Kwam dit tegen terwijl het onderzoeken van borstkanker.
„Het Verouderen van de Gezondheid van J Nutr. 1999; 3 (2): 92-101. Verwante Artikelen, Links
Rollen voor de insuline-als groei factor-1 in het bemiddelen van de anti-carcinogene gevolgen van warmtebeperking.
Kari FW, Dunn SE, Franse JE, Barrett JC.
Laboratorium van MilieuCarcinogenese en Mutagenese, Nationaal Instituut van de Wetenschappen van de Milieuhygiëne, Nationale Instituten van Gezondheid, het Park van de Driehoek van het Onderzoek, NC 27709, de V.S.
Dit document concentreert zich op de rol van de insuline-als groei factor-1 (igf-1) en zijn bijbehorende regelgevende apparaten als zeer belangrijke endocrine, autocrine, en paracrine signalerend systeem betrokken bij het bemiddelen van de anti-carcinogene activiteit van dieetbeperking. De literatuur wordt herzien aantonend dat de remmende actie van dieetbeperking op carcinogenese globaal en doordringend is--het is efficiënt in verscheidene laboratoriumspecies, voor een verscheidenheid van tumortypes, en voor zowel spontane tumors als tumors die door verschillende soorten tumor-veroorzakende agenten worden veroorzaakt. Het bewijsmateriaal wordt voorgelegd tonend de igf-1 weg antwoordt geschikt aan voedingsacties met inbegrip van dieetbeperking. Het recente bewijsmateriaal richt aan een verplichte rol voor de igf-1 receptor in de totstandbrenging en het behoud van het omgezette fenotype en openbaart dat igf-1 in overleg met insuline-als bindende proteïne 3 en p53 bij autocrine/paracrine de groei signalerende wegen als aanpassingsreacties op milieustimuli betrokken is. Samen beschouwd als deze werken toon aan dat de igf-1 weg uniek in evenwicht wordt gehouden om cellulaire transformatie te beïnvloeden die tot het kwaadaardige fenotype leidt door het saldo van cellulaire proliferatie en celdood (apoptosis) in precancerous en kankercellen te moduleren en door metastase van ontluikende tumors te beïnvloeden. Wij evalueerden deze hypothesen direct gebruikend dierlijke modellen van mononuclear celleukemie, carcinogenese van de blaas de overgangscel, en borstkanker. Onze studies tonen aan dat de manipulatie van igf-1 niveau door dieetinterventie de tumorgroei en metastase beïnvloedt. Upregulation van deze weg toonde aan dat verhoogde igf-1 tumorproliferatie, vooruitgang en metastase bevordert. Omgekeerd, resulteert downregulation van deze weg in vivo ten gevolge van dieetbeperking in antitumorigenic activiteit. Wij vonden dat de functionele verstoring van igf-1R duidelijk de metastase van borstkanker in naakte muizen door cellulaire adhesie, invasie, en metastase van de cellen van borstkanker aan de long, de lymfeknopen, en de lymfeschepen te onderdrukken beïnvloedt. De epidemiologische observaties en de klinische oncologieresultaten steunen de betrokkenheid van igf-1 in carcinogenese en anticarcinogenesis. Dit leidt tot de hypothese dat de factoren zoals igf-1 die lichaamsgrootte en samenstelling regelen op menselijke kankerweerslag of prognose kunnen worden betrekking gehad. Het extra begrip van deze weg en zijn interactie met andere signalerende wegen zal onze capaciteit vooruitgaan om nieuwe acties naar verminderd kankerrisico in mensen te ontwikkelen.
De Types van publicatie:
Overzicht
Overzicht, Leerprogramma
PMID: 10885804 [PubMed - die voor MEDLINE wordt geïndexeerda] „
Wij weten dat de warmtebeperking een aantal gunstige gevolgen in termen van levensduur, kankerpreventie, etc… heeft. Dit die toe te schrijven aan veelvoudige factoren is; de algemene tendens van verminderde metabolische en hormonale acties, algemeen katabolisme, verminderde eiwitsynthese, etc. die een hypocaloric staat begeleidt. Wij weten ook dat igf-1 en de verwante de groeifactoren krachtige rollen in vele gemeenschappelijke carcinomen (zoals vele lijnen van borstkanker) spelen.
Mijn vraag, waarom betreffende de samenvatting, is een downregulation van igf-1 [actie] correlaat met warmtebeperking? Het was mijn begrip dat in het algemene dieetmodel, de output van GH stijgt. Dit zou tegenovergesteld niet zijn van wat wordt voorgesteld? I die misreading de studie en/of ben verkeerd toeschrijft igf-1 met GH? Als ik niet ben, dan één verklaring kan ik denken van zou zijn aangezien wij weten dat in een gevoede/hypercaloric staat, een algemene upregulation van vele metabolische en hormonale acties voorkomt; zoals verhoogd oestrogeen veroorzaakt gh/igf-1 verhoging (systemicly--lever). Misschien is zulk een verhoging cumulatief groter dan de hypocaloric veroorzaakte verhoging van GH? Ontdekt dat merk? Ik ga door de „verwante artikelen“ link in PubMed graven en zien of kan ik het gebrek vinden in mijn hier het denken.
Ook enkel nieuwsgierig voor om het even welke verwante algemene of specifieke gedachten op warmtebeperking en zijn gevolgen tegen kanker… is interessant aan me.
