Als dit het geval met oestrogeen-receptor immunoreactive cellen is, wat de implicaties voor een vasten-refeeding type van voedingsbenadering en vetweefselmetabolisme zijn, accrual, die gedrag enz. voedt.

De implicaties schijnen eerder groot, hoewel enorm onverkend (op zijn minst bij de mens).

Ik ben niet zeker als dit het soort „neuro-anatomiewijzigingen“ is dat u vermeldde. Vraagt u over hoe de menarche of puberty vroeger met de veranderingen in geslacht-steroid status kan worden veroorzaakt die het typisch begeleiden? Ik weet leptin schijnt om een belangrijke rol in de inductie van puberty te spelen.

Op korte termijn -- 2-4 dag het DRIEVOUDIGE basislijn schijnt overfeeding in jonge volwassenen om grote verhogingen van energieuitgaven te veroorzaken doet aan verhoogde activiteit. Regularing die mijn onderhouds warmteopname verdrievoudigt 2-3 dagen - (gevolgd door onderhoud repleated de warmteopname 7-12 dagen en toen) -- geholpen me bereik over 60lbs in 15 maanden in mijn vroege jaren '20. Deze gewicht-aanwinst was meer dan ~75% magere spiermassa met zeer weinig water-behoud tijdens elk van de 2-3 dagenperiodes van massieve over-voedt die ik uit tijdens die 15 maandtijdspanne plande.

Mijn t-3 bloedniveaus waren zeer hoog komen aan het denken toen ik een schildklierpaneel uitgevoerd op dag 3 van één van mijn overfeeding experimenten… Lemme weten had of is dit wat u bespreekt, of of ik of niet van basis… thanx… ben


Int. J Obes Relat Metab Disord. 2001 Mei; 25 (5): 593-600.

Veranderingen in energiemetabolisme in antwoord op 48 h van het overfeeding en het vasten in Kaukasiërs en Pima Indiërs.

Weyer C, Vozarova B, Ravussin E, Tataranni PA.

De klinische Sectie van de Diabetes en van de Voeding, NIDDK, Nationale Instituten van Gezondheid, Phoenix, Arizona 85016, de V.S. cweyer@phx.niddk.nih.gov

DOELSTELLING: De verschillen in de metabolische reactie op het overfeeding en verhongering kunnen gevoeligheid of weerstand tegen zwaarlijvigheid in mensen verlenen. Om deze hypothese verder te onderzoeken, beoordeelden wij de veranderingen in het metabolisme van de 24 henergie in antwoord op overfeeding het op korte termijn en het vasten in Kaukasiërs © en Pima Indiërs (i), een bevolking met een zeer hoge tendens voor zwaarlijvigheid. METHODES: Wij maten de veranderingen in de uitgaven van de 24 henergie (24 - EE) en 24 h ademhalingsquotiënt (24-RQ) in antwoord op 48 h van gemengd dieet dat (100% bovengenoemde energiebehoeften) overfeeding en in een geheel lichaams ademhalingskamer vast bij 14 mannelijke onderwerpen (7 C/7 I, leeftijd 30+/6 y, mean+/-s.d.). De resultaten werden vergeleken bij een 24 hmeting in de eucaloric omstandigheden. VLOEIT voort: Beteken 24-EE dat in antwoord op het overfeeding wordt verhoogd en dat in antwoord op het vasten (alle veranderingen P<0.01) is verminderd, zonder verschillen tussen C (+9.1% en -9.1%) en I (+8.6% en -9.6%). Op dezelfde manier beteken 24-RQ verhoogd/die in antwoord op overfeeding/fasting, respectievelijk (alle veranderingen P<0.01) is verminderd, opnieuw zonder verschillen tussen C (+0.06 en -0.05) en I (+0.05 en -0.05). De veranderingen in 24-EE in antwoord op het overfeeding en het vasten waren positief gecorreleerd (r=0.70, P<0.01), terwijl die in 24-RQ niet waren (r=0.40, NS). CONCLUSIES: Pima Indiërs schijnt om geen geschade metabolische reactie te hebben op overfeeding het op korte termijn en het vasten die hun tendens voor zwaarlijvigheid konden verklaren. De individuen met een grote verhoging van energieuitgaven in antwoord op het overfeeding schijnen om een kleine daling van energieuitgaven in antwoord op verhongering (spendthrift fenotype) te hebben en vice versa (thrifty fenotype).

PMID: 11360139 [PubMed - die voor MEDLINE wordt geïndexeerdu]

Groot misschien als u een prepubertal rat bent.

Misschien zelfs een prepubertal mens.

Onbelangrijk voor volwassenenIMO.

