CITAÇÕES
Título inglês: O catechins do chá verde inibe o angiogenesis VEGF-induzido in vitro com a supressão do phosphorylation VE-cadherin e a inactivação da molécula de Akt.
Autores pessoais: Espiga, F.Y., Nhan Nguyen, Meydani, M.
Afiliação de autor: O laboratório de biologia vascular, centro de pesquisa USDA-Humano da nutrição da JM no envelhecimento, adorna a universidade, rua de 711 Washington, Boston, miliampère 02111, EUA.
Editores: Nenhuns editores
Título do original: Jornal internacional do cancro, 2003 (Vol. 106) (no. 6) 871-878
Sumário:
Os estudos indicaram que o consumo de chá verde está associado com um risco reduzido de desenvolver determinados formulários do cancro e do angiogenesis. O mecanismo da inibição de angiogenesis pelo chá verde ou pelo seu catechins, entretanto, não foi bem conhecido. Endothelial vascular (VE) - cadherin, uma molécula adesiva situada no local do contato intercellular, é envolvido no reconhecimento da pilha-pilha durante o morphogenesis vascular. O domínio extracellular de VE-cadherin negocia a adesão de pilha inicial, visto que a cauda cytosolic que liga com β-catenin é exigida para a interação com o cytoskeleton e a força conectiva. Conseqüentemente, o sistema da adesão do cadherin-catenin é implicado no reconhecimento, na diferenciação, no crescimento e na migração da pilha do endothelium capilar. Usando a formação do tubo das pilhas endothelial microvascular humanas (HMVEC) na cultura como um modelo in vitro do angiogenesis, nós relatamos que o fator de crescimento endothelial vascular (VEGF) - formação induzida do tubo somos inibidos pelo anticorpo anti-VE-cadherin e pela dose-dependente pelo catechins do chá verde. Nós igualmente demonstramos aqui que a inibição de formação do tubo pelo galato do epigallocatechin (EGCG), um do catechins do chá verde, está na parte negociada com a supressão do phosphorylation do tyrosine VE-cadherin e a inibição de ativação de Akt durante a formação VEGF-induzida do tubo. Estes resultados indicam essa VE-cadherin e Akt, proteínas a jusante conhecidas em VEGFR-2-mediated conecta, é as proteínas novo-alvejadas por que o catechins do chá verde inibe o angiogenesis.
http://www.cababstractsplus.org/google/abs...cNo=20043121879
Autores pessoais: Espiga, F.Y., Nhan Nguyen, Meydani, M.
Afiliação de autor: O laboratório de biologia vascular, centro de pesquisa USDA-Humano da nutrição da JM no envelhecimento, adorna a universidade, rua de 711 Washington, Boston, miliampère 02111, EUA.
Editores: Nenhuns editores
Título do original: Jornal internacional do cancro, 2003 (Vol. 106) (no. 6) 871-878
Sumário:
Os estudos indicaram que o consumo de chá verde está associado com um risco reduzido de desenvolver determinados formulários do cancro e do angiogenesis. O mecanismo da inibição de angiogenesis pelo chá verde ou pelo seu catechins, entretanto, não foi bem conhecido. Endothelial vascular (VE) - cadherin, uma molécula adesiva situada no local do contato intercellular, é envolvido no reconhecimento da pilha-pilha durante o morphogenesis vascular. O domínio extracellular de VE-cadherin negocia a adesão de pilha inicial, visto que a cauda cytosolic que liga com β-catenin é exigida para a interação com o cytoskeleton e a força conectiva. Conseqüentemente, o sistema da adesão do cadherin-catenin é implicado no reconhecimento, na diferenciação, no crescimento e na migração da pilha do endothelium capilar. Usando a formação do tubo das pilhas endothelial microvascular humanas (HMVEC) na cultura como um modelo in vitro do angiogenesis, nós relatamos que o fator de crescimento endothelial vascular (VEGF) - formação induzida do tubo somos inibidos pelo anticorpo anti-VE-cadherin e pela dose-dependente pelo catechins do chá verde. Nós igualmente demonstramos aqui que a inibição de formação do tubo pelo galato do epigallocatechin (EGCG), um do catechins do chá verde, está na parte negociada com a supressão do phosphorylation do tyrosine VE-cadherin e a inibição de ativação de Akt durante a formação VEGF-induzida do tubo. Estes resultados indicam essa VE-cadherin e Akt, proteínas a jusante conhecidas em VEGFR-2-mediated conecta, é as proteínas novo-alvejadas por que o catechins do chá verde inibe o angiogenesis.
