Весь Havoc затыловки исследования он на epitiostanol, не фактической смеси найденной в Havoc. Одно может посмотреть dianabol и boldenone и увидеть что смесь родителя и метилированная версия могут иметь более обширно различные влияния. Так я угадываю чем я интересую как точно делает Havoc отличайте (оперируя понятиями влияний) от epitiostanol?

рему

Affinty для SHBG один фактор повлиянный на метилированием. Метилированные стероиды также формируют glycosylated (sp?) смеси по мере того как они проходят через печенку - это источник их токсичности. (т.е., метиловое испытание по существу не токсическое, свой метаболит.)

Я угадал бы что сродство для приемных устройств также будет affected. Google 3D QSAR (качественное отношение acivity структуры) и CoMFA для того чтобы найти некоторый info на взаимодействиях приемн-ligand.

Справка, пожалуйста.

Я высоки сомневаюсь что ответ здесь детерминистск.

Добавление метиловой группы изменяет форму самое молекулы за добавлением.

Вывешено Стив в другой резьбе, закавычьте авторов:

Независимо от корня администрации они связаны с гепатотоксическими влияниями (6), должными к структурным изменениям (7) (например, алкилирование, метилирование, etc.). Hepatotoxicity более превалирующе в устном AAS (8) и сразу подключено с алкилированием альфаы C-17
то делает их заметно упорным к катаболизму печенки (9). Non-алкилированные устные смеси используют 17 бета эстеров карбоксильной кислоты, 1 метилирование, или бета рычаг enol 17 для того чтобы уменьшить катаболизм печенки (10).

Хотя все типы агентов AAS могут навести повреждение печенки, мощная устная альфаа C-17 алкилировала смеси AAS самые гепатотоксические. Механизм AAS-наведенного hepatotoxicity вполне не был разъяснен. Предыдущее исследование
показывает что хроническая польза больших доз AAS может причинить повреждение и рак печенки, путем уменьшать уровни тситохромов
P450 и b5, предлагая уменьшенную способность печенки метаболизировать xenobiotics (52). Печенка показывает воспалительные и вырожденческие убытоки в centrilobular hepatocytes и также увеличение в проценте клеток S-phase, предлагая увеличенный риск для рака печени. Предыдущая выраженность этого печеночного повреждения высота печеночных энзимов.

Я интересую если это источник anti-gyno вопроса. Исследование на epitiostanol показало много посыл в уменьшении gyno но честно я имею побежал несколько веществ epi (за исключением Havoc самого) и никакие из их действительно показалось, что уменьшили gyno.

bb

Все продукты epi нет WRT дерьма стоимости уменьшая gyno.

Epitiostanol @ 200mg Injectible еженедельное на 10 неделей произвело показатель успеха грубо 90%. Я думаю что dashforce вывесило изучение epi в резьбе Proviron.

То чего я попробовал бы если I.cough, кашлей… имело источник, котор нужно сделать так.

Если вы имеете gyno (даться ваши соединения индустрии) почему бедный человек, то вы себя выхлопотали некоторому порошку epi и homebrewed?

Много смогите быть предсказано о влиянии просто изменения steroidal смеси на своем профиле DMPK в людях, котор дали более обширное количество словесности на теме; однако, все еще большой скачок от прогноза к реальности. Довольно откровенно, если нет удовлетворительно всесторонних комплексных изучений в людях, я никогда не использовал бы такую смесь в вопросе, даже если характеризуют свой родителя наилучшим образом.

не были некоторых оригинал-голландск-стероид-вычисляя конструированных машиной… молекул конструкции стероидных которые потерпели неудачу горемычно потому что наклоненные вы делаете cut-and-dry экстраполяции стероидных влияний

но как тяжело говорить,
methylizing создает продукт glycosylation который печенк-токсический, за тем ребенк-составное должно действительно быть довольно подобно. с я epistianol думаю что проблема что они как раз химические кузены, точные метиловые/non-метиловые отношения

D-bol и Eq?
1 испытание и M1T?
Испытание и Метилов-испытание?

Colin,

Я не имею gyno gyno, не значил дать то впечатление. Но когда я использую продукты epi я все еще имейте некоторый puffiness в оле pepperonis временами; основано на исследовании вы думали бы что мои щипки будут как плотны как mod на AM.com как раз ягнясь.