Lyle

Ergo
ja, is dit wat ik bij kreeg.
Duidelijk gebruikte ik dit voorbeeld van neuro-anatomische wijziging (of tijdelijke werkkracht of niet) om erop te wijzen dat iets van deze aard aan die kan gebeuren die constant een vasten-overfeeding type van benadering van hun magere aanwinst/kiezen handhaaf of zelfs snijd. Duidelijk, met herhaalde overfeedings en dan semi-starvations, zal er één of andere soort aanpassing zijn. Bijvoorbeeld, het mogelijk dat het lichaam is laat vertel aan een scenario aanpast waardoor door verhongeringssignalen (lage leptin, verhoogde proteolyse en afscheiding van proteïne onder anderen zeggen) het lichaam om overfeed meer naar de groei van het spierweefsel en reparatie op het refeeding te verdelen? De studies met leger Rangers komt om wanneer na een periode van verhongering (en verdere het refeeding advertentielibitum) op elk van hun zeer belangrijke anabole hormonen te letten gesprongen boven basislijn (preverhongering) incl. T, igf-1, GH enz. Misschien zou iets op het niveau van PVN of VMH eveneens kunnen gebeuren? Voor het verslag, en zoals die in de het vasten draad wordt besproken, ervoer ik gelijkaardige magere aanwinsten als zelf constant het gebruiken van een vasten-refeeding typebenadering. Door de intervallen tussen refeedings aan te passen, kon ik tussen besnoeiing titreren, handhaven, en bereik.

Ergo,
dit is enigszins betwistbaar. Zoals genoteerd in Roemmich en Rogol (98) „wij stellen voor dat er nog niet voldoende bewijsmateriaal is om te besluiten dat de initiatie van puberty aan het bereiken van een concentratie van drempelleptin toe te schrijven aan accrual van een kritieke hoeveelheid vetweefsel.“ toe te schrijven is

Nochtans, zou ik om met uw gedachten gebeuren akkoord te gaan en dat leptin doet dienst als poort op puberty door als metabolisch signaal te handelen aan de hypothalamus dat de energieopslag adequaat is (Ahima et al., 1997; Cheung et al., 1997)

Bij het bekijken diverse systemen (bijvoorbeeld eiwitsynthese, vet celmetabolisme) met diverse dingen, het patroon dat schijnt te verschijnen is dit: met chronische fasting/depletino van een bepaald systeem (d.w.z. eiwitontbering of zelfs een daling van een gebruikelijke opname, vet verlies) u krijgt een verhoging van opslagcapaciteit (d.w.z. zou de daling van eiwitanalyse die voorkomt snellere aanvulling moeten toestaan wanneer de voedingsmiddelen beschikbaar worden, zijn de veranderingen in de vette dynamica van de celopslag gelijkaardig).

En wanneer u het refeeding bekijkt, tegen de tijd dat u de persoon krijgt terug naar waar zij begonnen, wordt het effect min of meer verloren. Dit is vooral waar tijdens de lange termijn.

Zo, bijvoorbeeld, als u eiwitanalyse (of het saldo van de gebruiksstikstof als volmacht) bekijkt, vindt u dat met eiwitontbering, zijn er een geleidelijke daling/een aanpassing in eiwitanalyse en u bereikt uiteindelijk stikstofevenwicht bij thhe lagere opname (vergt 3-9 dagen in mensen of zo). Wanneer u proteïne verhoogt, ziet u een concommitant verhoging van stikstofsaldo dat (slaat u aanvankelijk meer stikstof op betekent) maar u vrij veel bent juist terug naar normaal zodra u alles hebt herbouwd u verloor. Het netto resultaat neigt een break-even situatie te zijn (die steek houdt wanneer u over het denkt).

De studies over metabolisme steunen over het algemeen die mening. De aanpassingsdaling van metabolisme staat u toe om uitgeputte vette opslag aan een veel sneller tarief bij te vullen toen u refeed. En tegen de tijd dat u over rug krijgt waar u begon, bent u vrij veel terug naar normaal. Het resultaat van het eind: break-even min of meer. Dit is vooral waar als u het in de lange termijn bekijkt. Met machinations op korte termijn (als welk u kerels) beschrijft het kan mogelijk zijn om sommige netto- positieve gevolgen te krijgen. Over een dag of drie, kunt u dingen kunnen ertoe brengen om (is dit waar ik verondersteld ben om mijn boek te pooien opnieuw, aangezien dat is wat is het is het doel?) beter te werken.

Nu, is wat van dit bemiddeld door neurofysiologische cahnges (in tegenstelling tot randveranderingen). Ik zou ja zeggen. De veranderingen in materiaal zoals NPY/CRH beïnvloedt metabolisme (u worden centraal partititioning twoards vette cellen zodat toen u refeed, u terug bereikt wat u toen u dieet bijvoorbeeld) verloor maar er zijn ook randgevolgen.

Lyle

Dit klinkt als het eiwit het cirkelen dieet dat een paar jaar geleden werd voorgesteld.