Volledige Versie: warmte beperking, igf-1, en kanker
De Forums van de mening en van de Spier > chemisch Correct > Geavanceerde Hypothese, Theorie & Bespreking
De eigenschappen tegen kanker van warmtebeperking zijn toe te schrijven voor een deel aan verminderde igf-I en verhoogde corticosteroid, die hoewel verschillende mechanismen werken om wegen van celafdeling te verminderen. Natuurlijk is het ingewikkelder, maar het distilleert meestal neer aan dat.
Verhoogd GH en downregulated igf-I kan hand in hand niettemin gaan. Het is bio 101
De eenvoudige analogie van verhogingshormoon maar verminderde doelreceptoren is insulineweerstand. BTW, de weerstand van de Insuline kon, veronderstel ik, van als antithese aan warmtebeperking worden gedacht -- overweeg het hormonale milieu deze staat omringen, en alle ziekten/kanker die dat neigen om het te begeleiden.
CITAAT
Mijn vraag, waarom betreffende de samenvatting, is een downregulation van igf-1 [actie] correlaat met warmtebeperking? Het was mijn begrip dat in het algemene dieetmodel, de output van GH stijgt. Dit zou tegenovergesteld niet zijn van wat wordt voorgesteld?
Verhoogd GH en downregulated igf-I kan hand in hand niettemin gaan. Het is bio 101
De eenvoudige analogie van verhogingshormoon maar verminderde doelreceptoren is insulineweerstand. BTW, de weerstand van de Insuline kon, veronderstel ik, van als antithese aan warmtebeperking worden gedacht -- overweeg het hormonale milieu deze staat omringen, en alle ziekten/kanker die dat neigen om het te begeleiden.
Zo veel aangezien wij niet van het kunnen houden, denk ik één thema dat zich herhaalt is: BB is antithetisch aan levensduur en gezonde (kanker-vrije) levensstijl.
CITAAT (nightop @ 23 Augustus 2003, 08:56PM)
Kwam dit tegen terwijl het onderzoeken van borstkanker.
„Het Verouderen van de Gezondheid van J Nutr. 1999; 3 (2): 92-101. Verwante Artikelen, Links
Rollen voor de insuline-als groei factor-1 in het bemiddelen van de anti-carcinogene gevolgen van warmtebeperking.
Kari FW, Dunn SE, Franse JE, Barrett JC.
Wij weten dat de warmtebeperking een aantal gunstige gevolgen in termen van levensduur, kankerpreventie, etc… heeft. Dit die toe te schrijven aan veelvoudige factoren is; de algemene tendens van verminderde metabolische en hormonale acties, algemeen katabolisme, verminderde eiwitsynthese, etc. die een hypocaloric staat begeleidt. Wij weten ook dat igf-1 en de verwante de groeifactoren krachtige rollen in vele gemeenschappelijke carcinomen (zoals vele lijnen van borstkanker) spelen.
Mijn vraag, waarom betreffende de samenvatting, is een downregulation van igf-1 [actie] correlaat met warmtebeperking? Het was mijn begrip dat in het algemene dieetmodel, de output van GH stijgt. Dit zou tegenovergesteld niet zijn van wat wordt voorgesteld? I die misreading de studie en/of ben verkeerd toeschrijft igf-1 met GH? Als ik niet ben, dan één verklaring kan ik denken van zou zijn aangezien wij weten dat in een gevoede/hypercaloric staat, een algemene upregulation van vele metabolische en hormonale acties voorkomt; zoals verhoogd oestrogeen veroorzaakt gh/igf-1 verhoging (systemicly--lever). Misschien is zulk een verhoging cumulatief groter dan de hypocaloric veroorzaakte verhoging van GH? Ontdekt dat merk? Ik ga door de „verwante artikelen“ link in PubMed graven en zien of kan ik het gebrek vinden in mijn hier het denken.
Ook enkel nieuwsgierig voor om het even welke verwante algemene of specifieke gedachten op warmtebeperking en zijn gevolgen tegen kanker… is interessant aan me.
„Het Verouderen van de Gezondheid van J Nutr. 1999; 3 (2): 92-101. Verwante Artikelen, Links
Rollen voor de insuline-als groei factor-1 in het bemiddelen van de anti-carcinogene gevolgen van warmtebeperking.
Kari FW, Dunn SE, Franse JE, Barrett JC.
Wij weten dat de warmtebeperking een aantal gunstige gevolgen in termen van levensduur, kankerpreventie, etc… heeft. Dit die toe te schrijven aan veelvoudige factoren is; de algemene tendens van verminderde metabolische en hormonale acties, algemeen katabolisme, verminderde eiwitsynthese, etc. die een hypocaloric staat begeleidt. Wij weten ook dat igf-1 en de verwante de groeifactoren krachtige rollen in vele gemeenschappelijke carcinomen (zoals vele lijnen van borstkanker) spelen.
Mijn vraag, waarom betreffende de samenvatting, is een downregulation van igf-1 [actie] correlaat met warmtebeperking? Het was mijn begrip dat in het algemene dieetmodel, de output van GH stijgt. Dit zou tegenovergesteld niet zijn van wat wordt voorgesteld? I die misreading de studie en/of ben verkeerd toeschrijft igf-1 met GH? Als ik niet ben, dan één verklaring kan ik denken van zou zijn aangezien wij weten dat in een gevoede/hypercaloric staat, een algemene upregulation van vele metabolische en hormonale acties voorkomt; zoals verhoogd oestrogeen veroorzaakt gh/igf-1 verhoging (systemicly--lever). Misschien is zulk een verhoging cumulatief groter dan de hypocaloric veroorzaakte verhoging van GH? Ontdekt dat merk? Ik ga door de „verwante artikelen“ link in PubMed graven en zien of kan ik het gebrek vinden in mijn hier het denken.
