Ik begrijp die CHO afscheiding van de elicitisinsuline, en dat de insuline lipolysis remt. Maar dit leidt me tot een paar vragen voor de voedingsdeskundigen onder ons:

1.) Onderdrukt de insuline oxydatie van slechts OPGESLAGEN vet, of verhindert het verbruikt vet „eveneens worden gebrand“? IOW, als ik een 300 caloriemaaltijd eet die uit zowel carburatoren als vet in een tijd bestaat dat de energiebehoefte van mijn lichaam 300 calorieën gebeurt te zijn, wordt de insulineafscheiding gebracht door de carburatoren die het vet in de maaltijd als brandstof worden gebruikt gaan verhinderen?

2.) Wat is het effect van de proteïne op insuline? Vele mensen bepleiten laag-intensiteit cardio op een lege maag zodat de insuline zich niet in lipolysis mengt, maar zij adviseren ook consumptie van wat proteïne om spierkatabolisme te verhinderen. Zou de proteïne tot om het even welke merkbare insulinereactie leiden die zich in vet-brandt zou kunnen mengen?

DE TROEP VAN DANK!!!

(1) het beïnvloedt allebei. Dit betekent om het even welk vet u eet gaat naar waar het grootste deel (d.w.z., uw taille) houdt van uit te hangen

(2) eten van proteïne vóór oefening is goed. Het zich mengt niet merkbaar in het vette branden, alhoewel het één of andere insulinereactie veroorzaakt. Het is lonend het nemen van het voor zijn spier sparend effect. Dit punt is besproken bij forum CEM.

VC:
Ik heb mijn twijfels over dit. Om het even welke draden van studiesinfo dat ik kan nemen een blik bij?

Gekke Amos, u moeten het idee dat overwegen het vet geen insuline vereist worden opgeslagen. Een warmtetekort verandert ook dingen een bit. Een weinig vette opslag is niet altijd slecht wanneer het op dieet zijn.

ik zou over dat punt willen uitweiden. Niet zijn alle insulinearen gecreÃ˲rde gelijke. 1 gram de insuline van de carburatorversie… maar het is niet genoeg om al vet te verbieden dat… het grotendeels afhangt van de graad brandt. Laat het positieve effect van de insuline op leptin niet vergeten.

Nogmaals, zouden wij het grootste deel van onze carburatoren rond onze gewichtstrainingen b/c moeten eten die de tijd zijn wanneer het voedende verdelen het grootst… zo waarom niet uit dit met cardio eveneens voordeel halen!!!!!!!!!!!!!!??????????? is?

Ya hier ga. De gehele draad, niet alleen de eerste post, is nemend de moeite waard een blik bij.

http://www.cuttingedgemuscle.com/Forum/sho...ghlight=protein

Alle voedsel is glucogenic tot op zekere hoogte. Iemand zei dat de proteïne ongeveer glucogenic 40% is (ik ben niet zeker over welk soort proteïne, of als het van belang is, of als dit aantal wordt gegeven aan die in gevaste staat, enz.).

VC is het meest definantly corrent over dit. Het is mijn advies dat in de meeste gezonde mensen de meerderheid van oraly opgenomen vet minstens één pas door uw vetweefsel moet maken. Dit heeft aan gepast met hoe de vetten omhoog door de lever worden verpakt. natuurlijk niet elk van hangt het bij cyclomicron de verpakking af. etend een uiterst kleine probobly doesent hoeveelheid vet moet door de lever gaan aangezien het door het lymfatische systeem zal gaan. Ook zal het eten van een brutohoeveelheid vet over lading het levers verpakking en levering systeem en grote verhogingen van bloed FFA veroorzaken. nochtans grotendeels de meeste vettenbehoefte minstens één pas probobly om te maken hoewel uw vetweefsel alvorens zij een kans om in weefsel buiten de lever ertoe brengen worden geoxydeerd.



Ik denk wij in theorie akkoord gaan. nochtans één te verklaren punt. de dosent insuline heeft alleen werkelijk om het even welke positieve gevolgen voor leptin. Nochtans handelen de insuline en leptin in CNS en de hersenen veel de zelfde manier. Zo kan de insuline lage leptin goedmaken of zij kunnen plichten in de hersenen daar delen.

Ook voert de insuline lipolysis in diepgeworteld vetweefsel aan geen signifigant graad uit. Dit is één weefsel van de redenBTW is zo slecht voor u en wordt geassociÃ˲rd met morbiditeit, diabetes, hoge bloeddruk, kan de etc…BTW grotendeels niet zijn lipolysis tegenhouden. Aldus neemt het enkel constant cyclomicron verpakte MARKERING op en bevrijdt het als FFA en dumpt het terug binnen aan uw bloedstroom die tot insulinereistance leidt. Zo ziet u de insulinegevolgen voor lipolysis soms wenselijk is aangezien eliminerend het een gastheer van problemen veroorzaakt.

Verscheidene meer goede argumenten tegen volledige ketogenic diëten.

Wow… dankkerels!!!

Een paar meer voor y'all en dan word ik gedaan voor een tijdje (ik BELOOF):

1.) Als het ASPIS geen insuline voor lipogenesis vergt, en de carburatoren zo voordelig zijn, dan uiteindelijk geven wij nog om GI? Het is duidelijke carburatoren maakt u geen vet, zo waarom last?

2.) Komt de glycogeenvolheid voor nog in een tekort, en aan welke graad? Aan welke graad komt de glycogeenUITPUTTING voor tijdens een tekort?

3.) Hoe factor TEF binnen tijdens een tekort? Met andere woorden, het beter om carburatoren en proteïne over goed te keuren vet omdat zij meer „duur“ om zijn op te slaan en bijgevolg is slaan wij technisch minder op van hen dan wij vet doen?

4.) Heeft de macrosamenstelling OM HET EVEN WELKE invloed op een tekort? Het schijnt dat (hoewel ik hier feasesous ben) zuivere suiker kon eten tijdens een tekort en nog vet verliezen. Ik zie zodat vele mensen gaande keto samen met warmtetekort, en ik enkel zie niet de reden. Ik beteken, brandt u opgeslagen energie geen kwestie wat in deze situatie, recht? Welke me aan mijn DEFINITIEVE vraag… brengt

5.) Wat veroorzaakt precies spierkatabolisme tijdens een dieet? Is het een direct resultaat van leptinvermindering of zijn andere mechanismen op het werk? Er zou om het even welke waarde in het verminderen van de hoeveelheid tekort zijn die door caloriebeperking wordt gecreÃ˲rd en het verhogen van het bedrag dat door oefening wordt verstrekt wat betreft het katabolisme?

WHEW!!!

Ik probeer om tekortbedrag, cardioprogramma, maaltijdtiming uit te werken, refeed programma, macrosamenstelling, enz. en ik wil hen met een oog naar het minimaliseren van proteolyse (duidelijk) manipuleren. Om het even welke gedachten?

