Так я экспериментировал очень грубо с hordenine + ГОРОХОМ и достиганными бедным человек очень хорошими результатами. Одна из возможных причин, я верю, отсутсвие ясных рамок времени между ингибитированием MAO-B и заглатыванием ГОРОХА. Принимающ hordenine прежде, довольно чем сопутствующе обстоятельств с, ГОРОХ делает много чувства, как как только субстрат заблокирован, система GI подготовлен поставить вещество без чрезмерно дезаминирования сконцентрированной кишкой MAO-B (, вокруг 90%, в мозге).
Я также учитывал мою собственную личность «pre-дозировано» для selegiline, по мере того как я принимаю повседневность вокруг 1.25 mg на прошлая неделя или так. Хроническая обработка низк-дозы имеет подобно, хотя не точно, влияния оперируя понятиями ингибитирования MAO-B в CNS.
Я поднимал дозы 2 существенно по мере того как мое отсутсвие реакции до присутствующего эксперимента disappointing.
Hordenine: mg 140
Установите отметчик времени на 20 минут.
Множество жидкостей в рамках времени.
ГОРОХ: mg 500
Если любое пробует этот эксперимент, то я предлагаю иметь некоторые противоядия в наличии, если по какой - либо причине вы начиная freaking вне или имею некоторый вид редкой слабонервной реакции. В этом уважении я рассматриваю phenibut к практически, по мере того как это антагонист ГОРОХА, уровни повышений GABA, и клонит вообще утихомиривать слабонервную систему. Идеально, benzos должны быть в наличии также, с тех пор то чего они дали бы вам в ER так или иначе если вы не имели никакие другие варианты. Очень редко которому кто-то имело бы этот тип реакции, только мы всегда хорош быть подготовленным для таких сценариев.
Потенциальные расширения к присутствующему эксперименту для того чтобы tweak или в противном случае увеличить влияния:
Кофеин - кажется, что potentiate настоящий момент в основных отрезоках, влияния ГОРОХА оперируя понятиями сырцового стимулирования.
Geranamine (25 крышек mg) - хороших «очищает» стимулирование, в отличие от Eph, с некоторым восприняло допаминэргические влияния (однако отсутствие научной документации, очевидно главное оборотная сторона).
L-Theanine - клонит «ровно вне» интенсивность большинств всех стимуляторов от моего личного опыта.
Я теперь ingested hordenine, ждал 20 минут, и принимал ГОРОХ (движение Mods резьба на вашем отдыхе, по мере того как это может принадлежать в личном разделе журналов).
Любое чувствует свободным выбивать внутри о ваших общих мыслях о комбинации - опытах, теориях, etc. уточнит с любыми влияниями и общим обсуждением.
Полная версия: ГОРОХ + журнал Hordenine
Вы одобрены? 
Я очень interestd в видеть как preogresses этого журнала по мере того как я на загородке о стоге dep/PEA.
Я также принимаю geranamine и caffiene, sulbutiamine, серии noots-probaboly такой же предпосылки вы идете вниз поэтому я тревожен услышать вашу обратную связь
Я также принимаю geranamine и caffiene, sulbutiamine, серии noots-probaboly такой же предпосылки вы идете вниз поэтому я тревожен услышать вашу обратную связь
установленная, эффективная доза hordenine?
Вы знаете что я не могу на жизнь меня находка что-нибыдь о hordenine и блокируя MAO-B. Сво действительно мощное NARI, чувствующ подобно к Strattera и идет очень наилучшим образом с ГОРОХОМ. Держите нас обновленный.
Почувствовал малое головное жужжание, но не в эйфоричном чувстве, больше как вид carbonation мозга. Незначительное повышение в раздражительности, но также немногая подталкивание в мотивировке. Я смог воспринять, в странном путе, что ощупывание было смутно подобно к amph, но что необходимая часть была пропавша, т.е. увеличенное чувство самоуверенности и ядреного привода (место от Simpsons пришло запомнить, при котором харчевня Moe заполнена с дымом поллютанта, и Барни начинают чувствовать влияния лишения кислорода, и предлагают что «конечно я чувствующий головокружение и тошн, но где надутое чувство самоуважения? ")
Стогу ГОРОХА + hordenine нужно быть tweaked бит, по возможности с другими stims, для того влияния для достижения уровня ближе к «шаблонизированному поведению» показанному другими мощный стимуляторами CNS.
Стогу ГОРОХА + hordenine нужно быть tweaked бит, по возможности с другими stims, для того влияния для достижения уровня ближе к «шаблонизированному поведению» показанному другими мощный стимуляторами CNS.
Yestereday:
Попытанный ГОРОХ + комбинация Hordenine снова, такие же дозировки. Однако, я ingested комбинированное с едой, в отличие от пустого живота. Влияния были очень более тонкий, но последовательне (т.е. уменьшенная частота «поднимает» и «опускает»). Я начинаю думать что врем-выпустите ГОРОХ был идеально, по мере того как метаболизм один из самых важных вопросов окружая дополнение.
Некоторые важные вопросы:
- Что процесс перехода ГОРОХА от кишки к мозгу?
- ГОРОХ входит мозг через активный или пассивный переход?
- Что способствует к дезаминированию или «разрушению» ГОРОХА в кишке кроме MAO-B?
- Как высоко уровни MAO-B в кишке, и какое влияние различная еда имеет на таких уровнях?
- До какой степени необходимо MOA-B заблокировать в мозге для того ГОРОХ для того чтобы подействовать как терапевтический «indogenous амфетамин»? (т.е. путем увеличивать отпуск катехоламина).
К моему вниканию, уровни ГОРОХА в теле приобретены L-Фенилаланином необходимой аминокислоты, который главным образом обеспечивает прекурсор для L-Тирозина, но также могут быть преобразованы в ГОРОХ. Если pre-дозировать с L-Фенилаланином, то возможно механизм перехода ГОРОХА к мозгу смог временно «быть раскрыт,» водящ по возможности к увеличенной метаболически абсорбцие ГОРОХА в мозг.
Попытанный ГОРОХ + комбинация Hordenine снова, такие же дозировки. Однако, я ingested комбинированное с едой, в отличие от пустого живота. Влияния были очень более тонкий, но последовательне (т.е. уменьшенная частота «поднимает» и «опускает»). Я начинаю думать что врем-выпустите ГОРОХ был идеально, по мере того как метаболизм один из самых важных вопросов окружая дополнение.
Некоторые важные вопросы:
- Что процесс перехода ГОРОХА от кишки к мозгу?
- ГОРОХ входит мозг через активный или пассивный переход?
- Что способствует к дезаминированию или «разрушению» ГОРОХА в кишке кроме MAO-B?
- Как высоко уровни MAO-B в кишке, и какое влияние различная еда имеет на таких уровнях?
- До какой степени необходимо MOA-B заблокировать в мозге для того ГОРОХ для того чтобы подействовать как терапевтический «indogenous амфетамин»? (т.е. путем увеличивать отпуск катехоламина).
К моему вниканию, уровни ГОРОХА в теле приобретены L-Фенилаланином необходимой аминокислоты, который главным образом обеспечивает прекурсор для L-Тирозина, но также могут быть преобразованы в ГОРОХ. Если pre-дозировать с L-Фенилаланином, то возможно механизм перехода ГОРОХА к мозгу смог временно «быть раскрыт,» водящ по возможности к увеличенной метаболически абсорбцие ГОРОХА в мозг.
L-Фенилаланин сделал огромный IMO разницы; но то было также при мое распространение вне дозируя протокол Hordenine. Ваш смотреть тип опыт MDMA если вы дозируете Hordenine длиной достаточно перед рукой.
ЗАКАВЫЧЬТЕ (GeorgeHavener @ 4-ое октября 2007, 09:18 PM) [snapback] 426971 [/snapback]
L-Фенилаланин сделал огромный IMO разницы; но то было также при мое распространение вне дозируя протокол Hordenine. Ваш смотреть тип опыт MDMA если вы дозируете Hordenine длиной достаточно перед рукой.
Такое же здесь… «эйфория» не объясняет ее что бы ни было…
Я держу тихо на это одном чтобы оно было запрещено. Действительно интересуемое любое может PM я.
Я привинчивал вокруг с PEA/Hor много. Что касается его взаимодействие в кишке, препятствуйте мне скажите вам чего я делаю, он пинает ишака!
Dep/Sel 5mg sublingual
ждите 45mins, примите 1-2 крышек PEA/Hor устно (я люблю 200P/50H NP)
примите одну крышку sublingual и продолжите одну sublingual каждые 15-20 минут до тех пор пока вы не будете иметь достаточно (5 до 10, меняют в персону)
держите пойти до тех пор пока вы не будете понимать чего я значу «достаточно», Джордж и Джеф делаете. Она сгорит под неудачей языка, но так, так много улучшает чем эти же устно. Стоимость оно. смешайте с меньшей кислотой как сок лимона/известки если вы хотите. вы можете попробовать переключить к прямому ГОРОХУ через некоторое время если вы хотите, то, оно не горите как неудача.
Попробуйте это собой время или 2 поэтому вы знаете чего оно делает. После этого попробуйте смешать его с вашим любимейшим stim, оно больш, держит энергию вверх (caff, eph, или 1,3d) я не предлагаю y, он имел некоторые плохие взаимодействия для меня, но смог работать для кто-то другого специально с цыпленоком! Быть осторожным!
Результаты неимоверны!!! Самая лучшая вещь там которая законна, но только последние часы пары
. Больш для того чтобы сделать partying с цыпленоком 
, как раз не предложите к ей когда сделанное ваше 
. Быть осторожным, если ваш не использовано делающ ГОРОХ тяжелый, дерьмо dovey lovey может получить к вашей головке 
.
Dep/Sel 5mg sublingual
ждите 45mins, примите 1-2 крышек PEA/Hor устно (я люблю 200P/50H NP)
примите одну крышку sublingual и продолжите одну sublingual каждые 15-20 минут до тех пор пока вы не будете иметь достаточно (5 до 10, меняют в персону)
держите пойти до тех пор пока вы не будете понимать чего я значу «достаточно», Джордж и Джеф делаете. Она сгорит под неудачей языка, но так, так много улучшает чем эти же устно. Стоимость оно. смешайте с меньшей кислотой как сок лимона/известки если вы хотите. вы можете попробовать переключить к прямому ГОРОХУ через некоторое время если вы хотите, то, оно не горите как неудача.
Попробуйте это собой время или 2 поэтому вы знаете чего оно делает. После этого попробуйте смешать его с вашим любимейшим stim, оно больш, держит энергию вверх (caff, eph, или 1,3d) я не предлагаю y, он имел некоторые плохие взаимодействия для меня, но смог работать для кто-то другого специально с цыпленоком! Быть осторожным!
Результаты неимоверны!!! Самая лучшая вещь там которая законна, но только последние часы пары
. Больш для того чтобы сделать partying с цыпленоком , как раз не предложите к ей когда сделанное ваше . Быть осторожным, если ваш не использовано делающ ГОРОХ тяжелый, дерьмо dovey lovey может получить к вашей головке .
ЗАКАВЫЧЬТЕ (КРАЙНОСТЬ @ 7-ое октября 2007 K, 03:25 AM) [snapback] 427371 [/snapback]
Больш для того чтобы сделать partying с цыпленоком , как раз не предложите к ей когда сделанное ваше . Быть осторожным, если ваш не использовано делающ ГОРОХ тяжелый, дерьмо dovey lovey может получить к вашей головке .
