Я хотел был бы раскрыть новую резьбу к материалу Гэри Taubes disscuss. высокое slecture можно найти здесь

http://webcast.berkeley.edu/event_details....webcastid=21216

суть ее что карбюраторы делают нами сало. но независимо от сути, я хотел был бы к disscuss наука представила там. его тип представления свеж достаточно для того чтобы заслуживать внимания. пока я соглашаюсь с некоторыми из его заключений, я не соглашаюсь с другими. Я вывешу мои примечания и мысли более поздно.

Я как раз хотел был бы к сказать что для того чтобы быть специалист вы не должен подпереть ваше дерьмо вверх с логикой, вы как раз должен пойти против зерна и крикнуть громкое anough. что он делает.

те которые читают книга… там что-нибыдь там из любой новизны над лекцией?

Книга плотна и покрывает такой же тезис как лекция. Она не снабжена ссылками которая досадна только своя трудная для того чтобы не прийти прочь с реальным чувством что научная поддержка для что обыкновенно, котор держат питательная премудрость (например что сало плох для вас и делает вами сало, что тучность функция калорийного избытка, что карбюраторы вообще здорове, etc) серьезно нуждает и то есть, я думаю, его пунктом.

Здорово и Энтони Colpo рецензируйте его сочинительства. Я думаю что здорово сделал его на форумах. Colpo сделало его в его «они все СУМАШЕДШАЯ» книга. Вы можете загружать это ebook бесплатно от его места.

для меня вопросы

1. наука приведена legit Taube и завершает? (и его debunking калорийного избытка и поддерживать его предположение карбюратор-инсулина)
2. логика приведена Taube для того чтобы поддержать более дополнительный legit deducation и замечаний?
3. что прикосновенности, около leannes/тучности диетпитания как защищено taube? (на мозге, мышце, общем здоровье и долговечности). что оптимальная форма такого диетпитания?
4. если мы маскировка отверстия в 1 и 2, что предположение тучности M&M альтернативное?




Здесь некоторые из вопросов я имею, vis-a-vis мои пункты.


1. наука приведена legit Taube и завершает?
наибольшее из этого legit. Complecity WRT, свое очевидное что для ясности разъем оперируя понятиями оттенков и деталей. т говорить, thee некоторые главные вопросы.

a. Taube упоминает lypogenesis de novo много, если оно что-то которое справедливо часто в индивидуалах. к моему знанию оно част только под некоторыми условиями. VV, секретный агент, другие дебатировало это много. Я буду искать более поздно, но это большой IMO обобщения.

b. Я закавычу Taube некоторую ванту Эдгар Гордон: «Lypogenesis не возможно без карбюраторов». woah. этому нужно быть доказанным.

c. Taube держит упомянуть Альфа-Глицерол-Phophate как тариф ограничивая шаг в образовании TG в клетке. он чем идет дальше сказать что уровни AGP идут вверх в присутствии к глюкозе и что «AGP сразу выведено от dierary carbohydartes», все, что угодновсе, что угодно ад который значит. опять, это кажется fishy к мне.

d. Taube игнорирует мозг completley, Ras, HPA, Adipokines. наилучшим образом, он может говорить что неявно (бритва Occam) будучи fucked они могут все быть squale еды карбюраторов, и могут фикчировано едой карбюраторов. этому нужно быть доказанным. один малый пример является следующим:

e. висцеральная ткань adipose имеет множество тучной оборачиваемости. если проблема тучное mobiliztion, то как taube говорит, почему подбрюшно брюзглые люди не получите более тонкой? как они получают тучными на всех? (короткий IMO ответа они не окисляет достаточно из его, как делает это сидите с теорией Taube?)

2. логика приведена Taube для того чтобы поддержать более дополнительный legit deducation и замечаний?
были несколько перескакиваний логики и риторического вещество в лекции. это вообще точно по мере того как иногда принимать что вещи очевидны общее знание, или просто забывает. некоторое из его зевает отверстия

a. antropomorphic тучность. Taube использовало его для того чтобы debunk сверхнормальное hyopthesis калорий но не объясняло как оно сидит с его альтернативным предположением. одна часть тела ест карбюраторы пока другое нет? или возможно для его оно не имеет значение (… стоп есть карбюраторы и вас получит более тонко reagrdless где вы тучны.) Я думаю что это debunks его oversimplified предположение. мы получим к тому.

b. Taube упомянуло исследование показывая «тарифы тучности идя вверх в США… в всех типах, независимо от образования дохода». он чем идет дальше к много о как быть плох, с доступом только к уточненным карбюраторам, делает вами сало. так почему богатые люди получает более тучным? они missinformed?

c. ancedotally, много люди/находились на диетпитании atkins. если наука настолько ядрова, то почему sin't больше людей скача на грузовик с оркестром? тарифы соответствия как раз observationally нет то высокое к что-то которое представило как противопульно, как результаты. некоторые люди получают более сухопарыми, но к пункту. согласно taube они должны продолжать к навсегда веса lsoe.

d. почему люди имеют пристрастия карбюратора?