Geest:

dat dit gemiddelde dat het vetweefsel vetten kan opslaan zelfs als een warmtetekort of energiebehoefte aanwezig is?

Ook wat u tot „uw advies“ leidt. Ik veronderstel dat er anderen zijn wie dit niet geloven?



wat over sucutaneous? Kon het feit dat de insuline onderhuids vet uitvoert dit de reden is waarom die laatste lagen of BF% zo moeilijk zijn te verliezen?

Zou dit men niet om carburatoren en proteïne met minimale vetten nog diepgeworteld vet te verliezen toestaan en te veel te eten en?



Niet akkoord gaand niet in de lichtste bit maar ik ben verward op hoe u aan deze conclusie kunt? welke gastheer van problemen van het elimating van het?

ja kunnen de vetten nog worden opgeslagen. enkel omdat de uw warmtebehoeften niet niet worden voldaan aan betekent cellulaire machinary voor vette opslag afsluit. Nochtans tijdens een deficet binnen gaan de vetten en dan keren zij net uit uw vetweefsel terug. Dit wordt veroorzaakt niet door het zijn in een deficiet maar door hormonale milleu verbonden aan hypoglycemie. Namelijk veroorzaakt de verminderde bloedsuiker, die is wat het lichaam als een deficet ziet de versie van Ne en van corticosterone.

goed aan mijn kennis heeft niemand ooit het gehele lichaamsvet trafficing gebaseerd op mondelinge dosis bestudeerd. Ik weet niet of zijn er of is geen mensen die met me akkoord gaan. Mijn redeneren is dat het meeste mondeling opgenomen vet dat binnen wordt ingepakt om en clyclomicron in de lever wordt TE ETIKETTEREN. u hebt dan uw vet nodig om van deze deklaag weg te ontdoen en hydrolise de MARKERING aan FFA en geeft het binnen aan de bloedstroom vrij. Verleende één of andere FFA allways enkel wordt bevrijd binnen aan de bloedstroom maar een goed gedeelte van het moet probobly een pas door uw vette cellen in een gezonde persoon maken.



absoluut. Nochtans is het zeker niet de enige factor. de prominentere reden naar mijn mening is op dat lichaamsvetniveau het aan eliciet de hormonale reactie op hypoglycemie bijna imposible is omdat leptin bijna is gegaan. Zo zonder druginterventie is het bijna onmogelijk om die laatste pond van GEZETEN af te werpen. Ik denk dieet geen spel veel van een deel daarin op dat punt. Met de uitzondering dat met laag vetgehalte proobly is beter zoals op dat vette niveau om het even welk vet een tendens dat in plaats van gebruikt moet worden opgeslagen zal hebben.

Voor zover de BTW ja gaat kon u het verliezen terwijl over het eten van carburatoren en proteïne. De BTW wordt grotendeels gecontroleerd door androgens en cortisol. Als u over strikt het eten van carburatoren en proteïne was en u verminderde uw androgen niveaus en geremde lokale (niet plasma) cortisol dan het vet in uw vet het waarschijnlijkst aan GEZETEN opnieuw zou verdelen als u meestal carburatoren en proteïne maar onder mantinance warmteniveau at dan u het probobly weg zou branden. Nochtans aangezien de BTW hormonaly wordt gecontroleerd, zal het dieet weinig rol in het verwijderen van het spelen hoewel het lagere vet aproach beter is. Zijn werkelijk cotrisol en androgens die bevorderen en zijn groei ondersteunen. Zo om het te verwijderen hebt u lagere androgens en cortisol nodig.



De conclusie wordt gemakkelijk genomen als u de pertinant studies hebt gelezen. Bekijk pPAR-Gamma's en RXR receptorblocker onderzoek. Als u één van beide alleen één toen blokkeert verbeteren de dingen. u krijgt minder vetweefselmassa en betere insulineweerstand. nochtans als u blokkeert veroorzaken allebei wat vette opslag aan een signifigant effect toen verhindert u insulineweerstand en diabetes. u moet begrijpen dat uw spier uw vetweefselswerk volledig kan doen. Dit is wat in zwaarlijvig gebeurt en waarom de zwaarlijvigheid diabetes (hoewel het het niet veroorzaakt bevordert, moet u nog genetisch worden ontvankelijk gemaakt). De opslag van vet in uw spiercellen genoemd intra-Myocellular Lipiden IML is een zeer slecht ding en veroorzaakt insulineweerstand en bevordert diabetes door PFK te verbieden en meer carburatoren te sluiten aan de hexosamine weg wanneer zijn niet apropriate om dit te doen. Vandaar dat zijn er uiterst magere mensen met diabetes TypeII evenals over gewichtsdegenen. De magere type over het algemeen troepen een vette opslaganomalie. En als u niet het in vet kunt opslaan toen wordt het opgeslagen in uw skeletachtige spier en dat is enkel duidelijke slecht.

eerst zijn vette opslag niet lipogenesis. lipogenesis is de verwezenlijking van vet van ander substraat. ja geven wij nog om GI. het eten van hoog GI voedsel zal zal opsturen u over de rand naar hypoglycemie postmaaltijd door te bevrijden naar veel insuline veroorzaken. Zo ja is GI nog belangrijk. Lage GI is nog veel beter terwijl het op dieet zijn tenzij u over oefeningsvoeding spreekt.



Niemand kan anwser dit. Het hangt van de hoeveelheid carburatoren af u periodiek consumin (voor activiteit GSI) bent. evenals uw opleidingsregimine. zijn aan hoogst veranderlijk aan anwser uw vraag zoals verwoord.



Het thermische effect van voedsel (TEF) is niet verwant met hoe moeilijk een punt moet opslaan. Ik denk niet TEF werkelijk waard is het worying over unidirectioneel of andere.



ja macro'skwestie. I het meest sugest probeert u het dit al suikerdieet en ziet hoe goed werkt het voor u. niet zijn alle macro's gecreÃ˲rde gelijke. bekijk enkel al onderzoek naar het belang van fructoseChristus. De mensen zijn gaande keto omdat voor sommige mensen zijn beter. Er is no one beste dieet voor iedereen. Keto is veel superieur voor zwaarlijvige mensen of die met signifigant te verliezen vet. Zie de zwaarlijvigheidsdraad in algemene bespreking aangezien ik dit reeds verklaarde.



Het kan door het eigenlijke feit dat worden veroorzaakt uw binnen een dificet als de eiwitopname niet adequaat is omdat protolysis zal stijgen om aminos als substraat voor oxydatie te verstrekken. Nochtans als men adequate proteïne toen verbruikt wordt het meestal veroorzaakt door hormonale milleu. Namelijk verhoogde cortisol en verminderde geslachtshormonen.

Hmmm….zorg om meer op dit uit te werken?

Bijvoorbeeld, zou welk type van effect het gebruik van systematische androgens en lokale of systematische cortisol-repressief (d.w.z. ab-Solved/FL7) op dit proces hebben?

