Помощь - поиск - члены - календар
Полная версия: Увеличивая спутниковый бассеин клетки
Форумы разума и мышцы > химически правильно > выдвинули предположение, теорию & обсуждение
oswaldosalcedo
.

Внимательность Curr Opin Clin Nutr Metab. 2006 -го май; 9 (3): 214-9.

Анаболитные потенциал и регулировка населенностей клетки скелетной мышцы спутниковых.

Scimè a, Rudnicki MA.

Молекулярная программа микстуры, научно-исследовательский институт здоровья Оттава, факультет микстуры, университета Оттава, Оттава, Онтарио, Канада.

ЦЕЛЬ ПРОСМОТРЕНИЯ: Необходимы, что для регенерации мышцы происходят спутниковые клетки правильно. Вникание механизмов которые увеличивают их номер важно для потенциальной терапевтической пользы в разнообразие разладах мышцы. НЕДАВНИЕ ЗАКЛЮЧЕНИЯ: Эта статья рассматривает положение знания относительно механизмов и факторов, котор включили в регулировать спутниковую населенность клетки. Обзор soluble факторизует intrinsic к регулировке активации, пролиферацию и дифференцирование спутниковых клеток. Мы также выделяем наше настоящее знание спутниковой спецификации клетки которая обеспечивает потенциальную основу для увеличивать спутниковые номера клетки путем манипулировать различные типы клетки. Окончательно, суммировать наше настоящее знание спутникового self-renewal клетки предлагает проницательность для возможных бульваров для того чтобы увеличить поставку спутниковых клеток. СВОДКА: Подходы к многократной цепи для увеличивать число и работу спутниковых клеток ведут к обработкам для мышечных заболеваний. Например, в мышечном dystrophy высасывание спутниковых клеток основная причина смерти.



Curr Opin Neurol. 2007 октябрь; 20 (5): 577-82.

Активируя стволовые клетки мышцы: терапевтический потенциал в заболеваниях мышцы.

Boldrin l, Morgan JE.

Блок Dubowitz Neuromuscular, отдел педиатрии, имперского коллежа Лондон, стационара Hammersmith, Лондон, Великобритании.

ЦЕЛЬ ПРОСМОТРЕНИЯ: Спутниковая клетка главным образом стволовая клетка мышцы. Недавнее исследование, однако, выделяло новые источники стволовой клетки которые, раз активируемые в ткани мышцы, могут участвовать в регенерации мышцы. Эта статья рассматривает положение исследования на населенностях стволовой клетки которые имеют потенциал для обработки мышечных dystrophies. НЕДАВНИЕ ЗАКЛЮЧЕНИЯ: Несмотря на недавние заключения о характере стволовой клетки спутниковых клеток и их in-vivo myogenic потенциала, ограничения отнесли к терапии перехода клетки прекурсора мышцы ободряли исследование источников стволовой клетки за исключением спутниковых клеток. Настоящее исследование сфокусировано на определять самую лучшую стволовую клетку в эндотелиальном отсеке, который могл внутрирастительн быть поставленным для достижения всех мышц и к внести вклад в широко распространённый регенерация мышцы внутри эти мышцы. СВОДКА: Настоящие результаты выделяют много возможных источников стволовой клетки для терапии стволовой клетки заболеваний мышцы, и работа продолжающийся для того чтобы определить самый эффективный выбранный который могл робастно регенерировать ткань мышцы и к функционально repopulate отсек стволовой клетки мышцы.




Клетка Physiol j. 2006 апрель; 207 (1): 1-11.

Развитие и регенерация мышцы эпигеномной сети регулируя.

Palacios d, Puri PL.

Лаборатория выражения Джин, института телевизионного марафона Dulbecco на A. Cesalpino Fondazione. ICBTE, парк биомедицинской науки Сан Raffaele Рим, Италия.