3. что прикосновенности, около leannes/тучности диетпитания как защищено taube? (на мозге, мышце, общем здоровье и долговечности). что оптимальная форма такого диетпитания?

a. мышца: ofcourse diebetic не оптимально для того чтобы построить мышцу. но ел VLCD и пробующ для того чтобы построить/обслуживайте мышцу?

уместное изучение вывешенное влиянием fitencise сегодня - FFA на мышце и инсулине.



b. collorectal рак любое? (много карциногены от сваренных/, котор ых животного протеина и тучно, не достаточные волокно и питательные вещества)

Я буду держать прийти назад к этому и новой версии при больше вопросы и ответов разрешая их

Кажется придурковато развлечь что lipogenesis не может, под любыми обстоятельствами, произойти без карбюраторов. Taubes всегда недвусмысленно спорит для этого? Мое вникание что он верит заглатывание карбюратор значительно самым мощный модулятором/демодулятор lipogenesis -- не обязательно единственный модулятор/демодулятор. То есть, hypercaloric высокое диетпитание карбюратора в сидячем индивидуале получит ему более тучная быструю чем с диетпитанием карбюратора lo такого же cals. Я думаю что это вопрос который ought быть здесь. Дополнительно, важно заметить что он усиливает другую фасетку его «всех калорий нет такого же» аргумента: Как различные macronutrients производят эффект thermogenesis и другое расходование энергии базиса, делая их функциональную перемеююый калорийного значения согласно состоянию всего организма.

Benson - я думаю что вы должно прочитать это

http://www.thefatlossbible.net/They_Are_All_Mad.pdf

Первоначально, он делает хорошую работу показывать WRT другой стороны медали высокую потерю веса карбюратора. что сказано его crticism на Taune показывает ему missunderstands предположение представило Taube. соедините то с фактом он имеет книгу, котор нужно продать которая сопротивляется теория Taube и мы выйдены с много rehotrics и только одним научным refernece в течении всего критицизма. то действительно плох.

BTW, FTR, я соглашаюсь с предположением Taube что тучность проблема и что-то перепада e сопоставленные с быть брюзглыми причинами вы получаете голодными и сидячими, не наоборот.

Возможно мы можем получить, что их оба ответили некоторые вопросы

Истинно. Но он также спорит сильно что тучность нет термодинамического вопроса уравновешения но довольно расстроенность тучного хранения. Это делает большущее чувство к мне теперь, когда я думаю о ем. Тело имеет мощные homeostatic механизмы для контролируя расходования и думать энергии что не будет компенсация для сверхнормального или уменьшенное расходование немного придурковатые.

Я подозрюю что Taubes поспорило что если вы просто переключили кто-то от высок-карбюратора к диетпитанию low-carb без изменяя расходования или калорийного входа, то, они потеряло вес. Клинические данные поддерживают это как делают мои собственные N=1 изучают… и большинств людей которые действительно пробовали Atkins или любое другое диетпитание никак-карбюратора вероятно сказал вам этим же.

аргумент о причинности немного отсталые, как те 2 плотно сопоставлены (расстроенность уравновешения тучного storageand термодинамического)




пока что вы высказывание истинно, свое неполное как указано мной и apparentley другими. Я смог обеспечить cilinical изучения (как раз взгляд на соединении к PDF) заявляя в противном случае (людей поживая более лучше на низком уровне - тучных диетпитаниях) и в Израиле где диетпитание Atkins популярно, все еще (ancedotally) отсутсвие последовательных результатов оперируя понятиями преимуществ здоровья, соответствие и сокращение веса, все 3 сусло для теории, котор нужно быть действительно.

эпирическое доказательство может marely опровергнуть, не доказать, теория.

В всей серьезности я хотел бы воздержаться от низк-против высокой дискуссии карбюратора, потому что свой IMO путя слишком примитивный. и пожалуйста опровергните пункты я сделал для того чтобы доказать otehrwise. Namedropping бритвы occam славен, но оно doenst будет достаточным вопросы WRT вышесказанные.

Мне нужно проверить соединение вы сказали прежде чем я могу ответить полно к критикам Taubes но эпидемиологическое доказательство в его случай непреодолимо.