Ik zal over de verschillende vette celtypes in Leptin VI. gaan. Er zijn eigenlijk werkelijk drie verschillende classfications. GEZETEN, GEZETEN de BTW, en de diepe laag.

De mensen slaan meer vet in BTW en diepe laag de GEZETEN op dan de vrouwen. De meesten somen daar opslagvet in GEZETEN, vrij uitsluitend. De vrouwen die met PCOS worden getroffen natuurlijk slaan ook meer vet in de BTW zoals mannen op doen wegens verhoogde androgens en verhoogde cortisol productie. De vrouwen PCOS lijken op de symptomen van adrinalhyperplasia die enkel een overschot actieve bijnier is.

De BTW is fundamenteel niet geregelde vette cellen. Zij zijn wat gebeurt wanneer de vette cellen enkel ophouden luister aan uw lichaam. Zij tonen dichtbij niet eindelipolysis die niet door insuline wordt verminderd. Zij gebruiken hoofdzakelijk ASPIS als het opslaan van vet. Zij geven een reusachtige hoeveelheid angiotensinogen (leidt tot hoge bloeddruk en bevordert meer BTW) vrij. Zij geven een reusachtige hoeveelheid tNF-Alpha- en IL-6 en IL-1beta vrij. Het primaire signaal voor recurtment en de groei van de BTW is cortisol, angiotensinogen, en androgens. Het vat ondergaat meestal apoptosis.

GEZETEN fundamenteel wordt oppisite. Het stompt lipolysis in aanwezigheid van insuline af. Het gebruikt zowel ASPIS als VET (CD/36) voor begrijpen FFA. Het bevrijdt niet dat vele cytokines betrekkelijk met uitzondering van leptin. GEZETEN versies veel meer leptin dan de BTW (één van de vele redenenvrouwen heeft hogere niveaus van leptin). Zijn primair recurtmentsignaal is pPAR-Gamma. Gezeten meestal winst naar pre-adipocytes-pre het zijn in plaats van het gaan binnen naar apoptosis.

Androgens bevorderen de groei van de BTW op verscheidene manier. Het belangrijkst verhoogt probobly productie 11Beta-HSD1 in cellen de pre-BTW. in de cellen van de BTW activeert 11beta-HSD1 inactieve cortisol (de nota in ander weefsel dit is oppisite). angiotensinogen zet in angiotensin II (RAS wordt volledig uitgedrukt in cellen de BTW en de pre-BTW) om angiotensin II verbiedt in vitro direct recurtment maar in-vio zijn prodifferentiation omdat creÃ˲rt een proteïne is die de pomp voor cortisol gebaseerde recrutment klaarmaakt. cortisol in GEZETEN is lipolytic, zijn pro-opslag in de BTW.

Zo iedereen vastspijkerende androgens heeft een verhoogd risico voor de groei van de BTW. de verhouding T/E schijnt irelevant voor dit te zijn. Zijn zuiver niveau van T dat belangrijk schijnt te zijn. Aldus is iedereen met natuurlijk hoge niveaus van T of het gebruiken van systemische androgens op een verhoogd risico van de groei van de BTW. Dit kan gemakkelijk in rattenonderzoek worden gezien. De mannelijke ratten ontwikkelen de BTW, de wijfjes niet. Maar de wijfjes gegeven test ontwikkelen de BTW. Zo dit agress met de patiënten PCOS.

Verhoogde cortisol is ook van belang. En dit is lokale cortisol. Als verklaard pari. De niveaus van het bloed betekenen F *** allen. aangezien de cellen van de BTW volledig inactieve cortisol op kunnen daar activeren en niet de lever nodig hebben. Zo zijn totaal corticosterone + cortisol die de BTW beïnvloedt.

het systemische gebruik van androgens gaat op verhoogd risico zetten. het gebruik van fL7/Ab-Opgelost (FL7 is probobly beter) zou van veel voordeel tijdens dit keer zijn om de groei van de BTW te verhinderen door lokale cortisol te verminderen. mondeling niet ideaal zou zijn aangezien het coritosterone aan cortisol omzetting zou verbieden. Dit schijnt voordelig op de oppervlakte maar minder plasmacortisol zal zo corticosteroneproductie het absolute niveau van corticoserone + cortisol zal verhogen het leiden tot meer BTW enkel verhogen.

Andere dingen die dit kunnen uitvoeren zijn spanners en simulants. De ratten gegeven een singal dosisos amptheamine tonen een wijziging in receptoren DBH in PVN. dit veroorzaakte een super-sensitive inductie van de hyptophalamic-slijmachtig-bijnieras. Fundamenteel veranderen de stimulansen de wijze PVNs van verrichting. Het maakte tot het trekker gelukkig voor het activatiing van de bijnieren zelfs wanneer er werkelijk geen behoefte is. Dit effect duurde 3 weken. Het kan nog langer geduurd hebben maar dat was de duur van de studie op welk punt zij de ratten doodden om hersenen daar te onderzoeken. Zo kunnen de stimulansen degenen basiscorticosterone + cortisol niveaus verhogen.

Indien echt ontheven elimineert de BTW (en ik geloof het is). Dan is dit echt wonderfull. De BTW is het vet dat met morbiditeit, impotentie, hartverlamming, hoge bloeddruk, enz.…. wordt geassociÃ˲rd Dit is wegens wat de poortadertheorie wordt genoemd. Zoals boven vermeld de pompen uit massieve hoeveelheden van de BTW FFA en cytokines. Wegens de plaats van de BTW (uw midsection achter uw abspieren) het dumpt binnen elk van dit recht op uw lever. Dit leidt tot een verandering in uw gehele organismen fysiologie. Het feit dat het niet zijn vet kan houden sloeg de niveaus van het oorzakenbloed FFA op om het leiden tot insulineweerstand te verhogen. Aan veel tNF-Alpha- verergert dit. De bovenmatige productie van IL-6 en IL-1 bèta is assocated met hitteziekte. Zijn fundamenteel syndroomX/metabolic syndroom. Zijn slecht nieuws. Zo maakt dit een mogelijk supplement van de het levensbesparing voor iedereen Ontheven wie een goede brok van vet in de BTW als mij opslaat.

Droevige Geest… zou ik absoluut duidelijker moeten geweest zijn. Dank voor de reactie, hoewel - ik begrijp dingen een beter dan ik!

Om het bovengenoemde punt te verduidelijken: Veronderstel eerst dat men een dieet vrij hoog in CHO verbruikt. Ik veronderstel mijn vraag doet tekort is dat door dieetbeperking wordt veroorzaakt alleen (ongeacht oefening) vermindert glycogeen, of het lichaam trekt van glycogeenopslag proberen „omhoog“ voor het tekort maken? En toen, als zo, probeert het lichaam dan om glycogeen van verbruikte calorieën (d.w.z. voedsel opnieuw te vullen) alhoewel men een tekort nastreeft, of u enkel blijft uitgeput tot u uit loopt?

