Endocrinologia. 2006 novembro; 147 (11): 5325-32. Epub 2006 julho 13. Ligações
Remodelação do tecido adiposo branco após a administração ácida retinoic nos ratos. Mercader J, Ribot J, Murano mim, Felipe F, Cinti S, Bonet ML, Palou A.
Laboratório da biologia molecular, da nutrição e da biotecnologia, universidade dos Balearic Island, 07122 Palma de Mallorca, Spain.

Um phenotype adiposo marrom reduzido no tecido adiposo branco (WAT) pode contribuir à obesidade e ao tipo - diabetes 2 nos seres humanos. Ácido Retinoic, o formulário carboxylic da vitamina A, disparadores nos roedores uma redução do peso de corpo e do adiposity e uma expressão aumentada de desacoplar proteínas no tecido adiposo marrom e no músculo esqueletal. Neste estudo, nós investigamos efeitos de remodelação possíveis do ácido todo-transporte retinoic (ATRA) em depósitos de WAT. As mudanças na expressão dos genes relacionaram-se ao thermogenesis e a oxidação do ácido gordo e os níveis de proteína phosphorylated do retinoblastoma foram analisados em depósitos de WAT dos ratos masculinos do adulto NMRI injetados aguda com ATRA ou veículo, junto com parâmetros biométricos e do sangue. Perda da gordura de corpo depois que o tratamento de ATRA era não acompanhado por todo o aumento em ácidos gordos ou em corpos de cetona nonesterified de circulação e acompanhado da temperatura rectal aumentada. O tratamento provocou um acima-regulamento dos níveis do mRNA de desacoplar as proteínas 1 e 2, a gama proliferator-ativada peroxisome coactivator-1alpha do receptor, alfa proliferator-ativado peroxisome do receptor, músculo e fígado-tipo palmitoyltransferase 1 da carnitina, e subunit II da oxidase do citocromo em depósitos diferentes de WAT. Os níveis de proteína phosphorylated do retinoblastoma em depósitos de WAT foram aumentados após o tratamento de ATRA. O tamanho de Adipocyte foi reduzido, e o número de adipocytes multilocular foi aumentado em WAT inguinal de ratos ATRA-tratados. Os resultados indicam que ATRA favorece a aquisição da gordura animal marrom tecido-como propriedades em WAT. Compreender os mecanismos e os effectors envolvidos na remodelação de WAT pode contribuir às avenidas novas da prevenção e do tratamento da obesidade e do tipo - diabetes 2.

PMID: 16840543 [PubMed - posicionado para MEDLINE]

Biochem de Physiol da pilha. 2007; 20 (6): 1061-72. Epub 2007 outubro 30. Ligações
o ácido Todo-transporte retinoic aumenta o metabolismo oxidative em adipocytes maduros. Mercader J, Madsen L, Felipe F, Palou A, Kristiansen K, Bonet ML.
Laboratório da biologia molecular, da nutrição e da biotecnologia, Universitat de les Illws Balears, Palma de Mallorca, Spain.

BACKGROUND/AIMS: Nos roedores, o tratamento ácido retinoic (do RA) favorece a perda de massa da gordura de corpo e a aquisição de características gordas marrons nos depósitos gordos brancos. Neste trabalho, nós procuramos examinar a que extensão estes efeitos do RA são pilha autônoma ou dependente em fatores sistemáticos. MÉTODOS: Os parâmetros do metabolismo de lipido e de expressão de gene relacionada foram analisados nos adipocytes 3T3-L1 diferenciados após a exposição ao RA ou ao veículo. RESULTADOS: O tratamento com RA conduziu ao índice celular diminuído do triacylglycerol e à taxa básica aumentada da oxidação do lipólise e o gordo do ácido. A nível do mRNA, o tratamento do RA conduziu a uma expressão reduzida fatores adipogenic/lipogenic da transcrição (gama proliferator-ativada peroxisome do receptor, de proteína de CCAAT/enhancer-binding alfa, alfa do receptor do rexinoid) e dois purported os supressores da lipólise e do metabolismo oxidative (CIDEA e proteína deinteração 140), e a uma expressão aumentada das proteínas favorecendo a oxidação gorda (gama proliferator-ativada peroxisome coactivator-1alpha do receptor, desacoplando a proteína 2, o fator adiposo jejuar-induzido, as enzimas da oxidação mitochondrial do ácido gordo). A inactivação paralelizada estas mudanças da proteína do retinoblastoma e foi precedida por um phosphorylation RA-induzido adiantado da quinase de proteína mitogen-ativada p38. A expressão UCP1 não foi induzida. CONCLUSÃO: Os resultados indicam essa remodelação dos favores do RA diretamente dos adipocytes 3T3-L1 maduros na cultura para o metabolismo oxidative aumentado.

PMID: 17975308 [PubMed - posicionado para MEDLINE]

Am J Physiol Endocrinol Metab. 2006 maio; 290 (5): E916-24. Epub 2005 dezembro 20. Ligações
Mecanismo molecular da inibição 1.25 do dihydroxyvitamin D3 de adipogenesis nas pilhas 3T3-L1. Kong J, Li YC.
Serviço da medicina, Univ. de Chicago, avenida de 5841 S. Maryland., Chicago, IL 60637, EUA.

