Os glóbulos vermelhos, RBC, são normalmente as pilhas aborrecidas bonitas que apenas carreg o oxigênio aproximadamente. Uma parte traseira do quando eu queria saber o que as conseqüências seriam se você poderia ter um líquido que poderia carreg o oxigênio um pouco do que os glóbulos, que eu pensei fariam muito mais o sentido. Isto que eu considerei para ser óbvio - se oxigênio estava livremente disponível, junto com a glicose, como você pararia as bactérias e os protists - de que como o oxigênio da alimentação em seus ácidos gordos e glicose, tão fervente que fariam erasily e também seus próprios fagócito? Isso seria desastroso. Entretanto, há uns peixes sem glóbulos vermelhos de todo, e este é um peixe polar.

“Os únicos animais vertebrados conhecidos que não usam eritrócites para o oxigênio transportam são os peixes do gelo (família Channichthyidae); vivem muito na água fria rica do oxigênio e transportam o oxigênio dissolvido livremente em seu sangue. [3]”

http://en.wikipedia.org/wiki/Red_blood_cell

Mesmo se o oxigênio está limitado para se manter longe dos critters tais como fungos é uma questão aberta. Eu suspeitaria jogou um papel, mas eu igualmente supor que aquele ao longo dos micróbios dos capilleries poderia começ o oxigênio que querem dos RBC. Mas, se este é assim, sugeriria que RBC evoluíssem na peça para finalidades do sistema imunitário, não apenas porque são boas maneiras de distribuir o oxigênio em uma maneira controlada e de levantar a capacidade de sangue (esse fazem, mas igualmente levantam a viscosidade, certamente, assim que a circulação sanguínea deve ser reduzida). Isso conduzido então neste pensamento - que participação RBC têm em infecções da luta?

Eu esperaria que RBC estão envolvidos em um número de maneiras e são imunològica vitais. Por exemplo, podem poder conter a liberação O2 em locais da infecção? É possível porque está sinalizando isso ocorre entre as pilhas do vaso sanguíneo e os RBC antes que o oxigênio titrated para fora - por encomenda. Isto indica que há um desejo restringir a disponibilidade O2 exceto onde necessário. A maioria de povos explicariam aquele em conseqüência de evitar o esforço oxidative supérfluo, mas eu considerá-lo-ia igualmente provavelmente que poderia ter uma linha da frente função imunológica. Os vasos sanguíneos devem poder controlar saupply sua própria tomada do seu, bem como eles podem com glicose.

Então o wiki veio ao salvamento com um par ligações. Não completamente o tipo do processo que imune eu queria saber, mas potencial relacionado e muito interessante todos os mesmos, eu sou certo que você concordará:



Assim, isto é similar a o que eu dizia, salvo que, toma-lhe um estágio mais na elaboração. É não meramente a finalidade dos portadores do oxigênio meios restringi-lo aos micróbios, mas claramente desde que será avilable a eles, precisa de vir com um perfurador muito seu proteger-nos da invasão e do ataque. E que melhor perfurador do que para usar o oxigênio próprio?!! Este os hapopens em RBC e em portadores líquidos como usados nos crustáceos, e aquele sugerem-me que o oxigênio tenha que ser feito disponível em uma maneira com segurança controlada ou em uma tóxica.

Ninguém tinham visto este ataque imunológico por RBC, mas nós devemos ter, porque as pilhas imunes usam a potência aeróbia de seus caminhos e oxigênio metabólicos corrmoer invasores. RBC são primeiros na cena em ferimento repentino e tenderão a chegar se a infecção é ruim bastante ou se as pilhas imunes causam suficiente dano.