Это просмотрение фокусирует на нашем настоящем знании эпигеномных изменений регулируя выражение гена на chromatin и уровне дна, независимо на основной последовательности дна, для того чтобы перепрограммировать ядра прекурсоров мышцы во время отработочной регенерации myogenesis и мышцы. Эти эпигеномные метки обеспечивают светокопию которой внеклеточные сигналы интерпретированы на ядерном уровне машинным оборудованием транскрипции для того чтобы выбрать репертуар ткан-специфических генов быть выраженным. Реверсивность некоторых из этих изменений обязательно отражает динамически природу скелетного myogenesis, которое повлечет прогрессирование через 2 антагонистических процесса--пролиферация и дифференцирование. Другие эпигеномные изменения вместо связаны к случаям обычно рассматриваемым как необратимое--например обслуживание принятия окончательного решения происхождения и дифференцирования стержня. Однако, недавние результаты поддерживают возможность что эти случаи можно обратить, хотя бы на некоторых экспириментально условиях, таким образом показывая динамически природу много из myogenesis эпигеномных изменений основного скелетного. Разяснение эпигеномной сети которая регулирует транскрипцию во время отработочной регенерации myogenesis и мышцы могло обеспечить информацию целесообразную для того чтобы изобрести фармакологические интервенции к селективной манипуляции выражения гена для того чтобы повысить регенерацию скелетных мышц и по возможности другой ткани.


Acta Biochim Biophys. 2006 август; 1763 (8): 773-8.

FGF6 в myogenesis.

Armand КАК, Laziz i, C. Chanoine.

Лаборатория Hubrecht и Interuniversity институт Нидерланды кардиологии, королевская нидерландская академия наук, Utrecht, Нидерланды.

Важные функции в myogenesis были предложены для FGF6, члена семьи фактора роста фиброцита аккумулируя почти исключительно в myogenic происхождении. Однако, анализы (-/) мышей мутанта Fgf6 дали разноречивые результаты и роль FGF6 во время myogenesis остала в большинстве мутноватой. Недавние рапорты поддерживают принципиальную схему что FGF6 имеет двойственную функцию в регенерации мышцы, возбуждающей пролиферации myoblast/переселении и дифференцировании мышцы/гипертрофии в dose-dependent образе. Альтернативная польза определенных троп signaling завербовывая или FGFR1 или FGFR4 могла объяснить двойную роль FGF6 в myogenesis. Роль для FGF6 в обслуживании бассеина запаса клеток progenitor в скелетной мышце также сильно была предложена. Цель этого просмотрения суммировать наше знание на запутанности FGF6 в myogenesis.


.
Odium
Родствено:

ЦИТАТА
Клетка Metab. 2008 январь; 7 (1): 33-44.Links
Interleukin-6 необходимый регулятор спутниковой cell-mediated гипертрофии скелетной мышцы.
AL Serrano, Baeza-Раджа b, Perdiguero e, Jardí m, P. Muñoz-Cánoves.

Программа на дифференцировании и Cancer, центр для регулировки Genomic (CRG) и центр для заболеваний Neurodegenerative (CIBERNED), университет Pompeu Fabra, E-08003 Барселона, Испания.

Скелетные мышцы приспосабливаются к увеличивая рабочей нагрузке путем увеличивать их размер волокна, до механизмы которые бедно поняты. Это изучение определяет cytokine interleukin-6 (IL-6) как необходимый регулятор спутниковой клетки (стволовой клетки) мышцы - посредничанного гипертрофического роста мышцы. IL-6 по месту и преходяще произведено путем myofibers и связанные спутниковые клетки, и генетическая потеря гипертрофии притупленной IL-6 мышцы внутри - vivo. Abrogated дефицитом спутниковая пролиферация клетки IL-6 и myonuclear настыль в preexisting myofiber путем повреждать активацию STAT3 и выражение своего cyclin D1 гена цели. Дефект роста был деиствительно intrinsic клетки мышцы, с поведения клетки потери IL-6 также повлиянного на спутникового в vitro, в образе STAT3-dependent. Myotube-произведенное IL-6 более добавочно простимулировало пролиферацию клетки в способе paracrine. Эти заключения раскрывают роль для IL-6 в гипертрофическом росте мышцы и снабубегут mechanistic доказательство для вклада спутниковых клеток этот процесс.

PMID: 18177723 [PubMed - в процессе]


Я представил бы что это идет к respark «делаем нам нужно воспаление для обсуждения гипертрофии».
Jakeshorts
я думал бы что hypertophic рост и myogensis мышцы идут быть очень друг.

Я сомневаюсь внимательности oswaldo о находить лечение для мышечного dystrophy. Я думаю что он получали, что на различных режимах создало больше мышц. Realted к прошлым обсуждениям downreguation myostatin.