Oh и Colin, могл иметь хорошие новости для вас очень скоро

bb

Вы уверены о этом? Беспорядок целого на AM позвонил мной в вопрос любой вид доверия вывешенный я мог иметь с MS info (там были иК вывешенной также? Я не вспоминаю).

Вдоль таких же линий, метилирование---печенка… а protectants печенки мешает преобразование метилированных смесей в печенке, представляя более менее эффективным?

Он кажется я находилось на замечаниях Др. Дана Houser's проверки верного пути… защищает вашу печенку если вы, или улучшать, то но отремонтировать время сценария более плохого/самого лучшего случая его… supps и андрогенов где оно на

http://www.discountanabolics.com/forum/showthread.php?t=118

О'КЕЙ, я не знаком с глутатионом и роль в свободн-радикальном повреждении к печенке И моя оценка метилов-токсичности основана на glycosylated метаболите источником токсичности И она слишком последняя для того чтобы прочитать что вся соединенная резьба - так примите следующее с либеральным солью.

По мере того как я вижу его, он быть в зависимости от какую функцию выключения инкрети в печенке вы защищать/восстанавливая (если эти функции консервируют/, то смог «быть локализован,» который кажется смешоным):

Действие печенки на стероидах служит сделать их более водорастворимым, позволяющ экскреции как отходы. Иногда это представляет инкреть бездействующим на AR. альфа-алкилирование 17 может предотвратить P-450 от делать - OH к преобразованию =O на C-17 который причиняет потерю анаболитной деятельности. Но печенке нужно выделять инкреть как-то, поэтому она вместо добавляет углевод к - группе OH которая присутствовал всегда в метилированном стероиде. Это производный CHO как раз случается быть токсическим.

ТАК если вы смогли защитить P-450 «часть» печенки (которая не активна на methyls так или иначе [хотя бы на C-17]) и позволить glycosylation «часть» быть поврежденным/выключенным, то, вы достигли бы оба (некоторое измерение) здоровья и славных увеличений. Если вы должны защитить или не защитить и действует «части, то» после этого индивидуал весит цены и преимущества.

Опять, я не требую печенку имею «части; » столб больше о шереножных умозрении/hypotheticals/экспериментации мысли.

Вышеуказанные звуки даже более смешоные это утро.

В лубом случае, 2 частного значения и вопрос:

1) Prof в курсе токсикологии я принял немного лет сказал: Подвержение к растворителям используемым в лабораториях или в продуктах чистки домочадца консервирует синтез upregulate тситохромов P-450 в печенке. Повышенные уровни этих энзимов могут уменьшить эффективность устных контрацептивов.

2) Я принимаю Augmentin для инфекции sinus. Она может причинить желтуху и затмленную мочу. Она также «может сделать пилюльки регулирования рождаемости более менее эффективной. Используйте второй метод non-инкрети регулирования рождаемости (как презерватив, диафрагма, spermicide) для того чтобы предотвратить стельность пока принимающ Augmentin.» Я принимаю что это через повышенное P-450.

?) Так если подвержение к химикату - растворитель/Augmentin/? инкреть? - может повысить P-450 и причинить метаболически deactiviation даже стероидов 17-AA, какая причина там верить что NAC/milk thistle/PPC уменьшило работу или обилие P-450?
(Один ответ и сценарий самого лучшего случая: upregulates P-450 печенки в ответ на повреждение; предотвращать повреждение предотвратил бы выключение upregulation и инкрети.)

Другие неисвестня нам нужно сортировать вне:
1) Что точно печенка делая к стероидам для того чтобы деактивировать их?
2) Как точно печенка повреждена?
3) Что причиняет повреждение?

Здесь мы идем:

http://www.mindandmuscle.net/articles/mich...city?page=0%2C0

http://forum.bodybuilding.com/showthread.p...methyl+toxicity

«Главным образом разница между 17 aa и регулярн стероидами что один сохраняет свободную 17 групп гидроксила и одна не делает, идя через печенку. Причина что 17 aa токсическое потому что свободный гидроксил могл быть проспряганным с глюкуроновой кислотой, формирующ d звенит glucuronide 17. Это нет стероида 17 aa который toxic печенки но довольно свой метаболит glucuronide 17. Так оно нет что эти стероиды более трудны для того чтобы метаболизировать, но довольно путь они метаболизированные причины они, котор нужно быть токсическими.