Недавние данные почти все пункты в противоположном направлении Liorhh… именно тот low-carb diets более эффективн на производить (и терпеть) потерю веса в брюзглых индивидуалах и то они не производят отрицательные влияния на здоровье и, в действительности, вообще улучшают отметки хронического CVD. И эт совсем быть рассмотрено в свете что он все еще сильно противоположен к «политической линии партии» в США для того чтобы сделать заявку что тучный вход здоров и что Ancel Keyes было неправильно…

Это чего я принял далеко от его, и он делает большущее чувство к мне также.

Однако, я думаю что одна проблема с аргументом Taubes должна сделать с точкой отсчета; специфически, точка отсчета может только пойти вверх, не вниз (или если она может пойти вниз с ее, то очень трудна для того чтобы достигнуть). Так как это разрабатывает для тех индивидуалов с высоки чем нормальной точкой отсчета?

Возможно не итог в сторону, наш хороший доктор Андрю Weil santa claus-смотря любит книга много:
http://youtube.com/watch?v=aoQGRJqGQTs

И здорово держит получить принесен вверх, но я хотел был бы увидеть его взятие на исследовании представленном в «резьбе низкого карбюратора» в форуме диетпитания относительно ASP. Он требует что он ответствен для эстерификации в отсутствии инсулина но показалось, что показали изучения что для этого было нужно глюкоза действовать полно. Конечно, это сомнительно что он даже вышел его subforum; Я редко видел его снаружи того или близкого окружения.

Это мило очень на центре управления дискуссии… инсулин и вы в большинстве контролируете низложение сала. Могут быть другие вторичные механизмы но они кажется, что также зависят инсулина к некоторому степени или другое и если вы не диабетически, то, единственный путь контролировать инсулин контролировать ваш вход карбюратора.

Клинические данные поддерживают влияния в реальном мир, диетпитания low-carb работают для тучной потери и, вообще, улучшают другие отметки здоровья. Он также делают чувство от отработочной точки зрения… наши пищеварительные системы начатые прежде земледелием принесли нам муку и сахар и были бы оптимизированы для диетпитания с гайками и животным жиром/протеином как источники первичной энергии.

Я получил вид заинтересованного в вещи Sat тучной и счесл некоторые данные он-лайн для составления схемы в первенствовать (диаграмме ниже). Это европейские ые данные по тучного входа от 1998, прокладывать курс против смертей CHD. Ref я использовал для первоначальных данных был: http://www.ehnheart.org/files/statistics%202005-092711A.pdf.

R-приданное квадратную форму не было monsterous, но это изображение довольно друг чем что я думаю что ое сало портретировано для того чтобы сделать риск w.r.t CHD. Много другие перемеююые которые смогли находиться в игре здесь также, но интересно тем не менее.

Франция конечно длиной было знано для более высоких уровней тучного (и согласно этим данным, ому салу) входа пока поддерживающ очень низкое CHD. Это конечно водит к французским обсуждениям парадокса. Taubes могло сказать что никакой парадокс на всех.

Или, это смогло быть спиртом. Франчузы выпивают больше в расчете на душу спирта чем любой другой страны: http://www.inra.fr/esr/publications/cahiers/pdf/bentzen.pdf. Для аргументов красного вина, Италия выпивает как много вино как франция, но Греция выпивает половину как много вина и все еще выстраивает в ряд респектабельн в отделе CHD. Бельгия и Нидерланды едят почти как много сало Sat как франция, питье более менее чем пятая часть как много в расчете на душу вина (как франция), и имеют среди самых низких рисков CHD, настолько возможно его нет как раз о вине.



EDIT: диаграмма должна быть «смертями в 100.000»

Я перечислил в длине мои вопросы с веществом Taube, пожалуйста предлагаю что-то новое (и меня не те услышать что-нибыдь о «поддержке результатов реального мир». результаты реального мир не поддерживают дерьмо, они marely не опровергают).

пойдите дальше и прочитайте меньший буклет colpo.

люди бога, стоп spamming резьба при столбы содержа некоторое личное мнение на taube или с исследованием корреляции. это предварительный форум предположения. где frangible когда мне нужно некоторый whiplashing.

Я полюбил бы увидеть его, столб что-то когерентное для изменения

Буклет Colpo полн неточностей и игнорирует вероятно клинические изучения дюжину сделанные в людях над последними 5 летами которые демонстрируют что диетпитания low-carb вообще более эффективны чем низко - тучные диетпитания для потери веса, даже независимо от ограничения энергии. Что почему Krieger, et заключенный al после того как анализ 2006 мета-регрессии 87 клинических изучений диетпитания которым «Низк-углевод, high-protein диетпитания благоприятно влияет на массу тела и независимого состава входа энергии, который в части поддерживает предложенное метаболически преимущество этих диетпитаний.»

