niettemin, zijn er geen eerder gemelde gevallen van hematemesis tijdelijk verbonden aan nicotinezuurgebruik. De auteurs melden het geval van een eerder gezonde 20 éénjarigenmens die hematemesis en hepatitis 1 week na zelf-in werking stelt de dagelijkse consumptie van 6 g nicotinezuur ontwikkelde. Het steunende therapie en het beëindigen nicotinezuur resulteerde in snelle klinische verbetering in deze patiënt. De klinische omstandigheden stellen een mogelijk oorzakelijk verband tussen nicotinezuurconsumptie en zijn voorstellende problemen voor. Het gebruik van grote dosissen nicotinezuur kan snel door hematemesis en hepatitis worden gecompliceerd.

PMID: 2801756

Ik ken geen minimumdosis waarbij de levende functie geschaad wordt, noch ik ken de laagste efficiënte dosis voor het veroorzaken van glucosebegrijpen of de afscheiding van GH hoewel de studie witth de vrouwen hen gehad hebben zou die rond 2.5 gram nemen. RDA voor B3 is 15mg, de minimumdosis waarbij gelijk kan voorkomen is 50mg. De meeste Niacine vult ik heeft gezien is pillen 250mg aan. Ik zou veronderstellen dat de gevolgen afhankelijke dosis zijn en dat men daarom Na bij een dosis kon gebruiken lager toen wat leverproblemen zou veroorzaken en nog enkele voordelen zou worden.

Voor iedereen wie whishes om de vloed te proberen, ik zou veronderstellen dat het herhaalde spoelen histamineopslag in de mastcellen kon uitputten sneller toen zouden zij kunnen worden bijgevuld, ken ik niet de gevolgen van dit maar het nemen van l-histadine zou waarschijnlijk helpen om histamineniveaus te handhaven.
virtualcyber
Er zijn extra studies over niacine, en anti-veroudert gevolgen geweest.

De niacine komt in twee vormen (1) niacinamide en (2) enkel duidelijke niacine. Er is wat onderzoek geweest dat erop wijst dat beide vormen voor anti-veroudert relevant zijn.

================================================

De eerste studie, subnut, heeft u reeds aangehaald -- het spreekt over verminderd sterftecijfer. Maar zijn doeltreffendheid is gaan liggen gezien patiënten met hartproblemen. Om andere implicaties te begrijpen, neem een blik bij

http://www.life-enhancement.com/displayart.asp?ID=676

Voor niacinamide, bezoek

http://www.life-enhancement.com/displayart.asp?id=671

================================================

De niacine schijnt om in NAD (nicotinamide adenine dinucleotide) om te zetten wat bij „gen het tot zwijgen brengen.“ blijkbaar betrokken is Het is interessant dat terwijl verhoogde NAD levensduur van wormen en gist verhoogt, het beleid van niacine ook schijnt om op verhoogde levensduur te wijzen
in http://intelegen.com/nutrients/niacin.htm, alhoewel het artikel over het in de context van hartkwaal… spreekt

Niacinamide schijnt eigenlijk _REVERSE_ het verouderen proces. De speculatie is dat niacinamide bij „genschil.“ betrokken is
nightop
CITAAT (virtualcyber @ 6 Augustus 2002, 07:25 AM)
Er zijn extra studies over niacine, en anti-veroudert gevolgen geweest.

De niacine komt in twee vormen (1) niacinamide en (2) enkel duidelijke niacine.  Er is wat onderzoek geweest dat erop wijst dat beide vormen voor anti-veroudert relevant zijn.

================================================

De eerste studie, subnut, heeft u reeds aangehaald -- het spreekt over verminderd sterftecijfer.  Maar zijn doeltreffendheid is gaan liggen gezien patiënten met hartproblemen.  Om andere implicaties te begrijpen, neem een blik bij

http://www.life-enhancement.com/displayart.asp?ID=676

Voor niacinamide, bezoek

http://www.life-enhancement.com/displayart.asp?id=671

================================================

De niacine schijnt om in NAD (nicotinamide adenine dinucleotide) om te zetten wat bij „gen het tot zwijgen brengen.“ blijkbaar betrokken is  Het is interessant dat terwijl verhoogde NAD levensduur van wormen en gist verhoogt, het beleid van niacine ook schijnt om op verhoogde levensduur te wijzen
in http://intelegen.com/nutrients/niacin.htm, alhoewel het artikel over het in de context van hartkwaal… spreekt

Niacinamide schijnt eigenlijk _REVERSE_ het verouderen proces.  De speculatie is dat niacinamide bij „genschil.“ betrokken is
[juist] [snapback] 4237 [/snapback] [/right]


Vond deze oude draad terwijl het zoeken naar verwant iets.

