Um amigo próximo emitiu-me a seguinte informação e disse-o que estes sintomas se aplicam lhe extremamente bem. Conhecendo o, eu tendo a concordar. Se é direito e tem certamente “Under-methylation/HISTADELIA” por que não pode usar antistamínicos? Eu olharam acima os tratamentos propor dentro do tempo limitado e o conhecimento que eu tenho e nenhuns parecer mencionar antistamínicos…?! Alguma droga para fora lá de todo que pode ajudar?
Obrigado
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Under-methylation/HISTADELIA
Os indivíduos com níveis da elevado-histamina podem ser devido a um desequilíbrio metabólico esse resultados do sob-methylation. Consequentemente, estes indivíduos overproduce e retêm níveis excessivos de histamina. A histamina é uma substância no corpo que tem efeitos amplos. Há receptors para a histamina no cérebro, no estômago, na pele, nos pulmões, nas membranas do muco, nos vasos sanguíneos, etc. Para alguns indivíduos, os altos níeses da histamina do sangue (chamada histadelia) têm sintomas psicológicos, comportáveis, e cognitivos.
Muitos pacientes com tendências obsessionantes, “desordem relativo à oposição-desafiante,” ou depressão sazonal sob-são misturados, que é associada com os baixos níveis do serotonin. Frequentemente com alergias inhalant, dores de cabeça freqüentes, perfeccionismo, concorrência e outros sintomas e traços distintivos. Tenda a ser muito baixo no cálcio, no magnésio, no methionine, e na vitamina B-6 com níveis excessivos de ácido folic. Os povos com histadelics têm um efeito positivo de SSRIs e de outras medicamentações deaumentação (Paxil, Zoloft, Prozac, Celexa, Effexor, etc.) porque o methylation é uma etapa na manufatura de neurotransmissor de estabilização do modo. Infelizmente, o histadelics tem frequentemente efeitos secundários desagradáveis com estas medicamentações.
O excesso da histamina pode ser manifesto como a asma, rhinitis vasomotor, desordens alérgicas da pele com pruritis, produção de ácido adicional do estômago (actua enquanto uma hormona gastric para estimular o fluxo do HCl), saliva, rasgos, e diluir secretions nasais e brônquicos, e determinados tipos de dores de cabeça vasculares. Esta é a base de medicamentações do antistamínico. A histamina excessiva resulta por causa do methylation inadequado na desintoxicação do fígado. A histamina opor a adrenalina em seus efeitos e enquanto a fatiga prevista ocorre apenas enquanto ocorre na exaustão ad-renal.
O tratamento bioquímico revolve em torno dos antifolates, especial do cálcio e do methionine. Determinados formulários da vitamina protegida C podem ajudar fornecendo o cálcio e o ácido ascórbico. Três a seis meses da terapia nutriente são geralmente necessários corrigir este desequilíbrio químico. Como em a maioria de terapias bioquímicas, os sintomas retornam geralmente se o tratamento é parado.
O Methylation é envolvido na síntese do ADN, mascarando e unmasking do ADN, da desintoxicação, da desintoxicação mental pesada, do myelination do nervo, da carnitina e da síntese da coenzima Q 10. O relacionamento do modo e do comportamento a Histadelia é devido ao fato de que o methylation está envolvido na síntese do neurotransmissor.
Versão cheia: Under-methylation/HISTADELIAUnder-methylation/HISTADELIA
Como reflexo que kneejerk eu tendo a concordar, pelo menos na divisória.
O histimine elevado igualmente manifesta na ejaculação prematura nos homens….um efeito aliviado geralmente pela adição de vários graus de methionine. Entretanto, as fêmeas com anorgasmia, histimine ajudaram em muitos casos….naturalmente, um precisaria de exercitar o cuidado está tomando o histimine até elas pode ser certo que não têm uma reação alérgica.
O histimine elevado igualmente manifesta na ejaculação prematura nos homens….um efeito aliviado geralmente pela adição de vários graus de methionine. Entretanto, as fêmeas com anorgasmia, histimine ajudaram em muitos casos….naturalmente, um precisaria de exercitar o cuidado está tomando o histimine até elas pode ser certo que não têm uma reação alérgica.
Hmm… Eu não sei porque os antistamínicos não são usados. Eu sou certo que não feriria se os tentou. Eu penso que é melhor usar um que não cruzam o BBB como o reactin, mas que não mudará a atividade da histamina no cérebro.
Porque os efeitos mentais não desejados da histamina são derivados do receptor H3, usar um antagonista seletivo para ela preffered. Quando o receptor H3 é ativado inibe a liberação de uma escala larga dos neurotransmissor que incluem a Dinamarca, o NE, o GABA, o 5HT, e o ACh. Infelizmente não há nenhum antagonista H3 disponível no comércio, embora 2 estejam sendo pesquisados:
http://en.wikipedia.org/wiki/ABT-239
http://en.wikipedia.org/wiki/Thioperamide
Porque os efeitos mentais não desejados da histamina são derivados do receptor H3, usar um antagonista seletivo para ela preffered. Quando o receptor H3 é ativado inibe a liberação de uma escala larga dos neurotransmissor que incluem a Dinamarca, o NE, o GABA, o 5HT, e o ACh. Infelizmente não há nenhum antagonista H3 disponível no comércio, embora 2 estejam sendo pesquisados:
http://en.wikipedia.org/wiki/ABT-239
http://en.wikipedia.org/wiki/Thioperamide
Apenas FYI: o receptor hypothalamic da histamina H1 joga algum papel em ritmos de alimentação e negocia os efeitos do leptin, pelo menos nos ratos.
Porque não ataque o problema do methylation diretamente.
http://www.hsfighters.com/ tem o methylfolate disponível sem uma prescrição.
Se há alguma validez às citações acima, a seguir que parecem como um exemplo de MTHFR SNP, que faz o methylfolate ainda mais atrativo.
Apenas algumas idéias.
http://www.hsfighters.com/ tem o methylfolate disponível sem uma prescrição.
CITAÇÕES
níveis excessivos de ácido folic.
Se há alguma validez às citações acima, a seguir que parecem como um exemplo de MTHFR SNP, que faz o methylfolate ainda mais atrativo.
Apenas algumas idéias.
CITE (doom3q @ março 22 2008, 11:15 PM) [snapback] 467558 [/snapback]
Hmm… Eu não sei porque os antistamínicos não são usados. Eu sou certo que não feriria se os tentou. Eu penso que é melhor usar um que não cruzam o BBB como o reactin, mas que não mudará a atividade da histamina no cérebro.
Porque os efeitos mentais não desejados da histamina são derivados do receptor H3, usar um antagonista seletivo para ela preffered. Quando o receptor H3 é ativado inibe a liberação de uma escala larga dos neurotransmissor que incluem a Dinamarca, o NE, o GABA, o 5HT, e o ACh. Infelizmente não há nenhum antagonista H3 disponível no comércio, embora 2 estejam sendo pesquisados:
http://en.wikipedia.org/wiki/ABT-239
http://en.wikipedia.org/wiki/Thioperamide
Porque os efeitos mentais não desejados da histamina são derivados do receptor H3, usar um antagonista seletivo para ela preffered. Quando o receptor H3 é ativado inibe a liberação de uma escala larga dos neurotransmissor que incluem a Dinamarca, o NE, o GABA, o 5HT, e o ACh. Infelizmente não há nenhum antagonista H3 disponível no comércio, embora 2 estejam sendo pesquisados:
http://en.wikipedia.org/wiki/ABT-239
http://en.wikipedia.org/wiki/Thioperamide
Betahistine (Lacour e Sterkers, 2001). ?
Yeah, o betahistine seria perfeito. Não saiba eu faltei esse 
Apenas porque há nenhum onde mais o põr
Agradecimentos tanto para todas estas grandes respostas.