Этот факт идет для андрогенов также, как эстрогены, стероиды альфаы 17 алкилированные и non 17 алкилированные альфаой. Препятствуйте мне уточюнить ту последнюю часть, нормальные стероиды был toxic печенки если они не получили метаболизированными до 17 keto стероид, то поэтому он может быть правильноее сказать что они потенциально токсические, но нет в нормальной пользе. Внутривенное вливание glucuronide estradiol-17-, testosterone-17-glucuronide или dihydrotestosterone-17-glucuronide причинило бы холестаз как раз по мере того как устные methyltestosterone или ethinylestradiol делают. «

«J Clin Gastroenterol. 1994 апрель; 18 (3): 268-70.Links
Строгий холестаз и желтуха вторичные к эстерифицированному тестостерону, стероиду алкилированному non-C17 анаболитному. «

Короткий ответ: Группы неполярной альфаы алкиловые на C-17 увеличат binding affininty с AR и предотвратят C-17 - OH к выключению =O метаболически.

http://www.ergogenics.org/anabolenboek/index7en.html

Не получите меня неправильным и возможно я не был ясн. Я не говорю что метилированный AAS нет toxic печенки, но довольно что им нужно быть метаболизированным в печенке. Если вы используете NAC, то kudzu или любой другой состав metabolization андрогена не закончены или как эффективно.

Также, примите NAC с kudzu перед выпивать и вы будете гарантированы, что были пьяный по мере того как быстро и будет никакое похмелье. .ever

Интересный столб на вопросе: http://www.bodyrecomposition.com/forums/sh...mp;postcount=17

Не член там… что делает его для того чтобы сказать?

Oh, забыл о том. Здесь вы идете:

Цитата:
Первоначально вывешено работой
к ИЛИ, в виду того что вы кажется, что знаете это вещество

Я прочитал газета на обработке stanozolol для потомственного angioedema, куда последовали за и наблюдали пациентов на 20 лет, все значения контролируемые и прочее.

Я как раз посмотрел в его и он кажется stanozolol удивительно популярная обработка для angiodema. Он нечетн они использовал бы stanazolol (или danazol) для влияний минерального кортикоида ингибитивных, но второй механизм для своего терапевтического значения: они используют его к ингибитивному нервное расстройство специфических антигенов. Делают ли или не снадобья это сразу, или косвенно путем занимать энзимы печенки не ясно в немногих изучениях я посмотрел. Но что они высказывание те 17 aa что предотвращает это нервное расстройство антигена.



Цитата:
В части обсуждения, тема hepatoxicity пришла вверх и показалось, что были довольно большие индивидуальные разницы когда он пришел к значениям печенки. В лубом случае, исследователя заключили что одни с нормальным отсчетом печенки (любой перемеююому они контролировали для того чтобы измерить hepatoxicity) начали допуск к снадобьям, т.е. по-видимому печенку управляемую для того чтобы справиться с токсичностью путем компенсировать в некотором путе.


Компенсация запруживает от энзимов тситохрома p450 (многодетной семьи энзимов). Это эти энзимы которые ломают снадобье вниз поэтому тело может получить освобожданным его (потому что тело обрабатывает все снадобья как токсины и пробует свое самое лучшее для того чтобы получить освобожданным их КАК МОЖНО СКОРЕЕ).

Те которые поддерживают нормальные значения печенки очень хороши на получать освобожданы снадобья быстро. Печенка оценивает фактически другое, самостоятельные энзимы используемые косвенно для того чтобы измерить что идет дальше в печенку (только их попробуйте от обеспечивая циркуляцию крови, не сразу от печенки). Способность к нервному расстройству снадобья в водорастворимые продукты тариф ограничивая шаг. Некоторые люди рождены произвести больше из этих специфических энзимов чем другие. В действительности, она общее знание в медицинском поле что этот тариф ограничивая шаг более обширно различная не только персона к персоне, только другие этничностью также. Например, средние жители востока имеют самый медленный метаболизм снадобья из всех изученных населенностей (спросите анестезиологу если вы всегда получаете шанс -- их работа знать это). Причина почему это смогла быть объяснена био-антропологией и подвержением к подобным смесям над курсом развития.

Увеличенная печенка оценивает вообще значит что снадобье остает гидродобным и начинает аккумулировать в ткани наварной печенки. В недолгосрочном, то нет проблемы, но нет условия вы хотите поддерживать в долгосрочном плане, потому что долгосрочные середины вы возглавлены к циррозу где тело начинает формировать ткань шрама вокруг загрязненной ткани наварной печенки, постоянно помещая его потому что оно не может получить освобожданным настоящего момента токсина.