Ook, als men rond 1 aan 1.5g van proteïne per pond van lichaamsgewicht terwijl het eten bij een tekort verbruikt, het spier zal katabolisme nog aan om het even welke significante graad voorkomen? Heeft het eten van om de 3 uren om het even welke voordelige invloed op dit of zijn er andere strategieën om het te controleren?

DANK!!!

Voor zover losmakend de BTW, het schijnt dat het houden van insulinehoogte cortisol zou onderdrukken en ook niet lipolysis van de BTW ook niet zou uitvoeren. Om niet de andere anabole voordelen van hogere insulineconcentraties te vermelden. Grappig dat ik een goede hoeveelheid calorieën en minder nog grote hogere GI maaltijd gegeten heb die uit soleycarburatoren en proteïne bestaan en zeer positieve gevolgen gezien. IMO Dit type van nutrionalregiment (dichtbij maitenace CALS bijna alle carburatoren/proteïne) zou moeten werken dat aan sommige sprints wordt gekoppeld is voor het elminating van het vet van de BTW benieuwd en dan heb ik gelezen dat HIIT goed voor de verwijdering van vet sub-q werkt.

niet noodzakelijk. De insuline zelf heeft geen belangrijke invloed op cortisol. Het hebben aan veel insuline zal rond uw bloedsuiker lager drijven. Dit zal in feite corticosteroneproductie verhogen. Zijn niet alleen Insuline één van beiden. u moet ook contened met de poortader glucosse sensor en de sensor van de leverglucose. Ik zou het eten van zeer langzaam het verteren zetmeel, met een zeer kleine hoeveelheid vet denken, en een uiterst kleine bit van fructose is de beste manier te gaan. Dit zou het niveau van de bloedsuiker zo moeten houden aangezien mogelijk dat corticosteroneproductie zo laag mogelijk zal houden.

Ook konden het vastspijkeren van wat tijd te ontspannen en het inkrimpen de stimulansen eveneens helpen.

Het hepatoportal systeem van de glucosesensor wordt zo vaak overzien zijn enkel droevig. Het zal volledige behandeling in leptin VI. krijgen. Het is teribly belangrijk. Als u niet het wist zijn er directe afferente zenuwen die van de poortader aan het bijniermerg lopen. Er is ook directe afferente zenuwaansluting vorm de lever aan PVN. Deze twee zijn hoe het lichaam de geen hersenen laat hoeveel glucose rond als al hersenen werkelijk drijft weet ongeveer hersenenglucose zijn en dat niet over het algemeen weerspiegelend van bloedglucose is omdat de hersenen zo strak geregeld het moeten hebben dat twee vaak niet samenvallen. de fructose kan een zeer sterk signaal in het systeem verzenden lever-PVN. Aan veel is zeer slecht hoewel welke is waarom het een zeer stuk zou moeten zijn van over al carburatoropname.

Geest
Interesserend, is het tegengestelde van bovengenoemd spammed OVERAL….wat over al materiaal betreffende insuline na trainingen en insuline in de ochtend vastspijkert om toenemende cortisol niveaus te houden bij baai, enz. enz.

Een andere van onderwerpvraag waaraan u van hulp kunt zijn
Wanneer ik sprints doe, houd van ik een fatsoenlijke hoeveelheid rust en terugwinning tussen hen toe te staan en slechts te gaan ongeveer 60 yards. Om het even welke gedachten op dit en how/if zou ik mijn benadering moeten herstructureren?

Ik denk het eerste ding van insulinearen in de ochtend een terible idee is. Dat gaat enkel u binnen ontspruiten juist aan hypoglycemie tot lunchtijd. De voeding van de oefening is verschillend. Ik denk een insulineaar voordelige post of tijdens oefening is. Nochtans denk ik dit weinig heeft met cortisol te doen. De insuline is een machtige vasodilator het zo voedende levering aan spier tijdens en postoefening verbetert en zo synergistically met de oefening veroorzaakte verhoging van bloedlevering aan spier kan werken. Vandaar dat denk ik op dit ogenblik zijn voordelig wegens geen anticortisol fenomeen.

het wordt steeds duidelijker dat in gezonde mensen cortisol een endorincehormoon helemaal niet is. Het stelt veel meer van een paracrineeffect tentoon. dit is omdat 11Beta-HSD aanwezig in talrijk weefsel is en of kan dienen om cortisol/coritosterone te activeren of te desactiveren. Dit gedrag van activering versus deactivering verschilt enorm tussen weefsels en voedingsstaat.

Het postive effect van de insuline in skeletachtige spier, in termen van cortisol, meer heeft met het leveren van bovenmatige voedingsmiddelen en minder te doen met wat te doen hoe zijnd tegenstrijdig aan cortisol.

Voor lichaam comp is het beste te doen ding de suiker van het levensonderhoudbloed als regelmatig en niveau mogelijk. Dit houdt corticosterone + cortisol niveaus zo laag mogelijk. Welke ideaal schijnt. Ik zou kijken om geen cortisol via supplments te elimineren of durgs nochtans als het houden van het aan laag problemen zou veroorzaken. Maar de modulatie via van de bloedsuiker en spanner reactie (zowel immuun/trauma en pshycological) schijnt te zijn wat de moederaard bedoelde.

Persoonlijk welke methode gebruikt u om de niveaus van de BTW te beoordelen?

Ook, de stimulansen… Ik was onduidelijk op dit; wat is hun effect op de BTW?

Als verklaarde Geest, is het waarschijnlijk de indicatoren van de niveaus van de bloedglucose die cortisol niveaus op deze wijze regelen. Ben I hier correct?

Deze verklaring schijnt om in verzet tegen het gebruik van suppliments zoals Fl7 te zijn en Ontheven. De enkel hoe zijn lage cortisol niveaus spreken wij die en zou het gebruik van bovengenoemde suppliments niveaus dit laag brengen?

Ik kijk hoe ver mijn maag uit plakt. I zelf hebben goed boven gemiddelde test en oestrogeenniveaus. Op het hoge eind van de klokkromme. U kunt de geen BTW zien. het is direct achter uw abspier dichtbij uw organen. Aldus heeft het weinig invloed op wat u in de spiegel ziet. Ik denk de beste manier om te proberen om te berekenen hoeveel BTW moet bekijken u troepen u profiel. De tribune omhoog stright en en de draai zijdelings en kijken in de spiegel. Als uw maag uit plakt of op het punt uitpuilt waar abs Pecs toen ontmoeten hebt u probobly bovenmatig vat. Dit wordt genoemd een doen uitzetten maag en in die malnurished kinderen op die comercials van TV gezien. Er deed uitzetten maag over het algemeen wordt veroorzaakt door een gebrek aan Vitamine A dat opslag in de BTW versterkt. Deze doen uitzetten maag of tortise shell kijkt kan ook in recentere proBB'ers worden gezien. Als M. Coleman. Zijn maag heeft die groot shell apearance tortise. Nochtans in pro zijn BB'ers probobly veroorzaakt door te gebruiken aan veel GH dat tot orgaan groth leidt en daar maag uit duwt.

