Voor algemeen vet verlies, beleid van is vrij gezond zijn pPAR-Gamma antagonist gunstig over lange termijn voor mensen die (bb's als ons)?

Voor die who'd zoals wat achtergrond: om kwesties te vereenvoudigen bevordert een bit, gamma PPAR pre-adipocyte-predifferentiatie. Het idee is dat, met pPAR-Gamma antagonist, men vette celomzet kan verhinderen. Met oefening EN gamma PPAR antagonistenbeleid over lange termijn, zou men kunnen magerder kunnen worden.

Ik denk niet er om het even welke gamma PPAR antagonisten zijn die het aan klinische proeven in mensen nog hebben gemaakt.

De pPAR-gamma antagonist zal zeer goed naar mijn mening werken.

DHEA, en het sulfaat, en ik denk metabolite, ben getoond om pPAR-Gamma in diverse omstandigheden tegen te werken.

Het kijkt eveneens als de 10.12 werken CLA via antagonisme pPAR-G -- behoefte om te vinden die 70-80% 10.12 is -- gedachte die ik iemand had een hoger rangmateriaal heb gehoord -- maar ik heb niet nog lookied in.

Ik zou het in gel #3 gebruiken

De opname DHEA is getoond tegenstrijdig om aan pPAR-Gamma te zijn. Dit bezit is bestudeerd rigourously in geen menselijke klinische proeven dat ik van me bewust ben. Nochtans, geloof ik sterk dat de synergistic combinaties van DHEA, en CLA - (vooral hoofdzakelijk hoog-bedragen 10.12 isomeren), die met een paar andere voedingsmiddelen worden gecombineerd vrij goed in vivo als pPAR-Gamma inhibitor met veelvoudige voordelige toepassingen… zal werken

Ik kon u vertellen geen waar maar ik ergens aan het lezen herinner dat combinatie pPAR-Gamma antagonist/PPAR-delta/beta agonist in de werkzaamheden was.

Een super drug voor vet verlies en al rest zou zijn.

Lyle

Het ding dat altijd me over DHEA niettemin heeft afgeluisterd is dat (bij ratten) het handelt direct op de alvleesklier om insulineafscheiding in antwoord op glucose te verhogen, die tot verhoogd glucosebegrijpen leidt in spier, met de voortvloeiende vermindering van mitochondrial bètaoxydatie van lipiden. Dit is wat wij over in de andere draad onlangs op de potentiële dwaasheid van het proberen om glucosebegrijpen spraken te verhogen tezelfdertijd men probeert om vet te branden. Vermoedelijk compenseren de andere antiadipogenic gevolgen van DHEA deze daling van bètaoxydatie.

Zijnd een grote ventilator van T3, kon men het bovengenoemde adipogenic effect van DHEA compenseren door T3 te gebruiken om insulineafscheiding te verminderen.

Één enkele drug zoals vermelde lyle, of zelfs een cocktail van verschillende agonists PPAR en antagonisten zou groot zijn.

De activering AMPK kan dit precies doen, en heeft anatgonistic gevolgen pPAR-Y/p300 eveneens, onder andere acties. Ik geloof nu AMPK één van de primaire redenen is de intense oefening zulk een grote voedingsmiddel partitioner, na door de literatuur gegaan te zijn is.

De negatieve gevolgen van AMPK bij de eiwitsynthese maakt AICAR a minder dan perfect supplement, jammer genoeg. Verleend, dat het effect waarschijnlijk zou kunnen worden gecompenseerd, als mTOR niet wordt eind-allen -alle regelgever van eiwitsynthese.

Deze kunnen van belang zijn:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...8&dopt=Abstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...9&dopt=Abstract

Wij hadden eigenlijk een lange bespreking over AICAR en AMPK een tijdjerug:

http://forum.avantlabs.com/index.php?act=S...t=3983&hl=aicar

Ik ben niet overtuigd het niettemin een vrije lunch is, om de redenen die wij in de draad hebben besproken (het verminderde futiele cirkelen bijvoorbeeld) en omdat er moet het lot voor de glucose zijn die ondergaat glycolyse maar die blijkbaar ingaat niet de citroenzuurcyclus omdat acetylCoA van vetzuren in plaats daarvan ingaat het wanneer AICAR activeert AMPK.

De glucose zou als substraat voor verhoogde denovolipogenesis kunnen dienst doen, of het verhoogde lactaat van glycolyse zonder mitochondrial oxydatie van de glucose zou als brandstof kunnen ergens anders dienst doen (zoals in wat ander spierweefsel unexamined in de studie). Jammer genoeg wierp de tweede studie veel licht op het lot van die glucose niet af, buiten het niet werd opgeslagen in spier als verhoogd glycogeen onder de actie van AICAR.

Daar is geen mogelijkheid van verhoogde glycogeensynthese?

Er is altijd de mogelijkheid dat zowel de vetzuren ALS de glucose voor brandstof werden gebruikt. Naast laatste paragraaf in de bespreking zinspeelt op dat. Het is niet alsof dit helemaal of niets type van systeem is waar SLECHTS vet OF de glucose voor ATP productie kan worden gebruikt. In de meeste nietextreme omstandigheden (d.w.z. RQ niet 0.7 of 1.0), gebruiken de meeste cellen in het lichaam een mengeling.




In spier? Twijfelachtig, niet een lipogenic weefsel.



Een goede mogelijkheid, komt in andere omstandigheden voor. Ook, kan de lever lactaat voor gluconeogenesis gebruiken.