Вы видите распределение энзима печенки на досках культуризма много, специально где много молодые ванты принимая «законное» anabolics. Для каждая тысячи или так вант которая как раз штрафует, или не имеет обнаруженную проблему, одно из их видит doc потому что он чувствует как дерьмо и doc находит повышенные энзимы печенки. Сво не потому что ванта приняла слишком много для слишком длиной, сво потому что он как раз одна из тех вант которая не метаболизирует его быстро достаточно для того чтобы во избежание токсичность. Она не случается к каждому. Вы или удачливейши и вы никогда не видите никакие стороны, или вы незадачливы и вы не можете использовать orals, или вы ограничены к дозам что большинств звонок людей непродуктивная трата времени (но смогите работать большой для вас потому что они висит вокруг более длиной и аккумулирует к большим дозам). Но вы всегда не будете видеть, что эти ванты сообщили повышенные энзимы печенки от 50mg, но год более поздно говорят что он попробовало 10mg и имело большие результаты. То не случается в мире культуризма потому что больше всегда более лучшее.

Но я думаю что этого примера (потомственного angiodema) странный случай потому что я думаю что положение слабой токсичности печенки мог быть целью. Я думаю который терапевтическая интервенция они пробуют выполнить (которая причиняет специфические иммунологические изменения). Они кажется, что выбирают stanozolol и danazol потому что они оба минеральный кортикоид ингибитивный, который также играет роль в воспалении и запухании.

В противном случае, он был бы странен для того чтобы обработать женщину годовалого 50 с средств-высоким stanozolol дозы для angiodema, очень более менее для любой другой причины.

Он делает чувство что некоторые люди могли стать более веротерпимыми к дополнительному времени этих снадобиь потому что продукция энзима одиночный самый большой боров ресурса аминокислот (больше аминокислот использованы для продукции энзима чем для любой другой телесной регенерации ткани). Специально когда вы рассматриваете снадобья будучи управлянными также случаются увеличить удерживание азота и метаболизм протеина. Он был бы как подавать приспособительная машина, котор дали достаточное время. Продукция больше энзимов CYP450 было бы логически приспособлением к хронической выдержке этого типа токсина.

Это поворачивает в довольно предварительное обсуждение снадобья/wank.

Как для спирта, я уверен он случается. Вероятно изучения на этом точно. Метаболизм этанола очень специфическое метаболически тропа подобное к метаболизму углевода, только вместо как раз воды и углекислого газа, вы также мочиитесь уксус (укусная кислота). Согласно той странице wiki этанол субпродукт немного других метаболически троп, поэтому люди рождены с способностью метаболизировать ее и выделять ее эффективно.

Я утомлен думать о этом для теперь. Вероятно более лучший ответ к вопросу «делают печенку компенсируют для того чтобы предотвратить токсичность печенки от этанола?» чем с «вероятно в некоторые людей.»

Это должно быть изучено раньше.

Мои утверждения стойки все еще. Теперь для очень хорошей написанной статьи я предлагаю прочитать арфиста Roy: Hepatoxicity: Факт или небылица

Арфист Roy франтовской парень.

И как раз для справки, «работа» (плакат закавыченный от bodyrecomposition.com) ЕСЛИ ванта от leangains.com, Мартин Berkhan.

Ozzman которому статья RoyHarper m и m обсуждала алкилированные вещества. Традиционные устные стероиды которые вокруг на леты и я думаем что некоторые изучения были сделаны. Метилированные смеси не могут причинить такие же токсичность/побочные эффекты.

… и OP специфически спрошенное о Havoc. .an алкилировал вещество

Methodice,

Алкилирование и метилирование ссылаются к такой же вещи здесь (т.е. приложение метиловой группы на C-17). Алкилирование более общая термина, и смогло также быть использовано для того чтобы описать, говорит, размещение этиловой группы на C-17.