A resposta imune à invasão

A resposta imune é provocada inicialmente por dano de tecido e pelas pilhas imunes encaixadas, sinalizando aos vasos sanguíneos. Estes dilatam-se por sua vez, fazendo com que o líquido inche acima nessa área. Isto faz com que a saturação com glóbulos brancos ajude a resposta. Mas pode igualmente haver um ataque adicional por RBC corrosivos. Se forem feridos na cena farão o oxigênio perfeito - fábricas baseadas da toxina. O oxigênio deve ser liberado na incorporação ideal a nossas pilhas, invasores nao aeróbios, e deve ser liberado sob todas circunstâncias restantes em um formulário microbiano. Dseems a última necessidade embodded no projeto do sangue, embora possa ou não possa ser possível para o anterior.

Mas aquele é apenas begginning. Supor que um glóbulo vermelho está atacado na periferia, participará em exagerar dano oxidative inicial, e talvez as pilhas endothelial (da embarcação) podem controlar esta resposta junto com fatores da pilha imune e marcadores inflamatórios. Mas nesse local, os glóbulos brancos alvejarão o dano e então, com a fagocitose, identificam ameaças. O WBC pode então ter a abundância das moléculas adjuvantes a identificar para a apresentação de antígeno.

Mas centralmente, no fígado, no spleen ou na determinada espécie de abóbora, RBC velhos são pegados e são comidos naturalmente por fagócito e pelos nutrientes recicl.

Assim, RBC pode poder funcionar como esponjas ideais para micróbios de invasão. Então, como os vírus e os parasita dirigem no RBC núcleo-livre, são tornados provavelmente completamente seguros e não podem reproduzir. Esta invasão provoca dano de pilha e o explorador de saída de quadriculação que geram caminhos. Assim o parasita intracellular é capturado, cozido nas toxinas, tornar dividido interno à abundância de RBC de frações biogénicas. Estes são etiquetados enquanto fluem em torno do corpo, e os RBC danificados estão filtrados e phagocytised por fagócito de Antígeno Presenting. Estes podem então identificar o cofre forte, o vírus ou a bactéria e o initiuate sterilised toxina uma resposta relevante.

Assim, o número de RBC permite biliões de littlke “limpa” para lavar os micróbios patogénicos intracellular. Nenhum núcleo, meios nenhuma infecção. Então, o dano faz com que sejam etiquetados para os fagócito, que podem reconhecer o invasor! Muito puro.

Nas fábricas de RBC, a divisão de pilha de pilhas de matriz revela uma surpresa - as pilhas de filha, não contendo nos mamíferos nenhum ADN, saem atrás de uma pilha de matriz com todo o ADN. Isto é devorado então imediatamente acima por fagócito! O sistema imunitário está comendo constantemente glóbulos do corpo, mesmo antes que tenham os glóbulos tornados apropriados. Isto parece astronômica desperdiçador, mas por outro lado talvez não. Estes recursos podem ser comutados. Se o indivíduo está sofrendo a infecção, os recursos podem tudo ser comutados às pilhas imunes relevantes dos precursores haematopoetic?

http://www.medicalnewstoday.com/articles/96847.php

Mas que é a fraqueza deste sistema? Bem, o parasita de MALÁRIA vem ocupar-se. Onde esse erro vive? Nos portadores ricos do oxigênio do córrego do sangue. Claramente, tira proveito dos nutrientes disponíveis assim como “couros crus” do sistema imunitário, que não pode realmente fazer desde que a fagocitose vigorosa deve o impedir que começ afastado com vida nestas pilhas - salvo que, naturalmente, em ser um animal, o parasita como oxigênio e é impulsionado metabòlica. Isto significa que estando em RBC conferencia uma vantagem metabólica como nós sugerimos, como o parasita de Maria pode oprimir nos números, que é dependente da energia e do metabolismo, a resposta imune.

Eu verific e este parasita parece efetuar quase somente mamíferos, e os mamíferos não têm nenhum ADN em seu RBC. RBC talvez menor pode ser a solução?