Ook enkel nieuwsgierig voor om het even welke verwante algemene of specifieke gedachten op warmtebeperking en zijn gevolgen tegen kanker… is interessant aan me.
Dit is besproken elders in een andere draad. Ik vatte de invloed van warmtebeperking en laag-carburatordiëten op systemische igf-1 samen: zowel verminder het doorgeven van igf-1 door overtollige als afzonderlijke mechanismen. De insuline en de aminozuren beïnvloeden lever igf-1 genuitdrukking en over rit GH-Bemiddelde regelgeving van lever igf-1 uitdrukking tijdens warmte en carburatorbeperking. Ik bood verklaringen voor dit als aanpassingsreactie aan tijdens het vasten/hongersnood of voedingsbeperking. U kunt zoeken? draden gh/igf-1 voor meer details.
De beperking van de calorie en de verhoogde levensduur zijn goed gedocumenteerd, hoewel de nauwkeurige mechanismen in kwestie nog niet goed worden begrepen. Ik verdenk dat het in plaats van enkel één factor multifactor is. De heersende hypothese is verminderingen van insuline en igf-1, en de verminderde cellulaire en omzet van DNA. Het onderzoek steunt dit, maar er zijn eveneens andere invloeden, zoals dalingen van ontstekingscytokines, enz.
Als u over dit vanuit een perspectief van de celcyclus denkt, verminderen een gearresteerde de celcyclus of verminderingen van celomzet duidelijk de omzet van DNA. Dit betekent verscheidene dingen: de verminderingen van de schade van DNA, proliferatie van cellen met beschadigde DNA (met betrekking tot kanker), enz. denken over de rol van igf-1 anti-apoptotic (en de rol van tNF-Alpha- zoals apoptotic). Met andere woorden, is igf-1 betrokken als rolspeler bij de kankergroei omdat het celapoptosis verbiedt en proliferatie bevordert. Hoewel dit zelf geen kanker zal VEROORZAKEN, kan het de proliferatie van beschadigde en kankercellen verhogen.
Nu, denk over wat op het cellulaire niveau gebeurt aangezien wij verouderen. De verhoogde replicatie van DNA, verminderingen van de schadereparatie van DNA, deze DNA-Beschadigde cellen neigt om door de intrinsieke reparatie uit te glijden en controleposten, in aantal stijgen zij, veroorzakend glitches in onze cellulaire machines of zelfs ongecontroleerde celcyclus. Verminderde functie van cellulaire proteïnen (zoals enzymen betrokken bij metabolisme, genregelgeving, enz.) en misschien defect van huishouden cellulaire functie. Wallah: de dingen opsplitsing, dysfunctionele cellen verspreidt zich.
Laatstgenoemden twee zijn niet altijd gelijktijdig. Vele mensen groeien en sterven zonder enige kankergroei; hun cellulaire machines vertragen of dysfuncties die uiteindelijk tot functionele mislukking van één of verscheidene organen leiden. Enerzijds, kunnen de jonge mensen aan kanker sterven die één of meerdere organen overvalt, die tot systemische mislukking en dood leiden.
Het is complex. Maar er is een vereniging tussen warmtebeperking en levensduur die volledig moet nog worden verklaard. Een onderzoeker wat wie ik had een prachtig praatje tijdens mijn vakantie de vereniging van insuline verifiërde en levensduur die bij het zijn uitgebreid genomic en proteomic onderzoek wordt gebaseerd. Wij bespraken kort de vereniging van igf-1, met wie hij akkoord ging er waarschijnlijk een sterke verhouding is. Enkele inleidend onderzoek steunt dit.
Toevallig, in het proberen om de literatuur tijdens mijn afwezigheid in te halen, kwam ik op dit overzicht dat u kunt interessant vinden. „Is de deficiëntie van het de groeihormoon een voordelige aanpassing aan het verouderen? Bewijsmateriaal van proefdieren.“
Het volledige artikel is beschikbaar op BioMedNet, maar u moet binnen ondertekenen om tot het toegang te hebben.
http://reviews.bmn.com/journals/atoz/lates...4%4007%40014_07
CITAAT (Augustus 2003, PM van het Gen @ 23 van het 11:55)
CITAAT
Mijn vraag, waarom betreffende de samenvatting, is een downregulation van igf-1 [actie] correlaat met warmtebeperking? Het was mijn begrip dat in het algemene dieetmodel, de output van GH stijgt. Dit zou tegenovergesteld niet zijn van wat wordt voorgesteld?
Verhoogd GH en downregulated igf-I kan hand in hand niettemin gaan. Het is bio 101
De eenvoudige analogie van verhogingshormoon maar verminderde doelreceptoren is insulineweerstand. BTW, de weerstand van de Insuline kon, veronderstel ik, van als antithese aan warmtebeperking worden gedacht -- overweeg het hormonale milieu deze staat omringen, en alle ziekten/kanker die dat neigen om het te begeleiden.
In onze levensstijl, ja. d.w.z. ongebreideld uncontolled brandstofbeschikbaarheid. Onze intrinsieke regelgevende systemen kunnen niet het behandelen.
Nochtans, ben van mening dat de hongersnood en de strenge of op lange termijn warmtebeperking ook met insulineweerstand wordt geassociÃ˲rd. Het is een aanpassingsreactie om de hersenen te beschermen. De weerstand van de insuline in doelweefsels betekent dat meer glucose beschikbaar is om de hersenen van brandstof te voorzien.