De BTW is fundamenteel de darmvet van het Bier. Bijvoorbeeld im zelf, kan ik mijn abs bij ongeveer 13% BF zien. Nochtans puilt mijn maag en heeft een rond gemaakte apearence zelfs op lage niveaus van BF uit. Ironisch I nooit alhoewel over ontheven gebruiken. tot B5150 zulk een grote vermindering van de metingen van de taillelijn opmerkte. Ik probeerde het uit toen en merkte de resultaten zelf op. mijn gekrompen taille maar mijn apearence verbeterde veel niet. Zo schijnt het ik ideale cantidate voor Ontheven ben aangezien ik goed boven de gemiddelde niveaus heb van T en ik heb probobly bovenmatige cortisol wegens mijn slapeloosheid.

Ook vind ik ik zou moeten zeggen om bias redenen dat ik absoluut geen geld van Avant voor FL7 of Ontheven verkoop ontvang. Zo denk niet ik het pooi omdat ik gevestigde belangen heb. Dit product werd ontworpen alvorens ik me bij avant aansloot en zo ontvang ik geen geld voor zijn verkoop. Zo kunt u om het even welke bias van mijn kant uitsluiten. Ik denk zijn enkel een vloek goed product voor mensen als mij.



de BTW van de stimulansenverhoging.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...6&dopt=Abstract

hier is een merk dat nieuwe studie over het spacking. De stimulansen maken uw PVN super gevoelig voor het activeren van de bijnieren. Één ding niet dat in die studie wordt vermeld is daar is een ding genoemd het basis sympathieke knobbeltje dat bij de basis van uw hersenen wordt gevestigd. Het heeft directe aansluting aan PVN en levert Ne aan PVN. Dit is knobbeltje is het strijd of vluchtcentrum van de hersenen en kan zijn inervated door amfetaminen en in het bijzonder combo van yohimbine + efedrine.

BUIL voor het antwoord van de Geest op bovengenoemd.

Ook zei de Geest, u u geen aar van de ontbijtinsuline bepleit. Houdt enkel ervoor zorgen dit gemiddelde ontbijt in algemene CHO laag of GI van uw ontbijt is laag? Als voorbeeld, houd van ik een kom alle-Zemelen te hebben die met haverzemelen, vers fruit, weipoeder, en de duidelijke yoghurt van FF wordt gemengd. Ik kan een lichte Engelse muffin met pindakaas zelfs hebben. Hoewel dit aan een vrij hoge lading CHO vergelijkt, is GI zeer laag. Is aanvaardbaar dit?

Niet werkelijk. FL7/Absolved moduleren lokale cortisol. niet corticosteroneproductie bij de bijnieren. Wat I ment toen ik het kijken zei om corisol te elimineren probeerde om corticosteroneproductie bij de bijnieren te verhinderen. Dat zou problemen veroorzaken. Het moduleren zal actieve/inactieve bia 7 oxo-DHEA enerzijds weinig effect op de niveaus van bloedcorticosterone (tenzij oraly gebruikt) hebben. Met andere woorden zijn vermindering van het weefsel specifieke niet gehele lichaam.

het vermijden van de lever terwijl het op dieet zijn een goed idee vooral terwijl op dieet zijnd is. U zult veel van de dag hypoglycemic zijn zo uw lichaam corticosterone wil maken. Dit zou enkel verergerd worden door mondeling 7 keto gebruik. Nochtans wanneer het eten dichtbij of boven mantinance u niet het grootste deel van de dag die zo in de lever lovering hypoglycemic zult zijn is niet zulk een grote overeenkomst.

Ik denk vandaar dat FL-7 voor anti-vette aanwinst tijdens het ophopen worden geadviseerd en waarom Ontheven beter is wanneer het op dieet zijn. Allebei zijn superieur tot mondeling nochtans.

ja niettemin niet zelfs dicht bij de graad van oefeningsgebruik van spierglycogeen. Hoewel het leverglycogeen meer door dieet zal worden verminderd dan oefening. Zo hangt het van welk glycogeen af uw het spreken over. Of zal de de manier calroic beperking of oefening glycogeenopslag verminderen.



ja trekt het van de opslag. Bij gebrek aan insuline de pacreatic bètacellen (dat de afscheiding van de oorzakeninsuline) ophoudt afscheidend GABA. Twee gaan hand in hand. Wanneer pacreas insuline afscheidt scheidt het ook GABA af. GABA handelt om de alpha- pacreatic cellen tegen te houden van het afscheiden glucogon. Aldus wanneer de bloedsuiker laag is wordt de remming van GABA verwijderd en glucagonafscheidingscomences. Dit resulteert in mobilisering van zowel skeletachtige spier als leverglycogeenopslag in een atempt voor de bloedsuiker „omhoog“ te maken deficiet.



Het probeert aan vol maar dit afhangt van lengte en hoeveelheid verbruikte carburatoren. u ziet normaly in het gevoede staatsvervoer van glucose binnen aan spiercellen bent het tarief dat stap in glycogeenvorming beperkt. Nochtans wanneer gevast glucogon de activiteit van glycogeensynthase I (GSI) vermindert. op dit punt wordt GSI tarief limitng. Aldus wanneer op dieet zijnd is GSI het tarief dat stap in glycogeenvorming beperkt. Zo aanvankelijk als u sommige carburatoren eet zullen het grootste deel als brandstof worden gebruikt en zullen gebruikt worden om geen glycogeen bij te vullen. nochtans als u houdt toen uiteindelijk injesting carburatoren zal GSI opnieuw upregulated zijn en meer carburatoren zullen naar glycogeenvorming gaan. Deze beschrijving hangt van talrijke factoren af nochtans.

Niet worden alle carburatoren equaly gecreÃ˲rd. bijvoorbeeld zal het injesting van een kleine hoeveelheid fructose leiden tot het preferantial opnieuw vullen van leverglycogeen wanneer verbruikt met zetmeel. Dit is wegens de speciale manier waarin de fructose wordt gemetaboliseerd. Het slaat PFK over die het tarief dat stap in glucosemetabolisme in sommige gevallen beperkt is. het kan uw lever aan het denken binnen dan bedriegen u veel glucose hebt zodat zal het het zetmeel om veroorzaken te zijn shuttled aan leverglycogeen. Dit is de zelfde reden aan veel fructose is slecht wanneer hypercaloric. In dat geval is het laatste ding u wilt doen truc uw lever aan het thiinking u binnen veel glucose hebt omdat het dan enkel over de lipogenic enzymen activeert. Maar wat fructose terwijl op dieet zijn voor magere mensen wegens dit bedrog voordelig is. Ook kan de acetaat dit eveneens uitvoeren.



ja becase van verhoogde cortisol en verminderde geslachtshormonen. De activering van Additionaly van AMPK zal geheel lichaams eiwitsynthese en resultaten in spierkatabolisme vertragen.



ja heeft het eten vaker een gastheer van voordelen. Het houdt bloedsuiker meer niveau. het houdt u in de gevoede staat meer uren van de dag zelfs wanneer in een tekort.



enkel laag in GI. Ik denk de carburatoren een groot gedeelte van ontbijt zouden moeten zijn ik enkel het dichtslaan onderaan één of andere malto niet denk of de druivesuiker een goed idee is. Het eten van één of ander havermeel met wat fruit en wat lijstsuiker is mijn persoonlijke keus. Dit verstrekt langzaam het verteren zetmeel, wat fructose, en wat snelle het verteren glucose om uw niveaus van de bloedsuiker aanvankelijk te verhogen maar houdt hen tot lunch opgeheven.