Edite - eu fui surpreendido encontrar na árvore do projeto http://itol.embl.de/itol.cgi da vida que o organismo atrás do maleria vai maneira, maneira para trás, embora não poderia ter tido completamente os mesmos alvos. RBC menor seria inútil, ele precisaria de ser maneira menor.

http://en.wikipedia.org/wiki/Malaria_parasite

1: Immunol Nat. 2007 outubro; 8 (10): 1029-31. Ligações

Comentário sobre:
Immunol Nat. 2007 outubro; 8 (10): 1114-22.
Estouro Oxidative sem fagócito: o papel de proteínas respiratórias. Bogdan C.
PMID: 17878909 [PubMed - posicionado para MEDLINE]



1: Immunol Nat. 2007 outubro; 8 (10): 1114-22. Epub 2007 agosto 26. Ligações

Comentário em:
Immunol Nat. 2007 outubro; 8 (10): 1029-31.
Espécie reactiva proteína-gerada respiratória do oxigênio como uma estratégia antimicrobial. Jiang N, Tan NS, Ho B, Ding JL.Department de ciências biológicas, universidade nacional de Singapore, Singapore 117543.

A evolução do relacionamento do anfitrião-micróbio patogénico compreende uma série das táticas invasor-defensivas eliciadas por ambos os participantes. O estereótipo é que a resposta imune antimicrobial exige processos multistep. Pouco é sabido sobre o sistema primordial do immunosurveillance, que tem provavelmente os componentes que lig diretamente sensores e effectors. Aqui nós encontramos que as proteínas respiratórias do caranguejo em ferradura e do ser humano estiveram ativadas diretamente por proteases microbianos e realçadas por testes padrões moleculars micróbio-associados, tendo por resultado a produção de uma espécie mais reactiva do oxigênio. Os micróbios patogénicos virulentos Hemolytic, que produzem proteases como fatores invasores, são mais suscetíveis a este mecanismo da matança. Esta estratégia antimicrobial do “atalho” representa uma modalidade fundamental e universal do immunosurveillance, que estêve na existência desde que antes da separação dos protostomes e dos deuterostomes e ainda persiste hoje.

PMID: 17721536 [PubMed - posicionado para MEDLINE]

http://bloodjournal.hematologylibrary.org/...ract/93/11/4006

O esforço Oxidative foi implicado na provocação do apoptosis nos neutrófilo. Porque os glóbulos vermelhos (RBCs) são conhecidos limpar os oxidante que incluem H2O2, nós testamos a hipótese que RBCs inibe o apoptosis dos neutrófilo reduzindo o esforço oxidative intracellular. Apoptosis dos neutrófilo foi avaliado pela electroforese da fotomicroscopia e do gel do ADN. Nós encontramos que coculture com o RBCs protegido de encontro ao apoptosis do neutrófilo. Nem o contato físico entre RBCs e neutrófilo nem a integridade celular de RBCs foram exigidos para proteger de encontro ao apoptosis do neutrófilo. O apoptosis do neutrófilo foi promovido por H2O2 exógeno mas suprimido pelo catalase, indicando um papel para H2O2 como um mediador do apoptosis. O efeito protetor de RBCs de encontro ao apoptosis era devido ao catalase e ao metabolismo da glutatione porque a obstrução destes sistemas antioxidantes em RBCs atenuou o efeito protetor de RBCs. Estes resultados sugerem que os neutrófilo estejam protegidos de encontro ao apoptosis na circulação.

- sob as circunstâncias normais, RBC jogue então um papel básico de limitar radicais do oxigênio no vasculature. Você pode ver muitos benefícios ao glóbulo vermelho humilde!

Eu estou interessado em como RBC respondem à infecção e podem provocar Antiogen que apresenta pilhas através da fagocitose.

Normalmente. Eu compreendo que os macrófagos inibem realmente o APC após a fagocitose das pilhas, assim que é importante encontrar que subconjuntos imunes tratam o RBC danificado, e como RBC comunicam dano.