, как раз не предложите к ей когда сделанное ваше . Быть осторожным, если ваш не использовано делающ ГОРОХ тяжелый, дерьмо dovey lovey может получить к вашей головке .Должно быть рассказ за этим.
Yep! никогда не жениться она. Выучьте урок. Вместо спорить с ей что он был как алкалическ по мере того как он идет получить, и что я не люблю курить вещество, я должен упасть она назад на угол я нашел она. Но хотя бы я имею некоторые экстренные наличные деньги прийти внутри теперь, когда я не должен сообщить, тревога получают, что суку даю ее вверх! 
Ha Ha!
прийти внутри теперь, когда я не должен сообщить, тревога получают, что суку даю ее вверх! Ha Ha!
Sublingual ГОРОХ трудн и тягостен, который делает мной беспокойство о моих камедях (т.е. корозии). Кажется, что будут все продукты ГОРОХА вне теперь действительно тяжелы в хлористо-водородная кислоте, давая с немножко едкого запаха и стрекательной шумихи на tounge. Это имеющееся сразу от поставщиков лаборатории chem?
ЗАКАВЫЧЬТЕ (допамин @ 4-ое октября 2007, 09:15 AM) [snapback] 426805 [/snapback]
- Что способствует к дезаминированию или «разрушению» ГОРОХА в кишке кроме MAO-B?
Частично ответ для того чтобы спросить 3:
ЦИТАТА
Лекарствоведение. VOL. 282, вопрос 3, 1269-1279, 1997.
«N-Оксигенация Phenethylamine к trans-Оксиму печенкой Flavin-Содержа Monooxygenase и Retroreduction Взрослого Людск оксиамина Phenethylamine людскими микросомами печенки.»
Jing Lin и R. Cashman Джон
Научно-исследовательский институт Сиэтл биомедицинский, Сиэтл, Вашингтон
Было показаны, что N-оксигенировано биогенное phenethylamine амина людским flavin-содержа monooxygenase (FMO) (формой 3) и людскими микросомами печенки и, в много меньший объем, N-оксигенированный porcine печенкой FMO1 и porcine микросомами печенки но не кроликом FMO2. Взрослые людские микросомы печенки катализируют NADPH-зависимую N-оксигенацию phenethylamine к соответствуя trans-оксиму через intermediacy оксиамина фенэтила. В дополнение к образованию trans-оксима, оксиамин фенэтила retroreduced к phenethylamine в присутствии к людским или porcine микросомам печенки. Изучения на биохимическом механизме N-оксигенации предложили что образование trans-оксима зависело на людском FMO (форме 3) и что retroreduction было простимулировано superoxide и иждивенцем на системе тситохрома P-450. Эти заключения основаны на изучениях рассматривая влияния условий инкубации на N-оксигенации phenethylamine и влиянии реактивного вида кислорода на retroreduction оксиамина фенэтила, соответственно. Фармакологическая работа синтетических оксиамина фенэтила и оксима фенэтила с несколькими биогенных приемными устройствами и транспортеров амина была расмотрена в vitro. В все расмотренные случаи, сродство оксиамина фенэтила и соответствуя оксим для биогенного транспортера или приемных устройств были очень плох. Результаты предлагают что биогенное phenethylamine амина эффективно последовательно N-оксигенировано в присутствии к людским микросомам печенки или cDNA-выраженному FMO (форме 3) к оксиамину фенэтила и после этого к оксимам которые фармакологически бездействующи и служят прекратить биологическую деятельность. N-Оксигенация phenethylamine к соответствуя trans-оксиму процесс дезинтоксикации который abrogates фармакологическая деятельность.
«N-Оксигенация Phenethylamine к trans-Оксиму печенкой Flavin-Содержа Monooxygenase и Retroreduction Взрослого Людск оксиамина Phenethylamine людскими микросомами печенки.»
Jing Lin и R. Cashman Джон
Научно-исследовательский институт Сиэтл биомедицинский, Сиэтл, Вашингтон
Было показаны, что N-оксигенировано биогенное phenethylamine амина людским flavin-содержа monooxygenase (FMO) (формой 3) и людскими микросомами печенки и, в много меньший объем, N-оксигенированный porcine печенкой FMO1 и porcine микросомами печенки но не кроликом FMO2. Взрослые людские микросомы печенки катализируют NADPH-зависимую N-оксигенацию phenethylamine к соответствуя trans-оксиму через intermediacy оксиамина фенэтила. В дополнение к образованию trans-оксима, оксиамин фенэтила retroreduced к phenethylamine в присутствии к людским или porcine микросомам печенки. Изучения на биохимическом механизме N-оксигенации предложили что образование trans-оксима зависело на людском FMO (форме 3) и что retroreduction было простимулировано superoxide и иждивенцем на системе тситохрома P-450. Эти заключения основаны на изучениях рассматривая влияния условий инкубации на N-оксигенации phenethylamine и влиянии реактивного вида кислорода на retroreduction оксиамина фенэтила, соответственно. Фармакологическая работа синтетических оксиамина фенэтила и оксима фенэтила с несколькими биогенных приемными устройствами и транспортеров амина была расмотрена в vitro. В все расмотренные случаи, сродство оксиамина фенэтила и соответствуя оксим для биогенного транспортера или приемных устройств были очень плох. Результаты предлагают что биогенное phenethylamine амина эффективно последовательно N-оксигенировано в присутствии к людским микросомам печенки или cDNA-выраженному FMO (форме 3) к оксиамину фенэтила и после этого к оксимам которые фармакологически бездействующи и служят прекратить биологическую деятельность. N-Оксигенация phenethylamine к соответствуя trans-оксиму процесс дезинтоксикации который abrogates фармакологическая деятельность.
Выдержки от full-text:
Любое знает что-нибыдь о Flavin-содержа monooxygenase?
ЦИТАТА
Метаболизм phenethylamine был описан в значительной детали. Среди энзимов в настоящее время известных, что метаболизировать phenethylamine MAO и CYP. MAO-B преференциально окисляет noncatecholamines как phenethylamine к соответствуя промежуточному звену альдимина, которое затем hydrolyzed к альдегиду (Cashman, 1997). Это прекращает действие нейротрансмиттера. Интересно, деятельность при MAO-B увеличивает с временем (или, альтернативно, MAO--содержать невроны выродитесь) в крысе и людском мозге (Yu, 1994). В людях, изучения соединяли дефицит MAO с необыкновенным умственным поведением (de la Chapelle et al., 1985) или умственной заторможенностью (Neri et al., 1992).
Phenethylamine эффективно N-оксигенировано в присутствии к взрослым людским микросомам печенки и высоки очищенному людскому FMO3 (Flavin-содержа форму monooxygenase 3). Селективность субстрата довольно была произнесена; хотя porcine FMO1 было сведуще N-оксигенировать phenethylamine к trans-оксиму, образование оксима был только фракция тарифом наблюдаемым для людского FMO3. В присутствии к взрослым людским микросомам печенки, оксиамин фенэтила эффективно был преобразован retroreduction назад к phenethylamine (FIG. 1). Изучения фармакологической работы оксиамина фенэтила и оксима фенэтила предложили что N-оксигенация в большинстве abrogates биологическая деятельность на основании взаимодействия метаболита с приемными устройствами 5-HT и допамина и транспортером допамина. Образование оксима trans-фенэтила людским FMO3 по-видимому представляет процесс дезинтоксикации и прекращает фармакологическую работу phenethylamine.
Образование оксима 3b зависело вполне на NADPH и активном протеине. Оно был знатен что взрослые людские микросомы печенки были почти 17 складывают эффективную чем porcine микросомы печенки в формировать оксим 3b от phenethylamine несмотря на то, что porcine микросомы печенки вообще створка ~10- до 50 более активная чем взрослые людские микросомы печенки относительно N-оксигенации третичного амина.
Предыдущие изучения используя микросомы печенки крысы от фенобарбитал-обработанных животных показали что phenethylamine было плохим субстратом для N-гидроксилирования (Jonsson и Lindeke, 1976). Не похоже на заменено 2 phenethylamines, phenethylamine не формирует метаболически inhibitory комплексы, и таким образом, отсутсвие N-оксигенации в определенной подготовке микросомы для phenethylamine не должно к ингибитированию CYP. Более вероятно, размер N-оксигенации phenethylamine должн к типу и количеству настоящего момента FMO. Относительно низкое количество FMO3 и обилия FMO1 в подготовках печенки крысы (Cashman, 1995) и затруднение в выхлопатывать микросомой деятельности при FMO могут определить прежнее замечание низкой емкости N-оксигенации phenethylamine в микросомах печенки крысы (Lindeke et al., 1982). С другой стороны, FMO1 единственный FMO присутствующий в porcine микросомах печенки, и данные выставки таблицы 1 которые низко, albeit обнаружено, сформировали уровням оксима 3b. Основная N-оксигенация амина FMO1 ранее не была сообщена. Вообще, наблюдались основные алифатические амины стимулируют оксигенацию субстрата FMO1-mediated, хотя в некоторые случаи, ингибитирование (Cashman, 1995). Таким образом, в зависимости от субстрата, алифатический основной амин может показать резервное конкурентное торможение субстрата или, альтернативно, деятельность при FMO stimulatory. Это может быть последствием поколения реактивного вида кислорода. Независимо, влияние скромные сравненное с N-оксигенацией FMO3-catalyzed phenethylamine.
В отличие от porcine FMO1, людское FMO3 эффективно N-оксигенирует phenethylamine для того чтобы произвести исключительно trans-оксим 3b. Влияние метаболически иов АБС битор на N-оксигенации phenethylamine (таблица 1) последовательна с выдающаяся роль людского FMO3 в образовании от phenethylamine, но она не управляет вне запутанностью CYP. Например, под условиями инактивирования жары которые отменяют ~85% из деятельности при FMO, образование оксима почти 25% все еще наблюдается (таблица 1). Мы заключаем что если CYP способствует к людской микросом-катализированной N-оксидации phenethylamine, то он делает так на заказе <= ~10%.
Большинств примеры FMO-посредничанной дезинтоксикации которые были изучены xenobiotics из-за малочисленности эндогенных физиологопсихологически активных веществ которые субстраты для FMO. В случае биогенного phenethylamine амина которое потенциально взаимодействует с несколькими фармакологических целей, мы могли расследовать это предположение. Как показано в таблице 9, никакое обнаруженное сродство для любых видно биогенных приемных устройств или транспортеры не наблюдались на оксиамин 2 или оксим 3. Таким образом, метаболизм phenethylamines к оксиаминам или оксимам должен привести к в abrogation фармакологической деятельности. Возможно что оксиамины или оксимы phenethylamine более добавочно метаболизированы спряжением к другим фармакологически инертным материалам. Независимо, FMO может сыграть основную роль в преобразовывать фармакологически важные биогенные амины к метаболитам оксима которые эффектно прекращают фармакологическую работу.