O papel anexou - a menos que eu sou leitura que ele o erro indic que a histamina reduz a ingestão e a fome de alimentos com os caminhos negociados Leptin no cérebro. Infelizmente este indivíduo tem o apetite muito elevado e nunca senti-lo-á completamente. Dado que, podemos nós ainda assim para especular que tem demasiada histamina? Há algum tipo da desordem incomun na literatura onde o hipotálamo está expor a demasiado pouca histamina quando o descanso do cérebro e do sistema nervoso começ demasiado….?
RE Betahistine; é este um H3 seletivo o antgonist que cruza a barreira do BB? Se qualquer um tem qualquer sugestão com considerações a aonde começ barata e facilmente este satisfaça o PM. Não, eu não estou indo alimentar apenas ainda este a qualquer um. Mas se atrasado, após uma deliberação mais adicional, isto continua a olhar como uma boa opção, ele seria ideal saber começ algum.
O papel anexou - a menos que eu sou leitura que ele o erro indic que a histamina reduz a ingestão e a fome de alimentos com os caminhos negociados Leptin no cérebro. Infelizmente este indivíduo tem o apetite muito elevado e nunca senti-lo-á completamente. Dado que, podemos nós ainda assim para especular que tem demasiada histamina? Há algum tipo da desordem incomun na literatura onde o hipotálamo está expor a demasiado pouca histamina quando o descanso do cérebro e do sistema nervoso começ demasiado….?
RE Betahistine; é este um H3 seletivo o antgonist que cruza a barreira do BB? Se qualquer um tem qualquer sugestão com considerações a aonde começ barata e facilmente este satisfaça o PM. Não, eu não estou indo alimentar apenas ainda este a qualquer um. Mas se atrasado, após uma deliberação mais adicional, isto continua a olhar como uma boa opção, ele seria ideal saber começ algum.
CITE (Sub7 @ março 23 2008, 09:03 PM) [snapback] 467718 [/snapback]
Agradecimentos tanto para todas estas grandes respostas.
O papel anexou - a menos que eu sou leitura que ele o erro indic que a histamina reduz a ingestão e a fome de alimentos com os caminhos negociados Leptin no cérebro. Infelizmente este indivíduo tem o apetite muito elevado e nunca senti-lo-á completamente.
O papel anexou - a menos que eu sou leitura que ele o erro indic que a histamina reduz a ingestão e a fome de alimentos com os caminhos negociados Leptin no cérebro. Infelizmente este indivíduo tem o apetite muito elevado e nunca senti-lo-á completamente.
Você leu-o direito.
Poderia o downregulate H1/H3 quando expor aos níveis elevados crônicos da histamina? Desde que os atos da histamina rio abaixo do leptin, resistência do leptin poderiam explicar o apetite (?).
Não compreenda os ins-and-outs do que está goig ligada aqui. Está atrasado - apenas escavado acima os primeiros abstacts que do betahistine eu encontrei 
.
Ned Tijdschr Geneeskd. 2004 novembro 20; 148 (47): 2338-41.Links
[Delírio em um homem dos anos de idade 73 após muitos anos de uso imprudente do betahistine] [artigo no Dutch]
Um homem dos anos de idade 73 foi admitido por causa do delírio que tinha persistido já por 5 dias. A examinação física e os testes extensivos não revelaram nenhuma patologia somática. A única droga que se usou era betahistine, tomado por diversos anos por causa da doença de Ménière suposto. Após a retirada do betahistine e do tratamento com haloperidol o paciente recuperou completamente dentro de alguns dias. Um delírio novo foi induzido quando, após a descarga do hospital, o betahistine foi reiniciado por causa da vertigem. Havia outra vez uma remissão completa depois que o betahistine foi parado e o haloperidol foi reiniciado. Betahistine não é conhecido para induzir o delírio, mas uma investigação em bases de dados dos side-effects revelou diversos casos em que o delírio pôde ter estado atual, mesmo que o termo não fosse usado realmente. Neste caso, o delírio foi causado possivelmente pela combinação de um nível elevado do plasma do betahistine e de uma barreira blood-brain danificada devido aos infarctions cerebrais, que foram revelados pelo CT e pelo MRI.
Interação do dihydrochloride de Betahistine com o sistema histaminergic no gato: neurochemical e mecanismos moleculars.
Brahim Tighilet, Suzanne Trottier, Christiane Mourre, Carole Chotard, Michel Lacour
UMR 6149 “Neurobiologie Intégrative e adaptável”, Université de Provence/CNRS, 52 Faculté de Saint Jérôme-Caixa 361, F-13397 Cedex 20, Marselha, France. tighilet@up.univ-mrs.fr
As drogas que interferem com o sistema histaminergic facilitam a recuperação comportável após a lesão vestibular, provável aumentando o retorno e a liberação da histamina. Os efeitos do betahistine (analogue estrutural da histamina) no sistema histaminergic foram testados determinando o RNA de mensageiro para o decarboxylase do histidine (enzima que sintetiza a histamina) pela hibridação in situ e pelo emperramento a 3) receptors da histamina H ((que negociam, a saber, autoinhibition da histamina) usando N-alfas-methylhistamine do agonista do receptor da histamina H (uns 3) ([(3) H]) e métodos do radioautography. As experiências foram feitas em seções do cérebro dos gatos do controle (N=6) e dos gatos tratados com o betahistine por 1 (N=6) ou 3 semanas (N=6). O tratamento de Betahistine induziu mudanças simétricas com acima-regulamento do decarboxylase mRNA do histidine no núcleo e na redução tuberomammillary [(3)] do N-alfa-methylhistamine H que etiqueta em ambos o núcleo tuberomammillary, o complexo vestibular dos núcleos e núcleos da azeitona inferior. Estes resultados sugerem esses retorno e liberação da histamina dos upregulates do betahistine, muito prováveis obstruindo os 3) receptors presynaptic da histamina H (, e induzem o downregulation do receptor da histamina H (3). Esta ação no sistema histaminergic podia explicar a eficácia do betahistine no tratamento da vertigem e da doença vestibular.
J M Arrang, M Garbarg, T T Quach, represa Trung TuongM, E Yeramian, J C Schwartz
As ações do betahistine (N alpha-methyl-2-pyridylethylamine) nos receptors da histamina do cérebro foram investigadas em uma série de modelos biológicos.
[3H] Mepyramine que liga a H1-receptors nas membranas do cerebelo da cobaia foi inibido pelo betahistine com um valor de Ki do microM 31. O emperramento do mepyramine [3H] no cérebro do rato vivo foi inibido pelo betahistine nas dosagens elevadas (150-300 mg/kg). Nas fatias do córtice cerebral do rato, o betahistine induziu a hidrólise do glycogen [3H] em uma maneira dependente da concentração com um valor EC50 do microM 9.0 com um efeito máximo 57% que da histamina. Mepyramine e o triprolidine, dois antagonistas de H1-receptor, inibiram o glycogenolysis betahistine-induzido com valores de Ki de 28 nanômetro e de 7 nanômetro respectivamente. Nas fatias do hipocampo da cobaia, o betahistine estimulou a acumulação de ampère cíclico na presença de um impromidine de 5 microM, um agonista de H2-receptor. O efeito máximo representou 22% daquele eliciado pela histamina no H1-receptor e o valor EC50 era o microM 32.4. Mepyramine em 0.1 microM obstruiu parcialmente a resposta ao betahistine. Junto estas várias observações indicam que o betahistine é um agonista parcial em H1-receptors cerebral. Finalmente, o betahistine não era um agonista na histamina H3-autoreceptors mas era um antagonista um pouco poderoso do efeito inhibitory da histamina exógena na liberação da histamina [3H] eliciada pela despolarização de K+ nas fatias do córtice cerebral do rato (Ki = microM 6.9).
