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Biol Chem de J. 2003 abril 18; 278 (16): 13740-6.

Supressor do cytokine signaling-3 (SOCS-3), um mediador potencial da resistência de insulin de interleukin-6-dependent nos hepatocytes.

Senn JJ, Klover PJ, Nowak IA, Zimmers Ta, Koniaris LG, Furlanetto RW, RA de Mooney.

Departamento da patologia e a medicina do laboratório, a universidade da Faculdade de Medicina de Rochester e a odontologia, New York 14642, EUA.

Interleukin-6 (IL-6) é um de diversos cytokines pro-inflamatórios implicados na resistência de insulin durante a infecção, a caquexia, e a obesidade. Nós demonstramos recentemente que IL-6 inibe a sinalização do insulin nos hepatocytes (Senn, J.J., Klover, P.J., Nowak, ENTRE OUTROS, e Mooney, (2002) diabetes 51, 3391-3399) do R.A. Os membros dos supressores do associado da família da sinalização do cytokine (SOCS) com o receptor do insulin (IR), e sua expressão ectopic inibem a sinalização do IR. Desde que diversas proteínas de SOCS são induzidas por IL-6, uma hipótese de funcionamento é que a resistência de insulin de IL-6-dependent está negociada, pelo menos na parte, pela indução de proteínas de SOCS em pilhas de alvo do insulin. Para examinar a participação de proteínas de SOCS na inibição de IL-6-dependent de sinalização do receptor do insulin, as pilhas HepG2 foram tratadas com o IL-6 (20 ng/ml) por períodos de 1 minuto 8 ao transcrito induzido IL-6 do H. SOCS-3 em 30 que o minuto com um efeito máximo a níveis de 1 proteína do H. SOCS-3 era igualmente marcada elevado em 1 transcrito do H. e os níveis da proteína retornaram aos níveis básicos próximos 2 pela indução do H. SOCS-3 pela inibição paralelizada IL-6 de IL-6-dependent de transduction do sinal do IR. Ectopically expressou SOCS-3 associado com o IR e suprimiu o autophosphorylation insulin-dependente do receptor, o phosphorylation do tyrosine do receptor substrate-1 do insulin (IRS-1), a associação de IRS-1 com o subunit p85 da quinase do phosphatidylinositol 3, e a ativação de Akt. SOCS-3 era igualmente um inibidor direto do autophosphorylation do receptor do insulin in vitro. Nos ratos expor a IL-6 para o minuto 60-90, a expressão SOCS-3 hepatic foi aumentada. Isto foi associado com a inibição de autophosphorylation do receptor e de phosphorylation insulin-dependentes hepatic do tyrosine IRS-1. Estes dados sugerem que a indução de SOCS-3 no fígado possa ser um mecanismo importante da resistência de insulin de IL-6-mediated.



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Apenas um pensamento, mas eu pensa que os povos devem ter menos algumas linhas em qual sua teoria é e/ou o tópico.


Este é um tópico interessante com muitas avenidas possíveis, talvez você poderia adicionar alguns pensamentos no tópico para movê-lo no sentido correto.

http://www.mindandmuscle.net/forum/index.php?showtopic=32113


http://www.mindandmuscle.net/forum/index.php?showtopic=31756


http://www.mindandmuscle.net/forum/index.php?showtopic=32555


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oswaldo, se você pode falar somente em abstractese, por favor STFU.

apenas lido, asshole.


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Ao contrário somente da fala no sarcasmo e em “este tem sido discutido já?”

traço direito.

desde que eu afixei naquelas linhas, eu devo tê-las lido não fiz mim? Eu não o vi responder.

Dashforce, eu estou contente você posso apreciar minha contribuição. se você pensa seu comentário é incentive para mim que toma meu tempo e afixando bornes longos do pensamento para fora como eu me usei também, você é errado

Lior -- Eu acredito que nós temos discutido este já.

LOL! agora eu começ o. você está usando minha frase favorita. toda bom. bem, Oswaldo afixou uma menção sobre a administração do leptin durante o fluxo de leite, porque não faz você tentativa ele a próxima vez onde você é um rato da aleitação.

I've conseguiu admitir, isso é tipo de engraçado

Resistência de Insulin pela interacção entre SOCS3 e IL 6.


Biol Chem de J. 2008 janeiro 11; 283 (2): 708-15.

Regulamento da resistência de insulin hepatic de interleukin-6-induced pelo alvo mamífero do rapamycin com o caminho STAT3-SOCS3.

Kim JH, Kim JE, Liu HY, Cao W, Chen J.

Departamento da pilha e da biologia desenvolvente, Universidades de Illinois no Urbana-Campo, Urbana, Illinois 61801, EUA.

O interleukin proinflammatory do cytokine (IL) - 6 foi propor ser um dos mediadores que a ligação obesidade-derivou a inflamação crônica com resistência de insulin. Sinalizando através do alvo mamífero do rapamycin (mTOR) foi encontrado para impactar a sensibilidade do insulin sob várias circunstâncias patológicas, com o phosphorylation do serine e a inibição de carcaça do receptor do insulin pelo effector a jusante do mTOR, S6 a quinase ribosomal 1 (S6K1). Entretanto, uma participação do mTOR na resistência de insulin de IL-6-induced não foi relatada ainda. Aqui nós mostramos esse rapamycin, o inibidor da sinalização do mTOR, da sinalização do insulin dos salvamentos e da síntese do glycogen da inibição IL-6 em pilhas do hepatocarcinoma HepG2 e também em hepatocytes preliminares do rato. IL-6 ativa S6K1 nestas pilhas, mas inesperada, S6K1 não é envolvido na inibição IL-6 de sinalização do insulin, desde que o efeito de IL-6 persiste nas pilhas com os níveis S6K1 dràstica reduzidos induzidos pela interferência de RNA, sugerindo que a função da sinalização do mTOR seja através de um mecanismo diferente do modelo de prevalência do phosphorylation S6K1 do receptor substrate-1 do insulin. Interessante, nós encontramos que o phosphorylation de STAT3 em Ser (727) e a atividade STAT3 transcriptional é regulada pelo mTOR em cima da estimulação IL-6 e que STAT3 está exigido para a inibição IL-6 de sinalização do insulin. Além disso, a expressão de IL-6-induced SOCS3 é inibida pelo rapamycin, e a expressão ectopic de SOCS3 obstrui a habilidade do rapamycin de realçar a sensibilidade do insulin na presença de IL-6.


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