Phenethylamine эффективно N-оксигенировано в присутствии к взрослым людским микросомам печенки и высоки очищенному людскому FMO3 (Flavin-содержа форму monooxygenase 3). Селективность субстрата довольно была произнесена; хотя porcine FMO1 было сведуще N-оксигенировать phenethylamine к trans-оксиму, образование оксима был только фракция тарифом наблюдаемым для людского FMO3. В присутствии к взрослым людским микросомам печенки, оксиамин фенэтила эффективно был преобразован retroreduction назад к phenethylamine (FIG. 1). Изучения фармакологической работы оксиамина фенэтила и оксима фенэтила предложили что N-оксигенация в большинстве abrogates биологическая деятельность на основании взаимодействия метаболита с приемными устройствами 5-HT и допамина и транспортером допамина. Образование оксима trans-фенэтила людским FMO3 по-видимому представляет процесс дезинтоксикации и прекращает фармакологическую работу phenethylamine.
Образование оксима 3b зависело вполне на NADPH и активном протеине. Оно был знатен что взрослые людские микросомы печенки были почти 17 складывают эффективную чем porcine микросомы печенки в формировать оксим 3b от phenethylamine несмотря на то, что porcine микросомы печенки вообще створка ~10- до 50 более активная чем взрослые людские микросомы печенки относительно N-оксигенации третичного амина.
Предыдущие изучения используя микросомы печенки крысы от фенобарбитал-обработанных животных показали что phenethylamine было плохим субстратом для N-гидроксилирования (Jonsson и Lindeke, 1976). Не похоже на заменено 2 phenethylamines, phenethylamine не формирует метаболически inhibitory комплексы, и таким образом, отсутсвие N-оксигенации в определенной подготовке микросомы для phenethylamine не должно к ингибитированию CYP. Более вероятно, размер N-оксигенации phenethylamine должн к типу и количеству настоящего момента FMO. Относительно низкое количество FMO3 и обилия FMO1 в подготовках печенки крысы (Cashman, 1995) и затруднение в выхлопатывать микросомой деятельности при FMO могут определить прежнее замечание низкой емкости N-оксигенации phenethylamine в микросомах печенки крысы (Lindeke et al., 1982). С другой стороны, FMO1 единственный FMO присутствующий в porcine микросомах печенки, и данные выставки таблицы 1 которые низко, albeit обнаружено, сформировали уровням оксима 3b. Основная N-оксигенация амина FMO1 ранее не была сообщена. Вообще, наблюдались основные алифатические амины стимулируют оксигенацию субстрата FMO1-mediated, хотя в некоторые случаи, ингибитирование (Cashman, 1995). Таким образом, в зависимости от субстрата, алифатический основной амин может показать резервное конкурентное торможение субстрата или, альтернативно, деятельность при FMO stimulatory. Это может быть последствием поколения реактивного вида кислорода. Независимо, влияние скромные сравненное с N-оксигенацией FMO3-catalyzed phenethylamine.
В отличие от porcine FMO1, людское FMO3 эффективно N-оксигенирует phenethylamine для того чтобы произвести исключительно trans-оксим 3b. Влияние метаболически иов АБС битор на N-оксигенации phenethylamine (таблица 1) последовательна с выдающаяся роль людского FMO3 в образовании от phenethylamine, но она не управляет вне запутанностью CYP. Например, под условиями инактивирования жары которые отменяют ~85% из деятельности при FMO, образование оксима почти 25% все еще наблюдается (таблица 1). Мы заключаем что если CYP способствует к людской микросом-катализированной N-оксидации phenethylamine, то он делает так на заказе <= ~10%.
Большинств примеры FMO-посредничанной дезинтоксикации которые были изучены xenobiotics из-за малочисленности эндогенных физиологопсихологически активных веществ которые субстраты для FMO. В случае биогенного phenethylamine амина которое потенциально взаимодействует с несколькими фармакологических целей, мы могли расследовать это предположение. Как показано в таблице 9, никакое обнаруженное сродство для любых видно биогенных приемных устройств или транспортеры не наблюдались на оксиамин 2 или оксим 3. Таким образом, метаболизм phenethylamines к оксиаминам или оксимам должен привести к в abrogation фармакологической деятельности. Возможно что оксиамины или оксимы phenethylamine более добавочно метаболизированы спряжением к другим фармакологически инертным материалам. Независимо, FMO может сыграть основную роль в преобразовывать фармакологически важные биогенные амины к метаболитам оксима которые эффектно прекращают фармакологическую работу.
Любое знает что-нибыдь о Flavin-содержа monooxygenase?
ЗАКАВЫЧЬТЕ (допамин @ 7-ое октября 2007, 08:10 PM) [snapback] 427496 [/snapback]
Sublingual ГОРОХ трудн и тягостен, который делает мной беспокойство о моих камедях (т.е. корозии). Кажется, что будут все продукты ГОРОХА вне теперь действительно тяжелы в хлористо-водородная кислоте, давая с немножко едкого запаха и стрекательной шумихи на tounge. Это имеющееся сразу от поставщиков лаборатории chem?
Да.
Замечание. Примите 2 капсулы основных отрезоков, который содержит mg 150 ГОРОХА (вместе с кофеином, hordenine, и cayenne). Я совместил latter с mg 200 Theanine для того чтобы отрицать влияние кофеина. Влияния. Очень положительно, мотивированно, сконцентрировано, и производительно. Первоначальный период небольшой эйфории. Обсуждение. Почему делает отрезоки продукта основные прилагают такие же влияния которые подразумеваны быть приписанным к порошку ГОРОХА, который наоборот имеет немногую к никакому влиянию на мне. Добавлением hordenine можно управлять вне, по мере того как обычно добавлено когда принимающ ГОРОХ. Theanine должно отрицать влияние кофеина - который выходит cayenne. Или latter определяя фактор в разнице влияния, или коренное отличие между ГОРОХОМ в основных отрезоках, и ГОРОХ проданный в большом части. Более дополнительные обсуждение и делить опытов ободрены.
Я принимал 2 крышкам основные отрезоки и определенно замечал ramped поднимающее вверх агрессию и в большой объем, мотивировка. Бедный человек i использовал стойку ГОРОХА самостоятельно и не чувствовал в частности эйфоричным от отрезоков ГОРОХА inbasic, субъективно говоря за степенью эйфории я получаю от 200mg или так caffiene.
Я получаю множество крышек theanine, котор нужно экспериментировать с однако, поэтому я попробую эту комбинацию завтра и результаты столба.
Я бит принятый aback что theanine 200mg было достаточно для того чтобы отрицать anxiogenic влияние caffiene, если то было деиствительно вашим expierience.IME я все еще, то чувствуйте больше чем тонкое количество hours* стимулированием *several после дозируя 200mg c, которому валериан 400mg и theanine 100-200mg в то время только mitigated ощупывание стимулированием более высокого конца т.е. треснутое вне.
Я получаю множество крышек theanine, котор нужно экспериментировать с однако, поэтому я попробую эту комбинацию завтра и результаты столба.
Я бит принятый aback что theanine 200mg было достаточно для того чтобы отрицать anxiogenic влияние caffiene, если то было деиствительно вашим expierience.IME я все еще, то чувствуйте больше чем тонкое количество hours* стимулированием *several после дозируя 200mg c, которому валериан 400mg и theanine 100-200mg в то время только mitigated ощупывание стимулированием более высокого конца т.е. треснутое вне.
Я попробовал 2 отрезока крышек основных вместе с theanine 300mg и ГОРОХ сочетание из, hordenine/caffiene, theanine defnitely imparts чувство справедливо pleasurable привода. Я заметил что немногая к никакому anxiogenic влиянию от caffiene и зашнурованный я довольно высокие по мере того как они, caffiene вообще potentiates эта отрицательная фасетка моей личности в почти untolerable объем.
Он dispel моя нелюбовь людей вообще но те нелюбовь/досадливость твердо заземлены в мое воспринятие жизни поэтому я не надеялся некоторую глубокомысленную влюбленность thy vibe брата-esque от anxiolyctics 3 (looosely включая hordenine в том) но стог эффектно mitigated враждебность я получаю от caffiene.
Я высоки рекомендую эту комбинацию к как раз о каждом.
Он dispel моя нелюбовь людей вообще но те нелюбовь/досадливость твердо заземлены в мое воспринятие жизни поэтому я не надеялся некоторую глубокомысленную влюбленность thy vibe брата-esque от anxiolyctics 3 (looosely включая hordenine в том) но стог эффектно mitigated враждебность я получаю от caffiene.
Я высоки рекомендую эту комбинацию к как раз о каждом.
Для подталкивания настроения даже лучше, уменьшите дозировку theanine и добавьте некоторое htp 5 если вы нет на любых антидепрессантах. Не каждое любит htp 5, конечно, только оно работает наилучшим образом для меня.
Я замечал что действие MAO-I hordenine не имеет совершенно никакое влияние на мощи 5 htp, то, поэтому вы потревожиться о ом «синдроме серотонина.» 200 htp mg 5 + hord mg 50 + ГОРОХ mg 250-500 = превосходное настроение. Спело и удовлетворено, но сфокусировано и напористо в тоже время. Сильное жужжание, и вы чувствуете очень социальными. Более так чем с PEA+hord одним.
Я замечал что действие MAO-I hordenine не имеет совершенно никакое влияние на мощи 5 htp, то, поэтому вы потревожиться о ом «синдроме серотонина.» 200 htp mg 5 + hord mg 50 + ГОРОХ mg 250-500 = превосходное настроение. Спело и удовлетворено, но сфокусировано и напористо в тоже время. Сильное жужжание, и вы чувствуете очень социальными. Более так чем с PEA+hord одним.
Как раз читающ эту резьбу, не используйте подводную лодку ГОРОХА языково. Если вы держите ГОРОХ там длиной достаточно, то вы увидите славный маленький слой падения кожи. Отвратительно но true. Основание имеет пэ-аш 12 я верю.
Я попробовал это для сегодни вечером второй раз более предыдущей с результатами piss плохими настолько yeah, возможно я был битом чрезмерно усердный в моем последнем столбе.
ЗАКАВЫЧЬТЕ (deekz @ 30-ое ноября 2007, 10:38 AM) [snapback] 439672 [/snapback]
Как раз читающ эту резьбу, не используйте подводную лодку ГОРОХА языково. Если вы держите ГОРОХ там длиной достаточно, то вы увидите славный маленький слой падения кожи. Отвратительно но true. Основание имеет пэ-аш 12 я верю.
Yeah, я как раз вывесил о этом в форуме нейронауки прежде чем я знал он было въедлив и snorted ему и попробован ему sublingually.
Snorting оно был неимоверно тягостен, самая плохая вещь я всегда snorted (и лорд знает тонна). Sublingual не ушибл много и удачливейше я все еще имею дно моего языка.
Попытанный второй эксперимент.
Прежде дн-перед дозой Selegiline: mg 2.5
В виду того что selegiline необратимый и АБС битор MAO-B, недели влияний остатка даже после того как одна доза сможет быть существенна.
Пустой живот до заглатывания ГОРОХА -
- DL-Фенилаланин: mg 250
- Hordenine: mg 100
- Аскорбиновая кислота: mg 500
Я строю гипотезу того ingesting фенилаланин до ГОРОХА приведу к в увеличенной абсорбцие latter от кишки, по мере того как энзим гидроксилазы фенилаланина должен присутствовать в реквизитных количествах. Hordenine имеет одно изучение в поддержку предположения что уменьшение в MAO-B осуществляет. Я удваиваю дозу hordenine от mg стандарта 50 найденного в 2 крышках основного режу внутри заказ для того чтобы быть уверен что заблокировано любое MAO-B в кишке или другой транспортируя ткани. Большая часть из словесности на теме предлагает что приблизительно 10% из MAO-B найдено периферийно (главным образом в кишке), при 90% пребывая в мозге. Для того чтобы увеличить тариф пищеварения, аскорбиновая кислота поднимет пэ-аш живота и по возможности катализирует транспортеры энзима.