О'КЕЙ, я все еще не понимаю ваше взятие на этом. Вы говорите что 17-AA AAS необходимо метаболизировать для того чтобы быть печенк-токсическим? (т.е. т они по существу не токсические)

Конспекты потребности для этих:

J Clin Gastroenterol. 1994 апрель; 18 (3): 268-70.Links
Строгий холестаз и желтуха вторичные к эстерифицированному тестостерону, стероиду алкилированному non-C17 анаболитному.
EM Yoshida, СТАРШИЙ Erb, Scudamore CH, Owen DA.
Отдел микстуры, университета Британского Колумбии, Ванкувер, Канада.
PMID: 8034945 [PubMed - индексированное для MEDLINE]

Med интерна Энн. 1986 январь; 104 (1): 135-6.Links
Стероид non-C17-alkylated и долгосрочный холестаз.
Garrigues Gil v, Berenguer Lapuerta j, Ponce García j, Rayón Martín M.
PMID: 3940497 [PubMed - индексированное для MEDLINE]

Фактически No. Что я высказывание устные стероиды необходимо преобразовать в печенке ферментационным процессом.

В виду того что печенка ваш фильтр губки, все значения энзима печенки будут повышены когда он будет работать более крепко. Да ведь это не постоянное положение. Любое снадобье которое метаболизировано печенкой, создаст экстренную рабочую нагрузку к микстуре печенки. .even как Allegra (Fexofenadine).

Частично преграждать или обходить преобразование печенки устных стероидов сделают ими более менее эффективное. .therefore вы вероятно более лучшие на дополнениях поддержки печенки до после цикла, для того чтобы отремонтировать любое причиненное повреждение.

Теперь как с всем другим, если вы имеете заболевание печени, то довольно тупоумно напрячь печенку более далее. Это идет для устных стероидов, спирта или лекарства рецепта

Я противоречу. Преобразовывать A. c. - 3 группы keto к группе и после этого шлепать гидроксила C-3 на glucuronide или сульфат не идут помочь AR связывая много. Oil-filled крышки содержа подготовки эстера тестостерона конструированные для кишечной абсорбциы (и перепуска печенки) и часто-повторенная консультация «принимает ваши orals с наварной едой,» которая имеет хотя бы некоторую поддержку в литературе. Ваше заявление могло быть правильно в случае некоторых prohormones, которые необходимо метаболизировать для того чтобы сформировать активную смесь (хотя я не верю что эти преобразования происходят в печенке).

Смогли вы объяснить почему преграждать/обходя печенку сделал бы orals более менее эффективным?

Без печенки, как вы идете получить, что 17 алкилированных стероидов обеспечили циркуляцию в вашей крови?

Более хорошие статьи:

http://www.mindandmuscle.net/articles/mich...city?page=0%2C0

http://www.mesomorphosis.com/articles/arno...ve-steroids.htm

Вы прочитали соединения вы вывесили? От Meso:

В дополнение к портальной трассе, другая трасса до которая вещества можно поглотить в тело от кишечника. Если вещество липофильно (тучно как) достаточно, то будет поглощено в таком же образе что диетическое сало. Диетическое сало incorportated в chylomicra, который малые тучные глобулы составленные протеина и сала. Эт chylomicra поглощено в лимфатическую циркуляцию, которая мимо проходит печенку. Если вы делаете стероидное липофильное достаточно путем изменять свою структуру, то оно слишком будет incorportate в chylomicra и поглотить в лимфатическую систему. Раз в лимфатическую систему оно может пересечь сверх в общую циркуляцию крови, делая ее там без подвергнуться к массивнейшему метаболически нервному расстройству в печенке.

Научные работники находили что путем добавлять липофильные бортовые цепи к стероидам, они в некоторый объем будут поглощены в лимфатическую систему. Если бортовая цепь соединена дальше в такой манере это она может hydrolyze (ломает врозь) легко после быть поглощенным, то стероид существенно представленный устно active. 2 бортовых цепи которая были использованы для того чтобы увеличить устный bioavailability стероидов через увеличенную лимфатическую абсорбциу длинние цепные алкиловые эфирные группы, как увидены с undecanoate тестостерона (andriol), а группы эфира enyl, как увидены с quinbolone (anabolicum более более обширным).


К что я ссылался к здесь: «Oil-filled крышки содержа подготовки эстера тестостерона конструированные для кишечной абсорбциы (и перепуска печенки) и часто-повторенная консультация «принимает ваши orals с наварной едой,» которая имеет хотя бы некоторую поддержку в литературе.»

Опять, почему стероид был бы более эффективн после того как печенка изменит свою структуру?