Любой путь, гипертрофия для кто-то с MD был бы никудышен.
Odium
http://www.the-aps.org/press/conference/ibe/5.htm

ЦИТАТА
Деиствительно, возможное ™ s € itâ, на пример, то выражение IL-6 может бытьотрегулировано в мышце инсулина упорной скелетной в попытке отжать поврежденное понимание глюкозы. И в других смыслах, настоящий думать что IL-6 имеет главным образом anti-inflammatory влияния. Влияния этого сочетание из которое пробуждало такое широко распространённый изучение.


Это умозрение, принятое в комбинации с конспектом я вывесил, смог помочь объяснить почему тучные люди будут мышечными несмотря на быть сидячи.

Редактируйте: Я угадываю что я достигает бит и если допустить, что если дефицит IL-6 «abrogate [s] спутниковая пролиферация клетки и myonuclear настыль» после этого, то остаток IL-6 не только нормализовал это условие но причинил противоположность.
fitnecise
Там превосходное обсуждение в вопросе в сентябрь озаглавленного журнала прикладной физиологии: Пункт: Контрапункт: Спутниковое добавление is/is клетки не обязательное для гипертрофии скелетной мышцы.

Я upload они более последняя сегодня вечером
Jakeshorts
я думаю ваши оба отсытствия пункт. Мы не смотрим гипертрофию здесь. Мы ищем гиперплазия
oswaldosalcedo
ЗАКАВЫЧЬТЕ (Odium @ 16-ое января 2008, 01:25 PM) [snapback] 449157 [/snapback]
Родствено:
Я представил бы что это идет к respark «делаем нам нужно воспаление для обсуждения гипертрофии».





Horm Res. 2007; 67 1:64 Suppl - 70.

Как proinflammatory cytokines могут повредить рост и причинить расточительствовать мышцы.

Thissen JP.


Предпосылка: Cytokines, как фактор некроза тумора (TNF) - альфаа, interleukin (IL) - подуманы, что блокируют рост и причиняют 1beta и IL-6, которые выпущены в ответ на ушиб мышцу расточительствуя, хотя бы в части путем блокировать анаболитные инкрети как инсулин-как фактор роста i (IGF-I). Потому что критическая болезнь в людях сопровожена высокой обеспечивая циркуляцию концентрацией инкрети роста (GH), которая главным образом стимул для продукции IGF-I печенкой, подумано сопротивление к GH внести вклад в склонение IGF-I наблюдаемое в катаболических заболеваниях. Пока кажется, что причиняет TNF-альфаа сопротивление GH главным образом через downregulation выражения приемного устройства GH печенки, IL- 6-ое мая блокирует GH-простимулированную киназу Janus и сигнализирует датчик и активатор троп транскрипции индукцией усмирителей протеинов signaling cytokine. Высоты в обеспечивать циркуляцию IGF связывая уровни protein-1, как наблюдали в много катаболических ситуаций, могут сыграть роль в склонении в массе мышцы путем уменьшать тариф синтеза протеина в скелетной мышце. Furthermore, увеличение в местных cytokines мышцы произведенных во время воспаления делает мышцу GH-упорной и уменьшает свою собственную продукцию IGF-I. Окончательно, не только уменьшенная продукция IGF-I мышцей, но также уменьшенная чувствительность мышцы к анаболитным влияниям IGF-I, могут внести вклад в расточительствовать мышцы наблюдаемый в ответ на строгое усилие. Заключения: Принято совместно, proinflammatory cytokines могут внести вклад в замедление темпов экономического роста и расточительствовать мышцы которые происходят после ушиба путем повреждать ось GH/IGF-I на нескольких уровней.



Эндокринология. 2001 январь; 142 (1): 241-8.

Interleukin-6 стимулирует печеночное инсулин-как фактор роста связывая рибонуклеиновую кислоту и протеин посыльного protein-4.

Fernández-Celemín l, Thissen JP.

Unité de Diabétologie et питание, Université Catholique de Louvain, 54 B-1200 Брюссель, Бельгия.