На 30 минутах после hordenine+dlpa, ingested ГОРОХ mg 500. Уточнит когда-то сегодня.
Прежде дн-перед дозой Selegiline: mg 2.5
В виду того что selegiline необратимый и АБС битор MAO-B, недели влияний остатка даже после того как одна доза сможет быть существенна.
Пустой живот до заглатывания ГОРОХА -
- DL-Фенилаланин: mg 250
- Hordenine: mg 100
- Аскорбиновая кислота: mg 500
Я строю гипотезу того ingesting фенилаланин до ГОРОХА приведу к в увеличенной абсорбцие latter от кишки, по мере того как энзим гидроксилазы фенилаланина должен присутствовать в реквизитных количествах. Hordenine имеет одно изучение в поддержку предположения что уменьшение в MAO-B осуществляет. Я удваиваю дозу hordenine от mg стандарта 50 найденного в 2 крышках основного режу внутри заказ для того чтобы быть уверен что заблокировано любое MAO-B в кишке или другой транспортируя ткани. Большая часть из словесности на теме предлагает что приблизительно 10% из MAO-B найдено периферийно (главным образом в кишке), при 90% пребывая в мозге. Для того чтобы увеличить тариф пищеварения, аскорбиновая кислота поднимет пэ-аш живота и по возможности катализирует транспортеры энзима.
На 30 минутах после hordenine+dlpa, ingested ГОРОХ mg 500. Уточнит когда-то сегодня.
Заинтересовано услышать ваши заключения.
Вы всегда получали ту реакцию PM?
Вы всегда получали ту реакцию PM?
ЗАКАВЫЧЬТЕ (Джеф @ 6-ое декабря 2007, 10:50 AM) [snapback] 440880 [/snapback]
Заинтересовано услышать ваши заключения.
Вы всегда получали ту реакцию PM?
Вы всегда получали ту реакцию PM?
Послано. Мои извинения для задержки.
Новая версия. Слабое увеличение в фокусе, но ощупывание быть «scatter-brained» превалировали в течении участка столб-заглатывания эксперимента. Мотивировка немножко была увеличена, но характерность задачи была нелинейна, т.е. перевод от одной деятельности к другим, не достигающ что-нибыдь значительно на любом индивидуальном участке работы. Был вид умственного «щекочущ» шумиху, как имено испытано некоторыми другими, и показано буквальным характеристикам «щекотать; » то есть, внешне наведенная шумиха giddiness сопровоженная ощупыванием что одно нет «в управлении» hedonistic опыта (как недолговечного по мере того как оно может быть).
Изучения и комментарии на абсорбцие ГОРОХА.
ГОРОХ метаболизирован не только MAO-B присутствующим в кишке, но также дегидрогеназой альдегида в печенке (или предположительно соответствующим печеночным метаболизмом). Так даже если MAO-B вполне заблокировано, более дополнительные препоны к входу внутри CNS от периферийной ткани. таким же автором, вместе с другими коллегаами, вскоре после издания вышеуказанного -
Большинств изучения показывая фармакологические влияния используя более высокие приматов (также, как мыши) используют внутримышечную или церебральную впрыску, довольно чем устное потребление - большая, значительно разница в режиме администрации.
Более новые осложняя вопросы окружая метаболизм ГОРОХА изучение вывешенного более раньше, показывающ что «N-Оксигенация phenethylamine» через flavin-содержа monooxygenase, преобразована к «оксиамину фенэтила и после этого к оксимам которые фармакологически бездействующи и служят прекратить биологическую деятельность.» Изучение заключает что «N-Оксигенация phenethylamine к соответствуя trans-оксиму процесс дезинтоксикации который abrogates фармакологическая деятельность.»
Эти факторы могут объяснить «удар или «пропустите» природу реакции к устному ГОРОХУ, т.е. если биологические плашки брошены для того чтобы облегчить абсорбциу ГОРОХА через ингибитирование различно повлиянных на метаболически процессов, то, недолговечное фармакологическое влияние может быть достигано. Кажется, что будет вероятность достигать таких влияний к значительно степени весьма - низка, однако.
ЦИТАТА
В - vivo. 2004 Ноябр-Декабрь; 18 (6): 779-86.
Метаболизм фенилэтиламина 2 к фенилуксусной кислоте, через промежуточный фенилацетальдегид, свеже подготовленными и cryopreserved ломтиками печенки морской свинки.
GI Panoutsopoulos.
Отдел экспириментально лекарствоведения, медицинского института, университета Афиныы, St. 75 Mikras Asias, Афиныы 115 27, Греция. geopanou@otenet.gr
ПРЕДПОСЫЛКА: 2-Phenylethylamine эндогенный амин, который действует как нейромодулятор допаминэргических реакций. Экзогенный фенилэтиламин 2 найден в некоторых продтоварах и может причинить токсические побочные эффекты в впечатлительных индивидуалах. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: Присутствующее исследование рассмотрело метаболизм фенилэтиламина 2 к фенилуксусной кислоте, через фенилацетальдегид, в свеже подготовленных и cryopreserved ломтиках печенки. Дополнительно, оно сравнил относительный вклад оксидазы альдегида, оксидазы ксантина и дегидрогеназы альдегида путем использование специфических иов АБС битор для каждого окисляя энзима. РЕЗУЛЬТАТЫ: В свеже подготовленных и cryopreserved ломтиках печенки, фенилуксусная кислота была главным метаболитом phenylethalamine 2. В свеже подготовленных ломтиках печенки, фенилуксусная кислота вполне была заблокирована disulfiram (иом АБС битор дегидрогеназы альдегида), тогда как образование isovanillin (иа АБС битор оксидазы альдегида) заблокированное кисловочное в меньший объем и allopurinol (и АБС битор оксидазы ксантина) не имело никакое влияние. В cryopreserved ломтиках печенки, isovanillin заблокировало фенилуксусную кислоту 85%, тогда как образование заблокированное disulfiram кисловочное к меньшим размеру и allopurinol не имело никакое влияние. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: В ломтиках печенки, фенилэтиламин 2 быстро окислен к фенилуксусной кислоте, через фенилацетальдегид, дегидрогеназой альдегида и оксидазой альдегида без вклада от оксидазы ксантина.
PMID: 15646820.
Метаболизм фенилэтиламина 2 к фенилуксусной кислоте, через промежуточный фенилацетальдегид, свеже подготовленными и cryopreserved ломтиками печенки морской свинки.
GI Panoutsopoulos.
Отдел экспириментально лекарствоведения, медицинского института, университета Афиныы, St. 75 Mikras Asias, Афиныы 115 27, Греция. geopanou@otenet.gr
ПРЕДПОСЫЛКА: 2-Phenylethylamine эндогенный амин, который действует как нейромодулятор допаминэргических реакций. Экзогенный фенилэтиламин 2 найден в некоторых продтоварах и может причинить токсические побочные эффекты в впечатлительных индивидуалах. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: Присутствующее исследование рассмотрело метаболизм фенилэтиламина 2 к фенилуксусной кислоте, через фенилацетальдегид, в свеже подготовленных и cryopreserved ломтиках печенки. Дополнительно, оно сравнил относительный вклад оксидазы альдегида, оксидазы ксантина и дегидрогеназы альдегида путем использование специфических иов АБС битор для каждого окисляя энзима. РЕЗУЛЬТАТЫ: В свеже подготовленных и cryopreserved ломтиках печенки, фенилуксусная кислота была главным метаболитом phenylethalamine 2. В свеже подготовленных ломтиках печенки, фенилуксусная кислота вполне была заблокирована disulfiram (иом АБС битор дегидрогеназы альдегида), тогда как образование isovanillin (иа АБС битор оксидазы альдегида) заблокированное кисловочное в меньший объем и allopurinol (и АБС битор оксидазы ксантина) не имело никакое влияние. В cryopreserved ломтиках печенки, isovanillin заблокировало фенилуксусную кислоту 85%, тогда как образование заблокированное disulfiram кисловочное к меньшим размеру и allopurinol не имело никакое влияние. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: В ломтиках печенки, фенилэтиламин 2 быстро окислен к фенилуксусной кислоте, через фенилацетальдегид, дегидрогеназой альдегида и оксидазой альдегида без вклада от оксидазы ксантина.
PMID: 15646820.
ГОРОХ метаболизирован не только MAO-B присутствующим в кишке, но также дегидрогеназой альдегида в печенке (или предположительно соответствующим печеночным метаболизмом). Так даже если MAO-B вполне заблокировано, более дополнительные препоны к входу внутри CNS от периферийной ткани. таким же автором, вместе с другими коллегаами, вскоре после издания вышеуказанного -
ЦИТАТА
Основное Clin Pharmacol Toxicol. 2004 декабрь; 95 (6): 273-9.
Ферментационная оксидация phenylethanol 2 фенилэтиламина к фенилуксусной кислоте и 2 со специальной ссылкой на метаболизм своего промежуточного фенилацетальдегида.
GI Panoutsopoulos, Kouretas d, Gounaris НАПРИМЕР, C. Beedham.
ПРЕДПОСЫЛКА: 2-Phenylethylamine эндогенный амин, который действует как нейромодулятор допаминэргических реакций. Экзогенный фенилэтиламин 2 найден в некоторых продтоварах и может причинить токсические побочные эффекты в впечатлительных индивидуалах. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: Присутствующее исследование рассмотрело метаболизм фенилэтиламина 2 к фенилуксусной кислоте, через фенилацетальдегид, в свеже подготовленных и cryopreserved ломтиках печенки. Дополнительно, оно сравнил относительный вклад оксидазы альдегида, оксидазы ксантина и дегидрогеназы альдегида путем использование специфических иов АБС битор для каждого окисляя энзима. РЕЗУЛЬТАТЫ: В свеже подготовленных и cryopreserved ломтиках печенки, фенилуксусная кислота была главным метаболитом phenylethalamine 2. В свеже подготовленных ломтиках печенки, фенилуксусная кислота вполне была заблокирована disulfiram (иом АБС битор дегидрогеназы альдегида), тогда как образование isovanillin (иа АБС битор оксидазы альдегида) заблокированное кисловочное в меньший объем и allopurinol (и АБС битор оксидазы ксантина) не имело никакое влияние. В cryopreserved ломтиках печенки, isovanillin заблокировало фенилуксусную кислоту 85%, тогда как образование заблокированное disulfiram кисловочное к меньшим размеру и allopurinol не имело никакое влияние. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: В ломтиках печенки, фенилэтиламин 2 быстро окислен к фенилуксусной кислоте, через фенилацетальдегид, дегидрогеназой альдегида и оксидазой альдегида без вклада от оксидазы ксантина.
PMID: 15569272.
Ферментационная оксидация phenylethanol 2 фенилэтиламина к фенилуксусной кислоте и 2 со специальной ссылкой на метаболизм своего промежуточного фенилацетальдегида.
GI Panoutsopoulos, Kouretas d, Gounaris НАПРИМЕР, C. Beedham.