Да я читаю его, поэтому чего вы предлагаете, чтобы устные стероиды были приняты с салом, так, что они обойдут печенку и также защитить печенку с прекурсорами глутатиона и это будет как раз как эффективно как устные стероиды метаболизированные на печенке?

Это как раз вход wikipedia на глутатион «также важно как гидрофильная молекула которая добавлена к липофильным токсинам и отход в печенке во время биотрансформации прежде чем они могут стать часть желчи» той водит меня верить что repletion глутатиона увеличило емкость печенки выделять стероиды.

SOOoo, оно кажется вы правильно. Если одно хотело самый эффективный цикл, то здоровье проклято, они ждало бы до PCT для использования NAC.

1: Clin Endocrinol (Oxf). 2007 апрель; 66 (4): влияние 579-85.The состава пищи на уровнях тестостерона сыворотки после администрирования СТРАНИЦЫ Andriol® Testocaps®.Schnabel, Bagchus w, Lass h, Thomsen t, TB Geurts.
Отдел клинических лекарствоведения и кинетики, Organon NV, Oss, Нидерланды.

Объективное Andriol® Testocaps® новое устное образование undecanoate тестостерона (TU) для обработки hypogonadism. По мере того как TU принят вверх кишечной лимфатической системой, и присутсвие и состав еды влияют на абсорбциу. Цель этого изучения была расследовать влияние состава пищи на фармакокинетик устного TU. Конструируйте open-label, одиночн-центр, четырехпроводное изучение кроссовера. С периодом вымоины 6-7 дней, 80 mg TU был управлен в минуте утра 5 после уничтожать каждую из 4 различных ед в хаотизированном заказе (a: 230 kcal, 0.6 липида g; B: 220 kcal, липид 5 g; C: 474 kcal, липид 19 g; D: 837 kcal, липид 44 g). Пациенты 24 postmenopausal волонтер. Пробы крови измерений серийные не будут собраны до 24 h после дозировать для того чтобы определить тестостерон и dihydrotestosterone (DHT) спектроскопией хромотографи-массы газа (GC-MS). Приводит к bioavailability тестостерона после low-calorie еды содержа 0.6 липида g или липид 5 g был относительно низок, область под кривым концентраци-времени (AUC (0-tlast)) для тестостерона 30.7 и 43.5 nmol h/l, соответственно. Bioavailability тестостерона после еды содержа липид 19 g был значительно более высок (nmol 146 h/l AUC (0-tlast) =), тогда как увеличивать содержание липида к липиду 44 g сделал не дальнейшее увеличение bioavailability тестостерона (nmol 154 h/l AUC (0-tlast) =). Заключение приблизительно 19 g липида в еду эффективно увеличивает абсорбциу тестостерона от устного TU. Поэтому, coadministration с нормальным довольно чем наварная еда достаточно для того чтобы увеличить уровни тестостерона сыворотки при использовании устного TU.

PMID: 17371478 [PubMed - в процессе]

Даже учитывая вышеуказанные, стероиды вообще inducers (вещества которые увеличивают транскрипцию генов) тситохромов P-450. Так показалось бы расходом глутатиона не поможет если P-450 поворачивает ваш стероид в молекулярный отброс. В который случай все еще самое лучшее использовать C-17aa или впрыску.

Если индукция P-450 приводит к от простого присутсвия стероида, то не повреждение она причиняет, методы предохранения от печенки за исключением repletion глутатиона (я не знаю какие методы эти были бы. Ремонт мембраны возможно?) не поможет. Если повреждение печенки наводит P-450, то которое кажется более правоподобным чем предыдущий случай, тогда ремонтировать повреждение был бы хорошей вещью.

О'КЕЙ, поэтому вы не нужна действительно наварная еда, но пункт остает.

Heavy_Lifter, я считал ваши вклады к этой резьбе очень первоначально и информативным. Я знаю он несколько тангенса, но я интересовал если вы имели взгляды/объяснения hepatoprotective влияний фосфолипидов, то так же, как профиль токсичности разметано против одиночный дозировать orals?

Не заблуждается… нет umm…, я действительно не знает много о том. Немного резьб здесь относительно PPC и печенки (здесь 2 http://www.mindandmuscle.net/forum/index.php?showtopic=31996 http://www.mindandmuscle.net/forum/index.p...amp;hl=choline). Я не квалифицирован сказать что-нибыдь на этой теме, за исключением того, что восстановлять мембрану клетки печенки (прональной к повреждению свободного радикала) с polyunsaturated жирными кислотами через PPC кажется как плохая идея.