Он имеет импрессивный abs…

О единственной вещи он получил правым был что мыши и крысы плохие полномочия для человека для изучать потерю веса… свои только внутри крысы и мыши которые диетпитания low-carb не работают которое делает дали чувство, котор что грызуны эволюционировали на диетпитании заводов и зерен.

никакая равность здесь

контролируя инсулин ключ к контролировать тучное низложение = неправильно, неполно

диаграмма = истинно, не доказывает ничего действительно.

это вычет моего Taube пункта assed половина, в лучшем случае.


мои пункты перечислили выше отверстия в логике и науке этой теории.

BTW, этот «это что наши тела эволюционированные для» вещества неуместны за говорить некоторые славные рассказы. наши тела эволюционированные для того чтобы иметь среднюю смертность 17. прошлый не приравнивают настоящий момент и мир сегодня нет paleolithic времени ни наше epigenetics эти же. свое смешное как люди используют это «это как наше тело естественно делает вещи» в одно время и чем сказать нам нужно развить и изменить природу и естественно только умереть в первом годе жизни (больше чем 50% в paleloithic общинах)

Вы держите сказать то но таким образом далеко не сумели продемонстрировать его.

Что альтернативный инсулин-независимый механизм и почему оно не работают на тип диабетики i?

Нападение Colpo на метаболически людях преимущества имеет заслугу, хотя я не уверен если любое здесь спорит то, то, insolong по мере того как инсулин сдержан в проверке, что тучное хранение не случается. Очень узкий взгляд к более малой части данных представленных taubes в его лекции.

Я заинтересован в людских данных которыми можно наблюдать, специально бите о брюзглых людях есть под 2000 калориями/днем. Наука; мы можем проверить эти факты.

Держите дальше

если что-то нет инсулина depenent, то оно не значит своего независимого инсулина. граненный оно смогл быть multi.

в лубом случае я расточительствую время на этом. Я себя иду адресовать те пункты.

О'кей препятствует для того чтобы сделать его более просто. Тучное хранение в людях выполнено в отсутствии инсулина? Если так, что механизм?

Если нет инсулин-независимого механизма, то если вы можете контролировать инсулин, то, вы можете контролировать тучное хранение и вы можете контролировать инсулин путем выбирать еду которая призывает минимальную реакцию инсулина уничтожано. То тезис Taubes центральный и я имею пока увидеть, что любое положило существенное отверстие в ем.

Я соглашаюсь.



О DNL:

http://www.mindandmuscle.net/forum/index.php?showtopic=31581

Am j Physiol Endocrinol Metab. 2002 январь; 282 (1): E46-51.

Увеличенное печеночное lipogenesis но уменьшенное выражение lipogenic гена в ткани adipose в людской тучности.

Diraison f, Dusserre e, Vidal h, Sothier m, Beylot M.

Institut Национальн de la Santé et de la Вычурный Médicale Unité 499, Faculté RTH Laennec, 69008 Lyon, франция.

Для того чтобы определить способствует ли увеличенное lipogenesis к людской тучности, мы измерили (postabsorptive положение), в сухопарых и брюзглых вопросах, синтезе липида (deuterated методе воды) и концентрации mRNA (RT-конкурсном PCR) в subcutaneous ткани adipose synthase жирной кислоты (FAS) и протеина стерола регламентационного элемент-связывая (SREBP) - 1c. Перед ограничением энергии, брюзглые вопросы имели увеличенный вклад печеночного lipogenesis к обеспечивая циркуляцию бассеину триглицерида (14.5 +/- 1.3 против 7.5 +/- 1.9%, p < 0.01) без повышения синтеза холестерола. Это увеличенное печеночное lipogenesis представило избыток 2-5 g/day триглицеридов, которые представили бы 0.7-1.8 kg на каждогодное основание. Lipogenic емкость ткани adipose появилась, на противоположность, уменьшенную с более низкими FAS уровнями mRNA (p < 0.01) и тенденцией для уменьшенного SREBP-1c mRNA (p = 0.06). Ограничение энергии в брюзглых пациентах уменьшило инсулин плазмы (p < 0.05) и leptin (p < 0.05) и нормализовало печеночное lipogenesis. FAS уровни mRNA были неизменны, тогда как SREBP-1c увеличило. В заключение, вопросы с установленной тучностью имеют увеличенное печеночное lipogenesis которое смогло не внести вклад в их чрезмерно тучная масса но никакое доказательство для увеличенной lipogenic емкости ткани adipose


Am j Clin Nutr. 2001 февраль; 73 (2): 253-61.

Postprandial lipogenesis de novo и метаболически изменения наведенные высок-углеводом, low-fat едой в сухопарых и полных людях.

Капер-Lopes I, Ansorena d, Astiasaran i, Forga l, Martínez JA.

Отделы физиологии и питания и науки еды, университета Navarra, Pamplona, Испания.