Como eu acumulo meu conhecimento, determinadas características que pode precisar de ter, ou benefício de, o começo a tornar-se mais desobstruído - é aqui o que eu escrevi hoje no trabalho, dará forma à base da posterior investigação:

RBC poderia tomar acima do trajeto (ogen), trajeto poderia causar o disparador dos receptors de superfície
em RBC, mas obstrua o pro-apoptotic caminho, assim, o RBC é pegado perto
os macrófagos e no spleen/determinada espécie de abóbora o RBC contêm um vírus atenuado ou
o outro trajeto. A ausência de pro-apoptotic ação causa o macrófago a
conversa transversal iniciada com APC e e identificação do material estrangeiro?

Com tal fim, a fagocitose normal de RBC por macrófagos
potencial ajuda identifica o que deve, ou o shuoldn't esteja atual no
RBC.

RBC actuam assim como sistemas de relatório e um tipo do “da rede escuteiro” para
sistema imunitário?

- bem, seu um começo.

Eu olhei então em como os macrófagos respondem às infecções e as apresentam a outras pilhas, tais como pilhas Dendritic, para ver se este explicaria qualquer coisa em como o *may* contaminado de RBC transporta ameaças às pilhas imunes. Eu não era nada menos surpreendido do que pelo seguinte, este era muito emocionante ler:

http://www.biochemsoctrans.org/bst/032/0496/0320496.pdf

Mostra que os macrófagos que comem pilhas apoptotic o APC cortado e obstruem a reação e assim a auto-imunidade. O macrófago tem um papel de acalmação no sistema imunitário.

Mas o que se o macrófago começ contaminado, como pode pelos micoplasmas (bactérias parasytic condensadas sem todos os componentes do corpo de pilha)?

Esse pdf mostra que o macrófago pode se matar, e iniciando o caminho apoptotic, igualmente inicia mecanismos para matar o que quer que está nele. Mas, para apresentar então o erro ao APC, tal como uma pilha dendritic, que possa ir sobre e dizer a outras pilhas o que procurar e destruir, a sofisticação tremenda das mostras do macrohpage - um componente chamado um “bleb” é um bit autônomo da pilha que pode interromper do corpo de pilha, e pode excplore seus ambiente e retorno ao corpo de pilha, recusa e dá forma assim a uma sorte “da viscosidade inteligente”. Este auto - pulso psto dos organismos constantemente. O “bleb” pode interromper do macrófago, contendo o agente infeccioso prendido dentro dele, e este é passado em pilhas dendritic!!! (Identificam então sua estrutura em algo analgalous para introduzir erros de funcionamento o forense)

Isso é apenas extraordinário.

Ainda mais naquelas interações:

http://www.jcb.org/cgi/content/full/155/4/501

Sinalização do picosegundo bivalente e suppresion do APC.

Assim, alguma relevância aos glóbulos vermelhos?

Poço aparentemente assim. Isso “que blebbing” que é uma propriedade extraordinária das pilhas animais, sendo esperta, energètica auto controlou bits do citoplasma da pilha, é igualmente características de RBC - mas - quando RBC são atacados pelo peroxynitrite.

Peroxynitrite pode bem ser induzido pela infecção, conseqüentemente, RBC pode bem apresentar “blebs contaminados” ao fusível com componentes relevantes na pilha Dendritic eliminam as plantas pouco vigorozas a maquinaria do reconhecimento - apenas como macrófagos?

http://www.fasebj.org/cgi/reprint/19/3/416.pdf

Efeito Inhibitory de RBC na proliferação do fibrobrast (tecido conexivo e reparo ferido).

http://www.blackwell-synergy.com/doi/pdf/1...3.x?cookieSet=1

Os fibroblasto comunicam-se por sua vez aos macrófagos que podem controlar a remodelação por fibroblasto.