De receptoren van het doel zijn slechts één muntstuk in een hand van overvloed. De stroomafwaartse signaaltransductie is een andere kwestie die vaak wordt veronachtzaamd. Bijvoorbeeld, kennen wij nu die overmaat van tNF-A en van het vrije vetzuur dysrupt de stroomafwaartse signalerende cascade van insuline ongeacht de dichtheid van de membraanreceptor en extracellulaire ligandniveaus. Dit leidt tot verminderde insulinegevoeligheid van doelweefsels.
Ik dacht dit een interessante poging was om te kwantificeren in welke mate de levensduuruitbreiding die tijdens warmtebeperking wordt gezien aan afschaffing van GH-igf-1 as (1) toe te schrijven was. De auteurs kweekten transgenic ratten heterozygous voor antisense RNA van GH in bepaalde weefsels, en vergeleken hun levensduur bij normale ratten die aan warmtebeperking worden onderworpen. Het belangrijkste resultaat was dat
De „Transgenic ratten hadden een levensduur gelijkend op dat van de ratten van controleCr [warmtebeperking], maar Cr stelde niet alleen een groter effect in levensduuruitbreiding maar ook een bijkomend effect op levensduur bij de transgenic ratten tentoon
De levensduur werd uitgebreid in tg/- (AL) [gevoed advertentielibitum] ratten door 10.0% op 25ste en 10de percentile overlevingspunten en 10.7% en 17.8% binnen -/- (Cr) ratten die met die binnen -/worden vergeleken - (AL) ratten. De overlevingskromme bij tg/- (AL) ratten verschilde niet statistisch binnen van dat -/- (Cr) ratten door een logboek-weelderige test. Nochtans, schatte multivariate analyse met evenredige de gevarenmodellen van Cox dat de gevaarverhoudingen voor mortaliteit 0.40 (95% vertrouwensinterval (ci) waren, 0.27 tot 0.59; P<0.0001) voor Cr en 0.59 (ci, 0.40 tot 0.85; P<0.005) voor het transgen, dat op een groter leven-verlengend effect van Cr wijst. De levensduur werd uitgebreid bij tg/- de ratten (van Cr) door 20.7% en 29.5% op 25ste en 10de percentile overlevingspunten die met die binnen -/worden vergeleken - (AL) ratten, die op het leven-verlengend effect van Cr bij tg/- (AL) wijzen ratten was eenvoudig bijkomend. „
Zo aan een eenvoudige persoon die statistieken in universiteit haatte bekijkt het als het 10de percentile overlevingspunt daar was een 7% grotere uitbreiding in levensduur bij de ratten van Cr versus de transgenic ratten. De auteurs besloten dat
De „huidige bevindingen van voedselopname, lichaamsgewicht, en plasma igf-1 wezen erop dat de transgenic ratten een dwerg gelijkaardig fenotype vertoonden, hoewel niet volledig gelijkwaardig, aan dat van de ratten van Cr. De huidige bevindingen van levensduur en pathologie, echter, wezen erop dat het effect van Cr lichtjes groter was dan dat van de verminderde GH-igf-1 as en dat er een eenvoudig bijkomend effect op levensduuruitbreiding was toen tg/- de ratten van lange duur aan Cr werden onderworpen. De huidige pathologische analyses steunen dit begrip. Deze impliceren dat Cr het verouderen en levensduur door mechanismen buiten afschaffing van de GH-igf-1 as beïnvloedt, hoewel Cr zijn effect door de verminderde GH-igf-1 as gedeeltelijk zou kunnen tentoonstellen.“
(1) FASEB J. 2003 Jun; 17 (9): 1108-9. Van Epub 2003 08 April.
De uitbreiding van de levensduur door vermindering van de de groei hormoon-insuline-als groei factor-1 as: relatie aan warmtebeperking.
Shimokawa I, Higami Y, Tsuchiya T, Otani H, KOMATSU T, Chiba T, Yamaza H.
De „Transgenic ratten hadden een levensduur gelijkend op dat van de ratten van controleCr [warmtebeperking], maar Cr stelde niet alleen een groter effect in levensduuruitbreiding maar ook een bijkomend effect op levensduur bij de transgenic ratten tentoon
De levensduur werd uitgebreid in tg/- (AL) [gevoed advertentielibitum] ratten door 10.0% op 25ste en 10de percentile overlevingspunten en 10.7% en 17.8% binnen -/- (Cr) ratten die met die binnen -/worden vergeleken - (AL) ratten. De overlevingskromme bij tg/- (AL) ratten verschilde niet statistisch binnen van dat -/- (Cr) ratten door een logboek-weelderige test. Nochtans, schatte multivariate analyse met evenredige de gevarenmodellen van Cox dat de gevaarverhoudingen voor mortaliteit 0.40 (95% vertrouwensinterval (ci) waren, 0.27 tot 0.59; P<0.0001) voor Cr en 0.59 (ci, 0.40 tot 0.85; P<0.005) voor het transgen, dat op een groter leven-verlengend effect van Cr wijst. De levensduur werd uitgebreid bij tg/- de ratten (van Cr) door 20.7% en 29.5% op 25ste en 10de percentile overlevingspunten die met die binnen -/worden vergeleken - (AL) ratten, die op het leven-verlengend effect van Cr bij tg/- (AL) wijzen ratten was eenvoudig bijkomend. „
Zo aan een eenvoudige persoon die statistieken in universiteit haatte bekijkt het als het 10de percentile overlevingspunt daar was een 7% grotere uitbreiding in levensduur bij de ratten van Cr versus de transgenic ratten. De auteurs besloten dat
De „huidige bevindingen van voedselopname, lichaamsgewicht, en plasma igf-1 wezen erop dat de transgenic ratten een dwerg gelijkaardig fenotype vertoonden, hoewel niet volledig gelijkwaardig, aan dat van de ratten van Cr. De huidige bevindingen van levensduur en pathologie, echter, wezen erop dat het effect van Cr lichtjes groter was dan dat van de verminderde GH-igf-1 as en dat er een eenvoudig bijkomend effect op levensduuruitbreiding was toen tg/- de ratten van lange duur aan Cr werden onderworpen. De huidige pathologische analyses steunen dit begrip. Deze impliceren dat Cr het verouderen en levensduur door mechanismen buiten afschaffing van de GH-igf-1 as beïnvloedt, hoewel Cr zijn effect door de verminderde GH-igf-1 as gedeeltelijk zou kunnen tentoonstellen.“
(1) FASEB J. 2003 Jun; 17 (9): 1108-9. Van Epub 2003 08 April.