ПРЕДПОСЫЛКА: Регулировки входа и оксидации углевода происходят и в индивидуалах нормальн-веса и избыточного веса. Однако, вклад углеводов к накоплению сала через или уменьшение тучной оксидации или стимулирование тучного синтеза в тучности остает бедно расследованным. ЗАДАЧА: Задача этого изучения была определить postprandial метаболически изменения и частичное печеночное lipogenesis de novo (DNL) наведенные высок-углеводом, low-fat едой в постном и полный молодыми человеками. КОНСТРУКЦИЯ: Высок-углевод, low-fat еда был управлен до 6 сухопарых и 7 полных людей после h 17.5 быстро. Во время голодать и postprandial периоды, были измерены расходование энергии (EE), macronutrient оксидация, diet-наведенное thermogenesis, и инсулин сыворотки, глюкоза, triacylglycerol, и жирные кислоты. Для того чтобы определить DNL, ацетат натрия [1-13C] был настаивать и массовый метод анализа распределения isotopomer был прикладной. РЕЗУЛЬТАТЫ: После входа еды высок-углевода, полные люди имели hyperinsulinemia и более высокую концентрацию жирной кислоты и triacylglycerol чем сделали сухопарые люди. Полная группа показала большой EE, тогда как была никакая значительно разница в оксидации углевода между группами. Однако, полные люди имели косвенно более высокую оксидацию протеина и более низкую оксидацию липида чем сделали сухопарые люди. DNL было значительно более высоко перед и после входом еды в полных людях и несомненно было связано с голодая концентрацией глюкозы и инсулина сыворотки. Furthermore, postprandial DNL несомненно было сопоставлено с массой жировых отложений, EE, и triacylglycerol. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: После высок-углевода, low-fat еда, полные люди имела более низкую тучную оксидацию и более высокий частичный печеночный тучный синтез чем положил люди.


и другое изучает.

Все которое имеет значение если вы думаете вы, то здорово.


Собственн-расклассифицированное здоровье показало последовательную ассоциацию с HDL-холестеролом в cross-sectional SE здоровья Study.Tomten Осло, Høstmark сыворотки НА.
Норвежская школа спорта, физического образования, кладет 4014 в коробку Ullevål Hageby, 0806 Осло, Норвегия. sissel.tomten@nih.no

ЗАДАЧА: Рассмотреть ассоциацию между концентрацией HDL-холестерола сыворотки (HDL-C) и расклассифицированным собственной личностью здоровьем (SRH) в нескольких возрастных групп людей и женщин. КОНСТРУКЦИЯ И УСТАНОВКА ИЗУЧЕНИЯ: Включенное изучение имело cross-sectional конструкцию и 18.770 людям и женщинам изучения здоровья Осло постаретым 30; 40 и 45; 69-60; 75-76 лет. РЕЗУЛЬТАТЫ: В обоих сексах и всех возрастных группах, SRH (3 категории: плох, хорошо, очень хорошо) несомненно сопоставил с HDL-C. Логистический регрессионный анализ на dichotomized значениях SRH (т.е. бедных против хороших здоровий) в каждой возрастной группе людей и женщин показал что то увеличивая значения HDL-C были связаны 0Nс увеличением форами для хороших здоровий отчетности; коэффициент фор (ИЛИ) был самые высокие в молодых человеках, и был вообще более низок в женщинах чем в людях. Коэффициенты фор в 4 возрастных группах людей были 4.94 (2.63-9.29), 2.25 (1.63-3.09), 2.12 (1.58-2.86), 1.87 (1.37-2.54); и в женщинах: 3.58 (2.46-5.21), 2.81 (2.23-3.53), 2.28 (1.84-2.82), 1.61 (1.31-1.99). В всем материале, 1 mmol/L увеличения в HDL-C увеличил фор для хороших здоровий отчетности 2.27 (2.06-2.50; p<0.001), регулируя для секса, возрастной группы, времени с входа еды и пользы холестерола понижая снадобья. Хронические заболевания, боль, психологический дистресс, курить, спирт, длина образования, и диетические детали не имели никакое главное влияние на картине HDL-C против ассоциации SRH. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Была последовательная положительная ассоциация между HDL-C и SRH, как в людях, так и в женщинах в 4 различных возрастных группах, с самой сильной ассоциацией в молодые люди.

ofcourse DNL случается в fatties.

но оно случается в non-брюзглых индивидуалах. как делает это pertains к antropomorphic тучной груше deposists т.е. против яблока.