ПРЕДПОСЫЛКА: 2-Phenylethylamine эндогенный амин, который действует как нейромодулятор допаминэргических реакций. Экзогенный фенилэтиламин 2 найден в некоторых продтоварах и может причинить токсические побочные эффекты в впечатлительных индивидуалах. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: Присутствующее исследование рассмотрело метаболизм фенилэтиламина 2 к фенилуксусной кислоте, через фенилацетальдегид, в свеже подготовленных и cryopreserved ломтиках печенки. Дополнительно, оно сравнил относительный вклад оксидазы альдегида, оксидазы ксантина и дегидрогеназы альдегида путем использование специфических иов АБС битор для каждого окисляя энзима. РЕЗУЛЬТАТЫ: В свеже подготовленных и cryopreserved ломтиках печенки, фенилуксусная кислота была главным метаболитом phenylethalamine 2. В свеже подготовленных ломтиках печенки, фенилуксусная кислота вполне была заблокирована disulfiram (иом АБС битор дегидрогеназы альдегида), тогда как образование isovanillin (иа АБС битор оксидазы альдегида) заблокированное кисловочное в меньший объем и allopurinol (и АБС битор оксидазы ксантина) не имело никакое влияние. В cryopreserved ломтиках печенки, isovanillin заблокировало фенилуксусную кислоту 85%, тогда как образование заблокированное disulfiram кисловочное к меньшим размеру и allopurinol не имело никакое влияние. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: В ломтиках печенки, фенилэтиламин 2 быстро окислен к фенилуксусной кислоте, через фенилацетальдегид, дегидрогеназой альдегида и оксидазой альдегида без вклада от оксидазы ксантина.
PMID: 15569272.
Большинств изучения показывая фармакологические влияния используя более высокие приматов (также, как мыши) используют внутримышечную или церебральную впрыску, довольно чем устное потребление - большая, значительно разница в режиме администрации.
Более новые осложняя вопросы окружая метаболизм ГОРОХА изучение вывешенного более раньше, показывающ что «N-Оксигенация phenethylamine» через flavin-содержа monooxygenase, преобразована к «оксиамину фенэтила и после этого к оксимам которые фармакологически бездействующи и служят прекратить биологическую деятельность.» Изучение заключает что «N-Оксигенация phenethylamine к соответствуя trans-оксиму процесс дезинтоксикации который abrogates фармакологическая деятельность.»
Эти факторы могут объяснить «удар или «пропустите» природу реакции к устному ГОРОХУ, т.е. если биологические плашки брошены для того чтобы облегчить абсорбциу ГОРОХА через ингибитирование различно повлиянных на метаболически процессов, то, недолговечное фармакологическое влияние может быть достигано. Кажется, что будет вероятность достигать таких влияний к значительно степени весьма - низка, однако.
Сегодня: На пустом животе: hordenine mg 50, ждет 20 минут, ГОРОХ mg 250 с hordenine mg 50, ждет другие 20 минут, и принимает 250 mg снова ГОРОХА, без любого hordenine. Я должен сказать что я чувствовало что-то; маленький прифронтовой испытывать покалывание лепестка и небольшой giddiness. Отсутствие увеличения в мотивировке или концентрации однако, которая ostensibly чего я смотрят, что достигаю от комбинированного.
Я иду вывесить некоторые уместные изучения на хлоргидрате ГОРОХА, и некоторые примечания, для моей собственной справки и любого еще кто заинтересовано.
Взаимодействие между приемными устройствами ГОРОХА и AMPA, увеличениями кажется пропорциональным. Возможная комбинация с aniracetam, которое allosteric модулятор/демодулятор приемных устройств AMPA, но не агонистом как таковой.
Кажет, что утвердить роль ГОРОХА как «эндогенный амфетамин,» но ингибитирование деятельности при неврона DA интересно в результате увеличенного отпуска DA. info о D2 приемн-посредничал характерность. Изучение заключает «что {бета} ГОРОХ наведенные inhibitory реакции смогли произойти через отпуск somatodendritic DA от VTA с {бета} - ГОРОХА вызывает отпуск DA и inhibitory влияние {бета} - ГОРОХ на допаминэргических невронах отрегулирован autoreceptors DA D2 somatodendritic.»
Ингибитирование GABA (
inhibitory течений, предположительно причиняя некоторый вид стимулирования. Также примечания о тех прональных к тревожности. показывает по возможности синергическую роль с тирамином. Одна из «функциональных прикосновенностей» авторы замечает что «формировать входных сигналов GABA смогл быть важным явлением для развития наркомании, потому что было продемонстрировано недавно что снадобья злоупотребления изменяют передачу приемного устройства GABAB в вентральное midbrain.»
Подтверждает недавние заключения относительно взаимодействия с приемными устройствами соединенными G-протеином, и общую характеризацию стимулятор-как влияний через изучение содержания DAT - классицистический механизм много стимуляторов. Но DAT нет необходимого предпосылки к Горох-наведенному стимулированию, и по мере того как авторы указывают вне, другие «цели» involved за исключением через транспортера допамина, кажась, что вовлекли роль более большой роли функциональную ГОРОХА, с перекрывая прикосновенностями.
Возможно самый ободряющий WRT изучения к подобной амфетамин-как влияния на мотивировке и фокусе, хотя разницы замечены, например что 5-HT было увеличено только метамфетамином но не бета-phenethylamine.
Очень хорошее количественное моделируя изучение на концентрации DA и ГОРОХА в striatum крысы.
Introduces the concept of "catecholminergic enhancer substance," a description usually attributed to BPAP and Selegiline, among others mentioned. Interesting wording as to sympathomimetic aminergic activity, as others seem to use the term trace amine or neuromodulator.
ЦИТАТА
Bull. Biol Pharm 2005 сентябрь; 28 (9): 1626-9.
Бета-фенилэтиламин стимулирует striatal отпуск ацетилхолина через активацию тропа AMPA glutamatergic.
Ishida k, Murata m, Kato m, Utsunomiya i, Hoshi k, K. Taguchi.
Отдел Pharmacotherapeutics, университета Showa фармацевтического, Токио, Япония.
Используя в - метод microdialysis vivo intra-striatal, мы рассмотрели влияния внутрирастительн управленного бета-фенилэтиламина (бета-ГОРОХА), psychomotor возбуждающего амина следа, на striatal отпуске ацетилхолина в свободно moving крысах. Вливание N-метилов-D-аспартовой кислоты (NMDA; 10 (- 5) m) значительно увеличил отпуск ацетилхолина. В добавлении, по месту прикладная кислота amino-3-hydroxy-5-methylisozasole-4-propionic (AMPA; 10 (- 5) m) значительно увеличил отпуск ацетилхолина в striatum. Intra-striatal применение 6 cyano-7-nitroquinoxaline-2,3-dione (CNQX; 10 (- 5) m), AMPA-тип glutamatergic антагонист приемного устройства, имел небольшое воздействие на отпуске ацетилхолина, пока применение MK-801 (10 (- 5) m, 10 (- 6) m), NMDA-тип glutamatergic антагонист приемного устройства, значительно уменьшенный отпуск ацетилхолина. Ацетилхолин внутри striatal перфузат значительно был увеличен внутрибрюшинной администрацией бета-ГОРОХА в dose-dependent образе. Это увеличение в отпуске ацетилхолина вполне было прегражено применением CNQX (10 (- 5) m) через зонд microdialysis в striatum. Однако, увеличенная реакция ацетилхолина к внутрирастительному бета-ГОРОХУ была unaltered добавлением MK-801 к средству перфузии. Эти результаты предлагают регламентационную функцию бета-ГОРОХА, посредничанную AMPA-типом glutamatergic приемными устройствами, на отпуске ацетилхолина в striatum крысы.
PMID: 16141528.
Бета-фенилэтиламин стимулирует striatal отпуск ацетилхолина через активацию тропа AMPA glutamatergic.
Ishida k, Murata m, Kato m, Utsunomiya i, Hoshi k, K. Taguchi.
Отдел Pharmacotherapeutics, университета Showa фармацевтического, Токио, Япония.
Используя в - метод microdialysis vivo intra-striatal, мы рассмотрели влияния внутрирастительн управленного бета-фенилэтиламина (бета-ГОРОХА), psychomotor возбуждающего амина следа, на striatal отпуске ацетилхолина в свободно moving крысах. Вливание N-метилов-D-аспартовой кислоты (NMDA; 10 (- 5) m) значительно увеличил отпуск ацетилхолина. В добавлении, по месту прикладная кислота amino-3-hydroxy-5-methylisozasole-4-propionic (AMPA; 10 (- 5) m) значительно увеличил отпуск ацетилхолина в striatum. Intra-striatal применение 6 cyano-7-nitroquinoxaline-2,3-dione (CNQX; 10 (- 5) m), AMPA-тип glutamatergic антагонист приемного устройства, имел небольшое воздействие на отпуске ацетилхолина, пока применение MK-801 (10 (- 5) m, 10 (- 6) m), NMDA-тип glutamatergic антагонист приемного устройства, значительно уменьшенный отпуск ацетилхолина. Ацетилхолин внутри striatal перфузат значительно был увеличен внутрибрюшинной администрацией бета-ГОРОХА в dose-dependent образе. Это увеличение в отпуске ацетилхолина вполне было прегражено применением CNQX (10 (- 5) m) через зонд microdialysis в striatum. Однако, увеличенная реакция ацетилхолина к внутрирастительному бета-ГОРОХУ была unaltered добавлением MK-801 к средству перфузии. Эти результаты предлагают регламентационную функцию бета-ГОРОХА, посредничанную AMPA-типом glutamatergic приемными устройствами, на отпуске ацетилхолина в striatum крысы.
PMID: 16141528.
Взаимодействие между приемными устройствами ГОРОХА и AMPA, увеличениями кажется пропорциональным. Возможная комбинация с aniracetam, которое allosteric модулятор/демодулятор приемных устройств AMPA, но не агонистом как таковой.
ЦИТАТА
J Pharmacol Exp там. 2005 август; 314 (2): 916-22. Epub 5-ое мая 2005.
Влияния бета-фенилэтиламина на допаминэргических невронах вентральной tegmental зоны в крысе: совмещенное изучение электрофизиологических и microdialysis.
Ishida k, Murata m, Katagiri n, Ishikawa m, Abe k, Kato m, Utsunomiya i, K. Taguchi.
Отдел нейронауки, университета Showa фармацевтического, 3-3165, Higashitamagawagakuen, Machida, Токио 194-8543, Япония.
Были расмотрены влияния внутрирастительной администрации бета-фенилэтиламина (бета-ГОРОХА) и microiontophoretically прикладного бета-ГОРОХА на самопроизвольно разрядке невронов допамина (DA) в вентральной tegmental зоне (VTA) анестезированной крысы. Внутривенная администрация mg/kg бета-ГОРОХА (1.0, 2.5, и 5.0) и microiontophoretic применения бета-ГОРОХА причинили inhibitory реакции в невронах DA. Внутрирастительная администрация и microiontophoretic применения бета-ГОРОХА навели реакции дозы или настоящ-зависимых. Внутрирастительные бета-ГОРОХ-наведенные inhibitory реакции были обращены pretreatment с DA d (2) haloperidol антагонистов приемного устройства (0.5 mg/kg i.p.) и sulpiride (10 mg/kg i.p). Pretreatment с резерпином (5 mg/kg i.p. 24 h более раньше) вполне не преградил внутрирастительную администрацию ингибитирования бета-ГОРОХА (2.5 mg/kg). Изучение microdialysis свободно moving крыс продемонстрировало что внеклеточный уровень DA увеличил значительно в ответ на местное применение бета-ГОРОХА (мумии 100) в VTA через зонд microdialysis, и местное применение бета-ГОРОХ-простимулированного somatodendritic отпуска DA в VTA. Бета-ГОРОХ-наведенный отпуск DA был кальцием ион-независимым и был увеличен pretreatment с токсином pertussis. Эти заключения показывают что бета-фенилэтиламин блокирует деятельность при неврона DA через DA d (2) autoreceptors в крысе VTA и что это inhibitory влияние посредничано somatodendritic отпуском DA.