De uitbreiding van de levensduur door vermindering van de de groei hormoon-insuline-als groei factor-1 as: relatie aan warmtebeperking.
Shimokawa I, Higami Y, Tsuchiya T, Otani H, KOMATSU T, Chiba T, Yamaza H.
CITAAT (Labrat @ Augustus 24 2003, 10:11 AM)
hoewel de nauwkeurige mechanismen in kwestie nog niet goed worden begrepen
De het vaakst gebruikte uitdrukking in eigentijdse wetenschappelijke literatuur!
Ironisch, meer leren wij wij meer die uitdrukking gebruiken.
Toevallig, was er een krantenartikel vanochtend dat over een samenstelling in rode wijn genoemd Resveratrol sprak, die wordt verondersteld om het effect van warmtebeperking na te bootsen, en om de het heersen weg waarverondersteld te zijn door de rode wijn kanker en hartkwaal vermindert.
De onderzoekers speculeerden een aansluting tussen dit en de langere levensduur van de Fransen ondanks hun high-fat diëten.
De onderzoekers speculeerden een aansluting tussen dit en de langere levensduur van de Fransen ondanks hun high-fat diëten.
Het is een interessante samenstelling die schijnt om verscheidene verschillende voorgestelde wijzen van actie te hebben. Ik heb onderzoek zien aantonend dat het de zogenaamde dioxin receptor tegenwerkt, waaraan de teer van de sigaretrook bindt. Zijn anti-oxyderende eigenschappen verhinderen ook de epoxidatie van een aantal samenstellingen, die zodra epoxidized anders van hoogst reactieve en gemakkelijk adducts vormDNA zouden zijn. Het bestuderen over dit laatstgenoemde bezit van resveratrol leidde me tot wat intrigerend onderzoek dat dat zou kunnen de zelfde manier werken om borstkanker te verhinderen, eerder dan eenvoudig het blokkeren van de proliferative gevolgen van oestrogeen in borstweefsel tamoxifen naar voren brengt:
http://www.cuttingedgemuscle.com/Forum/sho...18085#post18085
http://www.cuttingedgemuscle.com/Forum/sho...18085#post18085
Sir2 Gen
Ik denk resveratrol meer verwant is met het activeren van Sir2 gen (het tot zwijgen brengen gen) dat Guarente bestudeerde.
De glycolyse impliceert gebruik van NADH molecules. Wanneer wij goed worden gevoed, denkt men dat NAD de molecules bij glycolyse meestal betrokken zijn. Unfortuantely, het gebruik van NAD molecules voor glycolyse verhindert hen om een bepaald gen worden gebruikt te bevorderen, wanneer geactiveerd, begint het reinigen van DNA met proces dat (zo hen herstelt).
Het bijzondere gen is genoemd geworden Sir2 gen. Het onderzoek heeft, op zijn minst voor gist getoond, dat het voorzien van cellen van extra NAD molecules levensduur verhoogde. NAD is nicotinamide adenine dinucleotide.
Ik denk zijn lichaam kan worden bevorderd om meer NAD van niacine te produceren, die niets meer dan vitamine B3 is.
GEEF uit:
(1) Ik wilde toevoegen dat de consumptie van niacine in opgeheven niveau van NAD in cellen resulteert. Ik heb pubmed studies gelezen die dit tonen, alhoewel ik niet meer hun citaten heb.
(2) er schijnt wat bewijsmateriaal te zijn dat ruwe nicotinamide (een variant van nicotinezuur) in cellen _accelerate_ het verouderen proces kan. Zie http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...2&dopt=Abstract
Ik denk resveratrol meer verwant is met het activeren van Sir2 gen (het tot zwijgen brengen gen) dat Guarente bestudeerde.
De glycolyse impliceert gebruik van NADH molecules. Wanneer wij goed worden gevoed, denkt men dat NAD de molecules bij glycolyse meestal betrokken zijn. Unfortuantely, het gebruik van NAD molecules voor glycolyse verhindert hen om een bepaald gen worden gebruikt te bevorderen, wanneer geactiveerd, begint het reinigen van DNA met proces dat (zo hen herstelt).
Het bijzondere gen is genoemd geworden Sir2 gen. Het onderzoek heeft, op zijn minst voor gist getoond, dat het voorzien van cellen van extra NAD molecules levensduur verhoogde. NAD is nicotinamide adenine dinucleotide.