Interessant materiaal, in het bijzonder de anti-veroudert gevolgen.
dashforce
(Gepost dit in de andere draad)

Versie van duidelijk verhoogde hoeveelheden van prostaglandine D2 in vivo in mensen na het beleid van nicotinezuur.
Van prostaglandines (Prostaglandines) 1989 Augustus; 38 (2): 263-74

Het nicotine zuur (niacine) is een vitamine van B die ook een machtige hypolipidemic agent is. Nochtans, het intense komt spoelen na opname van farmacologische dosissen niacine voor die zeer zijn nut in het behandelen van hyperlipidemias beperkt. De vorige studies hebben dat hetveroorzaakte spoelen wezenlijk door voorbehandeling kan worden verminderd met cyclooxygenaseinhibitors aangetoond voorstellen, die dat de vaatverwijding door een prostaglandine wordt bemiddeld. Nochtans, is de prostaglandine die vermoedelijk de vloed bemiddelt niet afdoend bepaald. In deze studie melden wij het vinden dat de opname van niacine in vivo de versie van duidelijk verhoogde hoeveelheden van PGD2 in mensen oproept. PGD2 de versie werd beoordeeld door getalsmatige weergave van PGD2 metabolite, alpha- 9, 11 bèta-PGF2, in plasma door de massaspectrometrie van de gaschromatografie. Na opname van 500 mg niacine in drie normale vrijwilligers, het intense kwam voor spoelen en de plasmaniveaus van alpha- 9, werden 11 bèta-PGF2 gevonden om dramatisch met 800, 430, en 535 vouwen te stijgen. De niveaus van alpha- 9, 11 bèta-PGF2 bereikten een maximum tussen 12 en 45 min. na het opnemen van niacine en daalden later op vrijwel normale niveaus tegen 2-4 uren. De niveaus van alpha- 9, 11 bèta-PGF2 in plasma correleerden met de intensiteit en de duur van het spoelen die in de 3 vrijwilligers voorkwamen. De versie van PGD2 ging niet van een versie van histamine vergezeld die door getalsmatige weergave van plasmaniveaus van histaminemetabolite, tau-methylhistamine van N werd beoordeeld. Dit stelt voor dat de oorsprong van de PGD2 versie niet de mastcel is. Slechts kwam een bescheiden verhoging (ongeveer 2 vouwen) van de urineafscheiding van prostacyclin metabolite, alpha- 2.3 dinor-6-keto-PGF1, na opname van niacine voor en geen verhoging van de afscheiding van belangrijkste urinemetabolite van PGE2 werd gevonden. Deze resultaten wijzen erop dat belangrijkste vasodilatory PG na opname van niacine is PGD2 bevrijdde. Het feit dat de duidelijk verhoogde hoeveelheden van PGD2 worden vrijgegeven stelt voor dat PGD2 de bemiddelaar van niacine-veroorzaakte vaatverwijding in mensen is.


Waarom veroorzaakt het nicotinezuur het spoelen maar niet niacinamide? Iedereen weet het?
micro2000
CITAAT (dashforce @ breng 29 2008, 02:09PM) in de war *
(Gepost dit in de andere draad)

Versie van duidelijk verhoogde hoeveelheden van prostaglandine D2 in vivo in mensen na het beleid van nicotinezuur.
Van prostaglandines (Prostaglandines) 1989 Augustus; 38 (2): 263-74