.Ned Tijdschr Geneeskd. 2004 novembro 20; 148 (47): 2338-41.Links
[Delírio em um homem dos anos de idade 73 após muitos anos de uso imprudente do betahistine] [artigo no Dutch]
Um homem dos anos de idade 73 foi admitido por causa do delírio que tinha persistido já por 5 dias. A examinação física e os testes extensivos não revelaram nenhuma patologia somática. A única droga que se usou era betahistine, tomado por diversos anos por causa da doença de Ménière suposto. Após a retirada do betahistine e do tratamento com haloperidol o paciente recuperou completamente dentro de alguns dias. Um delírio novo foi induzido quando, após a descarga do hospital, o betahistine foi reiniciado por causa da vertigem. Havia outra vez uma remissão completa depois que o betahistine foi parado e o haloperidol foi reiniciado. Betahistine não é conhecido para induzir o delírio, mas uma investigação em bases de dados dos side-effects revelou diversos casos em que o delírio pôde ter estado atual, mesmo que o termo não fosse usado realmente. Neste caso, o delírio foi causado possivelmente pela combinação de um nível elevado do plasma do betahistine e de uma barreira blood-brain danificada devido aos infarctions cerebrais, que foram revelados pelo CT e pelo MRI.
Interação do dihydrochloride de Betahistine com o sistema histaminergic no gato: neurochemical e mecanismos moleculars.
Brahim Tighilet, Suzanne Trottier, Christiane Mourre, Carole Chotard, Michel Lacour
UMR 6149 “Neurobiologie Intégrative e adaptável”, Université de Provence/CNRS, 52 Faculté de Saint Jérôme-Caixa 361, F-13397 Cedex 20, Marselha, France. tighilet@up.univ-mrs.fr
As drogas que interferem com o sistema histaminergic facilitam a recuperação comportável após a lesão vestibular, provável aumentando o retorno e a liberação da histamina. Os efeitos do betahistine (analogue estrutural da histamina) no sistema histaminergic foram testados determinando o RNA de mensageiro para o decarboxylase do histidine (enzima que sintetiza a histamina) pela hibridação in situ e pelo emperramento a 3) receptors da histamina H ((que negociam, a saber, autoinhibition da histamina) usando N-alfas-methylhistamine do agonista do receptor da histamina H (uns 3) ([(3) H]) e métodos do radioautography. As experiências foram feitas em seções do cérebro dos gatos do controle (N=6) e dos gatos tratados com o betahistine por 1 (N=6) ou 3 semanas (N=6). O tratamento de Betahistine induziu mudanças simétricas com acima-regulamento do decarboxylase mRNA do histidine no núcleo e na redução tuberomammillary [(3)] do N-alfa-methylhistamine H que etiqueta em ambos o núcleo tuberomammillary, o complexo vestibular dos núcleos e núcleos da azeitona inferior. Estes resultados sugerem esses retorno e liberação da histamina dos upregulates do betahistine, muito prováveis obstruindo os 3) receptors presynaptic da histamina H (, e induzem o downregulation do receptor da histamina H (3). Esta ação no sistema histaminergic podia explicar a eficácia do betahistine no tratamento da vertigem e da doença vestibular.
J M Arrang, M Garbarg, T T Quach, represa Trung TuongM, E Yeramian, J C Schwartz
As ações do betahistine (N alpha-methyl-2-pyridylethylamine) nos receptors da histamina do cérebro foram investigadas em uma série de modelos biológicos.
[3H] Mepyramine que liga a H1-receptors nas membranas do cerebelo da cobaia foi inibido pelo betahistine com um valor de Ki do microM 31. O emperramento do mepyramine [3H] no cérebro do rato vivo foi inibido pelo betahistine nas dosagens elevadas (150-300 mg/kg). Nas fatias do córtice cerebral do rato, o betahistine induziu a hidrólise do glycogen [3H] em uma maneira dependente da concentração com um valor EC50 do microM 9.0 com um efeito máximo 57% que da histamina. Mepyramine e o triprolidine, dois antagonistas de H1-receptor, inibiram o glycogenolysis betahistine-induzido com valores de Ki de 28 nanômetro e de 7 nanômetro respectivamente. Nas fatias do hipocampo da cobaia, o betahistine estimulou a acumulação de ampère cíclico na presença de um impromidine de 5 microM, um agonista de H2-receptor. O efeito máximo representou 22% daquele eliciado pela histamina no H1-receptor e o valor EC50 era o microM 32.4. Mepyramine em 0.1 microM obstruiu parcialmente a resposta ao betahistine. Junto estas várias observações indicam que o betahistine é um agonista parcial em H1-receptors cerebral. Finalmente, o betahistine não era um agonista na histamina H3-autoreceptors mas era um antagonista um pouco poderoso do efeito inhibitory da histamina exógena na liberação da histamina [3H] eliciada pela despolarização de K+ nas fatias do córtice cerebral do rato (Ki = microM 6.9).
CITE (lince @ março 23 2008, 12:11 PM) [snapback] 467624 [/snapback]
Porque não ataque o problema do methylation diretamente.
O que são as vantagens/desvantagens dos doadores metílicos comuns; folate, TMG, MESMOS, methionine?
Folate-- se você está no 50% da população que é pelo menos heterozygous para o polimorfismo de MTHFR, a seguir você não pode converter o folate em MTHF eficientemente. Se você é homozygous, bom você estaria fodido provavelmente.
TMG--caminho secundário
Mesmo-caro, e sem MTHF adequado conduz finalmente ao homocysteine.
O melhor option= L-methylfolate (MTHF).
Metafolin (MTHF) está disponível acima de 800mcg pela prescrição, em 800 disponíveis de hsfighters.com e do metagenics (fola-pro).
Desde que muitos povos neste uso do fórum/usaram SSRIs vale a pena indic que as influências do folate/prevêem a resposta aos antidepressivos e que Deplin (7.5mg MTHF) está aprovado como uma adjunção para antidepressivos nos E.U. www.deplin.com tem alguma informação interessante.
TMG--caminho secundário
Mesmo-caro, e sem MTHF adequado conduz finalmente ao homocysteine.
O melhor option= L-methylfolate (MTHF).
Metafolin (MTHF) está disponível acima de 800mcg pela prescrição, em 800 disponíveis de hsfighters.com e do metagenics (fola-pro).
Desde que muitos povos neste uso do fórum/usaram SSRIs vale a pena indic que as influências do folate/prevêem a resposta aos antidepressivos e que Deplin (7.5mg MTHF) está aprovado como uma adjunção para antidepressivos nos E.U. www.deplin.com tem alguma informação interessante.
Eu li em algum lugar que o ácido folic era ruim para povos com sob-methylation…
O lince tem-no tentado o MTHF? A observação qualquer coisa comparou aos usuals?
Eu apenas estou tentando-o agora, e parei-o de tomar meu multi normal que tem o ácido folic, e eu penso realmente que está fazendo uma diferença. Eu não sei de porque eu não fiz este antes, porque eu sei que eu sou heterozygous para o polimorfismo de MTHFR.
Eu estou encontrando que meu atual 5mg/lexapro + 300mg/wellbutrin está fodendo retrocedendo o burro. Entretanto, eu tenho que anotar que eu vivo norte consideravelmente distante na zona TRISTE, e a luz está voltando. Também, eu apenas comutei de Carlson/óleo de peixes misturado regular nórdico a Carlson DHA. Assim, há muitos fatores. Entretanto, tudo junto que eu estou sentindo grande.
Eu estou encontrando que meu atual 5mg/lexapro + 300mg/wellbutrin está fodendo retrocedendo o burro. Entretanto, eu tenho que anotar que eu vivo norte consideravelmente distante na zona TRISTE, e a luz está voltando. Também, eu apenas comutei de Carlson/óleo de peixes misturado regular nórdico a Carlson DHA. Assim, há muitos fatores. Entretanto, tudo junto que eu estou sentindo grande.
Isto é de um artigo de Charles Poliquin na T-Nação.
“Se sua urina reeks após ter comido espargos, felicitações! Você tem oficialmente um defeito genético e não pode misturar a asparagina corretamente. Aparentemente, a predominância deste defeito é na ascensão nos E.U. e é uma bandeira vermelha para a doença de Parkinson, o Alzheimers, e o cancro de próstata entre outro. Tente levantar acima de seus doadores metílicos tais como o ácido folic e o B12 para desligar esse gene.”
