Nós sabemos que NSAIDS pode reduzir a síntese da proteína:
http://www.kinemed.com/files/Effect_of_Ibuprofen_and.pdf

Que sobre a vitamina C e E que têm alguma evidência que reduzem dano do músculo durante o exercício e o soreness após o exercício? O Turmeric pode reduzir a inflamação do músculo. Nós precisamos a inflamação do músculo para o crescimento?

Estes tipos de supplemements anti-inflammatory param a síntese da proteína apenas como NSAIDS? Ou são benéficos melhorando a recuperação?

Faça alguma pesquisa sobre doses elevadas do óleo de peixes e do sesamin. Então você verá como demasiado anti-inflamation pode impedir o crescimento do músculo.
Isto foi discute extensivamente, lá será abundância a ler.

O estudo que a sabedoria da síntese da NSAIDS-proteína está baseada sobre realmente olhou somente o ibuprofen e, está aqui a coisa estranha, o mesmo estudo igualmente encontrou esse acetaminophen, de que não tem nenhuma efeitos anti-inflammatory a falar, igualmente parece blunt a síntese da proteína após o treinamento do peso. Entretanto, AFAIK, lá não são nenhum estudo que mostra o mesmo efeito de aspirin nem naproxen o sódio e há alguns estudos que indicam que o último não interfere realmente com o metabolismo do músculo do borne-exercício muito de todo.

Como nós sabemos das discussões sobre o X-fator e os suplementos relativos, começ na maneira da cascata do ácido arachidonic reduz a inflamação e igualmente reduz provavelmente os efeitos hypertrophic do exercício de resistência assim que o óleo de peixes e o sesamin não estão fora do gancho completamente.

Agradecimentos Benson,

Há um consenso em quanto óleo de peixes é óptimo?

Dor. 2007 junho; 129 (3): 279-86. Epub 2006 dezembro 18. Ligações
O Acetaminophen suprime seletivamente a liberação periférica do prostaglandin E2 e aumenta a expressão de gene COX-2 em um modelo clínico da inflamação aguda. Lee YS, Kim H, Brahim JS, Rowan J, Lee G, RA de Dionne.
Dor e filial Neurosensory dos mecanismos, instituto nacional da pesquisa dental e Craniofacial, Bethesda, DM, EUA.

O Acetaminophen é amplamente utilizado para a gerência da dor como uma alternativa a NSAIDs e aos inibidores COX-2 seletivos, mas sua ação a nível molecular é ainda obscura. Nós avaliamos o efeito do acetaminophen na liberação da PÁGINA e os testes padrões da expressão dos genes relacionaram-se à produção da PÁGINA em um modelo clínico de ferimento do tecido e da inflamação aguda. Os assuntos (119 pacientes não hospitalizados) receberam o ketorolac do acetaminophen 1000 do magnésio, do magnésio 50 rofecoxib do magnésio (um inibidor COX-2 seletivo), 30 (um inibidor COX-1/COX-2 duplo), ou o placebo antes da remoção cirúrgica de dois impactaram os terceiros molars mandibulares. Microdialysis foi usado para coletar transudate inflamatório do local cirúrgico para a medida dos níveis PGE2 e TXB2 no local de ferimento. As biópsias foram coletadas para investigar os testes padrões da expressão dos genes relativos à produção da PÁGINA na linha de base antes da cirurgia e em 3 ou 24 h depois da cirurgia. A liberação PGE2 foi suprimida pelo ketorolac, pelo rofecoxib e pelo acetaminophen comparados ao placebo em 3 h coincidentes com a expressão de gene COX-2 aumentada nas biópsias coletadas do local cirúrgico. A liberação TXB2 foi suprimida somente pelo ketorolac. A expressão de gene COX-2 permaneceu elevado em 24 h com tratamento continuado do ketorolac e do acetaminophen. A expressão de gene COX-1 para baixo-foi regulada significativamente em 24 h pelo ketorolac, pelo rofecoxib e pelo acetaminophen. A supressão do Acetaminophen de PGE2 sem inibir a liberação TXB2, quando a expressão de gene COX-2 acima-é regulada, sugere que o acetaminophen seja um inibidor COX-2 seletivo in vivo. O acima-regulamento do gene COX-2 e o para baixo-regulamento da expressão de gene COX-1 sugerem que o acetaminophen possa conduzir às mudanças em prostanoids COX-derivados com doses repetidas.