Ik denk zijn lichaam kan worden bevorderd om meer NAD van niacine te produceren, die niets meer dan vitamine B3 is.
GEEF uit:
(1) Ik wilde toevoegen dat de consumptie van niacine in opgeheven niveau van NAD in cellen resulteert. Ik heb pubmed studies gelezen die dit tonen, alhoewel ik niet meer hun citaten heb.
(2) er schijnt wat bewijsmateriaal te zijn dat ruwe nicotinamide (een variant van nicotinezuur) in cellen _accelerate_ het verouderen proces kan. Zie http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...2&dopt=Abstract
Een interessant overzicht in recente AJCN
De „beperking van de calorie en het verouderen: overzicht van de literatuur en de implicaties in mensen“
Controle het uit.
De „beperking van de calorie en het verouderen: overzicht van de literatuur en de implicaties in mensen“
Controle het uit.
Droevig, ik deze draad vlak alvorens terug naar school begon zich te bewegen en heb nu net mijn Internet rekening het werken.
Dankt iedereen voor info en de bespreking; zeer nuttig. If/when zal antwoorden ik tijd spoedig heb.
Dankt iedereen voor info en de bespreking; zeer nuttig. If/when zal antwoorden ik tijd spoedig heb.
CITAAT (Augustus 2003, PM van het Gen @ 25 van het 12:00)
Toevallig, was er een krantenartikel vanochtend dat over een samenstelling in rode wijn genoemd Resveratrol sprak, die wordt verondersteld om het effect van warmtebeperking na te bootsen, en om de het heersen weg waarverondersteld te zijn door de rode wijn kanker en hartkwaal vermindert.
De onderzoekers speculeerden een aansluting tussen dit en de langere levensduur van de Fransen ondanks hun high-fat diëten.
De onderzoekers speculeerden een aansluting tussen dit en de langere levensduur van de Fransen ondanks hun high-fat diëten.
Resveratrol is een zeer krachtig middel tegen oxidatie. Het heeft ook antiinflammatory eigenschappen, en, interessant, kan het als spierontspannend middel dat (op een glas van Shiraz met ijs nipt) nabootsen. Het wordt gebruikt meer en meer in cellulaire studies, maar ik denk niet zij nog bij klinische proeven zijn aangekomen. Laatste hoorde ik twee jaar geleden, dacht een team samenstellend na en beherend het voor klinische proeven. Ik weet niet of heeft dat zich vooruit bewogen.
Ik ben zeker dat de rode wijn met verminderde cardiovasculaire ziekte in Mediterrane diëten kan worden geassociÃ˲rd, maar ook herinneren dat hun levensstijlen ook zeer verschillend zijn. Toen ik daar was, aten wij grote lunchen met wijn en aten kleine diners (opnieuw met wijn), aten veel vissen en groenten, en wij liepen/biked/gedanst veel meer dan wij hier. Oh, veel meer lachten wij, ook.
http://www.washingtonpost.com/wp-dyn/artic...-2003Aug24.html
hier is het artikel in kwestie.
discusion was op de capaciteit van samenstellingen te bevorderen sirtuins.
hier is het artikel in kwestie.
discusion was op de capaciteit van samenstellingen te bevorderen sirtuins.
CITAAT (Augustus 2003, PM van de Geest @ 26 van het 09:38)
http://www.washingtonpost.com/wp-dyn/artic...-2003Aug24.html
hier is het artikel in kwestie.
discusion was op de capaciteit van samenstellingen te bevorderen sirtuins.
hier is het artikel in kwestie.
discusion was op de capaciteit van samenstellingen te bevorderen sirtuins.
sirtuins zijn sir2-als proteïnen.
CITAAT (virtualcyber @ 27 Augustus 2003, 05:48 AM)
CITAAT (Augustus 2003, PM van de Geest @ 26 van het 09:38)
http://www.washingtonpost.com/wp-dyn/artic...-2003Aug24.html
hier is het artikel in kwestie.
discusion was op de capaciteit van samenstellingen te bevorderen sirtuins.
hier is het artikel in kwestie.
discusion was op de capaciteit van samenstellingen te bevorderen sirtuins.
sirtuins zijn sir2-als proteïnen.
Hoe ongeveer het gen 2SirWL?
CITAAT (Labrat @ Augustus 28 2003, PM van het 09:45)
CITAAT (virtualcyber @ 27 Augustus 2003, 05:48 AM)
CITAAT (Augustus 2003, PM van de Geest @ 26 van het 09:38)
http://www.washingtonpost.com/wp-dyn/artic...-2003Aug24.html
hier is het artikel in kwestie.
discusion was op de capaciteit van samenstellingen te bevorderen sirtuins.
hier is het artikel in kwestie.
discusion was op de capaciteit van samenstellingen te bevorderen sirtuins.
sirtuins zijn sir2-als proteïnen.
Hoe ongeveer het gen 2SirWL?
Misschien tweezer? Dunno -- Ik ben stumped.
CITAAT (virtualcyber @ 29 Augustus 2003, 05:52PM)
CITAAT (Labrat @ Augustus 28 2003, PM van het 09:45)
CITAAT (virtualcyber @ 27 Augustus 2003, 05:48 AM)
sirtuins zijn sir2-als proteïnen.
Hoe ongeveer het gen 2SirWL?
Misschien tweezer? Dunno -- Ik ben stumped.
Een van-kleurenverwijzing naar een oude film: Aan de Heer met Liefde. Slechte woordspeling, maar ik was punchy.