Ik denk lyle over het somtething spreekt die gelijkaardig klinkt, maar het is totaal verschillend.
het eiwit-cirkelen-dieet veronderstelde dat het hogere stikstofsaldo tot spier-aanwinst kon leiden.
lyle schreef een tijdje geleden dat het hogere stikstofsaldo geenaanwinst betekent.

Ja, schreef Akerfeldt eerst over het en toen schreef wat dumbshit op t-Mag over het. Dharkham schreef een anabool/katabool dieet voor het Vuile Op dieet zijn.

Fundamenteel laat vallen u proteïne op uiterst lage niveaus (het verliezen LBM aan een snel tarief) en krijgt adjustements aan eiwitomzet (en analyse) die als deel van de aanpassing verminderen.

Groot, zodat vijzelt u binnen proteïne op terug en krijgt dit reusachtige positieve stikstofevenwicht.

Maar alvorens u NIEUW weefsel kunt bereiken, moet u alles herwinnen u tijdens de lage eiwitfase verloor.

En u vindt tha, aan het eind van het, tegen de tijd dat u hebt herbouwd wat u verloor, alle aanpassingen bent gegaan en u bent juiste rug waar u begon.

Dumbshit op t-Mag beweerde dat de daling van eiwitanalyse (of was het oxydatie) lange termijn werd gehandhaafd die totale bullshit was. Het lichaam werkt die manier niet.

Akerfeldt stelde voor dat u hoofdzakelijk leverproteïne tijdens de verhongeringsfase op de een of andere manier zou verliezen en spierproteïne zou bereiken toen u die niet alleen bullshit is maar onzinnig overfed. Het lichaam zou NOOIT zo maladaptive iets doen; zijn idee stelde voor dat u everyy bit van leverproteïne tijdens de verhongeringsfase kon op de een of andere manier vernietigen en uw lichaam inkomende proteïne terug in spier zou zetten.

Zij allen hadden een zeer oppervlakkig inzicht in de gehele kwestie van eiwitoxydatie in de eerste plaats. Het is waar dat de eiwitoxydatie met stijgende eiwitopname stijgt en zij dat deze op de een of andere manier beperkte spieraanwinst voorstelden. Wat zij misten was dat het lichaam slechts BOVENMATIGE eiwitopname oxydeert (d.w.z. brandt het van extra bovengenoemd en voorbij wat het vergt). Maar het wordt nog genoeg om basisfunctie, de groei, enz. te steunen.

Lyle

Wat niet ik beschreef, verwant met proteïne cirkelend is en de andere theorieën die u vermeldde werden geschreven ongeveer in tijdschriften en boeken in het verleden. Ik verdrievoudigde eenvoudig mijn onderhouds warmteopname voor 3 dagentijdspannes - die door op mijn basislijn warmteopname terug te komen wordt gevolgd voor een weinig over een week, en herhaalde toen het proces aangezien ik pasvorm zag.

7-8 jaar geleden - (toen ik 60lbs in ~15 alle maanden) bereikte, ik wist was dat wat onderzoek verhoogde anabole hormoonniveaus in antwoord op over-voedt op korte termijn bij mensen had getoond. Ik kwam het, toepaste het concept op mijn dieet/opleiding tegelijkertijd steek hield, voor en genoot van een ~60 pond gewicht-aanwinst over een kort-periode van tijd.

De 2 week high-protein/caloriefase die door een 2 weekperiode wordt gevolgd van het op dieet zijn „concept“ voor het bereiken van massa via hormonale manipulatie enz. --geklonken dwaas aan me toen ik over Bill Phillips interviewend één of andere Finse of Zweedse kerel las die zijn onderzoek aan hem naar de Media beschreef van de Spier als ik me correct… herinner

Hoe dan ook, ben ik enkel blij ik spier tijdens de 15 maandtijdspanne in mijn vroege jaren '20 kon meestal bereiken…

Het was niet tot VEEL later dat ik begon de kunst van NINJITSU te bestuderen en te leren!!! j/k…

Lyle, veronderstel ik wat ik terug naar op een rotondemanier kreeg was de vastgesteld puntovereenkomst. Duidelijk, weet ik waar u zich op deze kwestie bevindt aangezien wij in een vroegere draad bespraken. Nochtans, veronderstel ik wat dacht ik is dat als overfeed schoon is (d.w.z., al carburator, geen vet--DNL die een duur proces) is hun mogelijke wijzigingen is die van een neuroantomical standpunt konden voorkomen dat een ontkennend effect op de vette reactie zou vergemakkelijken (d.w.z., aan basislijn). Ik trek een metafoor op één of andere manier van psychologie. Vaak zien wij jonge geitjes met een bepaalde gehechtheid die op vroege socioemotionalervaring wordt gebaseerd. Deze stijl wordt geassociÃërd met diverse hersenenstructuren en neuro-anatomie. Nochtans, gezien de „correctieve ervaring“ er schijnt om wat plasticiteit te zijn aan het systeem zodat zij kunnen leren beter zelf-te regelen; dit kan wijziging van neuro-anatomie impliceren. Ik ben benieuwd of kan een vasten-refeeding mentaliteit circumevent reeks-punt vis-à-vis extrmevariatie in metabolische homeostase.