Ahh,

http://content.karger.com/produktedb/produ...p;file=cpb12373

Cytoadherence de glóbulos vermelhos Malária-Contaminados envolve a exposição do Phosphatidylserine
Shigetoshi Eda, Irwin Sherman

Departamento de biologia, beira-rio da Universidade do Califórnia


Endereço do autor correspondente

Biochem 2002 de Physiol da pilha; 12: 373-384 (DOI: 10.1159/000067908)



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Sumário

O Phosphatidylserine (picosegundo) é um phospholipid da membrana que em pilhas intatas seja localizado exclusivamente no folheto interno do bilayer do lipido. Entretanto, uma vez que as pilhas se submetem ao apoptosis ou ao esforço oxidative, as moléculas do picosegundo são expor na superfície externa das pilhas e esta contribui a sua aderência aos macrófagos ou às pilhas endothelial. A exposição do picosegundo em pilhas vermelhas falciparum-contaminadas Plasmodium foi determinada pelo annexin fluoresceína-etiquetado de utilização cytometry V do fluxo, que liga especificamente ao picosegundo. A participação do picosegundo expor na aderência de pilhas vermelhas malária-contaminadas às pilhas endothelial foi examinada in vitro por ensaios do cytoadherence. As pilhas contaminadas expor o picosegundo em sua superfície enquanto os parasita intracellular se amadureceram aos estágios do trophozoite e do schizont. A aderência de pilhas malária-contaminadas a CD36, de pilhas chinesas do ovário do hamster de CD36-expressing, de thrombospondin, e de pilhas amelanotic da melanoma C32 foi inibida pelo annexin V, visto que o emperramento de ICAM-1- e do chondroitin sulfato Um-negociada não era. Mais, os lipossoma e o glycerophosphorylserine do picosegundo, mas não os lipossoma do phosphatidylcholine e o glycerophosphorylcholine, inibiram o emperramento de pilhas contaminadas a CD36 e a thrombospondin. Em conclusão, estes resultados demonstram que o picosegundo expor na superfície de pilhas vermelhas malária-contaminadas contribui, na parte, à aderência de pilhas vermelhas falciparum-parasitized P. a CD36 e a thrombospondin.

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- nós olhávamos o Serine Phosphatidyl como um marcador etiquetando pilhas para a fagocitose - é vital dependente do picosegundo iniciar o processo. Parece agora ele é apresentado depois da infecção de RBC, por RBC. isto começ nos mais perto de alguns dos assuimptions de RBC que actuam como meios sacrificiais absorver e apresentar infecções?

O macrófago contaminado apresenta então a infecção às pilhas de T e às pilhas Dendritic?

Se o macrófago não vê nenhuma infecção, não apresenta nada, não se submete ao apoptosis, e actua-se assim para impedir a exposição das proteínas ao APC e as ajudas impedem reações auto-imunes.


Se igualmente quer saber se RBC são significados absorver venenos? As drogas começ freqüentemente absorvidas em RBC tão eficazmente que não podem o fazer no cérebro. RBC podia remover as toxinas das infecções?


alvos danificados de RBC para o acessório e a destruição do macrófago

http://links.jstor.org/sici?sici=0027-8424...TOR-enlargePage

Sumário

Os macrófagos especificamente ligam e interiorizam a lipoproteína oxidatively modificada da baixa densidade (LDL) através do receptor do acetyl-LDL e possivelmente de uns ou vários receptors adicionais designados comum aqui como os receptors do SCAVENGER. Aceita-se bem que estes receptors estão envolvidos intimately na formação de pilhas da espuma durante o atherogenesis. Entretanto, o papel physiological ou pathophysiological normal para estes receptors não foi estabelecido. A oxidação das membranas de plasma é um acompanhamento comum de dano de pilha e do senescence. Em particular, os eritrócites envelhecidos demonstram o peroxidation de seus lipidos da membrana de pilha. Nos estudos atuais nós mostramos que os eritrócites humanos oxidados (tratados com o cobre mais o ascorbato ou a água oxigenada) estão limitados e phagocytosed por macrófagos peritoneals do rato na ausência de anticorpos opsonizing. Havia quase nenhum emperramento de eritrócites não tratados. LDL oxidado, mas LDL não acetificado ou nativo, inibiram estes emperramento e tomada de eritrócites oxidados. Os inibidores do emperramento do receptor do SCAVENGER, incluindo o ácido e o fucoidin polyinosinic, igualmente impediram a ligação dos glóbulos vermelhos oxidados. Nós sugerimos que dano oxidative de resultados dos eritrócites na formação de conjugado lipid-protein estreitamente relacionados a alguns dos conjugado encontre em LDL oxidado, fazendo ao eritrócite oxidado um ligand para os receptors do SCAVENGER do macrófago, aparentemente em um local distinto daquele responsável para o emperramento de LDL acetificado. A modificação Oxidative das membranas de plasma pode representar um mecanismo geral que as marcas danifiquem pilhas para a fagocitose por macrófagos.