É isto válido? A mina tem sempre após ter comido espargos e ainda faz apesar das quantidades adequadas de folate, do B12 e de um grama de TMG por o dia.
“Se sua urina reeks após ter comido espargos, felicitações! Você tem oficialmente um defeito genético e não pode misturar a asparagina corretamente. Aparentemente, a predominância deste defeito é na ascensão nos E.U. e é uma bandeira vermelha para a doença de Parkinson, o Alzheimers, e o cancro de próstata entre outro. Tente levantar acima de seus doadores metílicos tais como o ácido folic e o B12 para desligar esse gene.”
É isto válido? A mina tem sempre após ter comido espargos e ainda faz apesar das quantidades adequadas de folate, do B12 e de um grama de TMG por o dia.
CITAÇÕES (snipe @ março 26 2008, 06:07 o PM) 
Isto é de um artigo de Charles Poliquin na T-Nação.
“Se sua urina reeks após ter comido espargos, felicitações! Você tem oficialmente um defeito genético e não pode misturar a asparagina corretamente. Aparentemente, a predominância deste defeito é na ascensão nos E.U. e é uma bandeira vermelha para a doença de Parkinson, o Alzheimers, e o cancro de próstata entre outro. Tente levantar acima de seus doadores metílicos tais como o ácido folic e o B12 para desligar esse gene.”
É isto válido? A mina tem sempre após ter comido espargos e ainda faz apesar das quantidades adequadas de folate, do B12 e de um grama de TMG por o dia.
“Se sua urina reeks após ter comido espargos, felicitações! Você tem oficialmente um defeito genético e não pode misturar a asparagina corretamente. Aparentemente, a predominância deste defeito é na ascensão nos E.U. e é uma bandeira vermelha para a doença de Parkinson, o Alzheimers, e o cancro de próstata entre outro. Tente levantar acima de seus doadores metílicos tais como o ácido folic e o B12 para desligar esse gene.”
É isto válido? A mina tem sempre após ter comido espargos e ainda faz apesar das quantidades adequadas de folate, do B12 e de um grama de TMG por o dia.
Eu não olhei os cofactor exigidos para o asparaginase assim que eu não sei sobre aquele, entretanto, 50% da população é heterozygous para MTHFR, significando que você não pode converter o ácido folic a MTHF eficientemente.
CITAÇÕES (lince @ março 26 2008, 06:56 PM)
Eu não olhei os cofactor exigidos para o asparaginase assim que eu não sei sobre aquele, entretanto, 50% da população é heterozygous para MTHFR, significando que você não pode converter o ácido folic a MTHF eficientemente.
espargos somente?
meu xixi cheira após ter comido espargos, e igualmente após ter comido o atum
no exemplo do atum, que é a causa? sob-methylation? tks
Está aqui algo de Wikipedia .......
Alguns dos componentes dos espargos são metabolizados e excretados na urina, dando lhe um cheiro distintivo. Isto é devido aos vários produtos sulfur-containing da degradação (por exemplo tiolatos e thioesters) e à amônia. Os estudos recentes sugerem que cada indivíduo produza os compostos odorous em cima de comer, mas que somente aproximadamente 40% dos indivíduos têm os genes exigidos para os cheirar. [10] [11] a velocidade do início do cheiro da urina é rápida, e foi estimada para ocorrer dentro de 15-30 minutos da ingestão
Se isto é assim, a seguir a indicação de Poliquin é sede a respeito do odor da urina que é um indicador do methylation.
Mas, é possível que o methylation permite a expressão do gene exigido para cheirar estes compostos particulares?
Alguns dos componentes dos espargos são metabolizados e excretados na urina, dando lhe um cheiro distintivo. Isto é devido aos vários produtos sulfur-containing da degradação (por exemplo tiolatos e thioesters) e à amônia. Os estudos recentes sugerem que cada indivíduo produza os compostos odorous em cima de comer, mas que somente aproximadamente 40% dos indivíduos têm os genes exigidos para os cheirar. [10] [11] a velocidade do início do cheiro da urina é rápida, e foi estimada para ocorrer dentro de 15-30 minutos da ingestão
Se isto é assim, a seguir a indicação de Poliquin é sede a respeito do odor da urina que é um indicador do methylation.
Mas, é possível que o methylation permite a expressão do gene exigido para cheirar estes compostos particulares?
CITAÇÕES
Mas, é possível que o methylation permite a expressão do gene exigido para cheirar estes compostos particulares?
gee
CITAÇÕES
O melhor option= L-methylfolate (MTHF).
Metafolin (MTHF) está disponível acima de 800mcg pela prescrição, em 800 disponíveis de hsfighters.com e do metagenics (fola-pro).
Metafolin (MTHF) está disponível acima de 800mcg pela prescrição, em 800 disponíveis de hsfighters.com e do metagenics (fola-pro).
nós seríamos referidos sobre níveis de sangue raramente elevados deste methylation excessivo encorajador do produto, e/ou as mudanças problemáticas que ocorreram nos ratos?
Eu acredito que até agora a pesquisa do rato usou mesmos, que se transformarão finalmente homocysteine sem MTHF ao redor para recicl o. Se há a outra pesquisa deixou-me saber.
CITAÇÕES (graatch @ março 27 2008, 03:30 PM)
gee
??????????????????
Entretanto, eu olhei Betahistine e parece certamente prometedor.
Além, Dilantin (Phenytoin) está vindo acima completamente frequentemente como uma cura para a depressão causada pela histamina adicional. Por exemplo: http://www.healthrecovery.com/HRC_2006/Dep...ler_coaster.htm
(faça uma busca para Dilantin)
Finalmente, eu tenho perguntado meu amigo porque não tomava antistamínicos e disse que quando fêz como um adolescente, ele lhe deu alguma arritmia e foi descolado assim deles.
Assim, nós temos aquelas 3 escolhas. Parece que esse 1 e 2 seja melhor. Qual dos primeiros 2 você recomendaria? Para agora, nós estamos procurando a eficácia máxima principalmente para testar se este MOA trabalhará. Se faz, nós podemos então centrar-se mais sobre perigos a longo prazo de usar tal medicina. Sem a utilidade da droga que está sendo estabelecida, eu penso que nós não devemos se preocupar demasiado sobre o exemplo hipotético do que aconteceria se estes são usados para o long-run.
Agradecimentos a tudo
Além, Dilantin (Phenytoin) está vindo acima completamente frequentemente como uma cura para a depressão causada pela histamina adicional. Por exemplo: http://www.healthrecovery.com/HRC_2006/Dep...ler_coaster.htm
(faça uma busca para Dilantin)
Finalmente, eu tenho perguntado meu amigo porque não tomava antistamínicos e disse que quando fêz como um adolescente, ele lhe deu alguma arritmia e foi descolado assim deles.
Assim, nós temos aquelas 3 escolhas. Parece que esse 1 e 2 seja melhor. Qual dos primeiros 2 você recomendaria? Para agora, nós estamos procurando a eficácia máxima principalmente para testar se este MOA trabalhará. Se faz, nós podemos então centrar-se mais sobre perigos a longo prazo de usar tal medicina. Sem a utilidade da droga que está sendo estabelecida, eu penso que nós não devemos se preocupar demasiado sobre o exemplo hipotético do que aconteceria se estes são usados para o long-run.
Agradecimentos a tudo
CITAÇÕES (Sub7 @ março 27 2008, 09:37 PM)
Além, Dilantin (Phenytoin) está vindo acima completamente frequentemente como uma cura para a depressão causada pela histamina adicional. Por exemplo: http://www.healthrecovery.com/HRC_2006/Dep...ler_coaster.htm
(faça uma busca para Dilantin)
(faça uma busca para Dilantin)
Uau, eu não ouvi nenhuma conversa de Dilantin por muitos anos. Jack Dreyfus, fundador do fundo de Dreyfus, era um proponente principal desta droga depois que o ajudou com parte traseira endógena severa da ansiedade nos anos 60 meados de. Estabeleceu a fundação médica de Dreyfus para estudar e promover o uso de Dilantin para desordens psiquiátricas.
http://www.remarkablemedicine.com/
Hey Sub7,
Eu penso que você tem uma outra opção, de que deve rebalance o methylation/histamina.