Mijn onderzoek naar aanvulling GABA in mensen heeft aangetoond dat een deficiëntie GABA gemeenschappelijk is wanneer vitamine B-6, manganse, taurine ontbreekt. EnzymGA decarboxylase, vormen GABA van Glutamic Zuur. GABA kan Prolactin versie in mensen ook bevorderen. Het calcium en calmodulin kunnen bovenmatig GA in de hersenen verminderen die tot verhoogde productie GABA leiden. 3 gram/dag van mondelinge GABA supps bij mensen is efficiënt bij het verminderen van opgeheven BP door calcium-kanaal blocker mechansims van GABA. Vele studies in proefdieren tonen aan dat GABA insuline veroorzaakte hyperphagia kan signifigantly verminderen. (Tews et al., 1984). Nochtans, schijnt het dat de supplementen GABA van gram 1-3/dag glucagonversie van de alvleesklier bevorderen. Het toevoegen van natrium-chloride aan GA (MSG bijvoorbeeld) en ook aan GABA oorzaken verhoogde natriumafscheiding en verhoogde urination.

Het l-alanine, het „niet-essentiële“ aminozuur, komt uit pyruvate omzetting en ook via de analyse van carnosine die in de productie van Histidine/Alanine resulteert. Pantothenic Zuur is essentieel voor dit om voor te komen. Isoleucine bevordert de versie ook van alanine van spier. Ketosis van de post-oefening wordt ook verboden door alanine aangezien de lever snel alanine in usuable glucose omzet. Alanine bevordert ook glucagonafscheiding terwijl direct wordt gecorreleerd met de niveaus van de bloedglucose in vastende staten. Alanine verbiedt ketogenesis in mensen door een direct effect op de leveronafhankelijke van insuline (Nosadini et al., 1981).
Alanine heft pyruvate niveaus bij mannen, maar niet in vrouwen op. Omgekeerd, wordt de Lactose opgeheven in vrouwen door alanine maar niet bij mannen. Alanine vermindert cholesterolniveaus bij mannen, maar niet in vrouwen. Hopelijk is mijn post minstens op semibetrekking hebbend met deze draad aangezien de hypoglycemie/het glucagon/de carburatoren en lipolysis… werden besproken

Een document u kan willen verbeteren:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov:80/entrez/quer...7&dopt=Abstract

Hier is het huidigste model van wat met dieetvet gebeurt.
Komend uit de dunne darm, hebt u chlymicrons het ingaan van het lymfatische systeem, uiteindelijk bereiken zij de microcirculatie van het vetweefsel. Dit betekent dat AL opgenomen dieetvet, behalve korte en middelgrote kettingstriglyceride, door vette cellen eerst zal gaan, geen kwestie wat anders u doet. Dit is eenvoudig hoe het dieetvet wordt behandeld.

Op dat niveau, worden zij gehandeld op door LPL (lipoprotein lipase), vrijgevend vrije vetzuren.

Eveneens, hydroliseert de vette cel opgeslagen triglyceride aan één of ander tarief (plaats door activiteit van de lipase van de hormoongevoeligheid) ook vrijgevend vetzuren.

Het kijkt als deze vetzuren uit beide bronnen (dieet opgenomen vet EN bodyfat) gaat in een gemeenschappelijke pool van vetzuren (de nota, dit is functioneel identiek aan hoe zowel de dieet als endogeen afgeleide aminozuren een vrije pool ingaan).

Afhankelijk van hormonen, reesterified de vetzuren van die pool in de vette cel via ASPIS.

Schematisch zou het als dit kunnen kijken

ASPIS <-
Vette de pool<-> dieet vetzuren van het cel<-> Vrije vetzuur
HSL - > < - LPL

De stroom van het bloed beweegt zich loodrecht (zeg van volledig) door het systeem.

Het tarief van vetbloedstroom zal hoe snel (of niet) beïnvloedenfatty acids are removed from this common free pool. With good blood flow (i.e. during the fasting state or exercise), there will be a net removal of fatty acids (i.e.fatty acids escape to be used by other tissues for energy). With poor blood flow (after a meal, stubborn bodyfat), more will be re-esterified and yo'ull get net storage.

It's the net effect, storage vs. oxidation that affects whether you gain or lose fat.

In a caloric deficit (no matter what the macronutrient intake), you spend more time in the fasting (post-prandial) state over a 24 hour period. That includes between meals (b/c they are smaller) and while you're sleeping.

In a calorie surplus (no matter what hte macronutrient intake), you spend less time in the fasting state over a 24 hour period.

This is also why, generally speaking, shuffling around fats and carbs has no real impact on things, at least not within an identical calorie intake. As you eat more carbs, you lower fat intake so even though you burn less fat, the difference may be identical to a diet where you're eating less carbs and more fat.

That is, what matters at the end of the day is fat balance (fat oxidation - fat intake). Under most circumstances, fat balance will be identical to calorie balance. A positive calorie balance will turn up as a postive fat balance (fat gained) and vice versa.

Raising the seminal question: why bother with one diet vs. another?

Becuase there are other factors including adherence, maintaining training intensity, food preferences and others that go into a diet. If you can't stick to a high-carb/low-fat diet (b/c you're hungry or whatever), it doesn't matter if it should generate the same fat loss at a given calorie level: if you eat more, you'll lose less fat.

Lyle

This may be so on paper but in my experience the breakdown and timing has a huge influence on my progress or lack thereof.

Lyle probably doesn't need me to defend his position, but ...

there is a study which shows that, over a short term, you are right (as between keto-like diet and carb based diet), because of other factors, that Lyle mentioned above. The same study also shows, over long term, the diet type doesn't make any much difference, under identical caloric conditions.

thanks lyle that was indeed an interesting read.

Agreed...