Nós investigamos o mecanismo molecular por meio de que o dihydroxyvitamin 1.25 D3 [1.25 (OH) 2D3] inibe o adipogenesis in vitro. 1.25 (OH) 2D3 obstruem a diferenciação de pilha 3T3-L1 em adipocytes em uma maneira dependente da dose; entretanto, a inibição é 24-48 ineficaz h depois que a diferenciação é iniciada, sugerindo que 1.25 (OH) 2D3 inibam somente os eventos adiantados do programa adipogenic. O tratamento das pilhas 3T3-L1 com os 1.25 (OH) 2D3 não obstrui a expansão clonal mitotic ou a indução de C/EBPbeta; um pouco, 1.25 (OH) 2D3 obstruem a expressão de C/EBPalpha, da receptor-gama proliferator-ativada peroxisome (PPARgamma), do sterol protein-1 elemento-obrigatório regulador, e de outros marcadores a jusante do adipocyte. A inibição por 1.25 (OH) 2D3 é reversível, desde uma remoção de 1.25 (OH) 2D3 das restaurações do media o processo adipogenic com somente um atraso temporal. Interessante, embora a proteína do receptor da vitamina D (VDR) seja mal detectável nos preadipocytes 3T3-L1, seus níveis são aumentados dramàtica durante a fase adiantada de adipogenesis, repicando em 4-8 h e subsiding mais tarde durante todo o descanso do programa da diferenciação; 1.25 (OH) tratamentos 2D3 parecem estabilizar os níveis da proteína de VDR. Consistentemente, o overexpression vírus-negociado do ser humano (h) VDR nas pilhas 3T3-L1 obstrui completamente o programa adipogenic, confirmando que VDR é inhibitory. A inibição de diferenciação do adipocyte por 1.25 (OH) 2D3 é melhorada pelo troglitazone, um antagonista específico de PPARgamma; inversamente, o hVDR suprime parcialmente a atividade transacionando de PPARgamma mas não de C/EBPbeta ou de C/EBPalpha. Além disso, 1.25 (OH) 2D3 suprimem marcada níveis de C/EBPalpha e de PPARgamma mRNA na cultura gorda epidídima do tecido do rato. Tomados junto, estes dados indicam que o bloqueio da diferenciação de pilha 3T3-L1 por 1.25 (OH) 2D3 ocorre na expansão do postclonal encena e envolve a supressão direta do upregulation de C/EBPalpha e de PPARgamma, o antagonization da atividade de PPARgamma, e a estabilização da proteína inhibitory de VDR.

PMID: 16368784 [PubMed - posicionado para MEDLINE]

Obesidade (Silver Spring). 2008 março; 16 (3): 585-91. Epub 2008 janeiro 17. Ligações
O tratamento ácido Retinoic aumenta a capacidade da oxidação do lipido no músculo esqueletal dos ratos. Amengual J, Ribot J, Bonet ML, Palou A.
[1] 1Laboratory da biologia molecular, da nutrição e da biotecnologia, Universitat de les Illes Balears, Palma de Mallorca, Spain [2] 2CIBER Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CB06/03), Instituto de Salud Carlos III, Spain.

Objetivo: ácido Todo-transporte retinoic (ATRA), um formulário carboxylic da vitamina A, favores nos ratos uma mobilização de reservas da gordura de corpo que correlacione com um incremento da capacidade oxidative e thermogenic em tecidos adiposos. O objetivo deste estudo foi investigar o efeito do tratamento de ATRA na capacidade do músculo esqueletal para o catabolismo do gordo-ácido. Métodos e procedimentos: A composição do tecido e a expressão de gene relativa ao lipido e ao metabolismo oxidative foram analisadas no músculo esqueletal dos ratos tratados aguda com o ATRA ou o veículo (óleo verde-oliva). Resultados: O tratamento de ATRA provocou um aumento dependente da dose nos níveis da expressão do mRNA do músculo de enzimas, de transportadores selecionados e de fatores da transcrição envolvidos na oxidação, na respiração, e no thermogenesis do gordo-ácido a saber: músculo-tipo palmitoyltransferase 1 da carnitina, oxidase 1 de CoA do acílico, subunit II da oxidase do citocromo, desacoplando a proteína 3, o co-activador proliferator-ativado peroxisome -1alpha da receptor-gama e o receptor-delta proliferator-ativado peroxisome (PPARdelta). O tratamento igualmente conduziu ao upregulation dos níveis do mRNA do carboxylase 2 do acetyl-CoA (ACC2), uma enzima reguladora chave para a oxidação mitochondrial do gordo-ácido no músculo. Os níveis da proteína de músculo esqueletal de PPARdelta e da gama retinoid do receptor de X, um sócio para muitos receptors nucleares envolvidos no metabolismo de lipido, foram aumentados após o tratamento de ATRA. O índice do lipido do músculo foi diminuído. Discussão: Estes resultados indicam que o tratamento de ATRA aumenta a capacidade de músculo esqueletal para a oxidação do gordo-ácido. O conhecimento dos nutrientes ou os nutriente-derivados capazes de realçar o metabolismo oxidative no músculo e os outros tecidos pode contribuir às avenidas novas da prevenção e do tratamento da obesidade e de desordens relacionadas. Obesidade (2008) 16 3, 585-591. doi: 10.1038/oby.2007.104.

PMID: 18239600 [PubMed - no processo]

se você me acredita ou qualquer um mais usou-se ao tipo do protocolo que eu estou supor sobre então talvez meus cérebros não sou esses você deve ser referido aproximadamente.

Eu entretanto amaria ouvir toda a entrada que você poderia adicionar no assunto.

Não, eu significo seriamente. Eu penso que eu recordo ler sobre alguns efeitos secundários problemáticos reais com o retinoin esse os parafusos com alguma parte do cérebro. Não havia os povos que o tomaram e não está agora permanentemente deprimido ou mim está pensando de uma droga diferente?

o jake, o que eu li dos povos que tomam o fuco disse que tomou algum tempo para trabalhar e então para aqueles que começ a um efeito seu xixi transformou-se cheiro rancid. Interessante.

Eu estou indo começ algum de CNW, ver o que acontece.