Eu penso que você tem uma outra opção, de que deve rebalance o methylation/histamina.
CITAÇÕES (lince @ março 28 2008, 09:31 AM)
Hey Sub7,
Eu penso que você tem uma outra opção, de que deve rebalance o methylation/histamina.
Eu penso que você tem uma outra opção, de que deve rebalance o methylation/histamina.
Certamente…
O que eu estou propor é o seguinte.
Etapa 1: Começ um certificado para uma ou outra medicamentação e veja se fazem uma diferença grande.
Etapa 2: - se fazem, nós concluiremos que o problema está causado certamente pela histamina e pelo trabalho na edição do methylation de modo que nós possamos reduzir a dose da droga, e talvez a elimina mesmo
- se a droga não trabalha, a edição é não methylation provável/histamina relativa
CITAÇÕES (Sub7 @ março 28 2008, 02:20 PM)
Certamente…
O que eu estou propor é o seguinte.
Etapa 1: Começ um certificado para uma ou outra medicamentação e veja se fazem uma diferença grande.
Etapa 2: - se fazem, nós concluiremos que o problema está causado certamente pela histamina e pelo trabalho na edição do methylation de modo que nós possamos reduzir a dose da droga, e talvez a elimina mesmo
- se a droga não trabalha, a edição é não methylation provável/histamina relativa
O que eu estou propor é o seguinte.
Etapa 1: Começ um certificado para uma ou outra medicamentação e veja se fazem uma diferença grande.
Etapa 2: - se fazem, nós concluiremos que o problema está causado certamente pela histamina e pelo trabalho na edição do methylation de modo que nós possamos reduzir a dose da droga, e talvez a elimina mesmo
- se a droga não trabalha, a edição é não methylation provável/histamina relativa
No passado eu suspeitei-me fortemente para ser histapenic, baseado sollely em minha intolerância de mesmos, Inositol & CoQ10, que fazem me a sensação muito maníaca e ansiosa. De um lado mim; os allways da VE tiveram reações muito fortes da histamina aos estímulos os menores (que escovam simplesmente uma unha através de minha testa, a parte traseira ou a caixa sairão de uma fuga/colisão elevados enchidas histamina) e têm allways tiveram a abundância dos alergies a bonito muito qualquer coisa, que o tipo do me faz me pensar pode ser histadelic. Hoje eu fiz o teste do resplendor do niacin (http://www.latitudes.org/forums/lofiversion/index.php?t2056.html, nenhuma idéia como correto este é, sente livre comentar), e indicou a histamina elevada, assim mim; VE ida adiante e fonte requisitada de 2 semanas do betahistine. Eu mantê-lo-ei actualizado de todos os resultados.
CITAÇÕES (graatch @ março 27 2008, 03:30 PM)
gee
… do … de Hmmmmm nenhuma explanação do que você significou pelo gee.
É curto para o whiz do gee?
Talvez dito como uma observação sarcástica para meu que indic algo incorretamente ou tão óbvio e simples ao cognoscenti tais como você, graatch?
No., eu gostei de seu comentário, e eu disse o “gee” porque eu me tornei confuso e curioso
Em olhar acima a informação no histadelia, eu estou funcionando através da informação no niacin. Eu mantenho-me ver locais da pseudo-ciência-ish reivindicar que os esquizofrénicos têm a histamina elevada, e que o resplendor do niacin está na parte devido à histamina elevada, mas…
E “se” o resplendor do niacin está relacionado realmente à liberação da histamina resplendor nicotinic do acid-> do magnésio (do IE “50), a seguir por que você não tomaria a 50 magnésio ED até que você acclimate devido à suficiente liberação, assim abaixar a histamina nivela (“exaustão da histamina”, se você), a seguir até 75 magnésio, 100mg, até que você tenha que tomar magnésio 100-150 para conseguir um resplendor, assim indicar a histamina normal nivela?
CITAÇÕES
Relacionamento entre a resposta do resplendor da pele do niacin e os ácidos gordos essenciais na esquizofrenia
Informação de contato do autor de Erik MessamoreCorresponding, email o autor correspondente, a, b
uma saúde comportável e uma divisão das neurociência e um serviço de pesquisa clínico, um centro médico de Portland VA, estrada, Portland, OU 97201 do hospital de 3710 veteranos do interruptor E.U., EUA
departamento de b do psiquiatria, universidade da saúde de Oregon e da ciência, de parque de 3181 interruptores Sam Jackson estrada, Portland, OU 97201, EUA
Recebido 28 julho 2003; aceitado 11 agosto 2003. ; 13 novembro acessível em linha 2003.
Sumário
A resposta do resplendor da pele ao niacin é negociada seletivamente pela liberação de prostaglandins vasodilatory da pele. A resposta normal do resplendor da pele ao niacin é atenuada em muitos indivíduos com esquizofrenia (SCZ). Isto que encontra sugere a sinalização anormal do prostaglandin em SCZ. Desde que os prostaglandins são derivados do ácido arachidonic (AA), encontrar de uma resposta anormal do resplendor da pele é consistente com os dados bioquímicos que sugerem a prostração relativa do AA, e outros ácidos gordos essenciais (EFAs), em uma parcela substancial de povos com SCZ. Este papel descreverá o mecanismo da resposta do resplendor da pele ao niacin, e reverá a evidência que a resposta ao niacin é anormal em SCZ, que esta anomalia não está relacionada às medicamentações psychotropic, e que pode ser um marcador da deficiência do EFA que foi documentada para estar atual em muitos pacientes com SCZ.
Informação de contato do autor de Erik MessamoreCorresponding, email o autor correspondente, a, b
uma saúde comportável e uma divisão das neurociência e um serviço de pesquisa clínico, um centro médico de Portland VA, estrada, Portland, OU 97201 do hospital de 3710 veteranos do interruptor E.U., EUA
departamento de b do psiquiatria, universidade da saúde de Oregon e da ciência, de parque de 3181 interruptores Sam Jackson estrada, Portland, OU 97201, EUA
Recebido 28 julho 2003; aceitado 11 agosto 2003. ; 13 novembro acessível em linha 2003.
Sumário
A resposta do resplendor da pele ao niacin é negociada seletivamente pela liberação de prostaglandins vasodilatory da pele. A resposta normal do resplendor da pele ao niacin é atenuada em muitos indivíduos com esquizofrenia (SCZ). Isto que encontra sugere a sinalização anormal do prostaglandin em SCZ. Desde que os prostaglandins são derivados do ácido arachidonic (AA), encontrar de uma resposta anormal do resplendor da pele é consistente com os dados bioquímicos que sugerem a prostração relativa do AA, e outros ácidos gordos essenciais (EFAs), em uma parcela substancial de povos com SCZ. Este papel descreverá o mecanismo da resposta do resplendor da pele ao niacin, e reverá a evidência que a resposta ao niacin é anormal em SCZ, que esta anomalia não está relacionada às medicamentações psychotropic, e que pode ser um marcador da deficiência do EFA que foi documentada para estar atual em muitos pacientes com SCZ.
E “se” o resplendor do niacin está relacionado realmente à liberação da histamina resplendor nicotinic do acid-> do magnésio (do IE “50), a seguir por que você não tomaria a 50 magnésio ED até que você acclimate devido à suficiente liberação, assim abaixar a histamina nivela (“exaustão da histamina”, se você), a seguir até 75 magnésio, 100mg, até que você tenha que tomar magnésio 100-150 para conseguir um resplendor, assim indicar a histamina normal nivela?
Busto.