.................... Сепсис и бактериальная впрыска lipopolysaccharide (LPS) уменьшают обеспечивая циркуляцию концентрацию инсулин-как фактора роста (IGF) - I и наводят увеличение в IGFBP-1 и IGFBP-4 которое могут иметь удар на действиях IGF-I анаболитных. Хотя механизмы ответственные для увеличения IGFBP-1 в ответ на LPS уже были unraveled, причина для высоты IGFBP-4 все еще неисвестне. Цель этого изучения была характеризовать регулировку IGFBP-4 proinflammatory cytokines и glucocorticoids. В hepatocytes крысы основных выращиванных в питательной среде:, interleukin (IL) - уровнях RNA (mRNA) и протеина посыльного 6 сильно простимулированных IGFBP-4 в путе дозы и time-dependent (уровнях mRNA: 9 створка, p: < 0.01 и уровни протеина: створка приблизительно 3 на 24 h, с IL-6 10 ng/ml). ...................................
(катаболизм мышцы кортикостероида) в контрасте, наведенном dexamethasone IGFBP-4 mRNA и протеине и potentiated влиянию IL-6 на IGFBP-4 mRNA (2.5-fold, p: < 0.01 против IL-6 самостоятельно). И актиномицин и циклогексимид предотвратили индукцию IL-6 IGFBP-4 mRNA предлагая что влиянию IL-6 на гене IGFBP-4 происходит вероятно на transcriptional уровне и нужен продолжающийся синтез протеина. Администрация IL-6 к крысам причинила увеличение 3 створок в печенке IGFBP-4 mRNA (p: < 0.001) отраженное в уровнях сыворотки IGFBP-4 (p: < 0.05). В заключение, наша выставка результатов что IL-6 стимулирует печеночные выражение и продукцию гена IGFBP-4 в vitro и внутри - vivo, таким образом предлагая другой механизм которым cytokines смогли контролировать действие IGF-I .......................


больше, не всегда более лучшее.



и .........................


J Appl Physiol. 2005 Mar; 98 (3): 911-7.

Атрофия скелетной мышцы IL-6-induced.

Haddad f, Zaldivar f, бондарь DM, GR Adams.

Отдел физиологии & биофизики, Университета штата Калифорнии, Irvine, медицинских наук 1, Irvine, CA 92697-4560, США.

Хроническая, низкоуровневая высота обеспечивая циркуляцию interleukin (IL) - 6 наблюдается в положениях заболеванием также, как в много наружно здоровых пожилых индивидуалов. Увеличенная плазма IL-6 также наблюдается после интенсивной, увеличиваемой тренировки. В контексте скелетной мышцы, было сообщены, что регулирует метаболизм углевода и липида, увеличивает спутниковую пролиферацию клетки, или причиняет IL-6 различно расточительствовать мышцы. В текущем исследовании, мы использовали модель вливания грызуна местную для того чтобы поставить скромные уровни IL-6, соответствующие к тому настоящий момент после тренировки или с хроническим низкоуровневым воспалением в пожилых людях, сразу в одиночную мышцу внутри - vivo цели. Цель этого изучения была рассмотреть прямые эффекты IL-6 на скелетной мышце в отсутствии внутрирастительных изменений в этом cytokine. Данные включили клетчатые и молекулярные отметки signaling cytokine и фактора роста (фосфорилирование и содержание mRNA) также, как измерения для того чтобы обнаружить атрофию мышцы. Вливание IL-6 привело к в атрофии мышцы, котор характеризует преференциальная потеря myofibrillar протеина (- 17%). IL-6 навело уменшение в фосфорилировании ribosomal киназы S6 (- 60%) и STAT5 (- 33%), тогда как то из STAT3 было увеличенные приблизительно двукратными. Увиденные изменения в мышцах IL-6-infused предлагают изменения в балансе signaling роста фактор-родственного в пользу более катаболического профиля. Это предлагает что downregulation signaling фактор-посредничанного ростом внутриклеточного может быть механизмом способствуя к развитию атрофии мышцы наведенному повышенным IL-6.







.
thebrakes
IL-6 не причиняет нервное ингибитирование тропа и уменшение в умственной остроконечности? смогл присягнуть что я прочитало что леты тому назад когда я пробовал прийти к терминам с получать более туп с временем…
oswaldosalcedo
ЗАКАВЫЧЬТЕ (thebrakes @ 22-ое января 2008, 05:24 AM) [snapback] 450668 [/snapback]
IL-6 не причиняет нервное ингибитирование тропа и уменшение в умственной остроконечности? смогл присягнуть что я прочитало что леты тому назад когда я пробовал прийти к терминам с получать более туп с временем…



право.