Ik kan niet de zin om te beginnen met ontleden nochtans.

Voor zover veranderingen in setpoint, ik verdenk dat het een kwestie van graden, hoofdzakelijk graden van omvang en duur van vet overfeeding/getting is. Als u teruggaat en over ons evolutief voedselpatroon (vereenvoudig zeggen het min of meer 6 maanden met vrij goede voedselbeschikbaarheid, 6 maanden buiten) was denkt, verrassend is it'd als setpoint (uitgaand) op cycli veranderden op korte termijn (zeg een minder dan 6 maand van zelfs een tijd van het jaar). Het zou niet aanpassings zijn omdat het lichaam enkel „normale“ jaarlijkse schommelingen behandelt (ik ben me bewust van één studie lookinh aan metabolisch tarief in een etnische groep dat jojodiëten door het jaar en er geen permanente waargenomen veranderingen zijn).

Word nu en blijf vet een paar JAREN en misschien spreekt u en setpoint zich omhoog zou kunnen bewegen. Ik zou werkelijk verrast worden als het in beduidend kortere termen dan dat gebeurde.

Zoals altijd, niet controleren heel wat goede gegevens in mensen, een wijfje aan studie wegens de tijdframes en studie kwesties in kwestie. Maar het gebruiken van groeiende dieren (prepubertal ratten) is een verliezend voorstel om dit uit te proberen en voor te stellen omdat zij nog in een ontwikkelingsfase zijn. Het is vrij reeds lang gevestigd dat krijgend/zijnd zwaarlijvig op bepaalde kritieke tijdpunten (denk na birth/as net een baby en puberty) drastisch het risico van volwassen zwaarlijvigheid verhoogt. Er zijn een metabolische flexibiliteit (en daar potentieel aan fuck het omhoog) die enkel niet in volwassen dieren worden gezien.

Zodra u een volwassene bent, is het systeem meer betrokken met homeostase dan iets anders (d.w.z. wordt u gedaan met het belangrijkste deel van uw ontwikkelingstho sommige delen van de hersenen zelfs in de jaren '20) blijven kweken.

Maar ik zou storingen verwachten geen op korte termijn (ja, weet ik het, bepaal shor-termijn; zoals doet een hierboven, veel minder dan jaar) aan werkelijk veel in niet-kweekt mensen. Ik verwacht zeker wekelijkse schommelingen of iets in die aard niet om *permanent* gevolgen voor neurofysiologie te hebben.



Het sleutelwoord in die paragraaf en die u in deze bespreking moet herinneren is:

„jonge geitjes“

Vraag me hoeveel bovengenoemd in mensen in termen van psychologie of iets anders gebeurt

Krijg me niet verkeerd: het is mogelijk om de psychologie van een volwassene te veranderen maar het neemt het uitgebreide, uitgebreide werk (tho Tim Leary eiste hij afdrukken met LSD breken en kon terugstellen en vele esoterische systemen zijn betrokken met het doen van het zelfde maar zij nemen nog heel wat tijd en inspanning) en, zelfs toen, ziet u hen vaak terugkerend aan oude patronen.


Zelfs dan moet ik benieuwd zijn hoeveel u de afdrukken/echt de patronen die daar zijn verandert, verdenk ik u eenvoudig nieuwe afdrukken (bedekt en hen hopelijk aan het punt dat zij automatische „natuurlijk“) worden bovenop oud versterken. Welke waarom, in de omstandigheden van spanning of wat heeft u is, neigen de volwassenen om aan de vroegere (sterkere) afdruk terug te keren.

Bijvoorbeeld, kunt u iemand nemen wie schuw is en onderwijst hen uiteindelijk om meer sociaal te worden (ik weet het, deed ik dit vorig jaar aan mij). Aanvankelijk neemt het zuivere kracht van zal (ik zou daar interne dialogen met mij zitten en hebben om ertoe te brengen om een vreemdeling te benaderen en een gesprek omhoog te slaan), in tijd wordt het gemakkelijker en gemakkelijker, uiteindelijk zou het tweede aard moeten worden. Zelfs toen, vond ik dat zodra ik uit de gewoonte kreeg (mijn drinkende bewogen vriend en mijn beste vriend die ik met de hele tijd uitging hadden geen tijd), viel ik net terug in oude patronen. Ik had het oude patroon helemaal niet verwijderd, bedekte ik eenvoudig nieuwe bovenop het. En toen ik „uitoefenend“ ophield met nieuwe, oude verscheen opnieuw.