PMID: 15879004.
Влияния бета-фенилэтиламина на допаминэргических невронах вентральной tegmental зоны в крысе: совмещенное изучение электрофизиологических и microdialysis.
Ishida k, Murata m, Katagiri n, Ishikawa m, Abe k, Kato m, Utsunomiya i, K. Taguchi.
Отдел нейронауки, университета Showa фармацевтического, 3-3165, Higashitamagawagakuen, Machida, Токио 194-8543, Япония.
Были расмотрены влияния внутрирастительной администрации бета-фенилэтиламина (бета-ГОРОХА) и microiontophoretically прикладного бета-ГОРОХА на самопроизвольно разрядке невронов допамина (DA) в вентральной tegmental зоне (VTA) анестезированной крысы. Внутривенная администрация mg/kg бета-ГОРОХА (1.0, 2.5, и 5.0) и microiontophoretic применения бета-ГОРОХА причинили inhibitory реакции в невронах DA. Внутрирастительная администрация и microiontophoretic применения бета-ГОРОХА навели реакции дозы или настоящ-зависимых. Внутрирастительные бета-ГОРОХ-наведенные inhibitory реакции были обращены pretreatment с DA d (2) haloperidol антагонистов приемного устройства (0.5 mg/kg i.p.) и sulpiride (10 mg/kg i.p). Pretreatment с резерпином (5 mg/kg i.p. 24 h более раньше) вполне не преградил внутрирастительную администрацию ингибитирования бета-ГОРОХА (2.5 mg/kg). Изучение microdialysis свободно moving крыс продемонстрировало что внеклеточный уровень DA увеличил значительно в ответ на местное применение бета-ГОРОХА (мумии 100) в VTA через зонд microdialysis, и местное применение бета-ГОРОХ-простимулированного somatodendritic отпуска DA в VTA. Бета-ГОРОХ-наведенный отпуск DA был кальцием ион-независимым и был увеличен pretreatment с токсином pertussis. Эти заключения показывают что бета-фенилэтиламин блокирует деятельность при неврона DA через DA d (2) autoreceptors в крысе VTA и что это inhibitory влияние посредничано somatodendritic отпуском DA.
PMID: 15879004.
Кажет, что утвердить роль ГОРОХА как «эндогенный амфетамин,» но ингибитирование деятельности при неврона DA интересно в результате увеличенного отпуска DA. info о D2 приемн-посредничал характерность. Изучение заключает «что {бета} ГОРОХ наведенные inhibitory реакции смогли произойти через отпуск somatodendritic DA от VTA с {бета} - ГОРОХА вызывает отпуск DA и inhibitory влияние {бета} - ГОРОХ на допаминэргических невронах отрегулирован autoreceptors DA D2 somatodendritic.»
ЦИТАТА
Mol Pharmacol. 2005 апрель; 67 (4): 1283-90. Epub 11-ое января 2005.
Амины следа отжимают реакцию GABA b в допаминэргических невронах путем блокировать G-betagamma-отстробированные внутренно выпрямляя каналы калия.
Federici m, Geracitano r, Tozzi a, Longone p, Di Angelantonio S, Bengtson CP, Bernardi g, N.B. Mercuri.
Амины следа (TAs) присутствовал в центральной системе в которой они вверх-регулируют отпуск катехоламина и вовлечены в патогенезе наркомании, дефицита внимания/разлада hyper-activity, заболевания Parkinson, и шизофрении. Путем использование внутриклеточное и записи patch-clamp от допаминэргических клеток в ломтиках midbrain крысы, мы сообщаем антиколлектору postsynaptic действие 2 TAs, бета-фенилэтиламин (бета-ГОРОХ) и тирамин (TYR) на GABA (- посредничанный медленный inhibitory postsynaptic потенциал и baclofen-активированные наружные течения. Бета-ГОРОХ и TYR активировали G-протеины, мешая с соединением между GABA ( приемные устройства и G-betagamma-отстробировали внутренно выпрямлять каналы калия. Это первая демонстрация которой бета-ГОРОХ и TYR отжимают inhibitory синаптические потенциалы в невронах центральной системы, поддерживая их вытекая роль как нейромодуляторы.
Амины следа отжимают реакцию GABA b в допаминэргических невронах путем блокировать G-betagamma-отстробированные внутренно выпрямляя каналы калия.
Federici m, Geracitano r, Tozzi a, Longone p, Di Angelantonio S, Bengtson CP, Bernardi g, N.B. Mercuri.
Амины следа (TAs) присутствовал в центральной системе в которой они вверх-регулируют отпуск катехоламина и вовлечены в патогенезе наркомании, дефицита внимания/разлада hyper-activity, заболевания Parkinson, и шизофрении. Путем использование внутриклеточное и записи patch-clamp от допаминэргических клеток в ломтиках midbrain крысы, мы сообщаем антиколлектору postsynaptic действие 2 TAs, бета-фенилэтиламин (бета-ГОРОХ) и тирамин (TYR) на GABA (
- посредничанный медленный inhibitory postsynaptic потенциал и baclofen-активированные наружные течения. Бета-ГОРОХ и TYR активировали G-протеины, мешая с соединением между GABA ( приемные устройства и G-betagamma-отстробировали внутренно выпрямлять каналы калия. Это первая демонстрация которой бета-ГОРОХ и TYR отжимают inhibitory синаптические потенциалы в невронах центральной системы, поддерживая их вытекая роль как нейромодуляторы.Ингибитирование GABA (
inhibitory течений, предположительно причиняя некоторый вид стимулирования. Также примечания о тех прональных к тревожности. показывает по возможности синергическую роль с тирамином. Одна из «функциональных прикосновенностей» авторы замечает что «формировать входных сигналов GABA смогл быть важным явлением для развития наркомании, потому что было продемонстрировано недавно что снадобья злоупотребления изменяют передачу приемного устройства GABAB в вентральное midbrain.»ЦИТАТА
J Neurochem. 2004 октябрь; 91 (2): 362-73.
Допамин транспортер-зависимый и - независимые действия бета-фенилэтиламина амина следа.
Sotnikova TD, Budygin EA, СТАРШИЙ Jones, LA Dykstra, MG Caron, Gainetdinov RR.
Институт Говард Hughes медицинский, отдел биологии клетки и микстуры, и центр для моделей людского заболевания, институт для наук генома и политика, центр Duke University медицинский, Durham, Северная Каролина 27710, США.
Бета-фенилэтиламин (бета-ГОРОХ) эндогенный амин который найден в ничтожных количествах в мозге. Поверено что локомоторн-возбуждающее действие бета-ГОРОХА, больше как амфетамин, быть в зависимости от своя способность увеличить внеклеточную концентрацию допамина (DA) вследствие реверсирования направления транспортера допамина (DAT) - посредничанного перехода DA. Бета-ГОРОХ может также связать сразу к недавно определенным приемным устройствам протеин-соединенным g, но физиологопсихологическая значительность этого взаимодействия мутновата. Для того чтобы определить механизм которым бета-ГОРОХ посредничает свои влияния, мы сравнили мышей neurochemical и поведенческих влияний этого амина в одичалые типа (ВЕСА), heterozygous и «нулевых» DAT мутанта. В изучениях microdialysis, бета-ГОРОХ, управил или внутрирастительн или по месту через intrastriatal произведенное вливание, произнесенному outflow striatal DA в мышах ВЕСА тогда как не было обнаружено никакое увеличение в мышах нуждаясь DAT (мышах DAT-KO). Подобно, в быстр-просмотрите изучения вольтамперометрии бета-ГОРОХ не изменил DA выпускает и тариф зазора в striatal ломтиках от мышей DAT-KO. В поведенческих изучениях бета-ГОРОХ произвел робастное но переходное увеличение в локомоторной деятельности в ВЕСЕ и heterozygous мышах. В мышах DAT-KO, stereotypy которых локомоторная деятельность и увеличены в романной окружающей среде, бета-ГОРОХ (10-100 mg/kg) приложил мощное inhibitory действие. На больших дозах, бета-ГОРОХ навел stereotypies в ВЕСЕ и heterozygous мышах; некоторые выраженности stereotypy также наблюдались в мышах DAT-KO. Эти данные демонстрируют что DAT необходимо для striatal действий DA-выпускать и hyperlocomotor бета-ГОРОХА. Inhibitory действие на hyperactivity и некоторые stereotypies наведенные бета-ГОРОХОМ в мышах DAT-KO показывают что цели за исключением DAT ответствены для этих влияний.
Допамин транспортер-зависимый и - независимые действия бета-фенилэтиламина амина следа.
Sotnikova TD, Budygin EA, СТАРШИЙ Jones, LA Dykstra, MG Caron, Gainetdinov RR.
Институт Говард Hughes медицинский, отдел биологии клетки и микстуры, и центр для моделей людского заболевания, институт для наук генома и политика, центр Duke University медицинский, Durham, Северная Каролина 27710, США.
Бета-фенилэтиламин (бета-ГОРОХ) эндогенный амин который найден в ничтожных количествах в мозге. Поверено что локомоторн-возбуждающее действие бета-ГОРОХА, больше как амфетамин, быть в зависимости от своя способность увеличить внеклеточную концентрацию допамина (DA) вследствие реверсирования направления транспортера допамина (DAT) - посредничанного перехода DA. Бета-ГОРОХ может также связать сразу к недавно определенным приемным устройствам протеин-соединенным g, но физиологопсихологическая значительность этого взаимодействия мутновата. Для того чтобы определить механизм которым бета-ГОРОХ посредничает свои влияния, мы сравнили мышей neurochemical и поведенческих влияний этого амина в одичалые типа (ВЕСА), heterozygous и «нулевых» DAT мутанта. В изучениях microdialysis, бета-ГОРОХ, управил или внутрирастительн или по месту через intrastriatal произведенное вливание, произнесенному outflow striatal DA в мышах ВЕСА тогда как не было обнаружено никакое увеличение в мышах нуждаясь DAT (мышах DAT-KO). Подобно, в быстр-просмотрите изучения вольтамперометрии бета-ГОРОХ не изменил DA выпускает и тариф зазора в striatal ломтиках от мышей DAT-KO. В поведенческих изучениях бета-ГОРОХ произвел робастное но переходное увеличение в локомоторной деятельности в ВЕСЕ и heterozygous мышах. В мышах DAT-KO, stereotypy которых локомоторная деятельность и увеличены в романной окружающей среде, бета-ГОРОХ (10-100 mg/kg) приложил мощное inhibitory действие. На больших дозах, бета-ГОРОХ навел stereotypies в ВЕСЕ и heterozygous мышах; некоторые выраженности stereotypy также наблюдались в мышах DAT-KO. Эти данные демонстрируют что DAT необходимо для striatal действий DA-выпускать и hyperlocomotor бета-ГОРОХА. Inhibitory действие на hyperactivity и некоторые stereotypies наведенные бета-ГОРОХОМ в мышах DAT-KO показывают что цели за исключением DAT ответствены для этих влияний.