Het nicotine zuur (niacine) is een vitamine van B die ook een machtige hypolipidemic agent is. Nochtans, het intense komt spoelen na opname van farmacologische dosissen niacine voor die zeer zijn nut in het behandelen van hyperlipidemias beperkt. De vorige studies hebben dat hetveroorzaakte spoelen wezenlijk door voorbehandeling kan worden verminderd met cyclooxygenaseinhibitors aangetoond voorstellen, die dat de vaatverwijding door een prostaglandine wordt bemiddeld. Nochtans, is de prostaglandine die vermoedelijk de vloed bemiddelt niet afdoend bepaald. In deze studie melden wij het vinden dat de opname van niacine in vivo de versie van duidelijk verhoogde hoeveelheden van PGD2 in mensen oproept. PGD2 de versie werd beoordeeld door getalsmatige weergave van PGD2 metabolite, alpha- 9, 11 bèta-PGF2, in plasma door de massaspectrometrie van de gaschromatografie. Na opname van 500 mg niacine in drie normale vrijwilligers, het intense kwam voor spoelen en de plasmaniveaus van alpha- 9, werden 11 bèta-PGF2 gevonden om dramatisch met 800, 430, en 535 vouwen te stijgen. De niveaus van alpha- 9, 11 bèta-PGF2 bereikten een maximum tussen 12 en 45 min. na het opnemen van niacine en daalden later op vrijwel normale niveaus tegen 2-4 uren. De niveaus van alpha- 9, 11 bèta-PGF2 in plasma correleerden met de intensiteit en de duur van het spoelen die in de 3 vrijwilligers voorkwamen. De versie van PGD2 ging niet van een versie van histamine vergezeld die door getalsmatige weergave van plasmaniveaus van histaminemetabolite, tau-methylhistamine van N werd beoordeeld. Dit stelt voor dat de oorsprong van de PGD2 versie niet de mastcel is. Slechts kwam een bescheiden verhoging (ongeveer 2 vouwen) van de urineafscheiding van prostacyclin metabolite, alpha- 2.3 dinor-6-keto-PGF1, na opname van niacine voor en geen verhoging van de afscheiding van belangrijkste urinemetabolite van PGE2 werd gevonden. Deze resultaten wijzen erop dat belangrijkste vasodilatory PG na opname van niacine is PGD2 bevrijdde. Het feit dat de duidelijk verhoogde hoeveelheden van PGD2 worden vrijgegeven stelt voor dat PGD2 de bemiddelaar van niacine-veroorzaakte vaatverwijding in mensen is.


Waarom veroorzaakt het nicotinezuur het spoelen maar niet niacinamide? Iedereen weet het?


Het verklaart het in het artikel:

Het feit dat de duidelijk verhoogde hoeveelheden van PGD2 worden vrijgegeven stelt voor dat PGD2 de bemiddelaar van niacine-veroorzaakte vaatverwijding in mensen is.

Geef uit: Droevig. Misread uw vraag. Niet zeker waarom niacinamide dit effect met niacine niet deelt.
thecrownedone
CITAAT (dashforce @ breng 29 2008, 05:09PM) in de war *
(Gepost dit in de andere draad)

Versie van duidelijk verhoogde hoeveelheden van prostaglandine D2 in vivo in mensen na het beleid van nicotinezuur.
Van prostaglandines (Prostaglandines) 1989 Augustus; 38 (2): 263-74

Het nicotine zuur (niacine) is een vitamine van B die ook een machtige hypolipidemic agent is. Nochtans, het intense komt spoelen na opname van farmacologische dosissen niacine voor die zeer zijn nut in het behandelen van hyperlipidemias beperkt. De vorige studies hebben dat hetveroorzaakte spoelen wezenlijk door voorbehandeling kan worden verminderd met cyclooxygenaseinhibitors aangetoond voorstellen, die dat de vaatverwijding door een prostaglandine wordt bemiddeld. Nochtans, is de prostaglandine die vermoedelijk de vloed bemiddelt niet afdoend bepaald. In deze studie melden wij het vinden dat de opname van niacine in vivo de versie van duidelijk verhoogde hoeveelheden van PGD2 in mensen oproept. PGD2 de versie werd beoordeeld door getalsmatige weergave van PGD2 metabolite, alpha- 9, 11 bèta-PGF2, in plasma door de massaspectrometrie van de gaschromatografie. Na opname van 500 mg niacine in drie normale vrijwilligers, het intense kwam voor spoelen en de plasmaniveaus van alpha- 9, werden 11 bèta-PGF2 gevonden om dramatisch met 800, 430, en 535 vouwen te stijgen. De niveaus van alpha- 9, 11 bèta-PGF2 bereikten een maximum tussen 12 en 45 min. na het opnemen van niacine en daalden later op vrijwel normale niveaus tegen 2-4 uren. De niveaus van alpha- 9, 11 bèta-PGF2 in plasma correleerden met de intensiteit en de duur van het spoelen die in de 3 vrijwilligers voorkwamen. De versie van PGD2 ging niet van een versie van histamine vergezeld die door getalsmatige weergave van plasmaniveaus van histaminemetabolite, tau-methylhistamine van N werd beoordeeld. Dit stelt voor dat de oorsprong van de PGD2 versie niet de mastcel is. Slechts kwam een bescheiden verhoging (ongeveer 2 vouwen) van de urineafscheiding van prostacyclin metabolite, alpha- 2.3 dinor-6-keto-PGF1, na opname van niacine voor en geen verhoging van de afscheiding van belangrijkste urinemetabolite van PGE2 werd gevonden. Deze resultaten wijzen erop dat belangrijkste vasodilatory PG na opname van niacine is PGD2 bevrijdde. Het feit dat de duidelijk verhoogde hoeveelheden van PGD2 worden vrijgegeven stelt voor dat PGD2 de bemiddelaar van niacine-veroorzaakte vaatverwijding in mensen is.