Психиатрия Int j Geriatr. 2007 апрель; 22 (4): 305-11.

Высокие уровни плазмы interleukin-6 связаны с функциональным ухудшением в более старых пациентах с васкулярным слабоумием.

Zuliani g, Guerra g, Ranzini m, Rossi l, Г-Н Munari, Zurlo a, Blè a, Volpato s, Atti AR, R. Fellin.

Отдел клинической и экспириментально микстуры, раздел внутренней микстуры, Gerontology и Geriatrics, университет Ferrara, Италия. gzuli

В более старых индивидуалах, воспалительные механизмы были соединены к патогенезу как слабоумия, так и функционального ухудшения. В этом cross-sectional изучении мы расследовали возможную ассоциацию между некоторыми отметками внутрирастительного воспаления и функциональным состоянием, в образце 100 и 40 более старых слабоумных пациентов включая 60 пациентов с последней болезнью Альцгеймераа натиска (НАГРУЗКОЙ) и 80 с васкулярным слабоумием (VD). Функциональное состояние было оценено Barthel Индексом (BI); полный счет заколебался от 0 (полная зависимость) до 20 (полная автономия). Interleukin-1beta, Фактор-альфаа некроза тумора, Interleukin- 6, Interleukin- 8, и преобразовывать растут фактор бета были квантифицированы ELISA. Среди оцененных cytokines, только IL-6 было сопоставлено с BI (r: -0.32, p < 0.001). Средние уровни IL-6 прогрессивно уменьшили от I (9.50 pg/mL), к II (6.40 pg/mL), к III BI tertile (4.80 pg/mL) (p < 0.02). На анализе множественной регрессии, IL-6 было связано с BI в всем образце и в VD, но не в НАГРУЗКЕ, независимом времени, роде, курить, потреблении спирта, гипертензии, мочеизнурении, коронарной сердечной болезни, предыдущем ходе, и миниом счете рассмотрения умственного положения. Наше изучение предлагает существование независимого и отрицательного отношения между уровнями плазмы IL-6 и функциональным состоянием в более старых индивидуалах с васкулярным слабоумием. Это находя могло внести вклад в объясняет «избыток явление инвалидности» описанное в более старых слабоумных пациентах.


J Neuroimmunol. 2003 июнь; 139 (1-2): 51-7.

Interleukin-6, пептид бета-амилоида и взаимодействия NMDA в невронах крысы кортикальных.

Qiu z, Gruol DL.

Отдел нейрофармакологии, CVN11, научно-исследовательского института Scripps, дороги сосенки 10666 N. Torrey, Ла Жолла, Ча 920эъ, США.

Подуманы, что включает нейрональное повреждение в болезни Альцгеймераа (ОБЪЯВЛЕНИИ) сразу токсичность пептида бета-амилоида (Abeta) и excitotoxicity включая приемные устройства NMDA (NMDARs) и измененную динамику Ca (2+). Агенты воспаления произвели microglia или astrocytes и связали с старческими металлическими пластинками как cytokine interleukin-6 (IL-6) смогли также способствовать. Для того чтобы расследовать эту возможность, нейрональное повреждение (assay дегидрогеназы лактата, LDH, assay) было измерено в культурах невронов грызуна кортикальных хронически обработанных с IL-6, Abeta или Abeta плюс IL-6 и акутово обработанных с NMDA. И Abeta и произведенное NMDA нейрональное повреждение и это влияние были большле с совмещенной обработкой. IL-6 не произвело значительно нейрональное повреждение но самое большое нейрональное повреждение наблюдалось в культурах, котор подвергли действию к всем 3 факторам. IL-6 и увеличенные Abeta реакции Ca (2+) к NMDA и совмещенной обработке произвели самое большое влияние. Эти результаты последовательны с ролью для взаимодействий между Abeta, NMDA и IL-6 в нейрональной потере в ОБЪЯВЛЕНИИ.


Клетка Res Exp. 15-ое апреля 2004; 295 (1): 245-57

Interleukin-6 наводит Alzheimer-тип фосфорилирование протеина tau путем deregulating тропа cdk5/p35.

RA Quintanilla, DI Orellana, González-Billault c, RB Maccioni.