Я могу только предложить некоторые обычности и информированное умозрение около одиночные против разметанных доз orals.

Как для токсичности хронического против акутовых доз токсина: вообще, хроническая доза более напряжённый к организму чем акутовое одно. Это конечно принимает что акутовая доза нет поэтому больш она убивает организм прямой.

Ясно, средний потребитель AAS не падает смертельно от одиночной акутовой дозы. Если вышеуказанное заявление смогло быть прикладной к single cell в печенке, то могло быть уместно.

Множественные дозы устного в день определенно образовали бы «хроническую» дозу. Одиночная суточная доза вероятно а также. Очень важное различение, для этого обсуждения, правоподобно количество времени необходимо к насыщенный глутатиону и так же. Ремонт мембраны вероятно ждать до после цикла.

Множественные суточные дозы A. c. - 17aa AAS более эффективно чем одиночная доза, оперируя понятиями мышцы здания. Для unmethylated смесей, наиболее часточасто даваемая консультация использовать массивнейшую, одиночную дозу для того чтобы насытить P-450 и позволить некоторый из активного стероида «прокрасться мимо.»

В случае если оно не был очевиден, результаты от этого изучения не смогли быть обобщены к общему устному андрогену. Тестостерон с эстером undecanoate 11 углерода очень более липофильн чем dianabol. Все еще, стероиды более гидродобны чем они гидрофильны, поэтому сала не смогли ушибить абсорбциу.

Не обязательно применимо к стероидам 17aa -- эти имеют прикрепленный эстер 11 углерода, отсутствующе в orals 17aa.



17aas наиболее наилучшим образомнаилучшим образом поглощены на пустом животе. Отсутствие длинней цепи эстера представляет их более менее правоподобные выбранные для лимфатического понимания, и от чего я понимаю максимального устного bioavailability показывает экспириментально на пустом животе (bioavailability до 99% устном в случае oxandrolone).

В действительности, Llewellyn предлагает, чтобы orals 17aa были приняты на пустой живот специфически для того чтобы во избежание шанс что они будут поглощены в небольшом количестве диетического сала которое не которому сужденно для абсорбциы, и быть пройденным вне в табуретку. Вероятно не большое влияние, но счет клонат знать его дерьмо.

Интересная черточка. Я заметил в столбе 44 что изучение не применится к большинств orals должным к отсутсвию эстера, но не знал о пустой вещи живота.

Мне нужно получить далеко от этих форумов на немного дней. Тем временем, я посмотрю в следующее:

Что последствия блокировать тситохромы? Эти действуя перед или по потоку глутатиона и образования производного glucuronide? (т.е., если P-450 выключено, то сделайте эти системы даже придите в игру?)

Что ответствено для размещения группы glucuronide на C-17AA AAS? Можно этот процесс заблокировать? Какой тип повреждения эти производные glucuronide причиняют? Как можно его отремонтировать?

Какой тип повреждения токсины inflict если глутатион истощен? Как можно его отремонтировать?

Что роль таких же?

Добавление Glucuronolactone: хорошая идея или действительно плохая идея?

Oh glucuronolactone пока принимающ. То был бы интересным вопросом.

Мне нужно перечитать/понимаю эту резьбу и другие http://www.mindandmuscle.net/forum/index.p...53&hl=liver перед вывешивать очень больше. Я приношу вверх glucuronolactone там но он игнорировал; кто-то здесь должно знать что-то о теме. Мой интерес запруживает от одиночной статьи я увидел на bb.com долгое время тому назад:

http://www.bodybuilding.com/fun/jrod15.htm

Возможные справки интереса

许瑞云 XU Ruiyun, 凌云彪 LING Yunbiao, 杨宏志 YANG Hongzhi, 汪壮流 WANG Zhuangliu и 邱万寿 QIU Wangshou. Curative влияния Gan-xian-клыка для обработки печеночного фиброза привели к от гепатита b: Предполагаемая и хаотизированная проба контролируемая дваждами слепой. Med j 2001 подбородка; 114 (10): 174-186

Norbert Hoffman. Агент UDPGlucuronic вездесущего кофермента кисловочный детоксицируя в чае Kombucha? [он-лайн] диаграмма приспособилась от Levine, R. Pharmmocology: Действия и противодействия снадобья. Немного, Brown и CO., Бостон. 1978.