Liberação de quantidades in vivo marcada aumentadas do prostaglandin D2 nos seres humanos que seguem a administração do ácido nicotinic.
Prostaglandins (Prostaglandins) 1989 agosto; 38 (2): 263-74
O ácido Nicotinic (niacin) é uma vitamina de B que seja igualmente um agente hypolipidemic poderoso. Entretanto, o nivelamento intenso ocorre depois da ingestão de doses farmacológicas do niacin que limita extremamente sua utilidade em tratar hyperlipidemias. Os estudos precedentes demonstraram que o nivelamento niacin-induzido pode substancialmente ser atenuado pelo pré-tratamento com os inibidores do cyclooxygenase, sugerindo que o vasodilation estivesse negociado por um prostaglandin. Entretanto, o prostaglandin que negocia presumivelmente o resplendor não foi determinado conclusiva. Neste estudo nós relatamos encontrar que a ingestão do niacin evoca a liberação de quantidades in vivo marcada aumentadas de PGD2 nos seres humanos. A liberação PGD2 foi avaliada pela quantificação do metabolito PGD2, 9 alfas, 11 beta-PGF2, no plasma pela espectrometria maciça de cromatografia de gás. A ingestão de seguimento de magnésio 500 do niacin em três voluntários normais, nivelamento intenso ocorreu e os níveis do plasma de 9 alfas, 11 beta-PGF2 foram encontrados para aumentar dramàtica pela dobra 800, 430, e 535. Os níveis de 9 alfas, 11 beta-PGF2 alcangaram um máximo entre 12 e 45 Min. após ter ingerido o niacin e declinaram subseqüentemente aos níveis quase normais em 2-4 horas. Os níveis de 9 alfas, 11 beta-PGF2 no plasma correlacionaram com a intensidade e a duração de nivelar isso ocorreu nos 3 voluntários. A liberação de PGD2 não foi acompanhada de uma liberação da histamina que foi avaliada pela quantificação de níveis do plasma do metabolito da histamina, tau-methylhistamine de N. Isto sugere que a origem da liberação PGD2 não seja a pilha de mastro. Somente um aumento modesto (dobra aproximadamente 2) na excreção urinária do metabolito do prostacyclin, 2.3 dinor-6-keto-PGF1 do alfa, ocorridos depois da ingestão do niacin e nenhum aumento na excreção do metabolito urinário principal de PGE2 foi encontrado. Estes resultados indicam que a PÁGINA vasodilatory principal liberada depois da ingestão do niacin é PGD2. O fato de que as quantidades marcada aumentadas de PGD2 estão liberadas sugere que PGD2 seja o mediador do vasodilation niacin-induzido nos seres humanos.
Liberação de quantidades in vivo marcada aumentadas do prostaglandin D2 nos seres humanos que seguem a administração do ácido nicotinic.
Prostaglandins (Prostaglandins) 1989 agosto; 38 (2): 263-74
O ácido Nicotinic (niacin) é uma vitamina de B que seja igualmente um agente hypolipidemic poderoso. Entretanto, o nivelamento intenso ocorre depois da ingestão de doses farmacológicas do niacin que limita extremamente sua utilidade em tratar hyperlipidemias. Os estudos precedentes demonstraram que o nivelamento niacin-induzido pode substancialmente ser atenuado pelo pré-tratamento com os inibidores do cyclooxygenase, sugerindo que o vasodilation estivesse negociado por um prostaglandin. Entretanto, o prostaglandin que negocia presumivelmente o resplendor não foi determinado conclusiva. Neste estudo nós relatamos encontrar que a ingestão do niacin evoca a liberação de quantidades in vivo marcada aumentadas de PGD2 nos seres humanos. A liberação PGD2 foi avaliada pela quantificação do metabolito PGD2, 9 alfas, 11 beta-PGF2, no plasma pela espectrometria maciça de cromatografia de gás. A ingestão de seguimento de magnésio 500 do niacin em três voluntários normais, nivelamento intenso ocorreu e os níveis do plasma de 9 alfas, 11 beta-PGF2 foram encontrados para aumentar dramàtica pela dobra 800, 430, e 535. Os níveis de 9 alfas, 11 beta-PGF2 alcangaram um máximo entre 12 e 45 Min. após ter ingerido o niacin e declinaram subseqüentemente aos níveis quase normais em 2-4 horas. Os níveis de 9 alfas, 11 beta-PGF2 no plasma correlacionaram com a intensidade e a duração de nivelar isso ocorreu nos 3 voluntários. A liberação de PGD2 não foi acompanhada de uma liberação da histamina que foi avaliada pela quantificação de níveis do plasma do metabolito da histamina, tau-methylhistamine de N. Isto sugere que a origem da liberação PGD2 não seja a pilha de mastro. Somente um aumento modesto (dobra aproximadamente 2) na excreção urinária do metabolito do prostacyclin, 2.3 dinor-6-keto-PGF1 do alfa, ocorridos depois da ingestão do niacin e nenhum aumento na excreção do metabolito urinário principal de PGE2 foi encontrado. Estes resultados indicam que a PÁGINA vasodilatory principal liberada depois da ingestão do niacin é PGD2. O fato de que as quantidades marcada aumentadas de PGD2 estão liberadas sugere que PGD2 seja o mediador do vasodilation niacin-induzido nos seres humanos.
CITAÇÕES (graatch @ março 29 2008, 01:10 PM)
No., eu gostei de seu comentário, e eu disse o “gee” porque eu me tornei confuso e curioso
Supor que I interpretou mal seu “gee” e começ um bit confrontativo. Meu mau.
A maioria de você indivíduos sabem que a MANEIRA mais do que mim faz. Eu apenas tento aprender aqui e lá e oferecer um boato se eu posso.
Artigo pelo Dr. Amy Yasko. “Análise biomolecular de Nutrigenomic do ciclo do Methylation”.
http://www.holistichealth.com/Publications...300F4B835B.html
Eu tenho desde li alguma desaprovação de seus missão, métodos e credenciais. Mas, aquela é opinião de Maloney. http://www.maloneymedical.com/id86.html
Nunca menos, pôde ser do interesse.
http://www.holistichealth.com/Publications...300F4B835B.html
Eu tenho desde li alguma desaprovação de seus missão, métodos e credenciais. Mas, aquela é opinião de Maloney. http://www.maloneymedical.com/id86.html
Nunca menos, pôde ser do interesse.
Senhoras e cavalheiros APROVADOS,
Está aqui uma actualização: Começou tomar o Methionine (500 magnésio 4 vezes um dia, porque um total de 2.000 mg/day) e fêz uma diferença grande, melhoria absolutamente grande…
Como a etapa seguinte, falará a seu doutor sobre Betahistine e também Dilantin. Minha sugestão era começ uma pequena quantidade de ambos e tentá-los por um breve período cada um antes de ir para trás ao doc para um reevaluation.
Pode você por favor sugerir um regime de dose se um era fazer tal experiência? Seria suficiente tentar in-between cada um destes por uma semana com alguns dias livres? Ou você precisaria de estar nestas coisas por um período de hora mais longo de avaliar seus efeitos cheios? Igualmente é suficiente tomar alguns dias livres do primeiros antes de repetir a mesma experiência com a segunda medicina ou uma ruptura mais longa seria exigida?
Agradecimentos a tudo
Está aqui uma actualização: Começou tomar o Methionine (500 magnésio 4 vezes um dia, porque um total de 2.000 mg/day) e fêz uma diferença grande, melhoria absolutamente grande…
Como a etapa seguinte, falará a seu doutor sobre Betahistine e também Dilantin. Minha sugestão era começ uma pequena quantidade de ambos e tentá-los por um breve período cada um antes de ir para trás ao doc para um reevaluation.
Pode você por favor sugerir um regime de dose se um era fazer tal experiência? Seria suficiente tentar in-between cada um destes por uma semana com alguns dias livres? Ou você precisaria de estar nestas coisas por um período de hora mais longo de avaliar seus efeitos cheios? Igualmente é suficiente tomar alguns dias livres do primeiros antes de repetir a mesma experiência com a segunda medicina ou uma ruptura mais longa seria exigida?