Waarom veroorzaakt het nicotinezuur het spoelen maar niet niacinamide? Iedereen weet het?


Ik wist welke niet PGD2 was, zodat vond ik het volgende:

=======================================================
PGD2
Belangrijkste cyclooxygenasemetabolite van arachidonic zuur. Het wordt vrijgegeven op activering van mastcellen en door alveolare macrophages ook samengesteld. Onder zijn vele biologische acties, is belangrijkst zijn bronchoconstrictor, plaatje-activeren-factor-remmende, en cytotoxic gevolgen.
van: http://www.online-medical-dictionary.org/PGD2.asp?q=PGD2
=======================================================

PGD2, of Prostaglandine 2 — een bijproduct van degranulation van de mastcel dat gezamenlijke pijn en hormoonproblemen kan veroorzaken
van: http://www.urticaria.thunderworksinc.com/pages/glossary.htm
=======================================================

Van verscheidene dozijn slaap-bevordert tot zover gemelde substanties, wordt de prostaglandine (PG) D2, het primaire onderwerp van ons onderzoek bij de Moleculaire GedragsAfdeling van de Biologie, nu goedgekeurd als meest machtige endogene slaap-bevorderende substantie, met zijn mechanisme van actie dat het meest uitgebreid op het moleculaire niveau wordt gekenmerkt. PGD2 wordt geproduceerd op hoge niveaus in arachnoid hersenen-verpakt en de buik choroid vlecht en in de cerebro-spinale vloeistof afgescheiden, waarna geeft het in de hersenen door als slaaphormoon. PGD2 ook heeft de handelingen op PGD2 receptoren, wat in arachnoid van forebrain fundus gelokaliseerd is om het slaapcentrum te activeren en selectief slaap te veroorzaken niet-rem, en een belangrijke rol in de terugwinning van moeheid.

Wij hebben geconstateerd dat de naturalistische slaap wordt veroorzaakt wanneer de prostaglandine D2 (PGD2), de belangrijkste prostaglandine die in het centrale zenuwstelsel wordt geproduceerd, in de hersenen van dier wordt beheerd. De slaap die door PGD2 wordt is getoond identiek om aan fysiologische slaap te zijn zoals die door elektroencefalogrammen en dierlijke gedragsobservatie blijk van wordt gegeven veroorzaakt van. Wij hebben ook aangetoond dat het enzym voor de productie van PGD2 in de hersenen in het arachnoid membraan van de hersenen gelokaliseerd is. Wij pogen te blijven de functie van dit enzym en cellulaire veranderingen onderzoeken die door PGD2 tijdens slaap worden veroorzaakt.

van: http://www.obi.or.jp/english/introduction/behavioral.html
======================================================


Niet klinkt zo groot, sparen de laatste nota's.
dashforce
Lol -- maar wat over mijn nicotinezuur versus niacinamide Q? Bueller?
Jakeshorts
goed is het nicotinezuur een vasodialator en niacinamide is niet. Als het spoelen een resultaat van vaatverwijding is zou het maken ontdekken dat niacinamide niet de vloed zou veroorzaken. In feite wordt niacinamide gebruikt als anti-inflammatory voor acnebehandeling die ik heb geloofd.
dashforce
CITAAT (Jakeshorts @ April 1 2008, PM van het 12:39) *
goed is het nicotinezuur een vasodialator en niacinamide is niet. Als het spoelen een resultaat van vaatverwijding is zou het maken ontdekken dat niacinamide niet de vloed zou veroorzaken. In feite wordt niacinamide gebruikt als anti-inflammatory voor acnebehandeling die ik heb geloofd.