Het wijst erop dat goofy shit gebeurt wanneer u eerder nietfysiologische voorwaarden op een cel veroorzaakt. De hoge insuline en hoge AMPK zouden niet in de normale fysiologische omstandigheden grotendeels moeten voorkomen (tho naast laatste paragraafvermeldingen een verhoging van oxydatie AMPK/fat onder het uitoefenen van voorwaarden alvorens de insuline is gevallen).

Lyle

Nandi12- kwam Ik over die draad, hoewel ik blijkbaar uw posten miste, aangezien ik aan het midden mijn verontschuldigingen oversloeg.

U brengt een goddpunt betreffende het lot van de glucose ter sprake die ik altijd die het naar glycogeen ging heb verondersteld, maar het bepaalde tegenstrijdige effect van AMPK op glycogeensynthase, die onwaarschijnlijk schijnt te zijn, immedietly. IIRC, in de „luie muizen“ bestudeert et al door Mu., konden de aMPK-A2 transgenic muizen eigenlijk niet aan de hypoxia-veroorzaakte verhoging van het glucosebegrijpen antwoorden als dit zo is, dan stelt het voor dat de glycogeensynthese uiteindelijk voorkomt, hoewel, aan mijn kennis, geen studie glycogeensynthese met betrekking tot AMPK over een periode van verscheidene uren heeft gemeten.

Ik ben geinteresseerd in het horen van uw gedachten op dit, aangezien ik niet waarom de studies die lichaam comp hebben gemeten geen veranderingen tussen AICAR versus placebo hebben gezien, nog gezien de krachtige anti-lipogenic gevolgen van AMPK kan begrijpen (wat me tot belive lipogenesis van DE novo is niet het lot van de glucose) leidt, houdt dit geen steek tenzij, zoals u voorstelt, de vermindering van het futiele cirkelen genoeg groot is om de gevolgen van AMPK te compenseren.

Ik was eerder onzorgvuldig; Ik zou zorgvuldiger moeten geweest zijn in mijn verwoording. Ik was soort van onderling verwisselbaar het gebruiken van lactaat en glucose. Het lactaat (dat onder AICAR) vrij opgeheven was is vrij om aan de lever te verspreiden waar het kan terug naar glucose worden omgezet en als substraat voor lipogenesis daar of in vetweefsel worden gebruikt. Eens phosphorylated na het ingaan van de spiercel, kan de glucose zelf terug uit de cel verspreiden niet dat in adipocytes als vet substraat moet worden gebruikt.



Ik geloof het tweede artikel van geen verhoging van glycogeen na behandeling AICAR nota nam

Als u het document door Fajas et al controleert. (2003) in Dagboek van het Onderzoek van het Lipide, denk ik u sommige verwijzingen naar NSAIDS en antagonisme van PPARgamma zult vinden.

Ik contacteerde de auteurs van dit document en zij zijn van mening dat de concentraties van NSAIDs (nietsteroidal anti-inflammatory drugs) nodig om de uitbreiding van klonen van pre-adipocytes-pre te remmen in mensen via mondelinge middelen kunnen worden bereikt.

Ik heb dit voor een tijdje onderzocht, maar blijven worden verward. Wat onderzoek brengt aspirine naar voren en andere NSAIDS werken PPARgamma tegen, en wat onderzoek brengt het tegengestelde naar voren. Natuurlijk, moet u ook overwegen wat andere pPARgamma-Bevorderende substanties NSAIDS zouden kunnen concurreren met in vivo, en hoe zij zich in hun aanwezigheid zouden kunnen gedragen in tegenstelling tot in een reageerbuis.

In het kort, zie ik weg gescheurd om het even wie niet wordend van aspirine.

Ik denk er dan uw antwoord is. Als het oxydatieve metabolisme „“ door FFA oxydatie werd verbonden, ging de glucose door anaërobe glycolyse melk afscheiden.



Slechts relevant bij ratten aangezien u goed het weet.

Lyle

Ja, is dat waar. Wij hebben verscheidene besprekingen over deze raad gehad over hoe in humans DE novo lipogenesis de „weg minder die“ is wordt gereist om de titel van één document te parafraseren over het onderwerp. Maar dat schijnt precies te zijn omdat de preferentiële oxydatie van glucose in de citroenzuurcyclus de oxydatie van vetzuren blokkeert. Ik ben niettemin benieuwd of kon de activering AMPK via AICAR een aapmoersleutel in dat gehele systeem, met glucose die nu werpen vanaf mitochondrial oxydatie in lipogenesis van DE wordt afgeleid novo. Zuivere speculatie, duidelijk.

kijkt die manier. Van muismodellen hoe dan ook. Als u uit klopt worden het pPAR-Gamma of RXR de receptorendingen inderdaad zeer aardig. (in het bijzonder voor RXR knockoutmuizen). Nochtans in muizenbrood met beide knockouts wordt u lipodsitrophy wat moet worden verwacht. Ziend hoe thrifty grotere organismen in termen van vette opslag zijn ik meer geneigd ben aan thinkg zou een pPAR-Gamma antagonist goed werken. Vandaar mijn rente in DHEA.

Er zijn sommige onderzoekstudies die schijnen om erop te wijzen dat de differentiatie van pre-adipocytes-pre voor vette herdistributie belangrijk is. Aangezien wij ouder worden, ontbreekt dit mechanisme, en de oude mensen hebben bizarre zakken vet -- dit wordt toegeschreven aan defecten met betrekking tot pPAR-Gamma.

Ik veronderstel het lonend is meer het onderzoeken van DHEA een bit.

......