De jonge geitjes hebben meer flexibiliteit in vergelijking met volwassenen.

Lyle

Lyle,
Interessant voorbeeld met uw schuchterheid DE-opleidt.
Het vergelijkende onderzoek naar psychobiology brengt namelijk naar voren dat terwijl het gedrag vluchtig kan worden veranderd, de cytoarchitectural veranderingen in systemen van de hersenen de biogene amine het zelfde na kritieke tijdspannes (dit vaakst gezien bij apen die sociaal geïsoleerdz na geboorte en dan onderwezen zijn om in sociaal gedrag) neigen te blijven in dienst te nemen.

Nochtans, en laat me enkel één of andere zware ezel weggooien bullshit hier, in de context van tweevoudige verhoudingen en approprostijd in therapie hebben wij (in eigentijdse psychoneuroendocrinological literatuur) één of andere mogelijkheid gezien om dit cytoarchitecture te veranderen, voorstellend wat plasticiteit van de hersenen (de adolescenten zijn allen voorbij het „kritieke periode“ punt).

Het bevorderen van dit aan onze huidige conceptualisering. Een vastgesteld punt is biologisch plaatste, maar als tweevoudige relationhship en zijn belang in verhardende emotionele regelgevende neigingen, is het kwetsbaar aan sociale stimuli (in dit geval voedsel het eten gedrag). Ergens in de boogvormige kern konden zich de veranderingen in het aantal bedden voordoen van de leptin ontvankelijke cel toe te schrijven aan chronisch vuren (pomc-KAR [minder leptin nodig om in brand te steken] nP-Y/AgRp [minder leptin nodig om te verbieden]) wegens het strenge ondervoeden en dan het overfeeding (b.v., een „lerend“ of „het vormen“ proces. Misschien kunnen de drastische dalingen in leptin (het ondervoeden) die aan een voorbijgaande aar in leptin worden gekoppeld, die scherpe „o.k. periodes voorstelt“ functionele veranderingen in de celgroepen veroorzaken die dan PVN en andere centrale en randweefsels stroomafwaarts beïnvloeden. Dergelijke veranderingen zouden wat oorspronkelijk als een hierboven „normale“ leptin bemiddelde boogvormige -boogvormig-pvn reactie werd beschouwd, waarbij het voeden gedrag wordt beïnvloed en vandaar vetweefsel verminderen (de thermostaat wordt veranderd). Dit proces zou over een periode van aanhoudende tijd voorkomen en zou gelijkaardig gedrag vereisen de reactie „steunen“; met „geregeld“ chronisch etend patronen, zou deze verandering van de celgroep zich dan terug naar een verschillende structuur re-wijzigen. Zoals u zei en ik (duh) akkoord ga, streeft het lichaam naar homeostase. Niet zou dit unidirectioneel zijn om het te bereiken (op het primaire niveau eerder dan secundair--centrale structuur [hersenen] tegenover periperhal weefsel [vet]?


>Thus kon een aanhoudende het eten stijl (dysregulated door „menselijke“ normen) voor een wijziging van reeks-punt toestaan dat zolang die stijl wordt gehandhaafd verdeelt. Trekkend van mijn aanvankelijk voorbeeld, als een aap uit een gesocialiseerd milieu, wordt genomen en aan strenge sociale ontbering of zelfs verandering onderworpen, wordt de plasticiteit van hersenenstructuur geopenbaard, contigent op aard-voed interactie.

Een zeer belangrijk principe van hersenenfunctie vindt zelf-organisatie (en reorganisatie plaats). De recentere aspecten van neurale zelf-organisatie kunnen als ervarings verwachtende en afhankelijke processen worden onderscheiden. Nemen de afhankelijke processen van de ervaring ervaring op die aan het individu eigenaardig is (vasten-refeeding). Verder, ervaar afhankelijke informatieopslag schijnt de generatie van nieuwe synaptische aanslutingen in antwoord op het voorkomen van een aan--herinnerde gebeurtenis (het refeeding) te zijn. Zowel (verwachtend als leidt het afhankelijke) proces tot de vorming of de reorganisatie van neurale patronen die niet zullen bestaan tenzij het organisme bepaalde ervaringen die (d.w.z., het patroon intact houden) heeft en zich repsonses aan hen ervan vergewist.




Op een volledig niet verwante nota (minstens nu). Als het overfeeding gedeelte van dit plan (d.w.z., >30g/fat) uiterst vetvrij is, zou dit het niet uiterst hard aan „reactie“ vanuit een adipostatperspectief toe te schrijven aan het uiterst energie-inefficiënte proces van DNL, zowel hepatically als in vetweefsel maken?

dit geluid gelijkend op één of ander dieet dat katabolisme van alles (vet, prot, glycogeen dat) voorstelt te verhogen, en op ampty maag verhongert uitwerkt, om meer spieren tijdens het refeeding na w/o. te krijgen (een voorbeeld: Mauro de pasquale stelde om op ochtend op ampty maag op ochtend op dit doel) op te leiden voor.
misschien is anabolism hoger na het verhongeren, maar u moet de verloren spieren herbouwen. mijn lichaam is werkelijk veranderd toen ik dit begreep.