Niet is de vaatverwijding toe te schrijven aan prostaglandineversie? Als zo, waarom veroorzaken het nicotinezuur en niet niacinamide de reactie? Zij zijn twee vormen van het krijgen van de zelfde vitamine…
Jakeshorts
De niacine is het mengsel van beide substanties in kwestie. Ik probeerde om bewijsmateriaal dat te zoeken niacinamide prostaglandine geen versie uitvoert maar ik kon een geschikt citaat veroorzaken niet. Het is; nochtans, aanvaardde over het algemeen dat dit de route van vaatverwijding van niacine is en als niacinamide niet veroorzaakt vaatverwijding (die gedocumenteerd is) dan zou ik zeggen het veilig zou kunnen worden gecorreleerd om prostaglandineversie niet uit te voeren.

De niacine zelf is een vrij interessante samenstelling. Ik vond een bron die het zoals zijnd de #1 meeste voorgeschreven lipidebehandeling aanhaalde. Om het zachtjes uit te drukken het interesseren.

Dit is zeer bitch'ndraad.

GEEF uit: Enkel herlezen door de draad… Mijn eerste post was zulk een gewarmd kost. Een welke doofus. Dank voor het geduldstreepje.
Kclone
Zo I neemt antihistaminica, zij zou zijn ontoereikend in niacine aangezien het antihistamine de actie van niacine blokkeert?
Jakeshorts
dit kan duidelijk aan iedereen MAAR me geweest zijn… maar voor het geval dat het niet. was.

Med van de Sporten van int. J. 1997 Februari; 18 (2): 83-8.Links
Het effect van substraatgebruik, dat door nicotinezuur, op overmaat wordt gemanipuleerd postexercise zuurstofconsumptie. Trost S, Wilcox A, Gillis D.
Afdeling van Oefening en de Wetenschap van Sporten, de Universiteit van de Staat van Oregon, Corvallis, de V.S.

De verhoogde vette oxydatie tijdens de terugwinningsperiode van wordt oefening verondersteld om een bijdragende factor voor overmaat te zijn postexercise zuurstofconsumptie (EPOC). In een poging om het effect de beschikbaarheid van van het serum vrije vetzuur (FFA) tijdens oefening te bestuderen en terugwinning op EPOC, werd het nicotinezuur, een machtige inhibitor van mobilisering FFA van vetweefsel, beheerd aan vijf opgeleide mannelijke fietsers voorafgaand aan, tijdens, en na een periode van het cirkelen bij 65% VO2max. In de nicotinezuurproef, werd een 500 mgdosis nicotinezuur opgenomen voorafgaand aan oefening, en de 100 mgdosissen werden opgenomen bij min oefening 15, 30, en 45, en 30 min- terugwinnings. De fietsers voltooiden ook een proef in de controleomstandigheden. Het serum FFA, de serumglycerol, RER en VO2 werden gecontroleerd tijdens rust, oefening, en terugwinning, elk waarvan 1 h in duur was. De nicotine zuuropname verhinderde de verhoging van serum FFA dat tijdens oefening in de controleproef voorkwam. De niveaus FFA tijdens de nicotinezuurproef waren beduidend lager dan controleren waarden tijdens zowel oefening als terugwinning. De de glycerolniveaus van het serum waren ook beduidend lager tijdens oefening in het nicotinezuur proef, indicatief van een vermindering van lipolysis. RER was niet beduidend verschillend onbeweeglijk of tijdens oefening; nochtans, waren de waarden RER beduidend lager tijdens terugwinning in de controle proef, indicatief van grotere vette oxydatie. Voor beide behandelingen, postexercise VO2 bleef opgeheven boven rustende niveaus bij de voltooiing van de 1 periode van de hterugwinning. Nochtans, werd de omvang van EPOC beduidend verminderd na blokkade FFA met nicotinezuur (3.4 +/- 0.61 versus 5.5 +/- 0.71). Deze resultaten steunen de hypothese dat het verhoogde metabolisme FFA tijdens oefening en terugwinning een belangrijke bijdragende factor aan de omvang van EPOC is.

PMID: 9081262 [PubMed - die voor MEDLINE wordt geïndexeerdb]
Mr.Kite
CITAAT (Jakeshorts @ April 18 2008, 07:06 AM) *
dit kan duidelijk aan iedereen MAAR me geweest zijn… maar voor het geval dat het niet. was.