Agradecimentos a tudo
Que são suas melhorias, especificamente?
CITAÇÕES (dashforce @ abril 4 2008, 06:46 PM)
Que são suas melhorias, especificamente?
Sua mente de competência acalmou-se para baixo bastante e o itchiness adicional nos braços e em torno da área do nariz subsided. Os episódios depressivos que se usaram para ocorrer cada 4-5th dia (e último meio dia a um dia inteiro) não aplainaram em 15 dias; a melhoria resultante em seu modo é notável…
Se toma o methionine deve controlar a direita do homocysteine?. Recomenda-se tomar TMG, B6 e o ácido folic, mas de seu borne o folate não é bom.
Porque methionine e não mesmos?.
Porque methionine e não mesmos?.
CITAÇÕES
Está aqui uma actualização: Começou tomar o Methionine (500 magnésio 4 vezes um dia, porque um total de 2.000 mg/day) e fêz uma diferença grande, melhoria absolutamente grande…
Como a etapa seguinte, falará a seu doutor sobre Betahistine e também Dilantin. Minha sugestão era começ uma pequena quantidade de ambos e tentá-los por um breve período cada um antes de ir para trás ao doc para um reevaluation.
Pode você por favor sugerir um regime de dose se um era fazer tal experiência? Seria suficiente tentar in-between cada um destes por uma semana com alguns dias livres? Ou você precisaria de estar nestas coisas por um período de hora mais longo de avaliar seus efeitos cheios? Igualmente é suficiente tomar alguns dias livres do primeiros antes de repetir a mesma experiência com a segunda medicina ou uma ruptura mais longa seria exigida?
Como a etapa seguinte, falará a seu doutor sobre Betahistine e também Dilantin. Minha sugestão era começ uma pequena quantidade de ambos e tentá-los por um breve período cada um antes de ir para trás ao doc para um reevaluation.
Pode você por favor sugerir um regime de dose se um era fazer tal experiência? Seria suficiente tentar in-between cada um destes por uma semana com alguns dias livres? Ou você precisaria de estar nestas coisas por um período de hora mais longo de avaliar seus efeitos cheios? Igualmente é suficiente tomar alguns dias livres do primeiros antes de repetir a mesma experiência com a segunda medicina ou uma ruptura mais longa seria exigida?
VOCÊ ESTÁ FAZENDO-A ERRADA. O placebo double-blind de Moar experimenta com os assuntos moar e um grupo de controle, amirite?
“Os níveis elevados ou baixos da histamina são considerados por alguma da comunidade da medicina alternativa ser edições de saúde; isto não é aceitado pela comunidade médica do grosso da população.”
“isto não é aceitado pela comunidade médica do grosso da população”
“isto não é aceitado”
“não aceitado”
CITAÇÕES (@ abril frangível 5 2008, 12:37 PM)
“Os níveis elevados ou baixos da histamina são considerados por alguma da comunidade da medicina alternativa ser edições de saúde; isto não é aceitado pela comunidade médica do grosso da população.”
Pode você por favor explicar? Você significa que a histamina não pode estar à elevação ou demasiado baixo? Não importa o que seus níveis da histamina do soro são, lá pode nunca ser alguma conseqüência adversa?
De acordo com este local: http://www.nutritional-healing.com.au/cont...ical%20Subtypes,
e este local: http://www.alternativementalhealth.com/articles/walshFL.htm, pessoa com histamina elevada não deve tomar DMAE, choline, centrophenoxine, etc., porque aumenta o acetylcholine que “abaixa o dopamine, o norepenephrine, e o noradrenaline.” Eu testei-me realmente, e meus níveis da histamina são completamente elevados. Mais, eu encontrei o benefício dos antidepressivos e de mesmos. Entretanto, eu sou céptico sobre esta reivindicação a respeito do acetylcholine, desde que esta supressão suposta não seria do dae (dispositivo automático de entrada) a muitos povos com ADICIONA, e eu sei que muitos povos aqui têm ADICIONAR e ter suplementado com uma fonte do choline. Tal experimentação deve conduzir ao disastre, mas eu estou supor que não tem. Assim, minha pergunta é se a reivindicação que o acetylcholine reduz outros níveis do neurotransmissor é touro. Que você pensa?
Jason
e este local: http://www.alternativementalhealth.com/articles/walshFL.htm, pessoa com histamina elevada não deve tomar DMAE, choline, centrophenoxine, etc., porque aumenta o acetylcholine que “abaixa o dopamine, o norepenephrine, e o noradrenaline.” Eu testei-me realmente, e meus níveis da histamina são completamente elevados. Mais, eu encontrei o benefício dos antidepressivos e de mesmos. Entretanto, eu sou céptico sobre esta reivindicação a respeito do acetylcholine, desde que esta supressão suposta não seria do dae (dispositivo automático de entrada) a muitos povos com ADICIONA, e eu sei que muitos povos aqui têm ADICIONAR e ter suplementado com uma fonte do choline. Tal experimentação deve conduzir ao disastre, mas eu estou supor que não tem. Assim, minha pergunta é se a reivindicação que o acetylcholine reduz outros níveis do neurotransmissor é touro. Que você pensa?
Jason
Não é inteiramente bullshit -- o acetylcholine suprime definitivamente a transmissão dopaminergic (e reciprocamente) em alguns contextos. Este é um anticholinergics da razão é usado às vezes na doença de Parkinson, onde o dopamine voou a gaiola -- o desequilíbrio entre os dois sistemas é pensado para causar determinados sintomas.
E não há nenhuma pergunta que a histamina incentiva a liberação do acetylcholine em alguns contextos.
Mas é todo o muito mais complexo -- eis porque eu não sei útil o material do histadelia é. A interação varia dependendo do sistema ou da área específica do cérebro que nós examinamos.
Para estas razões, embora, eu penso que o cholinergics sozinho não é geralmente tão útil para ADICIONE. Podem ter mais uso quando usada conjuntamente com um dopaminergic… alguns povos falam de um efeito anticholinergic a jusante do methylphenidate. Eu não sou certo quanto validez esta tem.
Anote que neste borne que eu estou referindo o acetylcholine muscarinic, acetylcholine nao nicotinic (de que a nicotina é um agonista) que seja pensado realmente para ter (em alguns contextos!) um relacionamento antagónico com acetylcholine muscarinic…
E não há nenhuma pergunta que a histamina incentiva a liberação do acetylcholine em alguns contextos.
Mas é todo o muito mais complexo -- eis porque eu não sei útil o material do histadelia é. A interação varia dependendo do sistema ou da área específica do cérebro que nós examinamos.
Para estas razões, embora, eu penso que o cholinergics sozinho não é geralmente tão útil para ADICIONE. Podem ter mais uso quando usada conjuntamente com um dopaminergic… alguns povos falam de um efeito anticholinergic a jusante do methylphenidate. Eu não sou certo quanto validez esta tem.
Anote que neste borne que eu estou referindo o acetylcholine muscarinic, acetylcholine nao nicotinic (de que a nicotina é um agonista) que seja pensado realmente para ter (em alguns contextos!) um relacionamento antagónico com acetylcholine muscarinic…
Eu leio em algum lugar, provavelmente não um recurso douto, que os coelhos, para seu tamanho, têm uma resistência raramente elevada aos opiáceo de todos os tipos, e também que isto estêve lig de algum modo a seus extremamente altos níeses da histamina do sangue.
Nós igualmente sabemos essa nicotina ---> liberação endógena do opiáceo rio abaixo, eh?
Quando eu tomo bastante alfa-gpc, é quase como um anti-opiáceo, visto que eu preciso de fazer algo que recompenso em todas as vezes ou eu me torno disfórico, visto que os opiáceo parecem “deixe-me ser” e eu posso encontrar-se ao redor, ou voe um papagaio, ou o que quer que.