Ik denk het grote mis-concept is dat de mensen iets met betrekking tot glycogeenmetabolisme aan het eiwitmetabolisme toepassen.
de spieren experimenteren niet om het even wat die „eiwitsupercompensation“ is.

supercompesation is een theorie die wordt ontwikkeld om suikermetabolisme te verklaren, en niets kan zijn appolied aan proteïne.

'98 zijn vriendelijk van oud, wanneer het over leptin komt.

U weet het me heet krijgt wanneer u als dit spreekt.



Het sleutelwoord zijn er mogelijkheid en wat. Ik ontken niet dat het *possible* is. Ik zeg het het uitgebreide werk en inspanning neemt. Ik denk niet u met me op één van beiden niet akkoord zult gaan. Ook, hangt de plasticiteit van de hersenen waarschijnlijk af heaviliy op welk deel van het die your'e spreekt over. De verschillende structuren kunnen plasticiteit afhankelijk van de relatieve voordelen van zulke min of meer relaively behouden. In wat ik het bekijken lichaamsgewicht en de hypothalamus heb gezien, werkelijk daar is de plasticiteit niet (tenzij u over het aanpassen setpoint naar omhoog spreekt). Andere gebieden van de hersenen (cf. als iemand bepaalde senese in een ongeval verliest en anderen om voor het) verbeteren over te nemen meer plasticiteit zou kunnen tonen? Zeker. Maar het is niet generalizable (IMO) over de volledige hersenen.



En in alles heb ik tot op heden (gewoonlijk bekijkend wat Engels punt zoals metabolisme) gezien, gebeurt het enkel doen'st. Ik ken van minstens één studie die post-zwaarlijvige dieters voor iets als 2 jaar controleerde (en zij hielden weg het gewicht). Het metabolisme kreeg niet terug. Is nu, het mogelijk dat het over langere periodes voorkomt? Ik veronderstel. 5 jaar, neer terug komt 10 jaar misschien setpoint. Voor 99% van dieters (die weighht binnen een jaar of twee) zullen herwinnen, dat zijn effectief zeggend nooit gebeurt het. Natuurlijk, zijn bodybuidlers en de psychoatleten geen 99% van dieters.

Empirisch, schijnen de mensen die krijgen en mager blijven voor uitgebreide periodes schijnen om een vrij gemakkelijkere tijd te hebben van het doen van het. Maar u moet vragen of is dat een daadwerkelijke verandering in setpointdynamica of of is het eenvoudig permananceafying die (permanent, als u woorden als tweevoudig kunt omhoog maken maakt, kan ik woorden ook omhoog maken) van de PATRONEN van het GEDRAG. Ik verdenk de laatstgenoemden. Het gedrag dat hen mager houdt, intens opleidend die, dieet controleert wordt gewoonte. Maar ik betwijfel of ware biologische setpoint neer is gekomen. De gegevens van de Registratie van de Controle van het Gewicht Natinoal zouden schijnen om dit te bevestigen. Die mensen hebben gewicht verloren en het weg voor uitgebreide periodes gehouden maar zij tonen vele verenigbare PATRONEN BEAHVIOR. Één van hen blijft calorieën beperken, die activiteit handhaven, controlerend veranderingen in gewicht (om te zien of vallen zij van de wagen). Ik zou denken de studies (aan mijn kennis zijn zij niet gedaan) om aan te tonen dat zij nog tekens van a tonen metabolisme en de rest depresed (d.w.z. metabolisch tarief onder wat voor lichaamsgewicht worden voorspeld, zoals in post-zwaarlijvige individuen gemeenschappelijk is).




Maar u moet vragen of is het of niet aanpassings. Binnen de context van lichaamsgewicht, gaat het over het algemeen niet aanpassings voor het lichaam zijn „om te leren“ om een lager lichaamsgewicht te handhaven omdat dat prediposes u naar dood when/if de volgende hongersnood komt. Biologiclaly, het is aanpassings om vet en maladaptive (tot een punt) te zijn om mager te zijn. Welke waarom het systeem dat op de asymmetrische manier wordt geëvolueerdv is het (over het algemeen gemakkelijk vet, moeilijk te worden mager te worden). Miljoenen jaren van evolutie zouden niet tegen 2 magere jaar moeten kunnen worden ongedaan gemaakt van het blijven.