Benson, проверяет это отверстие:

висцеральная ткань adipose имеет множество тучной оборачиваемости. если проблема тучное mobiliztion, то как taube говорит, почему подбрюшно брюзглые люди не получите более тонкой? как они получают тучными на всех?
VAT сопротивление инсулина, так согласно Taube одному кто имеет VAT должно получить тучным в one ткани инсулина чувствительной сперва (ноги). но догадка что. люди которые покажут vains в их ногах пока все еще добавляющ VAT любят mofo.

черт возьми он должен сделать с этой темой?

Он упоминает что вопрос людей с screwy тучными картинами низложения в лекции по и пунктах Berkely вне которую своя трудная для того чтобы объяснить почему люди получают тучными в одной части их тела и остают сухопарыми в других… я угадала бы что это имеет больше, котор нужно сделать с индивидуальным выражением гена.

Но карбюраторы пакуют на VAT, специально для людей… они не вызывают его животом пива для ничего.

Я думал бы что люди с животами пива клонат показать некоторое сопротивление инсулина вообще, принимающ они не кладут дальше сало в другом месте.

конечно, по мере того как вы любите, скажите.
(только нет вопроса приходить к второпях заключениям)

такие же продевают нитку

столб 5
http://www.mindandmuscle.net/forum/index.php?showtopic=31581

Obes Res. 2003 сентябрь; 11 (9): 1096-103.

Влияние углевода overfeeding на метаболизме всего тела и ткани adipose в людях.

Minehira k, Bettschart v, Vidal h, Vega n, Di Vetta V, Rey v, Schneiter p, L. Tappy.

Институт физиологии, университет Lausanne, Lausanne, Швейцария.

ЗАДАЧА: Оценить влияние углевода 4 дней overfeeding на lipogenesis сети de novo всего тела и на отметках lipogenesis de novo в subcutaneous ткани adipose здоровых сухопарых людей. МЕТОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ПО ИССЛЕДОВАНИЯ: 9 здоровых волонтеров постного (5 людей и 4 женщины) были изучены после 4 дней или изокалорический подавать или overfeeding углевода. На каждом случае, они прошли метаболически изучение во время которого их тарифы оксидации субстрата расходования и сети энергии (косвенная калориметрия), и частичную работу тропа пентоз-фосфата в subcutaneous ткани adipose (subcutaneous microdialysis с 1.6 ((2) H2 глюкозой 13) C2,6,6) были определены перед и после администрацией глюкозы. Биопсии ткани Adipose были получены в конце экспериментов для того чтобы контролировать mRNAs ключевых lipogenic энзимов. РЕЗУЛЬТАТЫ: Углевод overfeeding увеличенные расходование базальных и postglucose энергии и оксидация углевода сети. Lipogenesis сети de novo всего тела после того как нагрузка глюкозы заметно была увеличена за счет синтеза гликогена. Углевод overfeeding также увеличенные уровни mRNA для ключевого lipogenic стерола регламентационного элемент-связывая protein-1c энзимов, карбоксилазы ацетила-CoA, и synthase жирной кислоты. Частичная работа тропа пентоз-фосфата ткани adipose была 17% до 22% и не была изменена overfeeding углевода. ОБСУЖДЕНИЕ: Углевод overfeeding заметно увеличенное lipogenesis сети de novo за счет синтеза гликогена. Увеличение в mRNAs кодируя для ключевых lipogenic энзимов предлагает что lipogenesis de novo произошло, хотя бы в части, в ткани adipose. Тропа пентоз-фосфата активно в ткани adipose здоровых людей, последовательной с активной ролью этой ткани в lipogenesis de novo.






никакая только одна причина для всего.
(но если, для первого шага, тучное накопление; карбюратор overfeeding)


мной на:
Висцеральное сало.
http://www.cuttingedgemuscle.com/Forum/sho...?threadid=18252


Clin Endocrinol (Oxf). 2007 Mar; 66 (3): 440-6.

метаболизм секса Intra-adipose стероидные и распределение жировых отложений в идиопатической людской тучности.

Уэйк DJ, стренга m, Rask e, Westerbacka j, Livingstone DE, Soderberg s, Андрю r, Yki-Jarvinen h, Olsson t, BR ходока.

Блок эндокринологии, центр для сердечнососудистой науки, института медицинского исследования ферзя, университета Эдинбург, Шотландия, Великобритании.