Med van de Sporten van int. J. 1997 Februari; 18 (2): 83-8.Links
Het effect van substraatgebruik, dat door nicotinezuur, op overmaat wordt gemanipuleerd postexercise zuurstofconsumptie. Trost S, Wilcox A, Gillis D.
Afdeling van Oefening en de Wetenschap van Sporten, de Universiteit van de Staat van Oregon, Corvallis, de V.S.

De verhoogde vette oxydatie tijdens de terugwinningsperiode van wordt oefening verondersteld om een bijdragende factor voor overmaat te zijn postexercise zuurstofconsumptie (EPOC). In een poging om het effect de beschikbaarheid van van het serum vrije vetzuur (FFA) tijdens oefening te bestuderen en terugwinning op EPOC, werd het nicotinezuur, een machtige inhibitor van mobilisering FFA van vetweefsel, beheerd aan vijf opgeleide mannelijke fietsers voorafgaand aan, tijdens, en na een periode van het cirkelen bij 65% VO2max. In de nicotinezuurproef, werd een 500 mgdosis nicotinezuur opgenomen voorafgaand aan oefening, en de 100 mgdosissen werden opgenomen bij min oefening 15, 30, en 45, en 30 min- terugwinnings. De fietsers voltooiden ook een proef in de controleomstandigheden. Het serum FFA, de serumglycerol, RER en VO2 werden gecontroleerd tijdens rust, oefening, en terugwinning, elk waarvan 1 h in duur was. De nicotine zuuropname verhinderde de verhoging van serum FFA dat tijdens oefening in de controleproef voorkwam. De niveaus FFA tijdens de nicotinezuurproef waren beduidend lager dan controleren waarden tijdens zowel oefening als terugwinning. De de glycerolniveaus van het serum waren ook beduidend lager tijdens oefening in het nicotinezuur proef, indicatief van een vermindering van lipolysis. RER was niet beduidend verschillend onbeweeglijk of tijdens oefening; nochtans, waren de waarden RER beduidend lager tijdens terugwinning in de controle proef, indicatief van grotere vette oxydatie. Voor beide behandelingen, postexercise VO2 bleef opgeheven boven rustende niveaus bij de voltooiing van de 1 periode van de hterugwinning. Nochtans, werd de omvang van EPOC beduidend verminderd na blokkade FFA met nicotinezuur (3.4 +/- 0.61 versus 5.5 +/- 0.71). Deze resultaten steunen de hypothese dat het verhoogde metabolisme FFA tijdens oefening en terugwinning een belangrijke bijdragende factor aan de omvang van EPOC is.

PMID: 9081262 [PubMed - die voor MEDLINE wordt geïndexeerdb]

Wow, iets om te denken over. Maar als u de eerste post bekijkt, wanneer het over nicotinezuur als leptinstimulans spreekt, zult u zien dat het plasma FFA daar verminderde. Een andere studie zei hierboven dat het Nicotinezuur door lipolysis te remmen werkt.
Jakeshorts
Zo wat is de gemiddelde aanwinst is vet niet wordt verloren? LBM?
Mr.Kite
So what's the mean gain is fat isn't lost? LBM?

While that isnt a well formed sentence of english, I think the answer to your question is that Niacin prevents lipolysis and thus reduces fat loss.
Ras
Medice, cura te ipsum.
Benson
QUOTE (Ras @ Apr 19 2008, 08:03 PM) *
Medice, cura te ipsum.


Medicus curat...natura sanat.
Mr.Kite
non sequitur's are the name of the game
Jakeshorts
QUOTE (Ras @ Apr 19 2008, 08:03 PM) *
Medice, cura te ipsum.


hopefully this is latin for everyone makes typographical errors or 'he pointed that out in his original post'... either would suffice.
virtualcyber
QUOTE (Jakeshorts @ Apr 19 2008, 02:12 PM) *
So what's the mean gain is fat isn't lost? LBM?

It temporarily promotes glycolysis.

In the long run, it doesn't matter.
This is a "lo-fi" version of our main content. To view the full version with more information, formatting and images, please click here.
Invision Power Board © 2001-2008 Invision Power Services, Inc.
WARNING: SYSTRANLinks did not translate the document entirely. The document exceeds the maximum size allowed by the solution. ( 65536 bytes for HTML)