Ik verdenk dat hoe zal dit werk een partij van de leeftijd van het dier afhangt. Zoals hierboven, is de genralizing hersenenplasticiteit van iets als gedrag aan lichaamsgewicht een gevaarlijk voorstel. Alle delen van het systeem tonen noodzakelijk niet het zelfde aanpassingsvermogen of de plasticiteit.




Nemen nota van dat één van de voorwaarden waar de capaciteit DNL upregulates in de context van uiterst met laag vetgehalte (>10% vet) diëten is. Er zijn nog probabyl wat energieke efficiency maar schoeiden de massieve carburator-overfeeding studies van Acheson dat met verscheidene dagen van super hoge carburatoren (700-900 g/day meer dan 5 dagen of zo), kunt u overvloed van TG maken.

Lyle

Is er nu voldoende bewijsmateriaal?

Voldoende bewijsmateriaal voor wat?

Lyle

Ik verknoeide me, bedoelde ik deze post om met betrekking tot de commentaren van het Pari hierboven wat betreft studie te zijn 98 die ik met betrekking tot „nog niet voldoende bewijsmateriaal heb vermeld….“

Ah, die meer steek houdt.

Ik deed een snel laagje Medline nadat ik uw post zag. De meest recente overzichten (samenvattingen slechts) vermelden nog leptin zoals zijnd tolerant voor het begin van puberty. Namelijk moet het een bepaald niveau bereiken alvorens andere dingen kunnen binnen schoppen om het systeem begonnen te krijgen. Welke niet werkelijk verminderen is het algemene relevantie voor het begin van puberty (in één of twee gevallen van menselijke leptindeficiëntie, waren puberty niet voorgekomen) maar het verschijnt op dit punt dat het niet precies oorzakelijk in de aanvang van het proces is. Eenvoudig vereist voor al het andere om het bewegen te krijgen zich.

Lyle

BTW: tweevoudig is een echt woord

De meeste woorden in psychologie worden omhoog gemaakt.
En dan bepaald op een manier die intern verenigbaar is met het schema de bepaler wil.

Lyle

Hoe dan ook, denk ik u bedoelde dRyadic.

Zoals in het hebben van kenmerken van dryad.

http://elfwood.lysator.liu.se/loth/j/e/jer.../dryad.jpg.html

Lyle

Ik houd van uitweiding.

Muhaha

ergo,
really interesting.
I'm doing something similar in this priod.
I starve for 4days, then I eat like a carzy for 3.
I'm gaining so may muscles, the guys in my gym think I'm on roids!
what I notice is I'm not losing fat.
becuase my priority is a "shredded look", I've some questions.

1)can the diet I follow during the starving days be of any importance for DNL occuring during high-carbs diet. what I mean is this: following a low-fat diet can increase DNL occuring during refeedings?
lyle's assertion made me think about this and I figure the answer is yes.[from lyle:Do note that one of the conditions where DNL capacity upregulates is in the context of extremely low fat (>10% fat) diets. There's still probabyl some energetic efficiency but Acheson's massive carb-overfeeding studies shoed that with several days of super high carbs (700-900 g/day over 5 days or so), you can make plenty of TG.]

2)big cat wrote in his article on leptin that leptin decreases TSH. if during the 3days overating I eat a lot af carbs, can this be harmfull on fat loss, loweing leptin?
I thought leptin should rise t3, so this confuse me.

I know. it does't look appropriate for avanced theory, so if u want answrer me pointing on DNL and THS/leptin and their relationship with undereating/overating.
thanks

Duchaine
on your 'starve' days, are you eating a low-fat diet? For me, when I go severely hypo, I consume ~100+g of Fat per day. Thus, one has to wonder if DNL is really contigent upon type of diet but rather time spent overconsumming carbs and other related factors (depletion etc.). Since I precede my hyperfeeds by a high-fat, low carb, low-cal diet, I am hoping other possible metabolic alterations can take place.

Vain

There are tons and tons of studies on high fat lowering expression of various lipogenic enzymes and high-carb increasing them.

I know high carbs increase lipogenic enzymes.
I know high fat lower them.
what I ask is:if I eat a vary low fat diet during starving day, can this increase DNL during refeedings?

vain:I'm a light guy, so, whan I want starve, I can't go over 40gr of fats and 50 of carbs.

par deus: what about leptin and tsh?

high fat-low cals??

Typically 1800-2000kcal with intense training (ice hockey); ~ 30cho, 1110F, 200ish PRO

I think it would, though I would not venture a guess as to the significance.

Leptin lowers TSH but increases t3

I'm curious as to the timeframe for these enzymes/adaptations.
If one is using some sort of cyclical diet, during the diet phases one eats ~60/30/10 %cals from p/f/c, and during the carb-load phase keeps fat very low, will one see a signifigant amount of DNL

2.5 days dieting/6hr refeed?
3-4 days dieting/24hr refeed (ala UD2, tho keeping the fat lower on the refeed than the ~50g given in the book)?