Подтверждает недавние заключения относительно взаимодействия с приемными устройствами соединенными G-протеином, и общую характеризацию стимулятор-как влияний через изучение содержания DAT - классицистический механизм много стимуляторов. Но DAT нет необходимого предпосылки к Горох-наведенному стимулированию, и по мере того как авторы указывают вне, другие «цели» involved за исключением через транспортера допамина, кажась, что вовлекли роль более большой роли функциональную ГОРОХА, с перекрывая прикосновенностями.
ЦИТАТА
Eur j Pharmacol. 22-ое мая 1998; 349 (2-3): 163-9.
Характеризация бета-фенилэтиламин-наведенного отпуска monoamine в accumbens ядра крысы: изучение microdialysis.
Nakamura m, Ishii a, D. Nakahara.
Отдел психологии, Медицинского факультета университета Hamamatsu, Япония.
В - microdialysis vivo было использовано для того чтобы расследовать влияние бета-фенилэтиламина на внеклеточных уровнях monoamines и их метаболитах в accumbens ядра сознательных крыс. На всех дозах испытал (microM 1, 10 и 100), вливание бета-фенилэтиламина через зонд microdialysis значительно увеличил внеклеточные уровни допамина в accumbens ядра. Эти увеличения были dose-related. Увеличение в уровнях допамина наведенных бета-фенилэтиламином 100 microM не было повлияно на co-перфузией тетродотоксина 4 microM. Способность бета-фенилэтиламина 100 microM увеличить внеклеточный уровень допамина соответствовала к способностиз такой же дозы метамфетамина. С другой стороны, бета-фенилэтиламин имел очень более менее мощное увеличивая влияние на hydroxytryptamine 5 (5-HT) чем уровни допамина. Только большая доза (microM 100) причинила статистически значительно влияние на уровнях 5-HT. Над испытанным рядом дозы (microM 1, 10 и 100), бета-фенилэтиламин не имел никакое влияние на внеклеточных уровнях метаболита допамина и 5-HT. Результаты предлагают что бета-фенилэтиламин увеличивает истекание monoamines, преференциально допамин, без влияния метаболизма monoamine, в accumbens ядра.
PMID: 9671094.
Характеризация бета-фенилэтиламин-наведенного отпуска monoamine в accumbens ядра крысы: изучение microdialysis.
Nakamura m, Ishii a, D. Nakahara.
Отдел психологии, Медицинского факультета университета Hamamatsu, Япония.
В - microdialysis vivo было использовано для того чтобы расследовать влияние бета-фенилэтиламина на внеклеточных уровнях monoamines и их метаболитах в accumbens ядра сознательных крыс. На всех дозах испытал (microM 1, 10 и 100), вливание бета-фенилэтиламина через зонд microdialysis значительно увеличил внеклеточные уровни допамина в accumbens ядра. Эти увеличения были dose-related. Увеличение в уровнях допамина наведенных бета-фенилэтиламином 100 microM не было повлияно на co-перфузией тетродотоксина 4 microM. Способность бета-фенилэтиламина 100 microM увеличить внеклеточный уровень допамина соответствовала к способностиз такой же дозы метамфетамина. С другой стороны, бета-фенилэтиламин имел очень более менее мощное увеличивая влияние на hydroxytryptamine 5 (5-HT) чем уровни допамина. Только большая доза (microM 100) причинила статистически значительно влияние на уровнях 5-HT. Над испытанным рядом дозы (microM 1, 10 и 100), бета-фенилэтиламин не имел никакое влияние на внеклеточных уровнях метаболита допамина и 5-HT. Результаты предлагают что бета-фенилэтиламин увеличивает истекание monoamines, преференциально допамин, без влияния метаболизма monoamine, в accumbens ядра.
PMID: 9671094.
Возможно самый ободряющий WRT изучения к подобной амфетамин-как влияния на мотивировке и фокусе, хотя разницы замечены, например что 5-HT было увеличено только метамфетамином но не бета-phenethylamine.
ЦИТАТА
Eur j Pharmacol. 19-ое февраля 1998; 343 (2-3): 145-50.
Антагонистические влияния бета-фенилэтиламина на quinpirole- и (-) - sulpiride-наведенные изменения в вызванном отпуске допамина от ломтиков крысы striatal.
Yamada s, Harano m, Tanaka M.
Институт заболеваний мозга, Медицинский факультет, университет Kurume, Fukuoka, Япония. s-yamada@ kurume.ktarn.or.jp
Для того чтобы определить роль бета-фенилэтиламина в аспектах отпуска допамина, мы измерили уровень бета-фенилэтиламина в striatum крысы после убивать крысы облучением микроволны. Мы после этого расследовали влияние бета-фенилэтиламина на электрически вызванном отпуске допамина от ломтиков крысы striatal в vitro. Striatal уровень бета-фенилэтиламина была ткань 46.5 +/- 3.5 ng/g влажная, соответствующая до 0.3 micromol/l. Superfusion с низкой концентрацией бета-фенилэтиламина до 1 micromol/l не имел никакое влияние на самопроизвольно или электрически вызванном отпуске допамина от striatal ломтиков. Quinpirole уменьшило вызванный отпуск допамина от ломтиков в concentration-dependent образе. Quinpirole-наведенное уменьшение вызванного отпуска допамина было ослаблено 30% superfusion с 0.3 бета-фенилэтиламинами micromol/l. Сверх того, (-) - sulpiride (0.1 micromol/l) - наведенное увеличение в вызванном отпуске допамина также было ослаблено superfusion с 0.3 бета-фенилэтиламинами micromol/l. Эти на данные показано что submicromolar уровни бета-фенилэтиламина смогли доработать изменения допамина посредничанные autoreceptor в вызванном отпуске допамина от ломтиков крысы striatal.
PMID: 9570461.
Антагонистические влияния бета-фенилэтиламина на quinpirole- и (-) - sulpiride-наведенные изменения в вызванном отпуске допамина от ломтиков крысы striatal.
Yamada s, Harano m, Tanaka M.
Институт заболеваний мозга, Медицинский факультет, университет Kurume, Fukuoka, Япония. s-yamada@ kurume.ktarn.or.jp
Для того чтобы определить роль бета-фенилэтиламина в аспектах отпуска допамина, мы измерили уровень бета-фенилэтиламина в striatum крысы после убивать крысы облучением микроволны. Мы после этого расследовали влияние бета-фенилэтиламина на электрически вызванном отпуске допамина от ломтиков крысы striatal в vitro. Striatal уровень бета-фенилэтиламина была ткань 46.5 +/- 3.5 ng/g влажная, соответствующая до 0.3 micromol/l. Superfusion с низкой концентрацией бета-фенилэтиламина до 1 micromol/l не имел никакое влияние на самопроизвольно или электрически вызванном отпуске допамина от striatal ломтиков. Quinpirole уменьшило вызванный отпуск допамина от ломтиков в concentration-dependent образе. Quinpirole-наведенное уменьшение вызванного отпуска допамина было ослаблено 30% superfusion с 0.3 бета-фенилэтиламинами micromol/l. Сверх того, (-) - sulpiride (0.1 micromol/l) - наведенное увеличение в вызванном отпуске допамина также было ослаблено superfusion с 0.3 бета-фенилэтиламинами micromol/l. Эти на данные показано что submicromolar уровни бета-фенилэтиламина смогли доработать изменения допамина посредничанные autoreceptor в вызванном отпуске допамина от ломтиков крысы striatal.
PMID: 9570461.
ЦИТАТА
J Pharm Sci. 1997 апрель; 86 (4): 487-96.
Кинетический анализ влияний бета-фенилэтиламина на концентрации допамина и своих метаболитов в striatum крысы.
Sato s, Tamura a, Kitagawa s, A. Koshiro.
Отдел Pharmaceutics, коллежа Niigata фармации, Япония.
Цель этого исследования определить была ли увеличение в концентрации допамина (DA) в striatum крысы после того как быстрая впрыска iv бета-фенилэтиламина (ГОРОХА) может количественно быть объяснена изменением концентрации ГОРОХА striatum используя построенную модель метаболизма DA и рассмотреть ли курсы времени кислоты метаболитов 3.4 DA striatum dihydroxyphenylacetic (DOPAC) и homovanillic кисловочной концентрации (HVA) могут быть описаны этой моделью метаболизма DA. Курсы времени концентрации ГОРОХА в плазме и striatum были определены спектрометрированием хромотографи-массы газа. Концентрация ГОРОХА плазмы была описана моделью 2-отсека с нелинейной кинетикой исключения. Концентрация ГОРОХА striatum была около 10 времен более высоко чем концентрация ГОРОХА плазмы. Курс времени концентрации ГОРОХА striatum был описан диффузи-лимитированной моделью включая тип транспортную систему Michaelis-Menten от плазмы к striatum и нелинейное исключение от striatum. Концентрация DA в striatum увеличила немедленно после впрыски ГОРОХА. В контрасте, концентрация DOPAC в striatum уменьшила немедленно. Концентрация HVA в striatum увеличенном постепенно. Если допустить, что повышение концентрации DA в striatum после того как впрыска ГОРОХА причинена конкурентным торможением ГОРОХА на reuptake DA в стержни DA нейрональные (и метаболизма от DA к DOPAC после этого конкурсно блокирует ГОРОХОМ в стержнях DA нейрональных), отношения между повышением концентрации DA и концентрацией ГОРОХА в striatum было проанализировано используя построенную модель метаболизма DA. Повышение концентрации DA в striatum было описано количественно этой моделью. Таким образом, было уточюнено что количественное отношение между концентрацией ГОРОХА и повышением концентрации DA в striatum присутствовал после впрыски ГОРОХА. Однако, курсы времени striatum DOPAC (более низкой дозы) и концентрация HVA (задержки по времени) не смогли быть описаны этой моделью. Эти результаты показали что другие факторы могли быть необходимы для того чтобы объяснить курсы времени концентрации DOPAC и HVA в striatum после впрыски ГОРОХА, как отдельно оценка влияния ГОРОХА на reuptake DA в стержни DA нейрональные и на оксидазе-B monoamine (деятельности при MAO- в стержнях DA нейрональных, и метаболически тропа от DOPAC к HVA.
PMID: 9109054.
Кинетический анализ влияний бета-фенилэтиламина на концентрации допамина и своих метаболитов в striatum крысы.
Sato s, Tamura a, Kitagawa s, A. Koshiro.
Отдел Pharmaceutics, коллежа Niigata фармации, Япония.