ЗАДАЧА: Причины висцерального тучного накопления включают глюкокортикоидный избыток или уменьшенный коэффициент oestrogen/андрогена или в плазме или внутри ткань adipose. В брюзглых вопросах, тип дегидрогеназы энзима 11beta-hydroxysteroid intra-adipose cortisol-производя - увеличено 1 (11beta-HSD1), только информация на сигнализировать стероида секса редко. Мы направили испытать ассоциации между жировыми отложениями или уровнями распределения сала и транскрипта mRNA для приемных устройств андрогена и oestrogen и для энзимов метаболизируя стероиды секса в ткани adipose. КОНСТРУКЦИЯ: Cross-sectional изучение. ПАЦИЕНТЫ: Сорок пять здоровые люди и женщин с индексом массы тела (BMI) 21-36 kg/m (2). ИЗМЕРЕНИЯ: В subcutaneous биопсиях adipose мы измерили mRNAs для энзимов метаболизируя местные oestrogens (aromatase) и андрогены [5alpha-reductase тип - 1; AKR1C2 (3alpha-HSD3); AKR1C3 (17beta-HSD5, 3alpha-HSD2)] и для приемных устройств секса стероидных [приемного устройства oestrogen (ER) - приемное устройство альфаы и андрогена (AR)]. Мы отнесли эти к массе и распределению жировых отложений. РЕЗУЛЬТАТЫ: Обобщенная тучность (BMI) была связана с увеличенным aromatase mRNA (r = 0.35, p < 0.05). Центральная тучность (шкафут: коэффициент вальмы) был связан с mRNA для AKR1C2 (r = 0.28, p < 0.05) и AKR1C3 (r = 0.38, p < 0.01) но не aromatase (r = 0.06). тип 5alpha-Reductase - 1, уровни ER и AR mRNA не предсказали тучное количество или свое распределение. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Эти данные на уровнях транскрипта предлагают что, в идиопатической тучности, увеличенное поколение oestrogen intra-adipose aromatase предсказывает периферийное тучное распределение, пока метаболизм андрогена isoforms AKR1C предсказывает центральное тучное распределение, поддерживая предположение что метаболизм секса intra-adipose стероидный определитель gynoid против картин android жировых отложений.


Glucocorticoids и минералокортикоиды играют свою роль также, снова инкрементировано висцеральным салом.

Int j Obes (Lond). 2007 -го май; 31 (5): 864-70.

Adipocyte-выведенные продукты наводят транскрипцию промоутера звезды и стимулируют секретирование альдостерона и cortisol от адренокортикальных клеток через тропа Wnt-signaling.

Schinner s, Willenberg HS, Krause d, Schott m, Lamounier-Zepter v, Krug AW, Ehrhart-Bornstein m, СТАРШИЙ Bornstein, Scherbaum WA.

Отдел эндокринологии, мочеизнурения и ревматологии, стационара Düsseldorf университета, Düsseldorf, Германия.

прочитано:

http://www.cuttingedgemuscle.com/Forum/sho...?threadid=18252




.

.



Меньше оксидация, из-за уменьшено уровней adiponectin (причиненного Cytokines).
Увеличенный липолиз cos TNF-a и IL-6 (Cytokines) увеличил уровни (сделанные секретным висцеральным салом)
Причина Il-6 сразу, сопротивление инсулина на печенке.
Концентрация Periplin уменшений TNF (Perilipins фосфоропротеиды найденные в adipocytes на поверхности капек triacylglycerol которые действуют как привратники, предотвращая липазы от hydrolyzing triacylglycerol для того чтобы облегчить отпуск FFAs) consecuently повышает сопротивление инсулина.




.

oswaldo duh. (близко но no cigar)
I'll rephrase the obvious - does lipo de novo happen when not carb overfeeding?

regarding VAT you're missing AT/Cortisol ofcourse

VAT and SAT are different. in people like you and me (and fatties), one is IR, one is not

not missing.
post 29 in this thread.



read:
by me at:
http://www.cuttingedgemuscle.com/Forum/sho...?threadid=18252

and

http://www.mindandmuscle.net/forum/index.php?showtopic=27508



.

.









i answered your question.

or do you like, endless rephrasing ?







laughs.......... but the answer is yes, again !










.

That's what I was saying. People who are (relatively) thin but have a large amount of VAT are probably IR.

hmm I thought it was well known that carb overfeeding causes DNL otherwise the low fat fad would have worked. you bothering to answer the obvious (and than spam about it), great.

does DNL of any significance happen when eating small amounts of carbs?

not really (think a bodybuilder)

I'm not sure you can so casually discount developmental biology....don't you find it somewhat telling that although there are essential fatty acids and essential amino acids, there is no such thing as an "essential carbohydrate"?

A human can live forever on a diet of animal flesh with a little supplemental vitamin C but the same human, given a multivitamin and a diet of unlimited bread, sugar beets and casava root and no fats or complete proteins, would be seriously ill in one month and dead in three even though there would be calories to spare. This tells me something about the relative value of carbohydrates to our digestive systems. Cows are designed for carbs, we are not.

.






rephrasing again ?

High fat diets prevent ampk activation in muscle. bad for fat loss, inslins sensetivity of msucle, etc.