G. Glucuronidation Dutton снадобиь и другого давления compounds.CRC. Боча Ратон. 1980.
G. Ed Dutton. Глюкуроновая кислота, свободно и совмещено: химия, биохимия, pharmocology, и микстура. Академическая пресса. Нью-йорк. 1966.

RA Ahrens, Douglass LW, Flynn MM и палата GM (1987). Отсутсвие влияния диетических дополнений глюкуроновых кислоты и glucuronolactone на долговечности крысы. Исследование 7 питания, 683-688.

Цитата от статьи:

Она Печенк-Защитна?

DGL большинств правоподобные hepatoprotective, значить его уменьшит вредное действие или даже улучшит физические положение и функцию печенки. В китайском исследовании изучение используя травяную стряпню вызвало gan-xian-клык, чего DGL компонент, они измерило маркированное улучшение в пациентах с печеночным фиброзом привело к от гепатита B4.

Это изучение была double-blind контролируемой пробой фондированной китайским министерством здравоохранения и опубликованной в китайском медицинском журнале давая научно действительные результаты. Это исследование не окончательно, дано что DGL не изолировано для своих действий, но оно усиливает потенциальных преимуществ и безопасности.

-------------------------------------------------------------------------------

Конечно, производный glucuronide токсический метаболит [теперь нам действительно нужно знать если стероиды по существу токсические. т.е., скажите, dianabol, без группы glucuronide прикрепленной, цитотоксическойся?]. Оно кажется glucuronolactone сделало для более менее эффективного цикла через увеличенную экскрецию инкрети пока также поднимающ обилие токсического метаболита (только его после этого выделял). Серии вопросов здесь. Я предположил для того чтобы изучать для экзамена этот вечер, поэтому мне нужно упасть эта резьба на день.

Изучение может заслужить его собственная резьба, но я хотел bump это одно.

Я заключаю: ALT нет надежной отметки для повреждения печенки когда «пакостное» ссыпая диетпитание совмещено с стероидной пользой.

Заметьте что «(mono- и дисахариды) вход во время недели 3 сопоставил с maximal коэффициентом ALT/baseline ALT (r=0.62, p=0.006).»
Авторы предлагают что это не было от фактического повреждения к hepatocytes, только индукция печеночного метаболизма должная к всем сахарам пропуская внутри.

КОНСПЕКТ
Задача: Изучить влияние быстр-ед-основанного hyperalimentation на энзимах печенки и печеночном триглицериде
содержание (HTGC).

Участники: 12 здоровых люд и 6 здоровых женщин с средним временем (SD) 26 (6.6) сопрягаемых лет и
группа управления.

Интервенция: Вопросы в группе интервенции направили для увеличения веса тела 5 – 15% путем есть хотя бы
2 быстр-ед-основали еды день с целью для того чтобы удвоить регулярн калорийный вход в комбинации с принятием
сидячий образ жизни на 4 недели.

Главным образом измерения исхода: Еженедельные изменения аминотрансфераз сыворотки и HTGC измерили протоном ядерным
магниторезонансная спектроскопия на базисе и после интервенции.

Результаты: Вопросы в интервенции собирают увеличено от 67.6 (9.1) kg до 74.0 (11) kg в весе (p, 0.001).
Сыворотка ALT увеличила от 22.1 (11.4) U/l на старте изучения к индивидуальному среднему максимальному уровню 97 (103) U/l
(U/l 19.4 – 447 ряда). 11 из 18 вопросов упорно показали ALT над пределами справки (женщинами
.19 U/l, люди .30 U/l) во время интервенции. Засахарите (mono- и дисахариды) вход во время недели 3
сопоставлено с maximal коэффициентом ALT/baseline ALT (r=0.62, p=0.006). HTGC увеличенное от 1.1 (1.9)% к
2.8 (4.8) %, хотя это не было отнесено к увеличению в уровнях ALT. Уровни ALT были неизменны в управлении.
Заключение: Гипер-alimentation в se может навести глубокомысленные высоты ALT в меньш чем 4 неделях. Наше изучение
ясноshows that in the evaluation of subjects with elevated ALT the medical history should include not only
questions about alcohol intake but also explore whether recent excessive food intake has occurred.

free full-text: http://gut.bmj.com/cgi/rapidpdf/gut.2007.131797v1