Институт тысячелетия для предварительных изучений в биологии клетки и биотехнологии (CBB), Nuñoa, Сантьяго, чилеански.

Воспаление процесс который активно был отнесен с натиском нескольких neurodegenerative разладов включая заболевание Alzheimer (ОБЪЯВЛЕНИЕ). Однако, точные прикосновенности воспалительной реакции для бедного человек neurodegeneration разъяснено. Настоящее предположение рассматривает что внеклеточные оскорбления к невронам смогли вызвать продукцию воспалительных cytokines astrocytes и microglia. Эти cytokines, namely, interleukin (IL) - 1beta, TNFalpha, и IL-6, смогли повлиять на нормальное поведение нейрональных клеток. В текущем исследовании, мы описываем влияние администрации на физиологопсихологических дозах одного из этих cytokines, IL-6, к hippocampal невронам, на тропах киназы протеина также, как на картины фосфорилирования tau. Невроны IL-6-treated показали увеличение в количестве аномально hyperphosphorylated протеина tau в epitopes зависимых на пролин-направленных киназах протеина (PDPKs). На основании наших данных, наблюдаемое увеличение epitopes tau типа Alzheimer объяснено увеличением уровней intraneuronal активатора p35 и в работе киназы протеина cdk5 в ответ на это cytokine. Более дальнеишее подтверждение запутанности cdk5 в этом процессе было основано на заключениях что ингибитирование деятельности при киназы с бутиролактоном-я предотвращает возникновение tau Alzheimer печатает внутри невроны на машинке IL-6-treated. Дополнительные изучения предлагают что увеличение деятельности cdk5 смогло быть посредничано известным сигнализируя каскадом описанным для функции IL-6, namely, тропа signaling MAPK-p38. Кажется, что увеличивает стимулирование тропа IL-6 epitopes tau типа Alzheimer, как демонстрируется в изучениями с специфическими иами АБС битор. Эти результаты поддерживают заключения патологической роли для IL-6 в neuroinflammatory реакции как отнесено с патогенезом нейронального вырождения.




.
methodice
Я чувствую более тупым после разминок веса. Умственная остроконечность определенно падает для меня.
thebrakes
ЗАКАВЫЧЬТЕ (methodice @ 22-ое января 2008, 06:05 AM) [snapback] 450676 [/snapback]
Я чувствую более тупым после разминок веса. Умственная остроконечность определенно падает для меня.

lol… могло как раз быть вопросом bloodflow/азота.
methodice
можете вы объяснить что бит больше?
thebrakes
ЗАКАВЫЧЬТЕ (methodice @ 23-ье января 2008, 06:47 AM) [snapback] 450963 [/snapback]
можете вы объяснить что бит больше?

как раз съемка в темноте, действительно. возможно некоторая вазоконстрикция должная к подшипнику нагрузки, возможно плохое дышая ведение к уменьшению в циркуляторной эффективности, возможно увеличенном азоте нагружает на мышце причиняя измененное распределение которое не благоволит к dunno мозга… I. настолько много включили факторов, котор.
lordshockspeare
ЗАКАВЫЧЬТЕ (thebrakes @ 23-ье января 2008, 02:35 PM) [snapback] 451078 [/snapback]
как раз съемка в темноте, действительно. возможно некоторая вазоконстрикция должная к подшипнику нагрузки, возможно плохое дышая ведение к уменьшению в циркуляторной эффективности, возможно увеличенном азоте нагружает на мышце причиняя измененное распределение которое не благоволит к dunno мозга… I. настолько много включили факторов, котор.


Смогли как раз быть endorphins которые подняты после тренировки, или как раз просто уровни cortisol более высоки. Cortisol surpirsingly влияет на настроение.

В отношении остальноев резьбы .....
Так если повышенное IL-6 причина для атрофии и катаболизма, то мышцы, как мы безопасно держим уровни IL-6 в управлении?
Там порекомендованные supps или diet? Или главным образом genetically определено?
Можете вы по заведенному порядку испытывать IL-6 в типичной химии крови обшить панелями, как раз увидеть где одно стоит?
oswaldosalcedo
.