Цель этого исследования определить была ли увеличение в концентрации допамина (DA) в striatum крысы после того как быстрая впрыска iv бета-фенилэтиламина (ГОРОХА) может количественно быть объяснена изменением концентрации ГОРОХА striatum используя построенную модель метаболизма DA и рассмотреть ли курсы времени кислоты метаболитов 3.4 DA striatum dihydroxyphenylacetic (DOPAC) и homovanillic кисловочной концентрации (HVA) могут быть описаны этой моделью метаболизма DA. Курсы времени концентрации ГОРОХА в плазме и striatum были определены спектрометрированием хромотографи-массы газа. Концентрация ГОРОХА плазмы была описана моделью 2-отсека с нелинейной кинетикой исключения. Концентрация ГОРОХА striatum была около 10 времен более высоко чем концентрация ГОРОХА плазмы. Курс времени концентрации ГОРОХА striatum был описан диффузи-лимитированной моделью включая тип транспортную систему Michaelis-Menten от плазмы к striatum и нелинейное исключение от striatum. Концентрация DA в striatum увеличила немедленно после впрыски ГОРОХА. В контрасте, концентрация DOPAC в striatum уменьшила немедленно. Концентрация HVA в striatum увеличенном постепенно. Если допустить, что повышение концентрации DA в striatum после того как впрыска ГОРОХА причинена конкурентным торможением ГОРОХА на reuptake DA в стержни DA нейрональные (и метаболизма от DA к DOPAC после этого конкурсно блокирует ГОРОХОМ в стержнях DA нейрональных), отношения между повышением концентрации DA и концентрацией ГОРОХА в striatum было проанализировано используя построенную модель метаболизма DA. Повышение концентрации DA в striatum было описано количественно этой моделью. Таким образом, было уточюнено что количественное отношение между концентрацией ГОРОХА и повышением концентрации DA в striatum присутствовал после впрыски ГОРОХА. Однако, курсы времени striatum DOPAC (более низкой дозы) и концентрация HVA (задержки по времени) не смогли быть описаны этой моделью. Эти результаты показали что другие факторы могли быть необходимы для того чтобы объяснить курсы времени концентрации DOPAC и HVA в striatum после впрыски ГОРОХА, как отдельно оценка влияния ГОРОХА на reuptake DA в стержни DA нейрональные и на оксидазе-B monoamine (деятельности при
MAO- в стержнях DA нейрональных, и метаболически тропа от DOPAC к HVA.PMID: 9109054.
Очень хорошее количественное моделируя изучение на концентрации DA и ГОРОХА в striatum крысы.
ЦИТАТА
Eur j Pharmacol. 22-ое февраля 1996; 297 (3): 195-203.
Действие бета-фенилэтиламина и родственных аминов на nigrostriatal neurotransmission допамина.
Barroso n, Rodriguez M.
Отдел физиологии, факультета микстуры, университета La Laguna, Tenerife, Канарских островов, Испания.
Подарочная обертка описывает влияние бета-фенилэтиламина и своих phenylethanolamine метаболитов, тирамина, ацетил-фенилэтиламина и фенилацетальдегида на допаминэргической nigrostriatal системе. Вращательная поведенческая реакция к впрыске i.v. этих снадобиь была квантифицирована в животных с односторонним убытоком hydroxydopamine 6 nigrostriatal системы допамина. Только бета-фенилэтиламин и ацетил-фенилэтиламин навели вращения ipsilateral к стороне убытока мозга. Никакие из смесей под изучением простимулировали контралатеральные вращения. Ацетил-фенилэтиламин был 90% более менее активным чем бета-фенилэтиламин. После впрыски бета-фенилэтиламина все животные (16/16) показали ipsilateral вращения. Кривый dose-response показала что на дозах как низких по мере того как повороты 1.75 mg/kg ipsilateral увеличивают, с dose-related вращательной реакцией между 1.75 mg/kg и 11.66 mg/kg, никакие разницы будучи найденными на дозах между 11.66 и 29.16 mg/kg. Вращения начали через немного секунд после впрыски бета-фенилэтиламина. Самая высокая реакция была найдена 30-60 s после впрыски. Продолжительность реакции была dose-related (минута 4 для доз 3.5 mg/kg). Ингибитирование деятельности при допамин-бета-гидроксилазы с [1-3,5-difluorobenzyl) imidazole-2-thiol (SKF102698) не доработало вращательную реакцию к бета-фенилэтиламину. Ингибитирование типа деятельности при оксидазы monoamine b с l-deprenyl навело незначительное повышение в ipsilateral вращательной реакции к бета-фенилэтиламину. Ингибитирование деятельности при гидроксилазы тирозина с альфа-метилов-p-тирозином уменьшило вращательную реакцию к бета-фенилэтиламину. Антагонист приемного устройства допамина, haloperidol, вполне преградил ipsilateral вращательную реакцию к бета-фенилэтиламину. Преграждать понимания допамина в vesicles хранения с резерпином увеличил вращательное действие бета-фенилэтиламина. Принято совместно, данные предлагают что, на низких дозах, бета-фенилэтиламин стимулирует отпуск допамина от цитоплазменного бассеина и поступает как агонист приемного устройства допамина с очень быстрым и кратко действием.
Действие бета-фенилэтиламина и родственных аминов на nigrostriatal neurotransmission допамина.
Barroso n, Rodriguez M.
Отдел физиологии, факультета микстуры, университета La Laguna, Tenerife, Канарских островов, Испания.
Подарочная обертка описывает влияние бета-фенилэтиламина и своих phenylethanolamine метаболитов, тирамина, ацетил-фенилэтиламина и фенилацетальдегида на допаминэргической nigrostriatal системе. Вращательная поведенческая реакция к впрыске i.v. этих снадобиь была квантифицирована в животных с односторонним убытоком hydroxydopamine 6 nigrostriatal системы допамина. Только бета-фенилэтиламин и ацетил-фенилэтиламин навели вращения ipsilateral к стороне убытока мозга. Никакие из смесей под изучением простимулировали контралатеральные вращения. Ацетил-фенилэтиламин был 90% более менее активным чем бета-фенилэтиламин. После впрыски бета-фенилэтиламина все животные (16/16) показали ipsilateral вращения. Кривый dose-response показала что на дозах как низких по мере того как повороты 1.75 mg/kg ipsilateral увеличивают, с dose-related вращательной реакцией между 1.75 mg/kg и 11.66 mg/kg, никакие разницы будучи найденными на дозах между 11.66 и 29.16 mg/kg. Вращения начали через немного секунд после впрыски бета-фенилэтиламина. Самая высокая реакция была найдена 30-60 s после впрыски. Продолжительность реакции была dose-related (минута 4 для доз 3.5 mg/kg). Ингибитирование деятельности при допамин-бета-гидроксилазы с [1-3,5-difluorobenzyl) imidazole-2-thiol (SKF102698) не доработало вращательную реакцию к бета-фенилэтиламину. Ингибитирование типа деятельности при оксидазы monoamine b с l-deprenyl навело незначительное повышение в ipsilateral вращательной реакции к бета-фенилэтиламину. Ингибитирование деятельности при гидроксилазы тирозина с альфа-метилов-p-тирозином уменьшило вращательную реакцию к бета-фенилэтиламину. Антагонист приемного устройства допамина, haloperidol, вполне преградил ipsilateral вращательную реакцию к бета-фенилэтиламину. Преграждать понимания допамина в vesicles хранения с резерпином увеличил вращательное действие бета-фенилэтиламина. Принято совместно, данные предлагают что, на низких дозах, бета-фенилэтиламин стимулирует отпуск допамина от цитоплазменного бассеина и поступает как агонист приемного устройства допамина с очень быстрым и кратко действием.
ЦИТАТА
Жизнь Sci. 1996; 58 (23): 2101-14.
Фенилэтиламин и тирамин смешанн-действуя симпатомиметические амины в мозге.
Knoll j, Miklya i, Knoll b, Markó r, D. Rácz.
Отдел лекарствоведения, университета Semmelweis микстуры, Будапешт, Венгрия.
На спиральной прокладке сосуда емкости, легочная артерия поступка кролика, фенилэтиламина (ГОРОХА) и тирамина единственно через смещение норадренилина от их мест хранения и этого влияния заблокирована desmethylimipramine (DMI). В контрасте, на сосуде сопротивления, перфузированная центральная артерия уха кролика, ГОРОХА увеличивает сужения наведенные стимулированием в 0.2-0.8 концентрациях microgram/ml [catecholaminergic влияние улушителя деятельности (CAE)], и тоном ровной мышцы увеличений (норадренилином смещая влияние) в концентрации 4-6 micrograms/ml. Это последнее влияние только прегражено DMI. Тирамин действует подобно и более мощный чем ГОРОХ. На изолированном ГОРОХЕ мозгового ствола, тирамин и (-) метамфетамин, в присутствии к cocaine and DMI, highly potent enhancers of stimulation induced release of 3H-noradrenaline, 3H-dopamine and 3H-serotonin. Compounds with specific CAE effect in the brain, (-)deprenyl and 1-phenyl-2-propylaminopentane [(-)PPAP], antagonize tetrabenazine-induced depression of performance of rats in the shuttle box. PEA and tyramine, which are rapidly metabolized in vivo, are ineffective in this test up to 40 mg/kg, whereas (-)methamphetamine, the stable PEA derivative, is highly effective. Compounds with CAE effect enhance at low concentrations the slow inward Ca2+ current in the sino-auricular fibers of the frog heart and inhibit it in high concentration. PEA and tyramine enhance Ca2+ influx from 0.05 to 4 micrograms/ml and inhibit it in 8 micrograms/ml. In conclusion, PEA and tyramine stimulate primarily coupling of action potential to transmitter release in the catecholaminergic neurons in the brain and displace catecholamines in higher concentration only.
PMID: 8649195.
Фенилэтиламин и тирамин смешанн-действуя симпатомиметические амины в мозге.
Knoll j, Miklya i, Knoll b, Markó r, D. Rácz.
Отдел лекарствоведения, университета Semmelweis микстуры, Будапешт, Венгрия.
На спиральной прокладке сосуда емкости, легочная артерия поступка кролика, фенилэтиламина (ГОРОХА) и тирамина единственно через смещение норадренилина от их мест хранения и этого влияния заблокирована desmethylimipramine (DMI). В контрасте, на сосуде сопротивления, перфузированная центральная артерия уха кролика, ГОРОХА увеличивает сужения наведенные стимулированием в 0.2-0.8 концентрациях microgram/ml [catecholaminergic влияние улушителя деятельности (CAE)], и тоном ровной мышцы увеличений (норадренилином смещая влияние) в концентрации 4-6 micrograms/ml. Это последнее влияние только прегражено DMI. Тирамин действует подобно и более мощный чем ГОРОХ. На изолированном ГОРОХЕ мозгового ствола, тирамин и (-) метамфетамин, в присутствии к cocaine and DMI, highly potent enhancers of stimulation induced release of 3H-noradrenaline, 3H-dopamine and 3H-serotonin. Compounds with specific CAE effect in the brain, (-)deprenyl and 1-phenyl-2-propylaminopentane [(-)PPAP], antagonize tetrabenazine-induced depression of performance of rats in the shuttle box. PEA and tyramine, which are rapidly metabolized in vivo, are ineffective in this test up to 40 mg/kg, whereas (-)methamphetamine, the stable PEA derivative, is highly effective. Compounds with CAE effect enhance at low concentrations the slow inward Ca2+ current in the sino-auricular fibers of the frog heart and inhibit it in high concentration. PEA and tyramine enhance Ca2+ influx from 0.05 to 4 micrograms/ml and inhibit it in 8 micrograms/ml. In conclusion, PEA and tyramine stimulate primarily coupling of action potential to transmitter release in the catecholaminergic neurons in the brain and displace catecholamines in higher concentration only.
PMID: 8649195.
Introduces the concept of "catecholminergic enhancer substance," a description usually attributed to BPAP and Selegiline, among others mentioned. Interesting wording as to sympathomimetic aminergic activity, as others seem to use the term trace amine or neuromodulator.
This is a "lo-fi" version of our main content. To view the full version with more information, formatting and images, please click here.