But now, what I'm trying to understand-- based on what Lyle's just presented and what has already been discussed/covered @ length-- is how this all works out in vivo-- especially in ectos. For example: take myself (endo-meso) and my younger brother(very ecto-meso). Almost all the men on my mom's side of the families are Ectos, and all the men on my dad's side are Endos, so I guess we 'split the difference.' Anyways, my diet probably resembles something along the lines of a 50/35/15 C/P/F; he eats much closer to a 70/10/20. My intake is clean, veggie and whole-foods heavy, and generally low GI, whereas he combines fats and high GI carbs constantly in conjunction with a very low protein intake. We're both very active/athletic, but I've never understood how his body can oxidize (or if it's not oxidizing, it sure is 'effacing') this level of dietary fat intake in lieu of his constant carb-consumption and continually agonized insulin state, wheras I--when I was younger-- ballooned up pretty rapidly with a similar macro-nutrient intake, weight it took me years to lose. Is it an issue of 'good' vs. 'bad' (as Lyle put it) 'blood-flow?' (as in partioning?). I just still fail to see how how certain individuals manage to maintain a 'fat balance' under these types of conditions (and I know we all know the type of person I'm talking about...) when it just doesn't seem like their metabolism could possibly 'handle' all this substrate excess. IMO it seems like there's also a highly individualized and highly intricate process which dietary fat goes through post-digestion, and I still fail to see how total 'calorie-balance' (even when you take into account sleep/fasted times) reconciles some of these discrepancies...

I would agree with that from a diet only perspective at least in the lean. In obese people do you not think the low carb aproach is superior?Particularly for its reduction in leptin and insulin, all while aclimating the brain to use ketones instead of glucose. Reseting the BBB GLUT1 content.

I do think one thing throws a wrench in the works of this proposition even for those who are lean. I agree with all things being equal that diet modification alone in lean people will have little impact (except protein intake, and quality of nutrients). However since we poses the ability through supplementation and drugs to alter various protein and enzyme activity does that not change the rules? I think it does. For example a PPAR-gamma inhibitor. would that not change the rules of shuffling carbs and protein. when utilizing such a tool would that not shift the ideal toward higher carb lower fat? I think it would. Thats just one example of many. For someone not utilizing supplements or drugs I agree with whats said but don't you think the ability to alter such enzymes makes macronutrient selection more important. Like an adipsin inhibitor as another example.

How so? That is, what differences are you comparing (macro/timing) and what differences are you seeing? And in what time frame?

Lyle

A few things.
Some research (by Blundell) has identified high and low fat phenotypes, taht is people who seem to adapt to fat intakes to a better or worse degree. High fat phenotypes seem to maintain leanness even in the face of a high fat intake. Unfortunately, so far it's only cross sectional, hard to say if it's a diet effect or a gene effect. And the mechanisms are unknown.

A secondary factor might be NEAT (non-exercise adpative thermogenesis). In response to overfeeding, some people increase spontaneous activity to a far greater degree than others. In one study, folks were overfed 1000 cal/day; NEAT and fat gain was measured. Some people increased NEAT by nearly 700 cal/day storing very little fat; others increased it almost not at all, storing nearly the entire excess of calories.

Studies examining metabolic rate adjustment to dieting show similar differences, some people's bodies drop metabolic rate harder and faster than others. ONe study found that the folks who best increased metabolic rate to overfeeding dropped it the least with starvation and vice versa. Basically, some people are genetically more blessed than others.

Basically, there can be differences on the output side of the energy balance (and maybe fat balance equation). But this is a genetic effect (especially NEAT), not subject to dietary modification as far as I can tell. Folks who stay lean easily (even in the face of apparent food consumption):

a. tend to fidget and move around constantly, burning off a metric assload of calories
b. don't eat as much as you think: their appetite tends to downregulate more effectively and they balance out days of relative overfeeding with underfeeding.

These effects are probably interelated (think sensitivity to insulin, leptin, etc at the brain) but they are still genetic. It's also possible that they partition calories differently (or better), more to muscle and less to fat or what have you. That's also genetic, a function of neurochemistry and there are also issues of hormones (testosterone, cortisol), insulin sensitivity, etc.

Basically, when you compare two individuals, it's not uncommon to see differences in how nutrients are utilized: one may increase NEAT or partition calories to muscle better than another, and that can explain the discrepancy (twin studies bear this out, genetic twins gain and lose much more like each other than like other sets of twins).

I guess the issue is whether varying diet compositino is going to affect results in one individual. That is, given a low fat vs. low carb diet (with identical protein intake) will a given individual see drastically superior results. I suppose it's not out of the realm of possibility (esp. considering the high fat phenotype work that's starting to appear) but I don't think the data to support it is very strong.

Body composition cahgnes (partitioning) are controlled to a great degree (something like 75-80%) by internal factors, the primary correlate being bodyfat percentage. That leaves a rather small percentage to be affected by diet or training or what have you (drugs work best).

Lyle

Yes. I was thinking primarily in term of naturals. Of course, drugs alter all of this. But with drugs you're stepping outside of normal metabolism and biochemistry so you'd expect the rules to change.

And of course, implicit in what I wrote (hopefully anyhow) i taht protein intake is adequate. Most of hte studies that folks trot out finding that macro composition drastically affects things are comparing studies of low to high (I'd say adequat to inadequate protein). Of course the higher protein intake is going to be better from a LBM mainteannce standpoint and all the rest. I don't even consider low protein diets in such discussions; they are too retarded to even consider.

Stated a little bit more explicitly, my feeling is that

a. given an identical caloric intake that is neither too low nor too high as this will skew results: excessively low caloric intake will cause greater LBM loss no matter what you do and excessively high intakes cause excessive fat gain

b. adequate protein

c. adequate essential fatty acids

The macro composition of the diet will have a minimal, if any, impact on the rate or composition of what is lost or gained. Again, this assumes naturals, some type of non-retarded training structure and all the rest of it. Drugs or shitty training are going to affect all of the above.

As far as obese and low carb vs. high carb, I'll just note that there may be other reasons (outside of body comp changes) to pick one diet over another (body comp is one rather narrow issue to focus on). Health issues are one (more and more studies are finding that a subset of obese individuals has a worsening of blood lipids and other factors on high-carb diets); decreasing leptin, insulin, TNF-alpha is another potential issue (tho leptin will drop profoundly on any calorically restricted diet, with less of an impact of macro intake). Adherence is yet another (b/c if you can't stick to a diet, for whatever reason, it won't work no matter what theoretical arguments you make for it).

Then again, I think it's a matter of degrees (and your definitino of low-carb). I find most high carb diet interpretations to be fundamentally retarded. A diet of 60/30/10 (c:p:f) is unbalanced, too little dietary fat and few would need that many carbs unless they were involved in massive volumes of high intensity activity, had superior insulin sensitivity and picked carbs fairly low on the GI. Pro athletes with genetic gifts basically.

Studies looking at helath risk are finding that moderate fat (25-35% diets) give better results than either extreme (too low or too high). Studies looking at protein intake find both better LBM maintenance, better hunger blunting and better blood glucose maintenance at 25% compared to lower. So we've already got 25-35% fat and 25% protein. So at most yo'ure looking at maybe 40-50% carbs within that context.