Wij moeten voorzichtig in de extrapolatie van verenigingen van de heer genes/proteïnen en correlaties met levensduur in gist zijn en modellen vliegen. Wij nog weten niet of zijn deze modellen op mensen van toepassing.
Ook, overweeg de recente studie die levensduur in het knockoutmuizen aantoonde van de insulinereceptor die eucaloric diëten aten. Dit stelt voor dat de warmtebeperking zelf niet kan noodzakelijk zijn, of minstens is niet de enige modaliteit voor het uitbreiden van levensduur. Dit was een andere kwestie die ik met de onderzoeker tijdens mijn vakantie heb besproken. Hij heeft wat fantastisch genomic en proteomic werk bij het verouderen en verenigingen met insuline en igf-1 gedaan.
......
Igf-1 is ook essentieel voor neurogenesis en de lage niveaus in de bejaarden is verbonden met cogntive dysfunctie, lagere BMR en minder LBM.
Dat doet u wat meer calorier estriction wordt klein, nors en stom - maar u levende langer…
I´m hoopt die dat mimetics van Cr het effect zonder slechte shit zal krijgen. Oh btw RESV die is getoond om levensduur in sommige species te verhogen
vermindert igf-1 maar het vermindert ook aromatase zodat zou het bodycomp „neutraal kunnen zijn“.
Dat doet u wat meer calorier estriction wordt klein, nors en stom - maar u levende langer…
I´m hoopt die dat mimetics van Cr het effect zonder slechte shit zal krijgen. Oh btw RESV die is getoond om levensduur in sommige species te verhogen
vermindert igf-1 maar het vermindert ook aromatase zodat zou het bodycomp „neutraal kunnen zijn“.
Dit beantwoordt de verwarring van gh/igf-1 verhouding
Carnitine kon tot een vermindering van vrije igf-1 leiden:
CITAAT
1: J Clin Endocrinol Metab. 2005 Januari; 90 (1): 366-71. Van Epub 2004 27 Oct. Links
Vrij eerder dan om het doorgeven te bedragen bepaalt de insuline-als groei factor-i op de versie van het de groeihormoon bij normale onderwerpen terugkoppel.
Chen JW, Højlund K, wenk-Nielsen H, Sandahl Christiansen J, Orskov H, Frystyk J.
De Laboratoria van het medische Onderzoek en Medische Afdeling M, het Universitaire Ziekenhuis van Aarhus, Norrebrogade 44, DK-8000 Aarhus C, Denemarken.
De slijmachtige afscheiding van GH is terugkoppelt geregeld door igf-I door te geven. Nochtans, moet nog het worden bepaald of controle wordt bemiddeld door het doorgeven van vrije of totale igf-I terugkoppel. Om dit te bestuderen, vergeleken wij de tijdelijke veranderingen in het doorgeven van niveaus van GH versus vrije en totale igf-I tijdens het vasten. Zeventien gezonde normaal-gewichtsonderwerpen (index 23.4 +/- 0.6 kg/m van de lichaamsmassa (2)) werden bestudeerd tijdens 80 h van het vasten. Het serum werd geanalyseerd voor GH elke 3 h; totale, vrije, en bioactivee igf-I, bindende proteïne IGF (IGFBP) - 1, -2, en -3 evenals igfbp-1 verbindende igf-I werd geanalyseerd elke ochtend. Tijdens het vasten, beteken 24 hGH niveaus die van 1.41 +/- 0.20 tot 3.01 +/- 0.46 en 2.09 +/- 0.30 microg worden verhoogd/liter (D 1 versus D 2 en 3; P < 0.03). Nadat 24 h van vastende, vrije en bioactivee igf-I door 40 +/- 5 en 17 +/- 5% waren verminderd, respectievelijk (P < 0.02), en beide concentraties bleven die voor de rest van de studie worden onderdrukt. In tegenstelling, bleef totaal igf-I onveranderd tot het eind van D 3, waarop de niveaus lichtjes werden verminderd (P < 0.007). Igfbp-1 gestegen van 38 +/- 2 tot 137 +/- 24, 212 +/- 32, en 214 +/- 22 microg/liter (D 1 versus D 2, D 3, en eind van D 3; P < vergeleken 0.0001), en deze veranderingen dicht die van Verbindende igf-I (P < 0.0001). Igfbp-2 slechts vluchtig gestegen bij D 2 (P < 0.05), en igfbp-3 bleef onveranderd. De verhoging van gemiddelde 24 hGH niveaus van D 1 aan D 2 correleerde omgekeerd met de relatieve vermindering van vrije igf-I van D 1 aan D 2 (r = -0.51; P = 0.04), d.w.z. groter de vermindering van vrije igf-I, groter de verhoging van GH. Geen van de andere op iGFbetrekking hebbende parameters correleerde met GH. Samenvattend, steunen het tijdelijke verband tussen de verhoging van GH en de vermindering van vrije igf-I de hypothese dat doorgevende vrije igf-I terugkoppelt regelgeving van de afscheiding van GH bemiddelt.
PMID: 15509643 [PubMed - die voor MEDLINE wordt geïndexeerdr]
Vrij eerder dan om het doorgeven te bedragen bepaalt de insuline-als groei factor-i op de versie van het de groeihormoon bij normale onderwerpen terugkoppel.
Chen JW, Højlund K, wenk-Nielsen H, Sandahl Christiansen J, Orskov H, Frystyk J.
De Laboratoria van het medische Onderzoek en Medische Afdeling M, het Universitaire Ziekenhuis van Aarhus, Norrebrogade 44, DK-8000 Aarhus C, Denemarken.