Basically, are these long term diet adaptations or short term? If for the majority of the time, one's diet contains a fair amount of fat, will short term high carb/low fat lead to increased DNL, or does the increase in DNL with low fat only occur during longer periods of time?

"ergo,
really interesting.
I'm doing something similar in this priod.
I starve for 4days, then I eat like a carzy for 3."

Duchaine, what I described actually is quite different from what you mentioned above. Eating below maintenace cals for 4 days is something I NEVER strategically have attempted or implemented. I don't think my protocol is similar because I always returned to my maintenance caloric intake/day (which of course continued to increase) after each 2-4 day overfeeding period of time. Also, at the age I was eating in this manner, I was not yet done growing which likely allowed my results to be much greater than if I were to try to eat in this manner after age ~25 or so.

At 30 years of age now, my program has been modified in that I consume Double my maintenance caloric (30/40/30 -- p/c/f ratio) intake/day followed by ~6-7 days of maintenance caloric intake/day. My training is adjusted around my overfeeding days strategically also which I didn't strategically consider or care about 7 years ago...

Regarding DNL, IMO, I really don't know/understand enough about the physiology behind this process for me to answer you with any info that would be accurate/worthwhile.

"big cat wrote in his article on leptin that leptin decreases TSH. if during the 3days overating I eat a lot af carbs, can this be harmfull on fat loss, loweing leptin?
I thought leptin should rise t3, so this confuse me."


What was written in the article you mention was not accurate in multiple areas which is probably why your understanding of leptin/TSH/t-3 inter-relationships was confounded...


"...what I notice is I'm not losing fat.
becuase my priority is a "shredded look",


My priority/goal during my 15 month experiment was simply to gain bodyweight w/o much concern as to how much of the gains would be fat vs. muscle vs. fluid etc.

IMO, 4 days of underfeeding/fasting/extreme sub-maintenance caloric intake is not going to continue to benefit you if you want to NOT lose muscle while losing bodyfat also. With exogenous androgen/GH/thyroid manipulation, perhaps you could minimize LBM losses while continuing to lose bodyfat - as your priority is a "shredded look".

I'm curious about a similar thing:
researches about the DNL show that this increases after some days of overeating.
can frequent refeedings increases body's ability to convert fats into muscles?



ergoman:
in your protocol u rised cals for 3days after about 2weeks on mant.cals.
this is supposesd to rise anabolic hormones in the body.
so agree with this diet to gain muscles.

I think: we know that the body won't lower anabolic hormonce at once when we diet.
this means that the first days of dieting we have a great partitioning of cals.
if we try to rise and to lower cals in short period of time(and, special bonus, and we strategically train in this periods) should this create a great anabolic/antacatabolic combo?
I consider researches about supercompesation. the researchers found that 3 days of carbs deprivation follwed by a depletion w/o increase body's ability to store glycogen.
this means a good partioning for sugars we eat.
this means we can eat a great amount of carbs without gaining fat.
this also means overeating, that is supposed to rise anabolic hormones.
so, if we starve and have 3/4low carbs days, this is good for 2 reasons:
1)we can overeat for 3 days to achive supercompensation
2)we stay into an anticatabolic state during the 3 starving days, because we enanched partitiong during the 3 days overfeeding.


this is "the rationale"behind my cycle.
I need to take measurement to say if the diet is working.


I remember mr.question on this board wrote he nedds 1week to lose water retention gained during a carb-up.
maybe I'm gaing a lot of water with this diet, so it seems it doesn't work for cytting.
I'll let u know
(mine is a "general question post" )

"This suggests that one effect of orbital frontal lesions in rats is to lower the set point. Therefore fatted rats are aphagic longer than others because it takes longer for these animals to reduce their body weight to the new set point...The possibility that a neocortical lesion reduces body set point is novel but quite consistent with an hypothesis that there is an important descending projection system from the orbital cortex to areas in the hypothalamus and brainstem...Whatever the explanation, the important point is that there appears to be some sort of modulation of catecholaminergic neurons by the frontal cortex and the aphagia and reduced set point observed following orbital frontal lesions could result from a disruption of this modulation." (Kolb, Whishaw, and Schallert, 1977).

Comparative literature and old, but worthy of note.

Lyle supporting some comments I recently made (to HL was it?). Not hard science, but he's a smart guy.

And a cool thread anyway.

As noted earlier in the thread, someone said leptin was permissive for puberty. I grew fast and had deepening of my voice around 12, but never really grew pubic hair until I was 15 or so (I had some but not much) and didnt grow armpit hair until I was almost 19, even at that I barely have any now. Is there any ways in which a leptin imbalance could have precipitated this? How would that imbalance present in eating habits and body comp?

Any other general ideas of what this might be caused from?