Не конечно где увиденное I ему вывесило но где-то сегодня на форумах увиденное i столбу прося факторы которые влияют на сопротивление инсулина
Понадейтесь что это помогает
Не конечно точного названия этой справки оно от бумаги я получил от Дэн Moore:
Выдержки:
«Взаимодействие между избыточным весом и сопротивлением инсулина сложно и включает
несколько эпидемиологических ассоциаций (диаграмма 1). Кратко расмотрено, эти являются следующими:
- Тучное распределение: Пациенты с центральным adiposity имеют более высокие уровни инсулина и
больше инсулина упорного чем вопросов с подобным весом но с a
периферийный тип тучности (22-24).
- Уровни плазмы FFA: Размер (направьте) выдержки клеток печенки и мышцы
к FFA концентрация могла включиться в инсулин специфического ткани посредничать
сопротивление. На пример, экспириментально высота FFA наводит инсулин
сопротивление (25-27). На клетчатом уровне, FFA и их метаболически продукты могут
уменьшите инсулин сигнализируя в мышцу и печенку (27).
- Эктопическое накопление триглицерида: Содержание TG скелетной мышцы и печенки
коррелаты сразу с сопротивлением инсулина (27-31). Эти замечания предлагают
что накопление сала в ткани печенки и мышцы могло (отчасти) посредничайте
тучност-наведенное сопротивление инсулина.
- Adipokines: Другой главный механизм соединяя тучность к сопротивлению инсулина
группа в составе пептиды, сделанная тучными клетками которые изменяют чувствительность инсулина. Adiponectin
показывает, что уменьшить сопротивление инсулина и уменьшенные уровни
adiponectin найдено в прогрессивной тучности (32; 33). Factoralpha некроза тумора
( TNF), interleukin-6, resistin и leptin увеличивают сопротивление инсулина
(34). Повышенные уровни этих adipocytokines наблюдаются с тучностью
(34; 35). Различные кровати ткани adipose производят различное количество этих
пептиды, возможно добавляющ к регионарным разницам в вкладе
эти депо adipose к сопротивлению инсулина.
- Hyperglycaemia: Знаны, что наводит Hyperglycaemia сам сопротивление инсулина
(36). Это частично реверзибельное явление как токсичность глюкозы. В
клетки, оксидативный метаболизм глюкозы всегда будут водить к продукции реактивного
вид кислорода, нормально детоксицируемый каталазой и dismutase superoxide.
Потому что эти энзимы присутствовал в низком количестве в - клетках,
hyperglycaemia может привести к в продукции большого количества реактивного
вид в - клетки кислорода, с последующим повреждением к клетчатым компонентам.
- Номер приемных устройств, столб-приемного устройства сигнализируя инсулином и синтеза инсулина
и транслокация GLUT4: Заподозрено что изменения в de выражении
and/or функция этих факторов кладет сопротивление в основу инсулина в тучности также
как по своему типу мочеизнурение II. Среди много молекул, котор включили в внутриклеточное
обрабатывать сигнала обеспечил инсулином, субстратом приемного устройства инсулина (IRS) -
2, киназа протеина b (PKB) - бета isoform и транскрипция forkhead
фактор Foxo1a (FKHR) особого интереса в этом смысле как недавние данные
обеспечьте убедительное доказательство та дисфункция этих результатов протеинов внутри
сопротивление инсулина внутри - vivo (37; 38).
- Инкрети Glucoregulatory: Glucocorticoids (39), стероиды секса (40), рост
инкреть (41), и катехоламины (42; ) чувствительность инсулина ткани влияния 43.
- Оксидативное усилие и васкулярная реактивность: Эти факторы также
предложено, что была включена в развитие сопротивления инсулина (44-46).
Однако, оксидативное усилие, васкулярная реактивность, воспаление и инсулин
кажется, что взаимосвязано сопротивление и больше исследования необходимы для того чтобы разъяснить
это отношение.
- Суточные ритмы: Недавно показано в здоровых людях та чувствительность инсулина
изменения звукомерно во время дня (47). «
спасибо
Карета здоровая
www.maxcondition.com