My 'ideal' high-carb/low-fat diet is 25-30% protein, 40-50% carbs and 25-30% fat or so (the numbers are actually based on bodyweight since percentages are meaningless). More than sufficient to sustain all but hte highest intensity activities and even moderately insulin resistant folks should do ok on it. They can probably get away with higher GI crap since carbs are being lowered.

EVen for obese and relatively insulin resistant folks, I think that should work fine. For extremely insulin resistant folks, a further reduction in carbs may be necessary.

Lyle

Could the success of one type of diet vs. another at all be influenced by what the dieter likes/believes will work better (beyond just being able to "stick to" one diet over another)? Could it be that, with less stress/greater feeling of well being/etc, one might garner varying results (even if those results are small) on different macronutrient ratios?

That's a good point, and IMO I think you're absolutely right on this. Considering that there are so many factors-- activity levels, insulin sensitivity, leptin etc.-- that are essentially 'interrelated' with one's diet and it's effects on health, body comp and what-have-you, there is really no ideal diet. There are better foods-- eating a salmon steak beats scarfing a Whopper calorie-for-calorie and in terms of macronutrient benefits pretty much hands down, but what works for some may not work for others, especially when it comes down to things like overall CHO intake. I mean, I think its obvious that some people are better suited to lower-carb intakes, whereas there are others-- particularly a lot of intense/endurance athletes-- who thrive on high-carb diets.

Based on what mechanism?

I mean yeah, belief in a given approach is good from an adherence standpoint. Face facts, almost any diet works as long as you stick with it. Most diet books spend 50+ pages selling the diet (which cna typically be summed up in 1-2 pages) because belief tends to make people stick to it; as long as it's not fundamentally retarded, it should work.

I don't see how belief is going to affect things outside of that.

Lyle

I know we often talk about set-points in regards to cutting, as the 'leanest' our bodies want us to be. But, when looking at phenomena like NEAT, it almost seems like certain individuals have an ingrained 'ceiling'-set-point (for lack of a better description) on their phenotype that keeps them below a certain bf%. I may be completely reaching on this one, but is it possible that leptin or some other physiological process could actually act to 'plateau' bf% in certain lean individuals? I mean, could it potentially work both ways in regards to an individual's tendency to display different forms of adaptive thermogenesis?

could the 'thrifty' gene actually 'fight' fight gain in certain individuals?

A recent study is informative in this regards: it looked at metabolic adapation to overfeeding and starvation in the same individuals and compared the response. It found that the people who showed the greatest increase in metabolic rate in response to overfeeding showed the least drop in metabolic rate to starvation. And vice versa. Obviously, the first would tend to resist obesity (and lose weight if they managed to get fat). The second group would have a propensity to get and stay obese (they have a harder time dieting). It's semi analogous to diet resistant and diet induced obesity genotype mice.

The study described such individuals as either being.

spendthrift phenotype (large increase to overfeeding/small drop to underfeeding). These would be your classic ectomorphs who have tons of trouble gaining weight no matter what they do but can lose weight very easily.

thrifty phenotype (small increase to overfeeding/large drop during underfeeding). this would be your classic endomorph who puts on fat readily and has trouble losing it.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov:80/entrez/quer...9&dopt=Abstract

The mechanisms at work are still being debated. I suspect leptin sensitivity as being a key aspect. One of the followup NEAT studies found no relationship between leptin levels and the NEAT response but hormone levels and actual brain response (a function of hormone levels and sensitivity) wasn't measured.

So, yes, I think yo'ure correct in principle. I suspect that the thrifty phenotype is the more common one, as it makes the most sense from an evolutionary standpoint. The folks who are/stay naturally lean/skinny are definitely in the minority.

I suppose the more interesting question is:
a. what's the mechanism behind it
b. can we mimic/alter it in any way

As above, I suspect leptin sensitivity (and sensitivity to other hormones, thyroid, insulin, catecholamines, everything involved in the metabolic rate response to food intake) as being the primary mechanism.

At this point, I'm not sure 'b' is in our grasp outside of pharmacological interventions.

Lyle

It would make sense from an evolutionary standpoint if you could make a connection between the two phenotypes and their genetic history. It would make sense that a people from a more seasonal climate (extremes of plenty and scarcity) would tend to store more energy and those from a more tropical climate (very little change in food supply) would merely expend more energy.

Spook -
This may not mean much in the grand scheme of this thread, but I just wanted to throw this out.
The distended stomach is primarily caused by a lack of albumin, which then causes loss of osmotic pressure and leads to severe edema in the stomach. I do not think anyone on this forum will be affected by this, but I just wanted to make that point.

The information on this board continues to blow my mind. Awesome work by everyone here

you are correct I was thinking of two different examples. I did not mean "there" in that sentance to refer to the malnurished kids.

kwashiorkor is the name of that disease

I'm not sure. I was thinking stress might play a role or maybe some other mental components. It just seems like the mind can be so powerful in other aspects of the body (though I guess like you mention it would more be from an adherence stand point). Also, I know that everything else may suggest that all diets are equall provided they stay within the basic guidelines set above, however some people do seem to do better on a given type of diet over another. It might seem to be just based on what one can stick to but with how anal many bb'ers are it just doesn't seem as though that is really the issue. But to answer the "by what mechanism" question; basically I have NO idea , that's why I was throwing it out there for you to shoot down - haha.

Yeah, that's my hunch. If you look at animals that evolved under tropical (no seasonal food availability) conditions, you don't tend to see the major thrifty gene types of adaptation; I suspect it's the same for humans. There was simply never any real need to evolve mechanisms to ensure easy bodyfat storage and hard loss for survival.

Lyle

Well, I certainly don't disagree with you about stress (which is why I remain convinced that the folks who are obessing about the minutiae of their diet, none of which can have more than a miniscular effect, are doing more harm than good) but I'm not convinced that choice of diet (or beleif) is going to significantly going to affect that.

I guess if someone is going to do a diet that they didn't believe in, I'd question it on more fundamantal grounds: like why are they being retards? Doing something you don't believe in on some level would suggest a real lack of brainpower; I doubt many would do it if they didn't believe in it on some level.

I suspect the reason folks do better or worse on a given diet has more to do with issues I mentioned previously: food preferences (which affects adherence), genetic issues (insulin sensitivity, maybe ability to alter nutrient or calore burning), training volumes/intensity, food choices, etc.

Lyle

Lyle,

It seems fairly obvious from what you've said that the choice of diet ultimately matters very little and that all of the varied and sundry minutae amount to a hill of beans in the great scheme of things. What things can we manipulate, then, that actually will have a real and quantifiable impact? I'm not speaking of AAS, prohormones, or anything else remotely pharmacological. I mean basic dietary manipulations (repartitioning strategies, etc.) that will actually amount to something regardless of the choice of diet or even one's relative level of leaness. What are your thoughts?