Which is, of course, why they are more effective than low fat diets at inducing fat loss and improving insulin sensitivity...

PMID: 15616799
PMID: 15817850

thanks for the info and feedback, lets keep this going.

lets see:

15616799
I dont' see how this research dispells my concerns with blankHF reccomendations. HF may have some advantages over HC?I'm not advocating HC. I don't see what it adds to the always no carb argument. furthermore, check it, from the abstract
ouch. PS thsoe researcehrs are stupid and their conclusions are dumb. reduce saturated fatty acids even more on a HC diet? lunies. anyway. you see I do agree with you that some of teh low carb ideas are good intial gudielines but they are no panacea and cureall, taube sciecne is dubious and is logic is full of holes, they are problematic in many scenarios and shold be tinkered with according to the phenotype and goal.

15817850
dude the HF diet here is 37% carbs. you were saying?

you're like that car from the transformers movie which only can only talk by quoting others.

In this case, that's only during endurance activities. Says so in the title.

Solution: HIIT

bolocks. hiit is not for faties. tehy need ampk all the time, not alot of it for short periods. hiit is good for when you are leaner. anyway teh breaks put on by the brain prevent faties from really hiit.

"dude" I can't keep doing this.

You know how to use PubMed as well as I do and I have no idea how you can come away from a review of any of the dozens of studies done on the relative merits of high fat vs high carb diets done in the last seven years without an understanding that they are better for short and long term fat loss and improve insulin sensitivity and and triglyceride levels.

Which makes sense because there is no insulin-independent mechanism for fat storage that is worth a tinker's dam in terms of effect. If this is incorrect, please post some reference that shows it to be.

fat storage is not the prblem with fat people. its working just fine, its not in any sort of over drive like Taube's tries to epxlain, on the contrary in certain tissues and cases they don't creat new fat cells when they are too fat as angiotensin supresses diffrentiation and increases prolifferation... there is plenty of fatty acid turnover in fatties, much more than lean people. how can that be the problem? a very simple pubmed or search of MnM will remind you that. why are you resorting to rhetorics? I'm using clear explanation and logic. the reductionism from those research to the real world is not working. why should research saying very obese people got a little leaner on 37%C, 45%F, apply to you and me, or other people, to eliminate all carbs, jsut because?

every time I ask you to explain how the results prove a theory, you come up with dubious scinece, every time I ask you the explain the dubious scinece, you come up with unrelated results. and add a little rhetorics like "can't you see", "it makes sense", "real world results"... this could go on and on. obviously I'm tired of it so start backing your stuff with something better.

I have provided a least half a dozen studies that support the proposition that low/no carb diets are more effective for weight loss than low fat under various caloric conditions and another half dozen showing that they improve lipids (triglycerides), inflammation markers and insulin sensitivity. It should come as no surprise that most of the diet studies were done in obese people.

You have yet to produce one reference to refute Taubes central idea that controlling insulin will control fat deposition and that, in the absence of insulin, fat deposition is essentially impossible. If Taubes is wrong, you have yet to explain why diabetics, lean or otherwise, will lose body fat if provided with insufficient exogenous insulin. And given that a low-carb diet reduces serum insulin levels by greater than 1/3 in normal weight men (PMID: 12097663) we can extrapolate that such a diet would also reduce the rate of fat deposition even in the face of a caloric excess because insulin is, for all intents and purposes, required for fat deposition.

But even beyond fat control, the ability of low-carb diets to favorably influence TAG and CRP levels in obese and normal weight men and women alone should recommend them over high-carb.

I don't agree with the idea that a person can eat unlimited calories in so long as they keep carbs low; eat enough protein and you're going to get a fair amount of glucose generated. ASP is there and imparts esterification, though I've yet to find a study that indicates this happens in the absence of insulin or to the same degree (dose/response).

That said, type 1 diabetics dying without insulin, no matter the amount of calories, is too important to ignore. I also believe that, as evidenced, low carb is individual and ketosis is likely not needed to reap the benefits of such a diet. As much as I hate to agree with the midget, Polquin's notion that very few athletes (and most every weekend warrior) needs more than 1g/lb of carbs has some level of merit.

I don't udnerstand why is this rehashed. who said its not true. insulin is part of the storage pathway when its not fucked up. seriuosly I'm not sure why you think its a new idea of some sort. but from this to "all weight loss and metabolic sydromes, CV stuff, is solved just by removing carbs, not related to exercise, food selection, micronutrients, with no regard to phenotype, fattiness, regards to perfomance (cognitive, immune, sports, etc)" this is ridiculous. where is the science supporting thsi simplistic bullshit. there is no science. I have many more things to say about this but will hold, I'm workign on a grander project that will answer thsoe questions as well, so unless you have some new sciecne to contribute or other input, hold put.