Um portador desobstruído do O2 do líquido que substitua transfusões do sangue um dia. Eu vi este em uma mostra de tevê um par anos há. Significou sustentar o paciente até que a determinada espécie de abóbora impulsionasse a produção de RBC de volta ao normal. Eu esqueço o nome do doutor que o desenvolveu mas deu uma demonstração submergendo um rato pequeno em uma taça enchida com o líquido. O rato podia respire no líquido. Não sure como é o desenvolvimento progessed a esta data.

Sim, essa idéia é completamente uma idéia velha. Os esforços para fazer portadores do oxigênio líquido para pateients até agora, tanto quanto eu estou ciente, falharam universal porque não operam a maneira direita no corpo. Na parte isto é porque os vasos sanguíneos precisam glóbulos de regular seu diâmetro através de um NO. que sinaliza o caminho. Nós afixamos naquele sobre em avant.

Eu não sou certo se qualquer pode contradizer este, mas eu apenas olhava a tomada gorda pelo sistema linfático. Eu suspeitaria que a evolução do vesse do lympth; s originou para distribuir a gordura e as pilhas às áreas de crescimento (e o dae (dispositivo automático de entrada) que recicl). O sistema do lympth é separado ao sistema do oxigenação. Golpeia-me que a glicose está despejada somente na rede de circulação do oxigênio pensando bem, e que a energia está fornecida primeiramente. Original a rede do oxigênio seria seawater rico do oxigênio, envolvendo possivelmente o oxigênio que gera symbionts como encontrado em alguns esponjas e protists.

O abastecimento de oxigénio é separado assim da fonte lympthatic da energia do hidrocarboneto. Isso significaria, como nós primeiramente supor, houvemos uma pressão separar o oxigênio da energia a fim a impedir que abastece concorrentes do protist e outros anearobes. O controle sobre nutrientes deve ser o sistema imunitário preliminar, e a melhor maneira seria mover independente o oxigênio para o combustível.

Um lympth como o sistema caberia essa conta, com as embarcações para o oxigênio separada de distribuição uma incorporação antimicrobial ideal. No eukarote adiantado, o oxigênio estaria obtido diretamente da circulação flagelados-psta da água de mar, enquanto quando capturado no protist goste de pilhas, os nutrientes nela seria distribuído provavelmente nas redes no meio da pilha das canaletas do special cujo o exterior pode poder começ o oxigênio da circulação da água? Assim um ou outro sistema circulatório é sorte da origem do lympth e dos vasos sanguíneos.

Nos seres humanos, eu acredito o ato de RBC para obstruir o availablility do oxigênio mesmo que, transportado uma vez pelo sistema do lympth, a gordura termine transportado acima em pacotes do colesterol junto com a glicose dissolvida, no sangue. Assim a energia e o oxidante são fornecidos junto embora os níveis de uma ou outra solução sejam controlados dentro tanto quanto possível, e as pilhas imunes invoplved heavcily em interceptar os pacotes desonestos de gordura que podem começ infestados. Estes transformam em pilhas da espuma se há dysregulation do tudo isto, e especial quando a gordura começ oixidised no lugar errado.