De slijmachtige afscheiding van GH is terugkoppelt geregeld door igf-I door te geven. Nochtans, moet nog het worden bepaald of controle wordt bemiddeld door het doorgeven van vrije of totale igf-I terugkoppel. Om dit te bestuderen, vergeleken wij de tijdelijke veranderingen in het doorgeven van niveaus van GH versus vrije en totale igf-I tijdens het vasten. Zeventien gezonde normaal-gewichtsonderwerpen (index 23.4 +/- 0.6 kg/m van de lichaamsmassa (2)) werden bestudeerd tijdens 80 h van het vasten. Het serum werd geanalyseerd voor GH elke 3 h; totale, vrije, en bioactivee igf-I, bindende proteïne IGF (IGFBP) - 1, -2, en -3 evenals igfbp-1 verbindende igf-I werd geanalyseerd elke ochtend. Tijdens het vasten, beteken 24 hGH niveaus die van 1.41 +/- 0.20 tot 3.01 +/- 0.46 en 2.09 +/- 0.30 microg worden verhoogd/liter (D 1 versus D 2 en 3; P < 0.03). Nadat 24 h van vastende, vrije en bioactivee igf-I door 40 +/- 5 en 17 +/- 5% waren verminderd, respectievelijk (P < 0.02), en beide concentraties bleven die voor de rest van de studie worden onderdrukt. In tegenstelling, bleef totaal igf-I onveranderd tot het eind van D 3, waarop de niveaus lichtjes werden verminderd (P < 0.007). Igfbp-1 gestegen van 38 +/- 2 tot 137 +/- 24, 212 +/- 32, en 214 +/- 22 microg/liter (D 1 versus D 2, D 3, en eind van D 3; P < vergeleken 0.0001), en deze veranderingen dicht die van Verbindende igf-I (P < 0.0001). Igfbp-2 slechts vluchtig gestegen bij D 2 (P < 0.05), en igfbp-3 bleef onveranderd. De verhoging van gemiddelde 24 hGH niveaus van D 1 aan D 2 correleerde omgekeerd met de relatieve vermindering van vrije igf-I van D 1 aan D 2 (r = -0.51; P = 0.04), d.w.z. groter de vermindering van vrije igf-I, groter de verhoging van GH. Geen van de andere op iGFbetrekking hebbende parameters correleerde met GH. Samenvattend, steunen het tijdelijke verband tussen de verhoging van GH en de vermindering van vrije igf-I de hypothese dat doorgevende vrije igf-I terugkoppelt regelgeving van de afscheiding van GH bemiddelt.
PMID: 15509643 [PubMed - die voor MEDLINE wordt geïndexeerdr]
Carnitine kon tot een vermindering van vrije igf-1 leiden:
CITAAT
Het doel van dit onderzoek was de invloed van l-Carnitine l-Tartraat (LCLT) aanvulling te onderzoeken die evenwichtig, oversteekplaats, placebo-gecontroleerd onderzoekontwerp op de anabole hormoonreactie gebruikt (d.w.z., testosteron [T], de insuline-als groei factor-i, de insuline-als groei factor-bindt eiwit-3 [igfbp-3], en immunofunctional en immunoreactive de groeihormoon [GHif en GHir]) aan scherpe weerstandsoefening. Gezonde tien, de recreatief gewicht-opgeleide mensen (gemiddelde +/- van BR leeftijds 23.7 +/- 2.3 jaar, gewicht 78.7 +/- 8.5 kg, en hoogte 179.2 +/- 4.6 cm) meldden zich aan en werden aangepast, en na 3 weken van aanvulling (2 g LCLT per dag), het vasten werden de steekproeven van het ochtendbloed verkregen op zes opeenvolgende dagen (D1-D6). De onderwerpen voerden een hurkend protocol (5 reeksen van 15-20 herhalingen) inzake D2 uit. Tijdens het hurkende protocol, werden de bloedsteekproeven verkregen vóór oefening en 0, 15, 30, 120, en 180 minuten postexercise. Na een wegspoelingsperiode van één week, verbruikten de onderwerpen het andere supplement voor een periode van 3 weken, en het zelfde experimentele protocol werd herhaald gebruikend de nauwkeurige zelfde procedures. De verwachte oefening-veroorzaakte verhogingen van alle hormonen werden waargenomen voor GHir, GHif, igfbp-3, en T. Tijdens de terugwinningsperiode, verminderde LCLT de hoeveelheid oefening-veroorzaakte schade van het spierweefsel, die via magnetic resonance imagingsaftasten van de dij werd beoordeeld. De aanvulling LCLT (p < 0.05) verhoogde beduidend igfbp-3 concentraties voorafgaand aan en 30, 120, en 180 minuten na scherpe oefening. Geen andere directe gevolgen van aanvulling LCLT waargenomen voor de absolute concentraties van de onderzochte hormonen werden, maar met meer onbeschadigd weefsel, zou een groter aantal intacte receptoren voor hormonale interactie beschikbaar zijn. Deze gegevens steunen het gebruik van LCLT als terugwinningssupplement voor hypoxic oefening en lenen verder inzicht in de hormonale mechanismen die kunnen helpen om snellere terugwinning te bemiddelen.
PMID: 12930169 [PubMed - die voor MEDLINE wordt geïndexeerdn]
PMID: 12930169 [PubMed - die voor MEDLINE wordt geïndexeerdn]
Dit is een versie „lo-FI“ van onze hoofdinhoud. Om de volledige versie met meer informatie te bekijken, hier te klikken het formatteren en de beelden, gelieve.