ЗАКАВЫЧЬТЕ (Odium @ 16-ое января 2008, 01:49 PM) [snapback] 449173 [/snapback]
..... Я угадываю что я достигает бит и если допустить, что если дефицит IL-6 «abrogate [s] спутниковая пролиферация клетки и myonuclear настыль» после этого, то остаток IL-6 не только нормализовал это условие но причинил противоположность.


cos:
ЗАКАВЫЧЬТЕ (oswaldosalcedo @ 21-ое января 2008, 01:42 PM) [snapback] 450501 [/snapback]
больше, не всегда более лучшее.



после этого:

Мочеизнурение. 2004 апрель; 53 (4): 1060-7.

Дифференциальные влияния interleukin-6 и -10 на действии внутри - vivo инсулина скелетной мышцы и печенки.

Ким HJ, Higashimori t, парк SY, Choi h, Dong j, Ким YJ, HL Noh, Cho YR, Cline g, Ким YB, Ким JK.

Отдел внутренней микстуры, раздел эндокринологии и метаболизм, Медицинский факультет Йельского университета, New Haven, Коннектикут 06520-8020, США.

Обеспечивая циркуляцию уровень воспалительного interleukin cytokine (IL) - 6 повышен в различные инсулин-упорные положения включая тип - 2 мочеизнурение, тучность, рак, и ВИЧ-связанная липодистрофия. Для того чтобы определить роль IL-6 в развитии сопротивления инсулина, мы рассмотрели влияния обработки IL-6 на whole-body действии инсулина и метаболизма внутри - vivo глюкозы во время hyperinsulinemic-euglycemic струбцин в бодрствующих мышах. Pretreatment инсулина притупленного способности IL-6 подавить печеночную продукцию глюкозы и инсулин-простимулированный субстрат приемного устройства инсулина (IRS) - phosphatidylinositol 2-associated (PI) деятельность при 3 киназ в печенке. Акутовая обработка IL-6 также уменьшила инсулин-простимулированное понимание глюкозы в скелетной мышце, и это было связано с дефектами в инсулин-простимулированной деятельности при киназы IRS-1-associated PI 3 и увеличивает в наварных уровнях ацила-CoA в скелетной мышце. В контрасте, мы нашли та co-обработка IL-10, большей частью anti-inflammatory cytokine, предотвращенных дефектов IL-6-induced в печеночном действии инсулина и деятельности при signaling. Дополнительно, мышца IL-10 защищенная co-обработкой скелетная от IL-6 и липид-навела дефекты в действии инсулина и деятельности при signaling, и эти влияния были связаны с уменшениями в внутримышечных наварных уровнях ацила-CoA. Это первое изучение для того чтобы продемонстрировать что воспалительные cytokines IL-6 и IL-10 изменяет действие инсулина печеночной и скелетной мышцы внутри - vivo, и механизм могут включить cytokine-наведенное изменение в внутриклеточное тучное содержание. Эти заключения вовлекают важную роль воспалительных cytokines в патогенезе сопротивления инсулина.

.
Odium
ЗАКАВЫЧЬТЕ (thebrakes @ 22-ое января 2008, 08:24 AM) [snapback] 450668 [/snapback]
IL-6 не причиняет нервное ингибитирование тропа и уменшение в умственной остроконечности? смогл присягнуть что я прочитало что леты тому назад когда я пробовал прийти к терминам с получать более туп с временем…


Карбюраторы делают вас тупым…

ЦИТАТА
IL-6 влияет на гомеостазирование глюкозы во время тренировки и обеспечивает потенциальные новые проницательности в факторы которые посредничают продукцию и избавление глюкозы, вовлекая IL-6 в так называемом нормативе трудового движения.

Однако, тогда как отпуск IL-6 от скелетных мышц ослаблен заглатыванием глюкозы [9.11 – 13], мозг показывает обратную реакцию. Таким образом, мозг способствует к повышенному уровню обеспечивать циркуляцию IL-6 во время администрации углевода, пока hypoglycemia отменяет церебральный отпуск IL-6 [15]. Поэтому, кажется, что имеют тренировк-наведенные продукция IL-6 и отпуск от мозга различную функцию от мышц-выведенного IL-6.


http://www.future-drugs.com/doi/full/10.15...319?cookieSet=1
Odium
os, что я получаю что он кажется что IL-6 хорошая вещь покуда повышенные должные работать и не впрыска или существуя воспалительные вопросы.
Odium
Примечание о разнице между нами и мышами:

