AAS numeroso que tem o ponto baixo ligar à AR no músculo para parecer ser altamente supressive. Como é isso possível? É este de fato SARMs que eles para ter a baixa afinidade à AR no muslce mas uma afinidade mais elevada à AR no hipotálamo? Se não como a rede de HPTA detecta estes e fecha (ou para se reduzir) produção da testosterona do corpo própria?

Os andrógenos ditos ou seus metabolitos igualmente actuam como progestins ou hormonas estrogénicas?

as estruturas diferentes têm afinidaoes obrigatórias diferentes….DHT não faz virtualmente nada no músculo, mas ama a próstata, a pele e o cabelo, e liga-os ao ARS no hipotálamo, embora eu não acredite que é com uns muitos da afinidade (de que baseou em seu proviron relativo que não tem muito impacto lá…)

e como dito pesado, qualquer coisa estrogenic ou progestagenic suprimirá, também, sem ser anabólico.

Uma pergunta melhor pôde ser porque é o AAS com a ligação deficiente da AR do músculo hypertrophic?

Realize que a falta de DHT dos efeitos no músculo é porque não começ à AR intata -- dehydrogenase do hydroxysteroid do alfa 3.

O regulamento de níveis de hormona trabalha através dos vários mecanismos -- As linhas de SupremeDan na ativação da testosterona de caminhos do opiáceo vêm ocupar-se.

Qualquer coisa que diminui LH/FSH está causando a parada programada a algum grau, e a toneladas de material pode fazer isso.

Melhor pergunta certamente…
Você gosta de especular Sr. Tesla?

Músculo AR ou AR geralmente que eu penso que a afinidade da AR não varia entre órgãos diferentes, mas as diferenças são:

1) Alguns andrógenos podem começ ao ARS de um órgão mas não ao ARS de outros órgãos porque são desativados (enquanto acontece com DHT).

2) Alguns andrógenos (como DHT) atravessam uma conversão enzymatic que o faça mais forte, mas lá são os órgãos que faltam essa enzima (como o músculo esqueletal), quando houver uma abundância dela em outro (próstata, escalpe,…).

3) Limitado uma vez à AR, não todos os andrógenos comportam-se a mesma maneira e há umas diferenças entre eles até os genes que tendem a ativar são referidos (isto é alguns tendem a ativar os genes relativos à hipertrofia do músculo, outro tendem a ativar os genes relativos à calvície masculina do teste padrão,…).

4) Parece haver algum os mecanismos não-AR-negociados que jogam um papel. Eu não poderia elaborar sobre eles, porque eu falto o conhecimento.


Finalmente, para responder mais especificamente a sua pergunta, apenas imagine um andrógeno com uma baixa afinidade obrigatória da AR. Imagine agora que o andrógeno tem uma afinidade muito baixa de SHBG, seus proteção da abundância das ofertas da estrutura de encontro à desactivação 3HSD (uma característica muito importante em algum andrógeno de meu ponto de vista) e devido ao alfa-alkylation que 17 permanece em seu formulário ativo, sem ser metabolizado em compostos inativos e evacuação. Você não pensaria que o andrógeno poderia ser consideravelmente anabólico mesmo quando sua afinidade da AR é baixa?