Nós igualmente sabemos essa nicotina ---> liberação endógena do opiáceo rio abaixo, eh?
Quando eu tomo bastante alfa-gpc, é quase como um anti-opiáceo, visto que eu preciso de fazer algo que recompenso em todas as vezes ou eu me torno disfórico, visto que os opiáceo parecem “deixe-me ser” e eu posso encontrar-se ao redor, ou voe um papagaio, ou o que quer que.
Actualização: Assim I've começ meus expedição e betahistine e funcionou-o para alguns o dia dos dias @ 48mg/sem nenhuns resultados visíveis. Eu recebi minha expedição do methionine e tenho-a tomado então por quase uma semana @ 2200mg+ por o dia e essa merda é impressionante! Eu sinto completamente dos feijões, espaço livre dirigido e feliz. eu não o esperei trabalhar em qualquer lugar próximo também, como mim; a VE tentou mesmos poucos anos traseiros e não gostou d.
A pergunta, methionine levanta a direita do homocysteine? Mim estou tomando atualmente uns muitos do b6 (40mg ou assim um dia), que outro devo eu suplementar com?
A pergunta, methionine levanta a direita do homocysteine? Mim estou tomando atualmente uns muitos do b6 (40mg ou assim um dia), que outro devo eu suplementar com?
CITAÇÕES (Joe ártico @ abril 15 2008, 12:39 PM)
Actualização: Assim I've começ meus expedição e betahistine e funcionou-o para alguns o dia dos dias @ 48mg/sem nenhuns resultados visíveis. Eu recebi minha expedição do methionine e tenho-a tomado então por quase uma semana @ 2200mg+ por o dia e essa merda é impressionante! Eu sinto completamente dos feijões, espaço livre dirigido e feliz. eu não o esperei trabalhar em qualquer lugar próximo também, como mim; a VE tentou mesmos poucos anos traseiros e não gostou d.
A pergunta, methionine levanta a direita do homocysteine? Mim estou tomando atualmente uns muitos do b6 (40mg ou assim um dia), que outro devo eu suplementar com?
A pergunta, methionine levanta a direita do homocysteine? Mim estou tomando atualmente uns muitos do b6 (40mg ou assim um dia), que outro devo eu suplementar com?
Folate e B12
CITAÇÕES (graatch @ abril 14 2008, 12:30 AM)
Não é inteiramente bullshit -- o acetylcholine suprime definitivamente a transmissão dopaminergic (e reciprocamente) em alguns contextos. Este é um anticholinergics da razão é usado às vezes na doença de Parkinson, onde o dopamine voou a gaiola -- o desequilíbrio entre os dois sistemas é pensado para causar determinados sintomas.
E não há nenhuma pergunta que a histamina incentiva a liberação do acetylcholine em alguns contextos.
Mas é todo o muito mais complexo -- eis porque eu não sei útil o material do histadelia é. A interação varia dependendo do sistema ou da área específica do cérebro que nós examinamos.
Para estas razões, embora, eu penso que o cholinergics sozinho não é geralmente tão útil para ADICIONE. Podem ter mais uso quando usada conjuntamente com um dopaminergic… alguns povos falam de um efeito anticholinergic a jusante do methylphenidate. Eu não sou certo quanto validez esta tem.
Anote que neste borne que eu estou referindo o acetylcholine muscarinic, acetylcholine nao nicotinic (de que a nicotina é um agonista) que seja pensado realmente para ter (em alguns contextos!) um relacionamento antagónico com acetylcholine muscarinic…
E não há nenhuma pergunta que a histamina incentiva a liberação do acetylcholine em alguns contextos.
Mas é todo o muito mais complexo -- eis porque eu não sei útil o material do histadelia é. A interação varia dependendo do sistema ou da área específica do cérebro que nós examinamos.
Para estas razões, embora, eu penso que o cholinergics sozinho não é geralmente tão útil para ADICIONE. Podem ter mais uso quando usada conjuntamente com um dopaminergic… alguns povos falam de um efeito anticholinergic a jusante do methylphenidate. Eu não sou certo quanto validez esta tem.
Anote que neste borne que eu estou referindo o acetylcholine muscarinic, acetylcholine nao nicotinic (de que a nicotina é um agonista) que seja pensado realmente para ter (em alguns contextos!) um relacionamento antagónico com acetylcholine muscarinic…
Você senhor é inteiramente corretamente, de qualquer modo:
1. Histadelia é ainda uma doença do Internet da fantasia
2. Even if histadelia wasn't a fantasy internet illness, a generalized set of non-specific symptoms doesn't entitle one to make a definitive diagnosis in the absence of a medical professional
Honestly everything people describe here could also be a symptom of hypothyroidism. Of course, you wouldn't know that, unless you got a blood test. Similarly, you don't know what your histamine levels are until you get a blood test.
Even if you believe histadelia is as real of an entity as hypothyroidism, you must appreciate that hypothyroidism also shares symptoms with other problems (hypogonadism, sleep problems, depression, chronic infection, etc) and distinguishing between them can only be done through testing and observation.
QUOTE (Frangible @ Apr 15 2008, 01:58 PM)
1. Histadelia is still a fantasy internet illness
Posting up images that have the word "SCIENCE" written over them and trying to sound scientific is nice but your own statement is extremely unscientific. How in the world have you proven a negative? How did you reach the conclusion that someone CANNOT suffer symptoms due to excess histamine?
FYI, the individual I described has already been diagnosed with high histamine levels and as a child was put on anti-histamines which he then had to stop due to arrhythmia (as I already had explained in my earlier post).
Long Live Scieeeeence QUOTE (Sub7 @ Apr 15 2008, 09:34 PM)
Posting up images that have the word "SCIENCE" written over them and trying to sound scientific is nice but your own statement is extremely unscientific. How in the world have you proven a negative? How did you reach the conclusion that someone CANNOT suffer symptoms due to excess histamine?
FYI, the individual I described has already been diagnosed with high histamine levels and as a child was put on anti-histamines which he then had to stop due to arrhythmia (as I already had explained in my earlier post).
Long Live Scieeeeence
FYI, the individual I described has already been diagnosed with high histamine levels and as a child was put on anti-histamines which he then had to stop due to arrhythmia (as I already had explained in my earlier post).
Long Live Scieeeeence I never stated some wildly divergent level of histamine isn't going to cause you problems, but the fact remains histadelia is still a fantasy internet illness.
Science is knowledge gained through observation. Not shit some alt-health fag made up you e-diagnose yourself with, without testing at all.
If you really want to help whoever the dude is, get him a fucking blood test, making assumptions / playing doctor is going to be very unreliable and get you more placebo effects than anything. But the greater harm is not allowing the guy to actually be diagnosed/treated through the medical system, such as it is. Again, how the fuck do you know he doesn't have hypothyroidism? You don't, and neither would a doctor, UNTIL THEY DID SOME MOTHERFUCKING TESTING.
PS,
OH YEAH BABY, I CAN PASTE IN 4CHAN IMAGES.
QUOTE (Frangible @ Apr 16 2008, 12:01 AM)
If you really want to help whoever the dude is, get him a fucking blood test, making assumptions / playing doctor is going to be very unreliable and get you more placebo effects than anything. But the greater harm is not allowing the guy to actually be diagnosed/treated through the medical system, such as it is.
Why don't you read what I already wrote twice in this thread. He has been diagnosed with excess levels of histamine as I said. I will ask him to dig up the blood results for precise numbers. I wrote this already.
...and "the greater harm is not allowing the guy to actually be diagnosed/treated through the medical system"
what? you serious? how the hell did you conclude I am not allowing the guy to be diagnosed by the health system? As I indicated very very clearly, he sent me a link, which I posted here. After discussions in this thread, I told him about methionine and he bought some from his local Vitamin Shoppe. That's all there is to it. He is seeing a few doctors actually and I would have to be stupid to tell him that he should stop seeing them.
again, if you read what I wrote first, your comments would make more sense.
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