ЦИТАТА
Окончательно, мы должны рассматривать возможность что мыши не могут быть точной моделью людских метаболизма и физиологии. Это может быть случаем специально относительно дали метаболизма гликогена, котор что картины хранения гликогена отличают между 2 видами. Таким образом, хотя печеночное содержание гликогена подобно в людях и мышах, содержание гликогена мышцы мыши только около 10% из той из людской мышцы, выражано по мере того как процент полный гликоген тела (15). Идея что уменьшение в содержании гликогена печенки могло иметь большое влияние на допуске глюкозы чем делает уменшение в содержании гликогена мышцы, основанном на замечаниях мышей, должна поэтому не автоматически быть приняты, что применилась к людям.


http://www.jci.org/articles/view/18526
Odium
ЦИТАТА
Interleukin-6 (IL-6) действует как сенсибилизатор инсулина на синтезе гликогена в людских клетках скелетной мышцы фосфорилированием Ser-473 Akt
Cora Weigert1, Anita m Hennige1, Katrin Brodbeck1, Hans U. Haring1, и D. Schleicher1* Erwin

1 отдел внутренней микстуры, разделение эндокринологии, метаболизм, Pathobiochemistry и клиническая химия, университет Tuebingen, Tuebingen, Германия

* К кому корреспонденция должна быть адресована. Электронная почта: enschlei {на} med.uni-tuebingen.de.

Предыдущие изучения показали действие инсулина «десилицируя» interleukin-6 (IL-6) на синтезе гликогена в hepatocytes. Мы не нашли недавно никакое ингибитирование проксимальных шагов каскада сигнала инсулина в людских клетках скелетной мышцы. В виду того что эти на данные показано возможное ткан-специфическое влияние IL-6 мы расследовали влияние IL-6 на инсулин-простимулированном синтезе гликогена в этих клетках. Сперва, мы нашли той инкубации клеток с 20 ng/ml IL-6 одними навел фосфорилирование Ser-473 Akt, но не времени-зависим Thr-308 и нас наблюдал что IL-6 увеличивает инсулин-наведенное фосфорилирование Ser-473 и Thr-308 в низком nanomolar ряде инсулина. Сверх того, IL-6 увеличило инсулин-простимулированное фосфорилирование synthase kinase-3 гликогена. Соответственно, IL-6 увеличило синтез гликогена в присутствии к инсулину 3 и 10 nM, пока IL-6 самостоятельно имело только предельное влияние. Обработка IL-6 мышей C57Bl/6 охотно простимулировала фосфорилирование Ser-473 в скелетной мышце. Наш результат что IL-6 не навело фосфорилирование Ser-473 в печенке этих мышей предлагает ткан-специфическое влияние. Совместно, наши на данные демонстрируют функцию романного инсулина сенсибилизируя IL-6 на синтезе гликогена в клетках скелетной мышцы и показывают что IL-6 прилагает клетку/ткан-специфические влияния на действии инсулина.
oswaldosalcedo
ЗАКАВЫЧЬТЕ (Odium @ 30-ое января 2008, 10:00 AM) [snapback] 453068 [/snapback]
os, что я получаю что он кажется что IL-6 хорошая вещь покуда повышенные должные работать и не впрыска или существуя воспалительные вопросы.


другие с precipated заключениями, я говорю о хроническом и внутрирастительном избытке il-6.



прочитано снова

ЗАКАВЫЧЬТЕ (Odium @ 16-ое января 2008, 01:49 PM) [snapback] 449173 [/snapback]
Остаток IL-6 не только нормализовал бы это условие но причинил бы противоположность.



Склонение в фосфорилировании S6K1 может показать что один из катаболических ударов повышенного IL-6 уменшение в поступательной емкости.

http://jap.physiology.org/cgi/content/full/98/3/911



----------------------
----------------------
pubmed 16750969

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Заключения этого предполагаемого, population-based изучения предлагают что более высокие уровни IL-6 и CRP увеличивают риск потери прочности мышцы

вы должны прочитать больше но .....

.
Это версия «lo-fi» нашего главным образом содержания. Для того чтобы осмотреть полную версию с больше информации, форматизация и изображения, пожалуйста щелкают здесь.
© доски силы Invision Invision 2001-2008 Сила Обслуживания, Inc.