http://www.cababstractsplus.org/google/abs...cNo=20043121879
CITAÇÕES
VEGF como uma acção policial para a intervenção terapêutica na depressão
Jennifer L. Warner-Schmidt* e Ronald S. Duman **
Universidade de Rockefeller do *The, 1230 avenida de York, New York, NY 10065; Email: jschmidt@rockefeller.edu
** Universidade de Yale, rua de 34 parques, New Haven, CT 06508; Email: ronald.duman@yale.edu
Autor correspondente: Dr. Ronald S. Duman, email: ronald.duman@yale.edu
Seta direita pequena que aponta a: A versão editada final do editor deste artigo está disponível em Curr Opin Pharmacol.
Negação do editor
Parte superior
>
Sumário
Introdução
VEGF no sistema nervoso central: Além do Angiogenesis
VEGF e Neurogenesis
Conseqüências comportáveis de VEGF aumentado
VEGF como um alvo terapêutico para antidepressivos
Conclusões
Referências
Sumário
Os antidepressivos estão entre as drogas o mais extensamente prescritas, porém o mecanismo que é a base de sua eficácia terapêutica não é sabido. Os fatores de Neurotrophic representam uma classe prometedora de alvos para tratamentos do antidepressivo. Nós caracterizamos recentemente um papel para o fator de crescimento endothelial vascular (VEGF) em respostas celulares e comportáveis do antidepressivo. VEGF é um fator poderoso do mitogen e da sobrevivência para pilhas e os neurônios endothelial, e o modulador da transmissão synaptic. Porque VEGF foi implicado em uma variedade de doenças, compreender a especificidade molecular e celular de VEGF antidepressivo-induzido será crítica para determinar seu potencial como um alvo terapêutico na depressão.
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlere...i?artid=2259283
Jennifer L. Warner-Schmidt* e Ronald S. Duman **
Universidade de Rockefeller do *The, 1230 avenida de York, New York, NY 10065; Email: jschmidt@rockefeller.edu
** Universidade de Yale, rua de 34 parques, New Haven, CT 06508; Email: ronald.duman@yale.edu
Autor correspondente: Dr. Ronald S. Duman, email: ronald.duman@yale.edu
Seta direita pequena que aponta a: A versão editada final do editor deste artigo está disponível em Curr Opin Pharmacol.
Negação do editor
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Sumário
Introdução
VEGF no sistema nervoso central: Além do Angiogenesis
VEGF e Neurogenesis
Conseqüências comportáveis de VEGF aumentado
VEGF como um alvo terapêutico para antidepressivos
Conclusões
Referências
Sumário
Os antidepressivos estão entre as drogas o mais extensamente prescritas, porém o mecanismo que é a base de sua eficácia terapêutica não é sabido. Os fatores de Neurotrophic representam uma classe prometedora de alvos para tratamentos do antidepressivo. Nós caracterizamos recentemente um papel para o fator de crescimento endothelial vascular (VEGF) em respostas celulares e comportáveis do antidepressivo. VEGF é um fator poderoso do mitogen e da sobrevivência para pilhas e os neurônios endothelial, e o modulador da transmissão synaptic. Porque VEGF foi implicado em uma variedade de doenças, compreender a especificidade molecular e celular de VEGF antidepressivo-induzido será crítica para determinar seu potencial como um alvo terapêutico na depressão.
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlere...i?artid=2259283